_PRIMEROS AUXILIOS ENARM 20175, e Li Que son los BrimMerOSVAUSIIOS? / «Son las primeras evaluaciones e intervenciones realizadas en una persona enferma, lesionada o accidentada. Estos no deben retrasar la activacién del sistema de emergencia otro apoyo médico cuando sea necesario, + Los proveedores de primeros auxilios (PPA) deben saber reconocer cuando se requiere ayuda y cual es la forma de solicitarla. Deben conocer la forma de acceder al sistema de emergencias (p. ej, teléfono 065 en la Ciudad de México), activar el plan de respuesta de emergencia local y contactar al centro toxicolégico local ' Cuales son las Fecomendaciones Generales? + COMO REGLA GENERAL: la victima NO debe ser movida, especialmente si se ‘sospecha, por el tipo de situacién, que existe dafio vertebral. Cuales son los GaS@SIESBEEIIESS en los cuales BeIRECOMIeHela el iMOVinNiTents we lacking? © Area no segura para la victima o el rescatista (mueve a la victima a un lugar mas seguro) + Victima con dificultad respiratoria debido al exceso de secreciones o vomito 0 si sélo se encuentra en el lugar un rescatista que tiene que retirarse para conseguir ayuda. (coloca alla victima en la posicién de recuperacién HAINES (High Arm IN Endangered Spine): © Se extiende uno de los brazos de la victima por encima de la cabeza y se coloca el ‘cuerpo de lado, de tal forma que la cabeza de la victima descanse sobre el brazo extendido; asimismo, se deben doblar ambas piernas para estabilizar a la victima. ‘ Sila victima se encuentra prona y sin respuesta ( Voltea a la victima para colocarla en posicion supina) * Siexisten datos de choque (coloca a la victima en posicién supina) * Sino existen datos de traumatismo o lesién y el movimiento no ocasiona dolor a la victima (Levantale los pies a un angulo entre 30 y 45°: Ayuda a expandir el volumen intravascular N 17, Come estan GlaSificadas las lesiones e emergencia? Eien esion, Peas ‘* Irrigarse con abundante agua (hasta eliminar cuerpos extrafios ) ON tle ay Curar herida con ungiientos o cremas con antibidticos y gasas/telas. = WPRESIONIDIRECTA: Esta debe ser firme y por largo fiempo; es la mejor forma de controlar la hemorragia hasta que el sangrado se detenga o llegue el _ sistema de emergencia © Coloca presién manual con gasa u otro tipo de tela sobre la fuente del sangrado = ConifiilallalHEMGHAGINZ NO se debe remover la gasaltela sino aplicar gasaltela adicional y mayor presién. = No es posible la aplicacién de presién manual continua?: envuelve Ia lesion con gasaltela y, de ser posible, colocar un vendaje firme para mantener la presién. + TORNIQUETES: séio se deben utilizar si la presién directa no es efectiva o posible HEMORRAGIA © Riesgos: lesion permanente o temporal de los nervios y miisculos subyacentes, asi como complicaciones sistémicas secundarias a isquemia (acidosis, hiperpotasiemia, arritmias, choque y muerte), las cuales se relacionan con la presion del tomniquete y la duracién de la clusion, © Sise llega a utilizar esta técnica, lo conducente es registrar el momento fen que se aplicé y comunicar esta informacién al sistema de emergencia. + ELEVACION Y PUNTOS DE|PRESION:No se recomiendan para el control de la hemorragia. No existe evidencia que apoye estas técnicas, y se cree que podrian comprometer la administracion de presién directa, por lo que se consideran dafiinasPrimeros Auxilios * Acorde a la Actualizacion del ATLS 2017 se debe de tal forma que se minimice el movimiento de cuello y la columna vertebral, para evitar lesiones desastrosas * En quienes hay que sospechar de lesiones Vertebrales? © Edad 2 65 afios. © Conductor, pasajero o peatén en un Ee eGR Ret eine eet ° desde una © Presencia de en las extremidades. ° enel ° © debilidad muscular que involucre el torso 0 las > del estado de 0 intoxicacion. ° especialmente en la cabeza o cuello, © Nifios 2 2 afios + AMPOLLAS. tela himeda , pues éstas mejoran la curacion y reducen el dolor * QUEMADURA TERMIC, con agua fria (15 a 25 °C) de la llave tan pronto como sea posible y por el tiempo necesario hasta que el dolor desaparezca. (logra analgesia, resolucién del edema, disminucién de la profundidad de la lesion, aceleras la curacién y reduces la profundidad de extirpacién ¢ injerto de las quemaduras profundas) + Contraindicaci6n: ‘* Domplieaciones de una lesion Electrica * Cuando la corriente atraviesa el cuerpo, suelen presentarse quemaduras en los puntos de entrada y salida. ‘+ Primer causa de muerte inmediata por electrocucién’ * Arritmias asociadas a electrocucién: mientras ocurre la electrocucién (Apaga la fuente de la electricidad) * En el caso de lesion eléctrica por caida de cables de alta tension SINGH) inmediatamente a la autoridad responsable (p. ej., departamento de bomberos y compaiiia de electricidad). Debido a que todos los materiales conducen la electricidad cuando el voltaje es demasiado alto, © No se recomienda entrar en el area alrededor de la victima o tratar de remover los cables u otros materiales con cualquier objeto (ni siquiera con palos de madera), sino SSeS ite etree haya sido apagada por personal capacitado. * Una vez que se ha eliminado la fuente de poder, se procede a evaluar a la victima y a aplicar, seguin se requiera, reanimacién cardiopulmonar, desfibrilacién, tratamiento de choque y lesiones termales.ANGINA ESTABLE EDAD PROMEDIO: 50-60 afios (70-80%) DURACION: <10min ( Transitoria :alivia en reposo) CARDIOPATIA ISQUEMICA | CLINICA: malestar anginoso con factor desencadenante (frio, emociones, esfuerzo fisico) Diagnoéstico: > los estudios de gabinete y laboratorio solo confirmar el DX Ex fisica: suele ser normal, salvo un R4. Deben buscarse factores agravantes 0 de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo). Recuerda siempre Descartar IC (Rx con cardiomegalia) Estudios de Dx: « EKG: En caso de salir normal > Realizar EKG con Prueba de Esfuerzo * Prueba de esfuerzo: confirma el Dx, en caso de salir ANORMAL> realizar Centelografia o ECO con Ejercicio ECO: indicado cuando la prueba de esfuerzo es anormal o no valorable Cetelografia: Indicado en caso de pacientes incapaces de hacer Prueba de Esfuerzo © con prueba de esfuerzo Anormal Coronariografia: ESTANDAR) ORO (pero como es invasiva primero se realizan estudios no invasivos) : No ve funcién sino alteracién anatémica, IDICACIONES: en hospitalizaciones _recurrentes del paciente por dolor toracico en ausencia de Dx definitivo, en caso de no poder someterse a pruebas NO invasivas, en angina sospechada con riesgo moderado —severo. N° de Vasos afectados y mortalidad: 1 vaso:4%, 2 vasos: 7-10%, 3 vasos:10-12%, tronco comin izq.25-50% Complicaciones: IAM, Muerte subita y la IC Bi Clu se © AAS/Clopidogrel o Estatinas o IECA en Diabeticos 0 con disfunsion ventricular IZQ © Antianginoso = B-Blog(siempre y cuando no existan complicaciones) * Nitroglicerina para alivio sintomatico = Blog Ca+ o Modificaciones del estilo de vida y factores de riesgos reversibles 2. Revascularizaci6n: Angioplastia o Bypass coronaria : INICACIONES en caso de persistir sintomatologia a pesar de tx farmacologico, o pacientes de alto riesgo 3._Qx: compromiso de 3 vasos, tronco, o mala funcién VI ANGINA INESTABLE Clinica: malestar anginoso frente a , mas prolongado ( ), , de inicio reciente, rapidamente progresiva, y puede complicar la evolucién de una Angina Estable. Cuando es de mayor gravedad? : Cambios en EKG, sin respuesta a Tx. Diagnéstico: Cuadro clinico / EKG: Infradesnivel ST con onda T negativa. Laboratorios para difeenciar de estable e inestable Tratamiento: 1 y EKG - M,O,N,A - B-Bloq - Heparina - Si reaparece el dolor: Antagonistas receptor plaquetario IIb/Illa y Beta bloqueadores + Antagonistas de Ca (dialtacem). Revascularizacion (ICP) si no se logra estabilidad clinica o en Px de alto riesgo (isquemia recurrente, depresién VI, comp EKG difuso, IAM previo) - Episodios de (comparado con la estable que se presenta al esfuerzo), Supradesnivel ST transitorio, arritmias ventriculares durante la crisis. Mayor en Tx : bloqueadores del Ca (nifedipino) o nitrito No se usa BIINFORMACION “CARDIOPATIA ISQUEMICA JN ENARM 20175 IMPORTANTE 6) Angina Estable Angina esiabld IAM Intensidad Cede +, Aumentando. t, Aumentando. ; Aparece it J Al reposo : Se alivia | No desaparece No desaparece * Duracién <10min 10-20min >20min Con esfuerzo Sin esfuerzo Subito Pespuesia a ue responde Cada vez menos No responde (nitroglicerina) Elevacion ST *EKG Normal o isquemia Normal o Isquemia Nuevo BRI Ondas Q Angiografia Obstrucci6n Obstrucci6n ++ Obstruccion ++++ Sin o discreta ELEVACION Troponinas Sin Elevacion ‘| elevacion om ror Saio 9 e Cual es el TX a largo plazo para la Angina Inestable acorde a GPC? © ENARM 2017 R.- El uso de Gin¢o farmacos: is : B-bloqueadores, disminuyen los elementos que desencadenan el [AM Estatinas (atorvastatatina a dosis de 80mg) IECA; en conjunto con las estatinas estabilizan la placa ateromatosa a largo plazo; Anntiplaquetarios del tipo acido acetilsalicilico (ASA) de forma permanente Clopidogrel, administrado junto con el ASA durante el primer afio evitan que haya trombosis en caso de que una placa se rompa Clasificacién funcional de la Canadian Cardiovascular Society (CCS), propuesta por la bibliografia extranjera para la estadificacién de la angina de pecho. Re Rie Relea ku eee soe eI) produce angina PE re oe ec et els os eo delel Rcd rapido o prolongado en el trabajo o esparcimiento Limitaci6n ligera en la actividad cotidiana La angina puede presentarse al caminar o subir escaleras Leyes ahem ser eee mela a oe ale gl RRR Mrs Eee eRe Re Wael primeras horas siguientes a! despertar Camina mas de 2 cuadras en superficie plana y sube mas Ce ae e eee ee Bo) rede ele Ru ed Tie lata ee Rae eee der Bi te Bele lale) fe er eet ic eke ale ee eels - condiciones normales reece eR le Rel er eae led uel Rice Eo) incomodidad El sindrome anginoso puede estar presente en reposoks #~CARDIOPATIA ISQUEMICA PLATAFORMA ENARM 20176, as SINONIMOS: Cardiopatia Coronaria, Coronariopatia ateroesclerética Cuale la ETIOLOGIA mas comin de la Cardiopatia isquémica? R.