“ADAPTACIONES CELULARES,

LESIÓN Y MUERTE CELULAR”

INSTRUCTOR: JESÚS SAMUEL BORGES LÓPEZ

 •ESTRÉS
•ESTÍMULO
•NECROSIS NOCIVO
•APOPTOSIS
CÉLULA
NORMAL
•HIPERPLASIA

•HIPERTROFIA

MUERTE •ATROFIA
ADAPTACIÓN
CELULAR
•METAPLASIA

•DISPLASIA

LESIÓN LESIÓN
•ACÚMULOS
IRREVERSIBLE REVERSIBLE
INTRACELULARES

•ENVEJECIMIENTO
CELULAR
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 ADAPTACIONES CELULARES
• HIPERPLASIA: Aumento del número de células en un
órgano ó tejido. Tiene lugar en CÉLULAS QUE
PUEDEN DUPLICARSE POR MITOSIS. También pueden
hipertrofiarse.

• HORMONAL.
FISIOLÓGICA
• COMPENSADORA.

• ESTÍMULO HORMONAL
PATOLÓGICA EXCESIVO.

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 ESTÍMULO
HORMONAL
EXCESIVO

“La hiperplasia patológica es un terreno fértil para la

proliferación cancerosa”.
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PRÓSTATA NORMAL

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7
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• HIPERTROFIA: Aumento en el tamaño de las células
QUE PUEDEN O NO DIVIDIRSE POR MITOSIS. Existe
una síntesis de más componentes estructurales.

FISIOLÓGICA

AUMENTO DE LA
DEMANDA Ó
ESTIMULACIÓN
HORMONAL

PATOLÓGICA

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 FISIOLÓGICA

AUMENTO EN LA DEMANDA

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PATOLÓGICA

AUMENTO EN LA DEMANDA

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• ATROFIA: Disminución en el tamaño de las células
que pueden terminar en la muerte de las mismas.

FISIOLÓGICA

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PATOLÓGICA

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• METAPLASIA: Cambio reversible por el cual una
célula adulta es sustituida por otra adulta. PUEDE
SER PRECURSOR DE NEOPLASIA.

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 CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
•ESTRÉS
•NECROSIS •ESTÍMULO
•APOPTOSIS NOCIVO
CÉLULA
NORMAL •HIPERPLASIA

•HIPERTROFIA

MUERTE •ATROFIA
ADAPTACIÓN
CELULAR
•METAPLASIA

•DISPLASIA

•ACÚMULOS
INTRACELULARES
LESIÓN LESIÓN
IRREVERSIBLE REVERSIBLE
•ENVEJECIMIENTO
CELULAR
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 PRIVACIÓN DEL RIEGO SANGUÍNEO.

 AGENTES FÍSICOS.

 AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS.

 AGENTES INFECCIOSOS.

 REACCIONES INMUNOLÓGICAS.

 TRASTORNOS GENÉTICOS.

 DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES.

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 LESIÓN CELULAR
• La respuesta celular dependerá del tipo de lesión,
duración e intensidad.

• En la célula se afectará:
❖Fosforilación oxidativa.
❖Producción de ATP.
❖Integridad de membranas celulares.
❖Síntesis proteica.
❖Citoesqueleto.
❖ADN.

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 1. BOMBA
Na+, K+

2. BOMBA
K+ DE Ca++

3. Desprendimiento
de ribosomas

4. Autolisis

Na+

Ca++
H2O
TUMEFACCIÓN

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 El aumento en la concentración
intracelular de Ca++ activa enzimas
que degradan a la célula.

Ca++

Las enzimas escapan al exterior Ca++

lesionando otros tejidos. Además
produce inflamación.
Ciertas proteínas intracelulares
liberadas a la circulación permiten
detectar lesión y muerte celular.
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ESTRÉS OXIDATIVO

• Energía= O2 H2 O
Pueden reaccionar
con proteínas,
RADICALES lípidos y ácidos
LIBRES nucleicos y
generar más
radicales libres.

Limpieza de
radicales

Generación
de radicales

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• Pueden generarse en:

– Absorción de energía radiante (rayos X, luz UV).

– Metabolismo de agentes químicos o fármacos (CCL4-

CCL3).

– Reacciones óxido-reducción (Formación de anión

superóxido, iones hidroxilo y peróxido de hidrógeno).

– Metales de transición (hierro, cobre).