-ATEROESCLEROSIS ( ocasionando obstruccién/ estenosis coronaria) Define ANGINA? R—Es la consecuencia del desequilibrio entre el aporte y demanda del flujo arteriolar coronario que como resultado nos ocasiona incomodidad toracica Giini¢a presentada en pacientes con Cardiopatia Isquémica Dolor Subesternal (molestia, apretén, sofocaci6n, apufialada) Disnea Paroxismo nocturno Dolor en localizacién atipica( cervical, mandibula, faringea, hombro, brazo, antebrazo) Sintoma abdominal (Dolor epigastrio, CSD, nausea, vomito) Diaforesis Fatiga Debilidad Sincope ( infrecuente, a menos que desencadene bradiarritmia, taquiarritmia, bloqueo, hipotension o disminucién de la perfusién cerebral. Cual es e! sitio Principal de ateroesclerosis R.-Coronarias Epicardicas. \pcone tate eae oo Ere Cmte oer Rene noce eee Tee ag toa (Prinzmetal) AN NOTA: la placa no se ha roto o ni nisiquiera puede haber placa, pero debido a la accion vasoactiva , vaa presentar el dolor por disminucion de la perfusion (prinzmetal) PLATAFORMA' ENARM 2017, SU ea eek Ee m ack Biron OES ease BUC ET CEB Ree ealastony Angina Inestable: ROTURA del la placa nese omen ere aceon trun ReetoeR Reso ectcry TN Le sr ce Secae Oclusion >90%DB a CRISIS HIPERTENSIVA 5) a7aron\iA ENARM 20175, 7— Cr UL) Ces Antihipertensivo) | crisis Seach) NSE) K TTT — DES ieee ty - Clasificacién de las crisis hipertensivas. ee ee td Encefalopatia hipertensiva Hipertensién primaria grave sin || hipertensivas — Enalapril 10 mg cada 12 horas (maximo 40 mg/dia Apoplejia cerebral (hemorrégica complicaciones Metoprolol he ©isquémica) asociada a Hipertensién secundaria grave —Metonsolel 50-100 mg cada 12horas_| Feriaaset cece ‘Atenolol 50 mg cada 12-24 horas Insuficencia cardiaca congestiva Hipertensién asociada a Losartan 50 mg cada 12 horas y edema pulmonar agudo epistaxis grave Candesartan 8-16 mg cada 24 horas asociados a hipertensién Interrupcién del tratamiento Telmisartén 40-80 mg cada 24 horas Cardiopatiaisquémica antihipertensivo SSS SS] meee cit Hoertenin de rebote ‘Amlodipino 5-10 mg cada 24 horas Aneurisma aértico disecante _(interrupcién sibita de Nifedipino 30-60 mg cada 24 horas Eclampsia clonidina) Clortalidona 25 mg cada 24 horas Hemorragiaimportante ———_‘Hipertensién inducida por Emergencias _ Labetalol 20 mg como impregnacién, 20-80 mg caer aero occa . hipertensivas cada 10 minutos hasta obtener el efecto deseado; Posquirorgco de'ntervenciin USS puede usarse en infusi6n de 1-2 mg/minuto Frere ieeaterrienei en Nicardipino 5 mg/hora con aumentos de 2.5 (feocromocitoma, suspensién birerersa) mg/hora cada 5 minutos (maximo 15 mg/hora} brusca de clonidina) 4 Retinopatiahipertensiva grave Nitroglicerina 5 wg/minuto (maximo 20 ug/minuto) En la Emergencia hipertensiva disminuir la TA Media en 20-25% la PRIMER HORA. EnlaUrgencia —_ Hipertensiva disminuir la TA Media en 20-25% en 24-48horas El Nitroprusiato de Sodio es el Farmaco de Eleccion en la Emergencia Hipertensiva Complicaciones tra Linea Isquemia Miocardica Nitroglicerina Cardiopatia Coronaria Nicardipino Crisis Hipertensiva + | Encefalopatia hipertensiva Nicardipino, Nitroprusiato de Sodio, Labetalol Diseccion Aortica Esmolol, Metoprolol, Nitroprusiato de sodio Lesion Renal Aguda FenoldopamV HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA (HAS) ENARM 2017, Cuales son las indicaciones para _iniciar TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO acorde a GPc? * Ala tertoma de TA con Cifras de HAS Normal alta ( $139 /89) * Alatertomade TA con cifras de HAS [GPEEBE(Sin riesgo CV. Alto) ($159 /99) « Enasociacion con terapia Farmacolégica Cuales son las Indi¢aciones para iniciar TRATAMIENTO FARMACOLOGICO acorde a GPC? A la 2da toma de TA con cifras de HAS (GRagONn En la ‘er toma de TA con cifras de HAS |Gradoilllo Graddllllll + Rie\go Cardiovasdular leve o Mod (DM, EVC, ERC) En la ter toma de TA con cifras de HAS Gfadelll + Riesgo Cardiovasc! En la ter toma TA con cifras de HAS Grado Il + >65afios ree ey tet) para el manejo de la Hipertensién Arterial (incluida en la GPC). cone Sezatewscicest ~~ INFORMACION ‘nisi IMPORTANTE Normal alta Hipertension grado 3 (grave) ————=» 2180 Hipertensién gradol2 (moderada)li—> 160-179 5 Hipertensién sistdlica aislada* 2140 @ ENARM 2017 Bao Bie fend Categorias de Riesgo SCORE: Systematic Coronary Risk Evaluation (Riesgo de muerte CV a 10 afios). Normal Alta HTA Grado 1 HTA Grado2 HTA Grado 3 PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179 PAS 2180 OPADS589 — oPAD9099 oo PAD 100-109 o PAD 2110 Sin otros Factores de Riesgo Rigo B3jollT ll] Riesgo Moderado ESEESAESI sercemsnom ESE om as sraennstors EER" SE ASA Lesiones subdlinicas de Organs secortanae < complicada. ip Enfermedad CV, ERC 24 0 Diabetes on Dafio de Organos Diana/Factores de RiesgoHIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA (HAS) Cual es la printeipalfeausaldemuerte en Pacientes con HAS R.- IAM. , Como se Hace Dx dé Sindrome Metabdlico R.#23/CARACTERISTICAS! [Obesidad abdominal, Triglicéridos < 150 mg/dl, Colesterol HDL < 40 mg/dl , <50 mg/dl , glucosa en ayunas 2 100 mg/dl, HAS] Define HAS acorde a la NOM R.- Es la elevaci6n persistente de la TA con cifras > 140/90 mi/Hg Como hago el BJFANCIN[@S SECON 510)= 7215) 4 de HAS ST ew RGnaiyCiira de TASt40/90) por personal calificado. aD IAGNOSTICO CONFIRMATORIORGEI Ng R- 1. DOsi2\imedicionesidem/ANS740/S0)eniiconsuitasicontinuas, medidas por personal calificado. 2. Una (1) Medicin de T/A 2140/90 en la PRIMER consulta que ademas presente : datos de alarma, Urgencia Hipertensiva , DM, Insuficiencia Renal Moderada o Grave(TFG <60) eodbisbe 2 Que modelo se utiliza para establecer el Riesgo de Fallecer asociado a Enfermedad Cardiovascular? ex meso el modelo SCORE (Sistematic, Coronary, Rik. Evatntion por ss sige en nla ponds esutiecave sage Ge tibece soon efor cariovesoaar peeeee ee seeleant see eet Seno hibtotaboquc,cocser totaly pest seta dalpecence 1 modelo de SCORE se aplica en pacientes con HAS asitomiticos, sn enfermedad Cardiovasculr, fenal © abetes metus Establecer dagnbstico de HAS en la segunds consulta médica (al mes de la primera determinacon dela presién aterad cuando el pacente manieste 2140/90 mn He. > Biscora positva (registro de presién arterial en su omicio) © > Ambas stuaciones Integrar dagnéstico de HAS desde la primera consulta médica en todo paciente diabético con DOB 0 datos de Insufcienca renal de moderads a grave (fitracién flomeruar <60 mL/min/m), que presente cifras de mis Ge 140/90 mm He Se recomienss en personas con HAS, asintométicas, sin enfermedad cardiovascular, renal o diabetes |: cstratiicacon del riesgo cardiovascular utlizando. ‘modelo SCORE Se considera dagnéstico probable Je elevacion de a presién arterial sistémica con cifasiguales -shekelte) © mayores a 140/90 mm He, reqistradas por personal €S ESCH/ESC: 2013 capactade, Nice, 2013 Hackam (CHE), 2013, u Shekelte) ESCH/ESC, 2013, NICE,2011 los pacientes que acudan por datos de alarma 0 por Urgencia hipercensiva se daghostcan como HAS, desde 1a primera consulta mécia. De acuerdo a la presiin arterial los pacientes se sain encase a > Normal, Shekelte) : i ESCH/ESC, 2013, > Hipertensin (3 grados) ‘Se recomienda a bisqueda intencionada de dao a brgano blanco particlarmente. en aquellos casos con riesgo. moderado © alto, dado que predice la mortaidad independientemente dl puntaje de SCORE (Cuadro VD.ENARM 2017, HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA (HAS) Py Como clasifica la GPC las Cifras de Presién Arterial? R- ‘Cuadro 1. Ciasificacién de las cifras tensionales de la Guia Europea ere ene as) re) ~ Cee) <120 er | Pear Frretr) 3 @ tNanwz017 [emree) 130-1: E aca ee) 140-1: eae eure) tr) (cuneate Ne) reese ee Bean SG Zw DO ECE OR CC eC Oe Coe eR Ce EEE Ree Cee at Une ie ut econ e cee cua) Acorde a las GPC cual es el Protocolelda|Estudiolquelselsigue en un paciente diagnosticado con HAS R.- formula roja, creatinina sérica, glucosa sérica, electrolitos (Na, K, Ca), colesterol total, HDL, triglicéridos y Acido urico. Solicitar radiografia de torax y EKG Cuales son las Galisas mas frecuentes de HAS: Primaria (esencial): Idiopatica 92-95% Secundaria: #1 Enf. Renal parenquimatosa (glomerulonefritis, Rifiones poliquisticosy Nefroesclerosis Hipertensiva), Anticonceptivos 2-4% Hiperaldosteronismo primario 0-3%, Feocromocitoma 0.1%, Cushing <0.1%, Coartacion de la Aorta: Muescas de Rosler, Renal, Mecénica Cual es et TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO ie ta nas indicado por las GPC? Modificaciones del estilo de vida para el manejo de la Hipertension. Reduccién aprox. Modificacién Recomendaciones de PA sistélica, interval 5 a 20 mm Hg/i0 Kg de peso perdido Reduccién de peso | Mantener peso corporal Normal (IMC 18.5 a 24.9) ‘Adoptar plan Consumir dieta rica en frutas, vegetales y productos lacteos dietético DASH bajos en grasas saturadas y totales Reduccién de Sodio | Reducir la ingestién de sodio en la dieta no mas de 100 en dieta mEqIL (2.4 g de sodio o 6 g Na‘Cl) Practicar actividad fisica aerdbica regular como caminata (al menos 30 min. al dia, la mayor parte de la semana) Limitar el consumo a no mas de 2 bebidas al dia (1 oz. 0 30 Moderacién en ml de etanol [p.ej., cerveza 24 02., vino 10 oz. o whiskey 80- consumo de alcohol. | proof 3 02.]) en varones y no mas de 1 bebida al dia en mujeres o personas de menor peso DASH=Teécnica dietética para detener la HTA. 8a 14mmHg 2a8mmHg Actividad fisica 4a9mmHg 2a4mmHgme k HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA (HAS) F ENARM 2017.__ Sin Comorbidos Sistlica Aislada Diastdlica Aislada Sx metabdlico Enf. Coronaria Hipertrofia VI Insuf. Cardiaca Nefropatia No Diabética Angina Estable Infarto Miocardio Reciente <140/90 <140/90 <140/90 <140/90 <140/90 <140/90 <140/90 <140/90 <140/90 <140/90 <140/90 <130/80 <150/90 <150/90 <140/90 Tiazida Tiazida, ARA, BCC Tiazida, IECA, ARA,BCC, B-Bloq IECA, ARA, BCC IECA, ARA IECA , ARA, BCC, Tazadas IECA, B-Blog, Diur.Asa 6 Ahorr K IECA, ARA, Diurético B-Bloq B-Blog, IECA, ARA Fenoxibenzamina, Fentolamina IECA, ARA Dihidropiridina, Tiazida, IECA,ARA IECA + Tiazida ‘Adrenalectomia, Eplerrenona ‘Combinalos Combinalos. Combinalos BCC Combinalos Hidralazina Combinalos BCC BCC Feocromocitoma DIABETES MELLITUS Sistlica ANCIANO Sistdlica MUY ANCIANO Aldosteronismo Primario BCC Embarazo (Mantenimiento) Preclampsia Sin Comorbidos Preclampsia Con Comorbidos Preclampsia + URGENCIA Hipert. Preclampsi + EMERGENCIA Hipert. Embarazo + URGENCIA Hipert Embarazo + EMERGENCIA Hipert Puerperio ECLAMPSIA <140/90 155-130 (80-105 130-139 180-89 <160/110 Bajar TAM £15% <160/110 Bajar TAM 215% <140/90 Metildopa, Labetalol, Hidralazina, Nifedipino Metildopa, Labetalol, Hidralazina, Nifedipino Metildopa, Lebetalol, Hidralazina, Nifedipino Nifedipino / Labetalol IV Nifedipino / Labetalol IV Nifedipino / Labetalol IV Nifedipino / Labetalol IV IECA 0 ARA + Diuretico ‘Sulfato Magnesio + Antihipertensivo nS} OW =u La prescripcién de antihipertensivos serd de acuerdo a las caracteristicas clinicas de la paciente, ‘contraindicaciones, y preferencias del médico, siendo de primer linea el uso de metiidopa sola 0 asociado aotros farmacos. A CLINICA ‘Slo en aquellas unidades médicas que cuenten con labetalol podria recomendarse su preescripcién, debido a que también es un — farmaco ~antihipertensivo considerado como de primera linea. DNase lla) aes — an Soman PLATAFORM &@ ENARM 2017p, La meta terapéutica en la preeclampsia con datos de Se recomienda al hospitalizar a la paciente con severidad consiste en mantener la tensién arterial ‘embarazo y preeclampsia con datos de severidad e Iniciar el tratamiento antihipertensivo con ~ Nifedipina en cépsulas de accién corta vio -Hidralazina parenteral intravenosa(IV) y/o = LabetalolintravenosotIV)en caso de contar conél, (Wer Anezo 5.3, Cuadro 11) sistlica entre 130 a 155 mm He y la diastolica entre 80 y 105 mm Hg. ‘Como ditima alternativas en caso de no contar con los farmacos de primer linea intravenosos (Hidralazina,rifedipina,labetalol esta indicado el uso coral de metiidopa, clonidina o en casos refractarios severos nitroprusiato de sodio, ante casos severos con fines evitar las complicaciones."* SINDROME CORONARIO AGUDO v ENARM 20176 MM) Ag ) A -Interrogatorio + Ex Fisica | i -EKG interpretado en <10min i -Rx,Biomarcadores,Glucosa, Bh, Creatinina, PNC 1 ye -Monitorizacion, Acceso Venoso, 02 -AAS, Nitroglicerina, Opioide -B-Blog(en caso de no estar contraindicado) -Control T/A :IECA 0 Ca antagonista Sin elevacion de ST Con elevacion de ST Tratamiento individual SCA-SEST SCA-CEST I Dolor Toracico NO cardiaco Oclusion 30-40% Oclusion >90% Oclusion <30% Ea ly Angina Inestable Ta CTS Tet-[e) Cede ie CLs AraC Ineo EN lire} Con esfuerzo STR) ESI e)] Co) Al reposo Se alivia ool stele eRe Sle recd Duracién Sari) 10-20min Eu) Reena rns faa eee ENaC Nene (nitroglicerina) SINE Coed ia AC) Normal o isquemia Normal o Isquemia Nuevo BRI Ondas Q Angiografia fe) eStitleeeli} le) uvleclo img Obstruccién ++++ Sin o discreta i i ; roponinas Sin Elevacion Peete Cual es la RRRERIEPER Cut (angina)? R-Es la consecuencia del desequilibrio entre el aporte y demanda del flujo arteriolar coronario que como resultado nos ocasiona incomodidad toracica fete ea) Fisiopatologia del IAM & R.- La rotura de un trombo(placa ateroesclerotica unida a la luz vascular) se convierte en embolo (fragmento del trombo viajando por la circulacion ) el cual viaja hasta llegar a un sitio estenosado, ocasionando OCLUSION de Ia luz(trombosis); ya sea Parcial (SCA sin elevacion ST) o TOTAL (SCA con elevacion del ST), la Oclusion (isquemia) resultante altera el equilibrio entre aporte y demanda de flujo coronario ocasionando incomodad toracica(angina) y asi mismo la inicializacion del |AM ELEVACION_ ,, SINDROME CORONARIO AGUDO ENARM 2017, Ruptura de placa con trombosis Cual es la Clasificacion CLINICA de tos infartos? " P Meurer elton youn eo ala eo Be Ul) Vasoespasmo o disfuncién Peat eM eeeh itercnc ied Wine eect dotelial encotelia erosién, ruptura, fisura o diseccién de una placa Infarto miocardico secundario a isquemia debida a PCR NER enter sate Gane cnt oxigeno (espasmo arterial coronario, embolismo Aterosclerosis fija y Ceca Maa A Led ML as aor aa) ‘ ener er TT) desequilibrio oferta/demanda elt eR Ct uuu) tr) isquemia cardiaca y acompafiada por el segmento ST 0 LBBB presumiblemente nuevos o evidencia de un trombo fresco en la angiografia o la Solamente desequilibrio autopsia, pero con el suceso de la muerte antes de la Pee at Crec hee tate ruc cick scat uke cd oferta/demanda spoon pin (Pa caeenees hE Ta SMe ok se Uke kako dad Elec Muall= ie lteeTiest lloRe aR eelali e ella Peete CN sear ie eek Mc seey AEROSION O SES\ RoTuRA De Infarto miocardico asociado ors CABG (SBALANCE ‘i PLACA, FisueA — QO Diseccion MDgnansoe toate snaanit femresciaonee 5S Acocin po A TDAC (amseen DE OktuNCids AUK Cotonanin) SPCR Moucete Siete Cual es la clasificacion TEMPORAL de los Infartos? a=W tere) En cicatrizacion g ENARM 2017 Cicatrizado Grupo CTO ‘La Salle. MET eto enarm yma Cual es el CUadre Clinica? ia td cAM * Dolor precordial subito (intenso): en reposo, no lo alivia la nitroglicerina, > 20 min, madrugada, asociado a hipotensién, choque, arritmias o IC. Diaforesis, opresidn, disnea, ortopnea, sincope Rara vez indoloro “enmascarado” como Insuficiencia Cardiaca, sincope, EVC, o choque inexplicable, 25% se descubre EKG (DM, Ancianos, Mujeres) Muerte sibita por arritmias: 20% mueren antes de llegar al hospital por Fibrilacion Ventricular. Signos: Generales: Bradicardia/Taquicardia, Arritmias, Hiper 0 hipotension, disnea, Torax: Estertores, Corazon: Distension venosa yugular, RsCs suaves, Galope 5El, frote pericardico, Extremidades: cianosis, hipotermia, | GC.SINDROME CORONARIO AGUDO ¥ ENARM 20176, * Factores de Riesgo Cardiovascular: Marcadores de la Inflamacién que son factores de riesgo para enfermedad coronaria: Edad > 55 a Hom. > 65 Muj Proteina C Reactiva. D2. IL-6. TFG < 60 ml/min Ligando CD-40 LDL 1, Colesterol t 0 | HDL. Mieloperoxidasa. Tabaquismo. Factor de Crecimiento Plaquetario INFORMACION tigen Dato detsquemia | MPORTANTE Sintoma Cambios EKG Elevacién de Marcadores ———® [HEI -Gnda © patologia Imagen con perdida cardiaca Sintomas Previos Cambios EKG Muerte Subita IB lequeokarmelloal Trombo fresco Angiografia/autopsia dcr —> Si lo estan interviniendo5 x Hallazgos Patolégicos de infarto por si solo. Cuales son los MarGadores sericos empleados en el Dx de IAM? Troponina! Aparece en 2-6 horas, persiste por 5-10 dias Troponina T Aparece en 2-6 horas, persiste por 5-14 dias CK-MB ‘Aparece en 3-6 horas, persiste por 2-4 dias @ ENARM 2017 Isoforma MB2* _Aparece en 2-6 horas, persiste por 1-2 dias Mioglobina* __Aparece en 1-2 horas, persiste por <1 dia Deshidrogenasa Aparece en 24-48 horas, persiste por 14 dias lactica® * No son considerados en la GPC para el diagnéstico de sindromes coronarios agudos Que seguimiento se le da a un paciente sugestivo de SX Coronario Agudo pero Marcadores Séricos Negativos R.-En caso del resultado NEGATIVO se les toma 6-8h después. eM M cack Min ek- ene eH ERMa-olane emetic keen ime -lel-a cs sugestivo de Sx coronario Agudo? R.-Las GPC indican la medicién de los marcadores cada 6-8h hasta alcanzar su valor maximo. Cual es el Marcador Sérico #1 de eleccién Empleado para el Diagnostico de IAM? Cual es el Marcador Sérico Utilizado para Detectar REINFARTOS?; SINDROME CORONARIO AGUDO ENARM 2017, Cual es el Marcador Sérico Utilizado en el diagnostico Temprano de IAM, pero NO Considerado por las GPC? R.-MIOGLOBINA Diagonal A] rR v Anteroseptal —_—Descendente anterior Ss Anterior Descendente anterior \ , Lateratbajo —_Clrcunfleia, Cor Derecha Davi Lateral aito Diagonal circunfela II, DM, avF Inferior Cor. Derecha, Circunfleja Pare] PV har:) Coronaria Derech Coronaria Izquierda ‘i CIRCINFLEJA eel ea OR Cr Ae) ea co Posterior: V1-2 s . Posterior:V1-V2 Lateral bajo: = eed eam) i ay wl DESENDENTE ANTERIC Cea Septal:V1-2 Lateral alto:V1-Avl Lateral bajo:V5-6 Cual es el Tratamiento del AM? R.