– Óxido nítrico.
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 ELIMINACIÓN DE RADICALES LIBRES

ENZIMÁTICOS NO ENZIMÁTICOS

• Catalasa • Vitaminas A,C y E

• Superóxido dismutasa • Unión a transferrina,
• Glutatión peroxidasa ferritina,
ceruloplasmina

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 MUERTE CELULAR
•ESTRÉS
•NECROSIS •ESTÍMULO
•APOPTOSIS NOCIVO
CÉLULA
NORMAL •HIPERPLASIA

•HIPERTROFIA

•ATROFIA
MUERTE
ADAPTACIÓN
CELULAR
•METAPLASIA

•DISPLASIA

•ACÚMULOS
INTRACELULARES
LESIÓN LESIÓN
IRREVERSIBLE REVERSIBLE
•ENVEJECIMIENTO
CELULAR
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• NECROSIS: Muerte celular caracterizada por autólisis
y desnaturalización de proteínas.

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 TIPOS DE NECROSIS

• POR COAGULACIÓN

• POR LICUEFACCIÓN

• GANGRENOSA
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• CASEOSA

• GRASA

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• APOPTOSIS: Muerte celular programada.

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 CAUSAS DE APOPTOSIS

FISIOLÓGICAS PATOLÓGICAS

• EMBRIOGÉNESIS. • MUERTE POR ESTÍMULOS

• INVOLUCIÓN LESIVOS (EVITANDO
HORMONODEPENDIENTE EN MUTACIONES).
EL ADULTO. • LESIÓN CELULAR EN
• ELIMINACIÓN CELULAR ENFERMEDADES VÍRICAS.
(EPITELIO). • MUERTE CELULAR EN
• MUERTE DE CÉLULAS TUMORES.
INFLAMATORIAS.
• ELIMINACIÓN DE LINFOCITOS
AUTORREACTIVOS.
• MUERTE DE CÉLULAS
INFECTADAS.
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 MECANISMOS DE APOPTOSIS

VÍA
EXTRÍNSECA
INICIACIÓN
VÍA
INTRÍNSECA
APOPTOSIS

EJECUCIÓN

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INICIACIÓN
VÍA EXTRÍNSECA

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VÍA INTRÍNSECA

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 NECROSIS VS APOPTOSIS
NECROSIS APOPTOSIS

Patológica Fisiológica ó patológica

Muerte de células indeseadas o

Muerte de células lesionadas
dañinas

Pérdida de integridad de la
Membrana plasmática intacta
membrana plasmática

Tumefacción Sin tumefacción

No hay escape del contenido

Escape del contenido celular
celular

Existe reacción inflamatoria No hay reacción inflamatoria

Reacción del huésped No hay reacción del huésped

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 ACÚMULOS INTRACELULARES

• Constituyente normal de la célula en exceso.

– Agua, lípidos, proteínas, hidratos de carbono.

• Sustancia anormal.
– Exógena (mineral).
– Endógena (producto de metabolismo anormal).

• Pigmentos.
– Exógenos (carbón).
– Endógenos (melanina).

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 LÍPIDOS
• ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO): Acumulación
de TG en células parenquimatosas.

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Causas

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• Acumulación de Colesterol y ésteres de
colesterol.

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PROTEÍNAS

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 GLUCÓGENO

Diabetes Mellitus.

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PIGMENTOS
EXÓGENOS

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 ENDÓGENOS

Signo delator de
peroxidación lipídica y
lesión por radicales
libres.
LIPOFUSCINA
(PIGMENTO DE LA
VEJEZ) Se observa en corazón,
Pigmento amarillo- hígado, pacientes
marrón. ancianos o
malnutridos.

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MELANINA

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 Pigmento derivado
de la hemoglobina.

HEMOSIDERINA

Puede ser causado por

hemorragias.
Forma de almacenaje
en las células del
hierro excesivo.

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 Pigmento derivado
de la hemoglobina.

BILIRRUBINA

Se encuentra en la bilis.

No contiene hierro.

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CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA

• Ocurre en tejidos
que están muriendo.
DISTRÓFICA • Niveles séricos de
calcio normales.

• Tejidos normales
• Niveles séricos de
METASTÁSICA calcio elevados.

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DISTRÓFICA

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METASTÁSICA

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ENVEJECIMIENTO CELULAR

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"La muerte está tan segura de su victoria, que nos da toda una vida de ventaja."
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