- El tratamiento va encaminado a conservar el equilibrio dptimo entre el aporte y demanda de oxigeno y limitar la extension del infarto. Se va a elegir el Tratamiento acorde a la interpretacion del EKG y los Biomarcadores en : a. SCA-CEST b. SCA-SEST«1 = SINDROME CORONARIO AGUDO 55 65 9-5)5),44, ENARM 20175 ls Dolor Toracico sugestivo de Sx Coronario Agudo (SCA): Interrogatorio + Exp Fisica EKG, Rx, Biomarcadores de Necrosis, Glucosa, Cr , PNC, Monitorzacion, Acceso Venoso, 02, AAS, Nitroglicerina, Opioide, B-Blog, Control de TA ‘No cardiaco ‘Asa, Clopidogrel, anticoagulante, inhibidor Gilb ‘Riesgo Medio) ‘Riesgo Alto, Hospital con Dispon * Tx invasivo, consenados Terapia UCI, tl consevadora 0 Cateterismo invasiva inicial, antes de 24h Shy 12h, hospitalizar y prcbade tratamiento basico estress LL, Considerar Inicio de Gpllb Ila Realizar ICP Posiblé ICP en <90min <120min? Iniciar inhibidor Gp a—_ea—«“" Angina o IIb - Illa (abxicimab) 0 Cambios en anticoagulante KGo (bivalirudina) No. Biomarcadores Trasladar a | Centro co ; it Fibrinolisis En los pacientes ICP <90min con antecedente de| Inmediata CRVM* o ICP **en los ultimos 6 Pree Posterior a la fibrinolisis peace Trasladar a centro con ICP Coteterieme Cardizcy en La fibrinolisis fue exitosa? Si ¥ No: ICP de Rescate None Realizar: Angiografia (eres) coronaria y clopidogrel Si hay trombo: ICP** CRVM*Indicada para disminuir el dolor; Puede administrarse hasta 3 veces con intervalos de 5 minutos, si despues de la 3er dosis no hay respuesta se ia Morfina. a cs (inhibidores la agregacion plaquet: )] a. Aspirina (AAS): Inhibe la agregacion de plaquetas por la via del tromboxano A2 b. Clopidogrel: Inhibe la agregacion de plaquetas mediada por ADP (adenosin Phosfato), bloqueando los receptores P2 Y12 . Abciximab: indicado como estrategia inicial si llevaremos al paciente a ICP en un SCA SEST my a | . Ebtifibatide . Tirofiban @ENa2007 Bac die owe . Bivalirudina: Inhibidor de la trombina : inidicado como estrategia inicial si llevaremos al paciente a ICP en un SCA SEST . Heparina:Neutraliza Factor 11a por accion de ATIII |. Enoxaparina:Antifactor Xa a _Contraindicaciones - Hemorragia gastrointestinal, genitourinaria. - Retinopatia diabética. | - Resucitacién cardiopulmonar prolongada. - Leucemia, trombocitopenia. - HAS -__Embarazo El uso de AINE no Los antiagregantes plaquetarios que pueden usarse ademas de la aspirina en los pacientes con IAM CESST son: clopidogrel, prasugrel y ticagrelor. selectivos y selectivos de la COX- 2 diferentes ala aspirina estan contraindicados porque estan asociados con riesgo de rotura miocérdica, hipertension, insuficiencia cardiaca y mayor mortalidad. El tratamiento adyuvante de los pacientes con IAM CESST debe incluir: oxigeno suplementario, nitratos, : betabloqueadores, continu Inhibidores de la eo” ECA, estatinas.SINDROME CORONARIO AGUDO 55 9.59251 enanMi20175 La fibrinolisis esta inidicada hasta las 12h desde el inicio de los sintomas Si se administra en las primeras 3 horas: mayor beneficio, | mortalidad 50% Lo ideal es iniciarlo antes de la Primer Hora (<60min) siempre y cuando no sea posible la ICP. en <120min Activador del plasminogeno Tisular Recombinante r-TPA: « Alteplase: #1en<7Safos « Estreptocinasa: |#1en>\75afos Tenecteplas: fester) ciones del uso de fibrinoliticos en IAM CESST CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Hemorragia intracraneal previa i Lesién vascular cerebral estructural (ejemplo: MAV) PLATAFORMA Neoplasia intracraneal maligna (primaria o metastasica) ENARM 2017 EVC en los 3 meses previos, EXCEPTO EVC en las 3 h previas Sospecha de diseccién aértica - Sangrado activo o diétesis hemorragica Traumatismo craneofacial severo en los 3 meses previos CONTRAINDICACIONES RELATIVAS Hipertensién arterial sistémica severa con control crénico inadecuado Hipertensién arterial sistdlica > 180 mm Hg, hipertensién arterial diast6lica > 110 mm Hg (al ingreso) EVC previo > 3 meses, demencia, u otras alteraciones intracraneales RCP prolongado > 10 min, cirugla mayor en < 3 semanas - Hemorragia interna reciente (entre 2 a 4 semanas previas) Punciones vasculares no comprimibles Para estreptocinasa/anistreplasa: exposicion previa > 5 dias o reaccién alérgica a alguna de ellas Embarazo - Ulcera péptica activa Uso actual de anticoagulantes o B-Bloqueadores: Son ahorradores de Oz, t la sobrevida, | frecuencia de Fibrilacion Ventricular, | dolor isquemico. o Nitratos: Nitroglicerina: | dolor, mejora la congestion pulmonar (mejora pre y post carga), | PA. © Bloqueadores de canales de Ca‘: No sirven. o IECA Remodeladores, menos reinfarto, menos IC, (Mejora sobrevida: Cuando hay IC, DM2, si FE < 40% ) a. Reposo. b. Dieta: LDL <100 a. Esta consiste en el uso de varios dispositivos y tecnicas como son: Cateteres, guias de angioplastia, dispositivos de trombectomia, angioplastia con balon e implante de endoprotesis coronarias (stents)SINDROME CORONARIO AGUDO, x ENARM 20179 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Es esencial que el médico identifique a los pacientes con dolor tordcico que no presentan un infarto miocérdico, pero que pueden tener afecciones que ponen en riesgo la vida del paciente. 1. Pericarditis aguda con derrame pericardico: dolor agudo, de tipo pleuritico, que se intensifica por los cambios de posicién (decbito) y se alivia al permanecer sentado con inclinacién hacia delante. Se puede auscultar frote pericardico. Existe una elevacién difusa y céncava del segmento ST. . Diseccién aértica: es un dolor transfictivo y de inicio sdbito (se localiza en la parte anterior del térax con irradiacién a la espalda) asociado con diferencia de pulsos entre las extremidades (ocurre en el contexto de hipertensién o sindrome de Marfan). 3. Tromboembolia pulmonar aguda: dolor pleuritico con disnea de inicio sdbito, taquipnea, taquicardia y, a veces, datos clinicos de insuficiencia cardiaca derecha 4. Neumotérax esponténeo: inicio sibito de dolor pleuritico bilateral asociado con disnea y con ausencia de ruido respiratorio més hiperresonancia a la percusién del hemitérax afectado. indice de Killip Kimball Grado Caracteristicas | | Signos y sintomas de congestién pulmonar o venosa. Sin IC Il | IC moderada: estertores basales, galope (3° ruido), Disnea, (Taquipnea), oliguria, ICD lll IC grave + Edema Agudo F IV Shock Cardiogenico: PAS < 90 mm HG, confusion, oliguria, vasoconstricci6n periférica. Contraindicaciones para la administracién de agentes anti-isquémicos. Cee eerie) (sildenafil, tadalafil, vardenafil) hace <48 horas SBP inicial <90 mm Hg 0 con disminucién 230 Gs ue akc eee Rees Cree ul ed BloqueadoresB —Absolutas: Ce ee ie eee a) Cre). SE ed cardiogénico (edad >70 afios, SBP <120 mm Hg, HR >110 0 <60 latidos/minuto TCE eee e etry Cee Mat aan ee eer re tercer grado Perrier: CeCe aT Cem taere ren ek eee ee ee ee tak cae earned Cr Umea cake eae uae de los canales de | uso conjunto con bloqueadores B debe ser calcio Oe ee ag la funcién sistélica ventricular izquierda, del nodo sinusal y la conduccién Era ee enn ae aero ro) ENARM 2017 tian ©DEFINICION CLASIFICACION CLINICA ACALASIA. ENARM 20175, Trastorno motor esofagico, que afecta los dos tercios inferiores del eséfago (Cuerpo y EE). En el cuerpo causa: APERISTALSIS y en el EEI: FALTA DE RELAJACION (aumento de tono) Primaria: Idiopatica Secundaria: Neoplasias de esdfago, linfomas, Enf. Chagas Perdida de los cuerpos neuronales de las neuronas inhibidoras, liberadoras de péptido intestinal vasoactivo y oxido nitrico del plexo mienterico, pudiendo llegar hasta la afeccién de las neuronas colinérgicas y degeneracion del nucleo dorsal del X nervio craneal DISFAGIA Progresiva (90%) tniciando con solidos y posteriormente a liquidos.. Dolor y regurgitacién (debido a la retencién de alimentos en la porcién del es6fago) Perdida de peso a lo largo de meses 0 ajios (si la perdida de peso es acelerada pensar en neoplasia maligna) INICIAL; Esofagograma con Bario (Observando imagen de Pieode Pajaro o Punta de lapiz) CONFIRMATORIO y ESTANDAR DE ORO: Manometria ( Encontrando una presién aumentada del EI ) —————=> Menores de 50 afios * INICIAL Y DE ELECCION: QUIRURGICO : Miotomia de Heller (iaparoscépica) MEDICO: Toxina Botulinica usado como medida TEMPORAL o previa a cirugia (ocasiona Fibrosis ) Mayores de 50 afios : « INICIAL: MEDICO: Toxina Botulinica o Dilatacién con balén + DE ELECCION: QUIRURGICO : Miotomia de Heller 0g: (laparoseépica) :Usado cuando no responden al Tx medico FARMACOLOGICO: Isosorbida, Nifedipino y toxina Botulinica ESofagogramaYeon bario er ENARM 2017,EPIDEMIOLOGIA CLINICA 1») 4 ap bey Uaioe) Sar CANCER DE ESOFAGO: ENARM 20175,_ Hombres ;:; EDAD MEDIA: 70 afios #1.-Adenocarcinoma (Factores de Riesgo: Eséfago de Barret y ERGE Crénico ) Localizacién Mas Frecuente en Tercio Distal #2.-Ca. Epidermoide (Factores de Riesgo: Tabaco, alcohol, alimentos calientes, causticos) Localizacién Mas Frecuente en Tercio Medio DISFAGIA PROGRESIVA + PERDIDA RAPIDA DE PESO INICIAL: Esofagograma con Bario (signo de la Manzana Mordida) CONFIRMACION: Endoscopia con toma de Biopsia <———— \// Para su ESTADIFICACION: US ENDOSCOPICO Para Valorar METASTASIS: TAC TRATABLE: Resecci6n Qx + Linfadenectomia Regional INTRATABLE(metastasis): Quimioterapia (Cisplatino. 5-Fluorouracilo, trastuzumab, Taxanos) #1.-Via LinfaticaDIVERTICULO DE ZENKER ENARM de la Hipofaringea (triangulo de Killian) de Alimentos de dias Previos, Halitosis , Disfagia(si se dilata), sensaci6n de cuerpo extrafio INCIAL: Complementario: E (Se debe tener mucha cautela por el riesgo de perforacién) Quirargico: (Reseccidn del Diverticulo Quindrgicamente)DEFINICION e producen necrosis coagulativa, forman una escara que CLINICA GRADOS =~ ESOFAGITIS POR CAUSTICOS: producen necrosis caseosa y saponificacién; Predomina en nifios ni y adultos y puede ser: Asintomatica © Odinofagia intensa Hemorragia ® Nausea y Vomito Dolor abdominal, toracico o estridor. GRADO HALLAZGOS oO Normal 1 Edema y eritema 2a Mucosa friable, con erosiones, ampollas, membranas blancas, hemorragia, exudados 2b Ulceras profundas o circunferenciales 3a Areas pequefias de necrosis 3b Necrosis extensa El grado se correlaciona con el riesgo de complicaciones sistémicas y de estenosis subsecuente, asi las grado 0 y 1 casi no desarrollan estenosis, mientras que las 2b lo hacen en un 71% y las 3 en 100% de los casos. (encontrando aire libre en mediastino en caso de perforacidn), se debe revalorar en las proximas 24 horas para valorar si no hay estenosis. , por que se ocasiona mas lesion de la mucosa. Esofagitis LEVE: inicio de Si hay estenosis: ior ‘Si hay Perforacion: n & ENARMESPASMO ESOFAGICO DIFUSO ui J Trastorno ocasional de la Motilidad del cuerpo del esofago, caracterizado por contracciones NO peristalticas (descoordinadas) del esdfago ocasionado que los alimentos no bajen al estomago y se sientan atrapados en la garganta Se debe a la degeneracién de las prolongaciones nerviosas de los nervios inhibidores. En la mayor parte de los casos es un trastorno idiopatico, pero en algunas ocasiones se asocia a reflujo, hipomagnesiemia, obstruccién mecanica del cardias, amiloidosis o neuropatia visceral. ENARM 2017, DOLOR RETROESTERNAL (De mayor intensidad entre mas amplias y duraderas sean las contracciones, puede simular una angina de pecho, por lo que se debe realizar EKG inicial) DISFAGIA A SOLIDOS Y LIQUIDOS POR IGUAL (a diferencia de la Acalasia que inicia con solidos y con el tiempo a liquidos) Los Liquidos Calientes o Frios agravan el dolor INICAL: EKG (para descartar la causa del dolor toracico) ESTANDAR DE ORO: Esofagograma con Bario Observandose imagen en Sacacorchos o Arrosariado) Segunda Elecci6én: Manometria ( encontrandose ondas de gran amplitud y contracciones simultaneas en mas de 30%) Bloqueadores de los canales de Calcio (Verapamil, Nifedipino) + IBP (en caso de Reflujo)HERNIAS HIATALES PIA® presién intraabdominal ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofagico 'STDASisanarado de tubo digestivo alto er TTT) Causa UU CS Tele Cer eee Bru aco) TIPOS DE HERNIAS HIATALES Pe sreicne La UGE y el fondo se desplazan hacia arriba Paice teed La UGE estd en su sitio, el fondo gastrico sube al térax por el hiato esofagico por delante de la UGE oe Se explica por la coexistencia de la tipo Ay tipo B; el tratamiento es quirurgico por el componente paraesofagico Debilidad de los medios de uni6n de la UGE al diafragma, asociado a incremento de la PIA Defecto congénito del hiato Generalmente Saciedad temprana plenitud posprandial, ERGE, en cuyo caso hay pirosis y regurgitacion Encarcelamiento, estrangulacién y perforacién; muchas veces letal. ERGE, gastritis STDASINDROME DE MALLORY: WEISS: tL ENARM 20175 _ CP imcral) Desgarro de la mucosaldel esdfagolpor Ia fuerza ejercida durante una arcada de Vornito_ (INTs. Wa] Sangrado tubo digestivoalta, que puede llegar ser masivo. Da Endoscopia (Tambien es Tratamiento al_aplicarle adrenalina ) ™ Se resuelven solas, en caso de hemorragia que cause descompensacion se tequiere la Reanimacion con liquidos Pacientes con vomitos Frecuente:DEFINICION ETIOLOGIA LOCALIZACION > _ ANILLOS Y MEMBRANAS af ENARM 2017, _ Estructuras que obstruyen de manera parcial la luz esofagica Congénita o Inflamatoria Hipofaringea, parte media o inferior del esdfago form oN Dx a4 DISFAGIA intermitente Mecénica ( es decir, con predominancia a Solidos) INICIAL: Esofagograma con Bario : observandose la presencia de la constriccién por la presencia del anillo o membrana. Confirmatorio: Endoscopia (para observar la zona de constriccién) INICIAL (primera Linea): Dilatacién con balén DE ELECCION: Quirurgica (si no responde a la Dilatacién) Sindrome de Plummer-Vinson: Membrana localizada en la HIPOFARINGE asociada a Anemia ferropenia y gl@sitis, constituye un factor de riesgo para carcinoma de esofagp, por lo que se les/tiene que dar seguimiento. Anillo de Shatzki: Anillo de tpo MUCOSO locajizado en la PORCION INFERIOR DEL ESOFAGO, (unon escamocilindrjea), puede ser de origen congénito o inflamatorio (por ERGE) Esofagitis eosinofilica: Anillos en el tercfo medio del Esofago, si son multiples se les llama esofago Fedino = Plummen}VinSon Anillo Shatzki,, ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA HSIVEISMESIS] Sangre al vomitar PLATAFORMA ENARM 201 (MBIBHI Sangre oscura, digerida, coagulada, indica afeccion de Tracto digestivo Superior HSMEISGUEEE! Sangre roja fresca, indica sangrado de tranco digestivo inferior ECISHAGIAY Sangre Roja Brillante, indica sangrado de recto/ano F A: Trastornos del tracto gastrointestinal que afectan ala mucosa del Estomago o a la primera porcién del Duodeno. : Es un termino HISTOLOGICO que significa INFLAMACION dela Mucosa Gastrica, para poder hacer diagnostico de Gastritis es necesaria la BIOPSIA, esta Inflamacion de la mucosa puede ser autoinmune (Gastritis tipo A ). por H. Pylori (Gastritis tipo B) o Quimica ( AINES, alcohol, estrés). Sila Inflamacién de la mucosa se vuelve Cronica puede Provocarnos una ULCERA GASTRICA 0 Metaplasia de la mucosa pudiendo evolucionar a un proceso Neoplasico. ULCERA: Herida Profunda OLATAFORMA, ENARM 2017, Zollinger Ellison e H.Pylori « Edad avanzada « Uso Multiple de AINES ¢ Warfarina y Corticoides * Tabaquismo (Ya que disminuye el proceso de cicatrizacion de la mucosa) La infeccién con H. pylori induce una respuesta inflamatoria local y estimula la liberacién de citosinas y otros mediadores inflamatorios que contribuyen al dafio de la mucosa Los AINES promueven la formacién de ulceras principalmente a través de la inhibicion de la sintesis de prostaglandinas, las cuales tienen un papel primordial en la proteccién de la mucosa gastrica a través de la estimulacién de la secrecién de bicarbonato, el aumento de la hidrofobicidad de la superficie y el incremento del flujo sanguineo gastrico. Secundariamente, la inhibicion de las prostaglandinas produce defectos en la hemostasia y en la agregacion plaquetaria, alterando la reparacion de Ulceras. * ULCERA D E .: El dolor DESAPARECE con el consumo de alimentos, leche, antiacidos pero vuelve después de 1-4horas luego de comer e ULCERA GASTRICA: El Dolor APARECE a los 5-10 Minutos de ingerir alimentos y permanece hasta que el estomago se ha vaciado. EI dolor no se presenta durante el ayuno. * ULCERA SANG E: Hematemesis , Melena, anemia « ULCERA R JA: Dolor en hemiabdomen alto, transfictivo y de inicio suibito, datos de irritacién peritoneal, sepsis y choque.“Enfermedad Acido Peptica PLATAFORMA, 2017, Enfocado al consumo de AINES o AAS Ya que identificas al mismo tiempo alguna Neoplasia maligna y H.Pylori.) TAC Serie Gastroduodenal, Prueba de la Urea en el aliento y antigenos contra H.Pylori en Heces EL TRATAMIENTO ESTA DIVIDIDO EN 3 ESCENARIOS: (Tc para erradicarlo) © PRIMERA LINEA IBP + AMOXICILINA por 5 dias, posteriormente IBP + CLARITROMICINA + TINIDAZOL \der farmacos + Reparar mucosa Buscar Causa * Rt ues o IBP'S 0 INHIBIDORES H2 © IBPS a dosis altas © Buisqueda de Causas como Sx. Zollinger Ellison o malignidad) * DUODENAL: No cicatriza después de 8 semanas * GASTRICA: No cicatriza después de 12 semanas Con clinica de Hematemesis, Melena y anemia. El diagnostico de Eleccién es la Endoscopia, se trata con infusion IV de IBP + Esquema para erradicacién de H.Pylori, en caso de compromiso hemodinamico 0 hemorragia masiva el Tratamiento es Quirdrgico con infusién de cristaloides La clinica es con n hemiabdomen alto, HPRRBTIEHVEly de inicio BUBIEG, datos de |, sepsis y choque, El Dx de Primera linea se hace por TAG, seguido de endoscopia para valorar el sangrado, el Tratamiento de Urgencia es Quirirgico con infusion de Cristaloides, antibisticos de amplio espectro y sonda nasogéstrica. : Uleera de Curling Ulcera de Cushing @ PLATAFC* Cancer Gastrico Li Metaplasia intestinal « Ulceras gastricas « Reseccién gastrica subtotal « Pélipos gastricos adenomatosos . Dieta (abundantes en sal, encurtidos, comida ahumada, carbohidratos complejos, y nitritos) PLATAFORMA ENARM 2017, . ¢ Infeccién por Vitamina C y Carotenos « Tipo Lauren (tumores de tipo intestinal y de tipo difuso) * Tipo Ming (tumores de crecimiento expansivo 0 de crecimiento infiltrante) e Pulmon «Mama « Pancreas « Prostata « Melanoma « Higado eINICIA asintomatico y posteriormente como una enfermedad acido péptica ) + « Saciedad temprana « Nausea » Vémito © Si se localiz union ¢ ie ; Disfagia u Odinofa: © Si se localizan le! provocan : obstruccién del tracto de salida gastrico « En 20% de los pacientes se presenta hematemesis y melena, y de manera excepcional hemorragias abundantes. « EXPLORACION FISICA: o Si hay diseminaci6n directa presentara: Tumoraciones abdominales ii hay diseminacion tica presentara: Ganglio de Virchow (adenomegalia supraclavicular) ji ha ta is periumbilical se pr ntara: Ganglio de la Hermana Maria José i hay metastasis a Ovario se der a: Tumor de Krukenberg a Tumor de blumer PLATAFORMA ENARM 2017 ‘ festacié matologica Presente: queratosis Seborreica de aparicién subita (signo de Laser- Terlat) ESTUD \RA VALORAR ESTADIFIC ETASTASIS : TAC (si es mujer se agrega US pélvico para descartar tumor de krukenberg)LINFOMA GATRICO MALT DEFINICION: Neoplasia maligna de estomago 95% variedad CLINICA: similar al Cancer Gastrico > asintomatico > enfermedad acido péptica (| ) > diaforesis nocturna > DX DE ELECCION: (encontrando lesiones fungoides, pélipos, engrosamiento de pliegues) + —2do Cancer gastrico mas frecuente =Asociado a =95% No (Celulas B)ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO ENARM 20176 REFLUJO GASTROESOFAGICO * El paso normal de los alimentos es de la boca al esdfago, estomago y Duodeno. Cuando estos alimentos retornan del Estomago al eséfago sin sintomatologia se le denomina de DEFINICION Reflujo Gastroesofagico_y puede ser Fisiolégico. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRO ESOFAGICO e Cuando se presentan sintomas o complicaciones provocados por el reflujo de los alimentos del Estomago al eséfago se le denomina Enfermedad por Reflujo Gastroesofagico ice Incompetencia del EEI (Falta de PIROSIS (ardor retroesternal causado por la acidez de los alimentos que retornan del estomago al esdfago) CLINICA Regurgitacion Dolor toracico y retroesternal ( epigastrio ) Odinofagia Hemorragia (en caso de ulceracion) FACTORES Cafeina, Grasas, Chocolate, Tabaco, cebolla, Menta, embarazo, je} 3-) 1 fer. \s) 3.7 Vit] obesidad, acostarse después de comer, ropa ajustada, cabecera de la cama muy baja , EE! Incompetente que <———~_ permite el reflujo alimentario del Estomago al esofagoENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO ENARM 20179, INCIAL ( CUANDO LA CLINICA ES TIPICA ): se dan de forma empirica por 1 semana y si los sintomas se resuelven y reaparecen al suspender el Tratamiento se confirma el Diagnostico ESTANDAR DE ORO (Utilizada en pacientes que no respondieron a |BPs) Para confirmar el diagnostico de esofagitis o alguna complicacién como: estenosis esofagica, es6fago de Barret, Adenocarcinoma de esofago, Sangrado. es indispensable antes del tratamiento quirirgico para seleccionar a los pacientes candidatos; se evalda la funcién del EEl y del cuerpo esofagico, ayuda a determinar qué tipo de funduplicatura se utilizara en la cirugia (completa o parcial) consiste en la reproduccién de sintomas al aplicar dcido clorhidrico 0.1 N en la mucosa esofagica, no asi al administrar solucién salina; tiene cierta utilidad para el diagnéstico de ERGE no erosiva, INCIAL: QUIRURGICO: en caso de fracaso Medico inicial, edades de 25-35 afios 0 Dx de Es6fago de Barret. (Metaplasia intestinal de la mucosa del esofago: donde el epitelio mucoso del eséfago es reemplazado por epitelio Cilindrico parecido al det intestino) DX: La lesion de! Es6fago por la Enfermedad de Reflujo Gastroesofagico se clasifica por medio de la © Grado A: * Grado B: * Grado C: * Grado D: ClaSificacion de los AngelesENFERMEDAD DE MENETRIER CARACTERISTICA: CLINICA: (perdida de peso), ™ rica GastrectomiaDEFINICION: FACTORES DE RIESGO ? SINDROME DE ZOLLINGER- ELLISON ive ENARM 20176 _ Tumor Secretor de Gastrina (GASTRINOMA) 60% son Malignos. Pacientes con Sindrome de Neoplasias endocrinas miltiples tipo 1 * EI Sx de Neoplasia endocrina milltiple tipo 1 se caracteriza por hiperplasia y/o Neoplasias de hipdfisis, parétidas y los islotes pancreaticos [Weyey.\uy4Xer(e)\ | Duodeno y Pancreas — V Ulceras pépticas recurrentes <———— INICIAL: Ultrasonido abdominal ESTUDIO DE LABORATORIO ESTANDAR DE ORO: Estimulacién con Secretina que al mediria es >200 ESTUDIO DE IMAGEN ESTANDAR DE ORO: Gammagrafia de Receptores de Somatostatina IBPs a dosis altas ELECCION: QUIRURGICO (reseccién tumor) + Vagotomia supraselectivaETIOLOGIA ALIMENTOS EDADES FACTOR DE RIESGO FACTOR PROTECTOR CLINICA DIAGNOSTICO ENFERMEDAD CELIACA ENARM 20176 , desencadenada por la presencia de GLUTEN en la luz intestinal (ir inci LI Introduccién de alimentos con gluten antes de los 4 meses de edad Alimentacion al seno materno + TRIADA: Diarrea cronica, Perdida de peso, Distencin abdominal. * OTRAS: Esteatorrea, Desnutricién, anemia Ferropenica, Dermatitis herpetiforme * DETERMINACION DE ANTICUERPOS: VY © * BH: anemia Ferropenia * Serie gastrointestinal con bario: se encontrara dilatacion de asas con distorsion de patron mucoso. TINCION SUDAN (identifica esteatorrea) para detectar grasa en heces * BIOPSIA: Presencia de Perdida de vellosidades intestinales, hiperplasia de las criptas, infiltracién por linfocitos y celulas plasmaticas e CONFIRMATORIO: E ff | re ENARM 2017,HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL ENARM 20175, DEFINICION: Protrusion de un saco de peritoneo a través de una abertura anornial de la pared abdominal. CLASIFICACION » Congénitas: defectos en el dasarrallo embrionario: onf e, C he , hernias diafrac s (Bochdalek pusieoeiers! y Morag retoestornal * Tambien llamada hernia de esfuerzo e Pasa por dentro del triangulo de Hasselbach * Ocasionada por un defecto de la Pared posterior e NO llegan al escroto © Tambien llamada hepa de esfuerzo » La mas Frecuente, « Predomina en Hombres e Pasa por fuera del Triangulo de Hassel Bach ° Baja por el canal inguinal, LLEGA AL ESCROTO Se localiza Periumbilical « En la edad pediatrica requieren cirugia los defectos >1.5cm a | _ cualquier edad o defecto persistente después de 2 afios ¢ Tambien llamada Ventral | + Se localiza en un Sitio on anteeedente de reparacin q Tambien llamada Crural Incidencia de encarcelamiento elevada ay/° Esta localizada por debajo del ligamento inguinal « [mas oman en mujeres (todas las demas hernias son mas / _ frecuente en hombres ) | © Se localiza supra-umbilicales, en cualquier punto entre el apéndice |__xifoides y el ombligo Hernia en pantalén: Hemia directa + Hernia indirecta (Mixta) « Hernia Deslizante: cuando el saco herniario presenta cualquier viscera hueca intraabdominal ¢ Hernia de Ritcher: Aquella donde el saco solo contiene el borde antimesenterico del intestino delgado ¢ Hernia de Amyand: Hernia inguinal encarcelada + apéndice Vermiforme (ocasionas apencicitis) Hernia de Little: Hernia encarcelada + Diverticulo de Meckel (ocasiona diverticulitis)HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL * Antecedentes familiares de desarrollo de hernias * Tos Cronica (EPOC, ASMA) + Obesidad « Estrefiimiento * Dieta pobre en proteinas « Tabaquismo Multipariedad ENARM 2017, ‘+ CLINICO: demostrando protrusién del saco a través el defecto mediante la manobra de valsalva y su reduccién a través del mismo * INICIAL: Radiografia « ESTANDAR DE ORO: HERNIOGRAFIA ( también llamada incisional, el cual su Esténdar de oro es: TAC) + Encarcelamiento: incapacidad para reducir el saco hemniario + dolor + Oclusién intestinal (cuando el contenido es intestinal) « Estrangulamiento: Isquemia del contenido del saco, secundaria a la ‘compresién de los vasos que irrigan el contenido, hay cambios locales en la piel que cubre el saco y leucocitosis con Neutrofilia asi como elevacién de la deshidrogenasa lactica «Elongacién y engrosamiento del contenido del saco (mesenterio y epiplon). Se presentan en hernias de larga evolucién y provocan que la reduccién del contenido del saco a la cavidad sea dificil y se produzca hipertensién intraabdominal al hacerlo. TRATAMIENTO DE LAS HERNIAS, eee eee ee ‘Conservador Quinirgico Sek clas Plastia SIN tension y CN eee UID ECae} Plastia CON tension EXTRANGULAMIENTO Bio Cor Molt) eal NE ase NeeOBSTRUCCION INTESTINAL th ENARM 20176, DEFINICION Alteraci6n producida por falta de progresién del contenido intestinal CLASIFICACION ENARM 2017, « ALTA: Por detras de la valvula ileocecal (la mas frecuente) « BAJA: por debajo de Ia valvula ileocecal * MECANICA: BLOQUEO aue dificulta el transito intestinal (Total o Parcial) © Adherencias quirtrgicas(Causa #1 en el adulto), Hernias (Causa #2), Bridas, tumores, vélvulo intestinal (Torsién del intestino), fibrosis quistica, intususcepcién (una parte del intestino se introduce en otra) « FUNCIONAL: Por alteracién de la MOTILIDAD normal ( NO por bloqueo) o Trastornos hidroelectroliticos, cirugias abdominales, quemaduras graves, farmacos, procesos intraabdominales que favorezcan la irritacién peritoneal como pancreatitis, perforacién, farmacos que disminuyan la motilidad como opioides y anticolinérgicos, enfermedades graves como neumonia, sepsis 0 cetoacidosis diabética. Colm TTor-¥ * Vomito posprandial + dolor abdominal tipo célico, difuso 0 periumbilical « Anorexia, Nausea Estrefiimiento o diarrea. « Vomito posprandial temprano: sugiere Obstruccién proximal * Vomito posprandial Tardio 0 fecaloide : sugiere Obstruccién Distal EXPLORACION FISICA « Distencién abdominal « Ruidos intestinales ausentes o disminuidos (Ruidos metalicos 0 de lucha) « Puede haber masa palpable (tumores, vdlvulo, intususcepcién) * Si hay datos de irritacién peritoneal: Pensar en perforacién o estrangulacion DIAGNOSTICO « INICIAL (adherencias, bridas, tumores, vdlvulo, intususcepcién): RX (observando dilatacion de asas con niveles hidroaereos, edema interesa, SIGNO DE “U" en Volvulo ) * ESTUDIOS DE LABORATORIO: DHL(Deshidrogenasa lactica) y Lactato: Su elevacién indica datos de BUffimlsMOldelasalOlsqueMmiclntestinal: yw SS © ESTANDAR DE oro: TAC * ESTANDAR DE ORO PARA HERNIAS: HERNIOGRAFIA, excepto las VENTRALES(incisionales) que es TAC TRATAMIENTO * Siempre requieren colocacién de sonda Nasogastrica e ADERENCIAS: INICIAL: Conservador (ayuno, hidratacién) el 80 % responde, si no responde LAPE ¢ HERNIA EXTRANGULADA, TUMORES, PERITONITIS: LAPE e HERNIA NO EXTRANGULADA: si es minimamente sintomatica’ Conservador, si es muy sintomatica: Plastia ( Ver Tema de HERNIAS) « VOLVULO: Inicial: Destorcion por Rectosigmoidoscopia, Defini Reseccién con anastomosis * Obstruccién intestinal FUNCIONAL: Conservador :ayuno, hidratacion y tratamiento de patologia de base.oo - . SINDROME DE INTESTINO CORTO PLATAFORMA ENARM 2017. ETIOLOGIA : Extirpacion de longitudes de segmentos de intestino delgado (ocasionando la falta de superficie para absorber los nutrimentos) ‘ACTORES DE RIESGO: Procedimientos quirurgicos con reseccién de segmentos intestinales relacionados con complicaciones en la enfermedad de Crohn, la isquemia intestinal. enteritis por radiacién, traumatismos y tumores \: La deficiencia en la absorcion de los nutrimentos puede ser selectiva y depende de la porcion de intestino resecado » Reseccion de duodeno: provoca deficiencia de hierro » Reseccion de yuoyeno: Provoca deficiencia de Acido folico * Reseccion de ileon terminal: provoca malabsorcion de vitamina B12 TF NTO: Reposicién de la deficiencia, dieta baja en grasas, suplementos vitaminicos y medicamentos antidiarreicos (para disminuir las evacuaciones diarreicas) La reseccién de mas de 100 cm de intestino delgado provoca diarrea con esteatorrea.& ENFERMEDAD DE WHIPPLE f \\ ENARM 2017, _ SINONIMO:Lipodistrofia intestinal AGENTE CAUSAL: Tropheryma whippelii EDAD: Entre 30 y 50 afios de edad CLINICA: ARTRITIS MIGRATORIA, Diarrea, Esteatorrea, distension abdominal, desnutricién, anasarca, | Perdida’ dé peso, Fiebre, adenopatias generalizadas, hiperpigmentacion cutdnea en zonas expuestas al sol, afeccién de valvulas cardiacas, afeccién ocular (queratitis, retinitis, hemorragias retinianas) Manifestaciones neurologicas DX: Biopsia intestino deigado (Encontrando Bacilos Gram Negativos : ziehl Nelsen), PCR TX: Tetraciclinas, Tmp Smx o Cefalosporinas + Acido Félico Enfermedad infec.cioSa cauSada por la bacteria Tropheryma Whippelii, ocaSiona agrandamiento de las velloSidades intestinales , impidiendo la abSorcion de nutrientes ENARM 2017,APENDICITIS AGUDA ENARM ‘0. APENDICE VERMIFORME: 2-20 cm de longitud, 3-6mm de diametro, con base en la confluencia de las tenias colonicas del ciego, contiene tejido linfoide que produce inmunoglobulina A secretora que puede participar en la respuesta inmune contra infecciones y otros fenémenos inflamatorios. La apendicetomia modifica el riesgo de padecer Enfermedad inflamatoria Intestinal (Reduce el riesgo de CUCI y aumenta el riesgo de CROHN) APENDICITIS: Es la DEFINICION [olor iy 7 \el(o)\H er e Pélvica 30% = | =i =) |) =}\")/(@) Rele})-Wal 10-30 afios Hombres 3:1 «ADULTOS: ETIOLOGIA «NINOS: «EN GENERAL ¢ Obstruccién de la luz del apéndice > acumulacion de moco aumento de la presi6én intraluminales > Obstruccién linfatica y venosa > mas aumento de la presi6n > isquemia de la mucosa apendicular > infeccién bacteriana (inflamacién) > Perforacién > Peritonitis Ty 2:N 3y4 1 1. EDEMATOSA: in > acumulacion de > Aumento de presion intraluminal a7) 2. SUPURATIVA: li ) > mas aumento de la presio6n 3. GANGRENOSA: ade mucosa > > infarto 4. PERFORACION: continua el infarto y aumenta el Exudado > g ENARM 2017, Caters Sapuretie Congestivay emonosay na PumulentaHISTOLOGIA LOCALIZACION EDAD ETIOLOGIA FACTORES DE RIESGO CLINICA DISEMINACION WS) DX Tis NO MO T1.NO MO CANCER COLORRECTAL ENARM RECTO (40 %) SIGMOIDES (35%) Si la pregunta dice sitio mas Frecuente de Ca. Colon: Si la pregunta dice sitio mas Frecuente de Ca. Colo-Rectal: >50 Antecedente familiar de cancer, polipomatosis adenomatosa familiar, Dieta (abundantes calorias, carnes rojas, falta de fibra), obesidad, alcohol, CUCI Debido al crecimiento lento del tumor INICIA: ASINTOMATICO, pero posteriormente > los situados en colon derecho presentan (fatiga, debilidad), los situados en lado izquierdo presentan situados en recto cursan con si es avanzado presentara y _— INICIAL y de TAMIZAJE: Prueba de positiva (sangre oculta en heces) : El n « ESTANDAR DE ORO: « ESTADIFICACION: TAC ¢ COMPLEMENTARIOS: o Antigeno Carcinoembrionario: HWaG0, o Exploracién fisica:|iaSaabaGMiialipalpable o Elevacion de enzimas hepaticas BRIGESOMGNNGtastasis(iigado) o Colon por enema: SIGHOMEValmanzanalmordida tema TNM del cancer colorrectal Cie) Saud Barry TRATAMIENTO curd Carcinoma in situ Normal Excision local o Polipectomia Mucosa 0 submucosa > 90% Reseccién + anastomosis T2 NO MO Muscular propia > 85% W T3 NO MO Subserosaltejido > 80% Reseccién local + anastomosis, si pericdlico afecta recto Radioterapia T4 NO MO Peritoneo visceral/otros > 72% ‘organos 11-2 N1MO. <3 ganglios linfaticos 60 a 83% Quimioterapia : 5-fluorouracilo + T3-4 N1MO. 3 ganglios linfaticos 42.2 64% Acido Folinico T1-4 N2 Mo 2 4 ganglios linfaticos 27a 44% T?N7M1 Metastasis a distancia < 10% Reseccién paliativa + Radio y QuimioAPENDICITIS AGUDA Signo de Mc. Burney: igno de Blumberg (Rebote): CLINICA Signo de Psoas: Signo de Obturador: igno de Rovsing: DIAGNOSTICO « PROBABLE: ESCALA DE ALVARADO « ESTANDAR ORO: ULTRASONIDO / TAC Pertti} Migracién del dolor Anorexia Nausea/vomito Dolor en Fosa iliaca Derecha Rebote Fiebre Leucocitosis Desviacion a la izquierda DIAGNOSTICO ESTANDAR DE ORO DE APENDICITIS TRATAMIENTO NINOS. 1ER TRIMESTRE EMBARAZO APENDICECTOMIA 2D0 TRIMESTRE EMBARAZO | ULTRASONIDO | SER TRIMESTRE EMBARAZO | LAPAROSCOPICA ADULTOS TAC TAC en embarazada: En caso de duda diagnostica y unicamente en el 3er Trimestre ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: o Radiografia abdominal: se observa un fecalito, Borramiento de psoas, asa centinela, posicién antialgica, niveles hidroaereos o BH: Leucocitosis PERFORACION‘:ocurre de las 2 PATOGENOS COMUNES EN APENDICITIS: . Fragilis y FRECUENCIA DE APENDICITIS EN EMBARAZO: mas recuente en el embarazo APENDICIIS EN EL ADULTO MAYOR: es frecuente la duracién del d acompaiiado de distencién, disminucién de la eee y meteorismo : simulando una obstrucci6n, los datos de irritaci o nulos. AN UEoUeeS DE ELECCION EN PERFORACION: ampicilinat+ sulbactam o C COMPLICACIONES: POST- QUIRURGICAS: #1.-Infeccion di ida, Abceso intraabdominal, dehiscencia del mufi6n apendicular PLASTRON APENDIC ULAR S sa il sha + cuadro sugerente de apendicitis aguda de varios dias de evolucién, las principales causas son retraso en la consulta (por lo menos 5-7 cay Eecrcenece erréneos y retraso del tratamiento Quirirgico.DEFINICION EDAD LOCALIZACION FACTORES DE Listele} ENFERMEDAD DIVERTICULAR (Diverticulosis) ENARM DIVERTICULOSIS : Es ta presencia de 0 bolsas anormales en la mucosa intestinal, « luz intestinal. DIVERTICULITIS: Es ta inflama e un diverticulo, secundario a la obstruccién del saco 0 erosion de un vaso sanguineo. >60 afios FA Coton €2 colon descendente Dieta baja en fibra, estrés, ansiedad (ofe) "JM fey.Xoi(0) S129] Perforacién de los diverticulos y Fistulas [orm TTor-¥ DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION Estrefimiento, fiebre, anorexia, nausea, vomito, En casos graves puede haber abdomen agudo, distencion abdominal y disminucién de ruidos peristalticos.La fistulas colo-vesical se presentaran con: disuria, neumaturia, facaluria, piuria, si la fistula es colo-vaginal se presenta con: drenaje a través de la vagina. « LABORATORIO: Leucocitosis con predominio de polimorfonucleares « INICIAL: RADIOGRAFIA: Puede haber Fecalito 0 nivel hidroaereo a nivel del sigmoides, en caso de observar niveles hidroaereos o datos de irritacién peritoneal, esta contraindicado el colon por enema y la colonoscopia por riesgo de perforacién. « ESTANDAR DE ORO SIN AGUDIZACION: « ESTANDAR DE ORO EN AGUDIZACION « Complementarios: I i : se indican una vez que se ha resuelto el episodio de agudizacién para determinar la extension del padecimiento y descartar otros trastornos asociados. o ANTIBIOTICOS: h * QUIRURGICO: Dieta alta en fibra y ablandadores fecales[ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, “RFID MIONGIN Jo 10-80 anos. ce Insc 0 an ENOLOGIALtoinmune CROHN HLS W135 ORF ‘Acicuerpo: PANCA —=® Anticuerpo ASGA coLon (Cuslqulet tramo de la Deca al Ano sWcaenecioyseexiend: _aRespetaRecte rmatrenc yor = Predorra en tontearaly | 7 olen doracha o Diccoerieeare Wie * Sd Tarasion Avendicelonia = Tabaquine Laos oT Sone SALTRTORIAS —p Secmertarize =n Parcs) cosa do aspect GRANULAR | cots de space EMPEDRABO sears wipeticain —| + Fseuroaines sures Fikiae e ARENURAL LO oranutowas no GASEIFIGANTES (celuls acanies rmuitruceacas) DIARREA GANGUINOLENTA gTRADA: Fiebre Darvee, Dolor Tenesmo abdominal Lo r Distancion addom nal Manfestaciones Exraiiesinate ariculres = Cutineas (Ertema rodoao, Piaderne gangreroso) Oculares (vets) sHepétioas (Colangts) MEGACOLON TOXIGO (disiacisn OBSTRUCCIONINTESTINAL 350m) FISTULAS (Periereie=) PERFORACION iMalignizacion ( Magmzacion (adenocamcsn Piederme i SERIA DEFTOWS — 4 tae mse ‘ocaliza an acto) J mcr ‘EVE: MESALAZINA 1 seven, ESTEROIDES 1 BUGESOHG , Pecneona si tla > Inmurcharesces Qereeten Mette) le Toon Bolan (etnab) Fela Hebecoteona 0 Cdcapotne ala Saularges con COMPLICACION: Crsdes + snes (Varonierl/ eee Essinaars [J ocrnmvor curuesicc erbtssieana eH" (cion se Su reeasn ane eee me) stlceras Profundas ‘SOLO WMCOSA | NANTENIMIENTO; Silfesalaine —WANTENNIENTO: Azliopring Coerersnaanl wydw.plataformaenarm.com7 SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE tL ENARM 20176 en un mes durante 3 meses Stoo Soman i CLINICA DOLOR ABDOMINAL TIPO COLICO, recurrente, no aparece por la noche ni interfiere con el suefio * Criterios de ROMA En presencia de algun dato de alarma como: perdida de peso, hemorragia rectal, >50 afios , antecedentes familiares de Ca. o enfermedad inflamatoria intestinal se debe realizar colonoscopia ENARM 2017, Pett ae OU eR) * Dolor abdominal : 3 dias al mes, en los Ultimos 3 meses +2 caracteristicas siguientes Mejoria después de Defecar * Alteracién en la frecuencia de las deposiciones * Variacién de la forma de las deposiciones Estos criterios se deben cumplir en los tres meses previos, con inicio de la sintomatologia sei: meses antes del diagndstico. eM CR Corer ice iim CE etm RC UCR cll eee Cem) dolor abdominal recurrente o molestias abdominales y alteracién en el habito intestinal Paso 1, zel paciente cumple con los criterios Roma? « NO.-Descartar Sindrome de Intestino Irritable o La evaluacién de estos sujetos sera guiada por los sintomas especificos « SI.- Proceder al paso 2 Paso 2, gel paciente muestra signos de alarma (hemorragia rectal, anemia, pérdida de peso, fiebre, antecedentes familiares de cancer de colon, inicio de la sintomatologia después de los 50 afios de edad ? ¢ SI.-Evaluacion mas completa: Bh, Qs, Pruebas de Funcion Tiroidea, Coproparasitoscopico, Prueba Guayaco, Colonoscopia o Si los estudios son negativos se clasificara al paciente como un caso de sindrome de intestino irritable « NO.- Proceder al paso 3 Paso 3, realizacion de estudios serolégicos para esprue celiaco ¢ POSITIVOS: pruebas complementarias y evaluacion completa pertinente « NEGATIVOS: Se hace Diagnostico de sindrome de intestino irritableTRATAMIENTO DEL SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE E NARM Evitar FOOD MAPS Fibra Probioticos Evitar cafeina, alcohol, bebidas gaseosas, alimentos procesados, sorbitol. 1. ANTIESPASMODICOS: ant a. Butilhioscina b. Bromuro de Pinaverio 2. Loperamida: en caso se 3. Psyllium Plantago: EN caso de 4, Dimeticona: en caso de 5. Antidepresivos: en caso de a. Amitriptilina b. Duloxetina c. fluoxetina 6. Antibiéticos : en caso de a. Rifaximina b. Neomicina © ENARM= _ISQUEMIA MESENTERICA ENARM 20176 _ DEFINICION eRe flujo de las arterias intestinales EDAD >60 afios « Edad avanzada Lean) Estados Hipercoagulativos DE RIESGO: « Fuente potencial para embolismo (fibrilacién, Endocarditis, Hipertensién) « Enfermedades Vasculares (ateroesclerosis) ead Dolor abdominal Intenso y stbito COMPROMISO VGSUE SN) Arteria Mesentérica Superior LTS) ata Ld ¢ INICIAL: Rx Abdominal: Observando ileo, engrosamiento de la pared intestinal, neumatosis, signo de impresiones dactilares (en presencia de isquemia de colon) e ESTUDIO INICIAL DE ELECCION :TAC helicoidal con reconstruccién « ESTANDAR DE ORO: Angiografia (Es diagnostica y Terapéutica) « Complementarios: o Us Doppler: puede verse la presencia de trombos a nivel vascular, asi como la falta de flujo en los vasos sanguineos (su limitante es no puede identificar los tejidos con isquemia) o Laboratorios: = Leucocitosis * Acidosis Lactica = Procaicitonina ELEVADA = Amilasa ELEVADA = DIMERO D: Elevado en coagulopatia « EN PRESENCIA DE PERITONITIS: Laparotomia + embolectomia y reseccién de intestino infartado ¢ SIN DATOS DE PERITONITIS: TROMBOLISIS (Estreptocinasa, alteplase o uroquinasa) ¢ ISQUEMIA MESENTERICA NO OCLUSIVA: Papaverina ¢ En un embolismo menor sin signos peritoneales: Tromboliticos, anticoagulantes y papaverina « TROMBOSIS VENOSA: Anticoagulacién con Heparina (excepto en los que necesiten cirugia) « Mortalidad 60% iste) lesaleleM) » La cirugia de urgencia 0 de intervalo es un factor asociado al aumento de supervivencia 2 5 : HromboSs Venesa,POLIPOS DE COLON ENARM 2017. _ DEFINICION Es una protuberancia 0 proyeccion de la superficie de la mucosa intestinal, puede ser pediculado o Sesil (Sid/s)5"[fe)Refei/"¥| >50 anos, Hereditaria « Polipos Hiperplasicos: <5mm, los mas comunes, no son malignos e Polipos Hamartomosos: Crecimientos no neoplasicos de tejido normal y displasico, Ejemplos: Polipos Juveniles y de Peutz- Jeghers ¢ Poélipos Inflamatorios: Secundarios a inflamacion, son benignos « Pélipos Neoplasicos: Malignos, los mas frecuentes son los TUBULARES y corresponden al 75% de los Adenomas, Los Vellosos corresponden al 10% de los adenomas y son sésiles y blandos. Los tubulovellosos corresponden al 15% de los adenomas Los polipos Son Precursores de Neoplasias intestinales, el 95% de los adenocarcinomas se producen a partir de un pdlipo, el tamafio ¢ histologia del pdlipo es un factor predisponente para el desarrollo de cancer: 1-2cm riesgo del 10%, >2cm riesgo del 50%, Histologia Vellosa riesgo de un 40% , tubulovelloso con un 20% y tubular con un 5% CLASIFICACION ASINTOMATICOS, si son grandes pueden ocasionar Dolor y algunos pueden presentar Sangrado * INICIAL: Sangre oculta en heces (Prueba de Guayaco) __—-* e ESTANDAR DE ORO: Colonoscopia con toma de biopsia ¢ Quirurgico: Polipectomia endoscopica. « Sindrome de Peutz-Jeghers: Trastorno autosémico dominante caracterizado por manchas en los labios, mucosa oral, cara y dedos + Pélipos HAMARTOMOSOS en todo el tubo digestivo, requiere vigilancia endoscépica y extirpacién de lesiones © Poliposis juvenil: Es una enfermedad autosomica dominante caracterizada por multiples pdlipos de distintas extirpes como hamartomas y adenomas, en ocasiones cursa con intususcepci6n, diarrea y pérdida de proteinas. Riesgo de Cancer de colon y se deben tratar con Resecci6n colonica con anastomosis ileo-rectal + vigilancia y extirpacién de cualquier lesion sospechosa « Poliposis adenomatosa familiar es un trastorno autosdémico dominai faciones en el | cromosoma 5, caracterizado por la presencia de mas de 100 pdlipos adenomatosos en el colon y recto, Desarrollan Cancer el 100%, se acompafian de otros tumores y alteraciones como los quistes dermoides, osteomas, fibromas, etc. Se trata extirpando el colon (Recto-Colectomia o Colectomia) © Sindrome de Gardner: Poliposis adenomatosa familiar + osteomielitis + quistes epidermoides + fibromas de la piel. ¢ Sindrome de Turcot: Poliposis adenomatosa Familiar + tumores del SNC. Pélipos del colona © PANCREATITIS iL PLATAFORMA ENARM 2017. AS: hipertrigliceridemia (>1000mg/dl) , colangio-pancreatografia retrograda endoscopica [CPRE], traumatismos, farmacos, fibrosis quistica, Proceso inflamatorio y reversible del pancreas « Oclusién del conducto pancreatico / Calculo en canal comun Provocando: Reflujo de bilis en el conducto pancreatico lo que inicia con la autolesion de las celulas acinares por las enzimas producidas (Tripsinogeno, quimiotripsinégeno, fosfolipasas y proteasas), esta lesion e inflamacién ocasiona mas activacion enzimatica, mas inflamacién y mas dafo tisular llevando a un circulo vicioso de activacion enzimatica, dafio tisular, inflamacién y mayor activacion enzimatica « Por aumento de la permeabilidad epitelial, ocasionando la salida de las enzimas (Tripsinogeno, quimiotripsinégeno, fosfolipasas y proteasas) al intersticio ocasionando inflamacion, esta lesion e inflamacion ocasiona mas activacion enzimatica, mas inflamacion y mas dafio tisular llevando a un circulo vicioso de activacion enzimatica, dafio tisular, inflamacion y mayor activacion enzimatica « Edema tisular « Necrosis « Hemorragia « Afeccién de organos peripancreaticos « Azatioprina ¢ Ciclosporina Tacrolimus « Trimetoprim/sulfametoxazol « Furosemida « Tiazidas © PLATAFORMA « Inhibidores de la ECA % ENARM 2017, Esteroides ¢ Metildopa ¢ Metronidazol * Insecticidas « Organofosforados « Veneno de algunos escorpiones, aeDEFINICION 1-19.18) ETIOLOGIA [or Tez: TRIADA PANCREATITIS CRONICA ENARM 20176 Dafio permanente en la estructura y funcion del pancreas, como consecuencia de un proceso inflamatorio cronico que lleva a la fibrosis y pérdida de la funcion o #1 alcoholismo o Nifios: Fibrosis quistica o Hiperlipidemia o Tumores o Pancreas divisum Dolor abdominal + esteatorrea Calcificaciones Pancreaticas + Esteatorrea + DM Para presentar esteatorrea es necesaria la perdida de al menos 90% del tejido pancreatico, lo cual disminuye la produccién de amilasa, lipasa y proteasas con la consecuente mala digestion de los nutrientes. o ESTUDIO INICIAL: Rx de abdomen o ESTUDIO CONFIRMATORIO: US 0 TAG; La TAC permite la identificacién de datos de atrofia pancreatica, crecimiento pancreatico, dilatacion ductal y seudoquistes w o ESTUDIO ESTANDAR DE ORO: CPRE co Aqui no se elevan los niveles de enzimas pancreaticas como en la pancreatitis aguda co En ocasiones se puede encontrar elevaci6n de los niveles de bilirrubinas y fosfatasa alcalina, debido a la presencia de colestasis secundaria a inflamaci6n cronica. Suplementacion con enzimas pancreaticas + Octreotido, La cirugia se reserva para aquellas situaciones en que existe alguna alteracion de la via biliar que puede ser corregida, o para el drenaje de seudoquistes.EDAD HISTOLOGIA FACTORES DE RIESGO CLINICA (TRIADA) TRATAMIENTO CANCER DE PANCREAS. ENARM 2017, >60 afios Adenocarcinoma (75% localizado en la cabeza del pancreas) o Tabaquismo 70% o Mutacion del gen K-ras o Pancreatitis cronica o Hereditaria 1 DOLOR. .----Epigastrio, intermitente 2. PERDIDA PESO—-mientras mas rapido, mas agresivo 3. ICTERICIA--- ---Aparece temprana en neoplasia de cabeza OTROS: © Prurito, nausea, vomito, diarrea secundaria a insuficiencia exocrina © Tromboflebitis migratoria (Signo de Trousseau) © Nédulo linfatico periumbilical (Nédulo de la Hermana Maria Jose) © Nédule supraclavicular (Nédulo de Virchow, también observado en el Cancer Gastrico ) ENARM 2017, o INICIAL : Ultrasonido Percutaneo o ESTANDAR DE ORO: TAC (mide el tumor, afeccion vascular y metastasis) o LABORATORIALES: Elevacion de bilirrubinas y fosfatasa alcalina por la obstruccion de Ia via biliar o MARCADOR TUMORAL: CA-19.9 o PRIMERA LINEA: Cirugia de Whipple: o En tumores de Cuerpo y Cola de pancreas ( debido a que suelen diagnosticarse en etapas avanzadas con metastasis a distancia) se indica : quimioterapia (5 fluorouracilo) + RadioterapiaCom PANCREATITIS. Periumbilical 0 epigastrico: irradiado a flancos (| ) el dolor es gradual y aleanza su intensidad en 30-60 minutos, puede mejorar al adoptar una posici6n donde se flexiona el térax sobre las rodillas (en gatillo) Distencién abdominal, Fiebre, Taquicardia, Taquipnea, disminucién de peristasis, datos de irritacién peritoneal signo de Cullen Signo de Grey Turner Ictericia en caso secundario a coledocolitiasis 0 cuando el edema del pancreas comprime el conducto colédoco Si afecta a pulmén puede provocar atelectasias o derrame pleural (siendo mas frecuente el pulmén izquierdo)FF PANCREATITIS PLATAFORMA le 3 Criterios 1. CLINICO a. Dolor abdominal Transfictivo y hemicinturon b. Nausea + Vomit 2. LABORATORIO a. AMILASA: i. Enzima producida por las glandulas salivales y el pancreas ii, VALOR NORMAL: 50-150 u/L. [PANGREMMMS! elevacion X3 veces lo Una elevacién mayor de amilasa respecto a la lipasa >) indica ETIOLOGIA BILIAR v. Se eleva.en las primeras 12h del inicio del dolor y se normaliza a los 7 dias vi. La elevacién >7dias indica Complicacién b. LIPASA i. Enzima Secretada por el Pancreas ii, VALOR NORMAL: 0-150 u/L [EANGRERTHES Elevacién X3 veces lo —> iv. La relacion Lipasa/ amilasa >2 INDICA ETIOLOGIA ALCOHOLICA y v.ES LAMAS ESPECIFICA Y SENSIBLE <—| vi. INICIA A ELEVARSE MAS TEMPRANO: en las primeras 4-8h y durante 7-14 h ¢. ALT (Alanina Aminotrasnferasa) i. Enzima encontrada en el HIGADO ji, NORMAL: 10-50 ull Una elevacién 23 veces lo normal (>150 ull) INDICA, ETIOLOGIA BILIAR 3. IMAGENEOLOGICO y ; g a. INICIAL; WJIRESOHIGO ( Estudio de eleccisn para el diagnostico de Pancreatitis Biliar. Ya que permite valorar la litiasis vesicular) y g b. ESTANDAR ORO: TAG Gon Gontraste (no se realiza de rutina, solo en caso de diagnostico clinico no concluyente, alguna complicacién como falla organica, sepsis, o ausencia de mejoria clinica después de 72h de tratamiento conservador, RANSON >3 0 APACHE >8) c. COMPLEMENTARO: : (Estudio indicado en sospecha de alguna otra alteracién como perforacién atelectasia ) i, Signos encontrados en una radiografia: 1. Signo del colon cortado (por distensién del colon transverso) 2. Asa centinela ("leo localizado en yeyuno) s DLATAFORMA 3. fleo generalizado 4, Gas retroperitoneal co 5. Presencia de masa pancredtica que la mayoria de la veces se trata de un seudoquiste. 6. Derrame pleural©. PANCREATITIS ENARM 20175, R717 E)3) © Nos sirve para darie el adecuado manejo (Tratamiento) y para valorar LAGRAVEDAD el pronostico de Mortalidad © La valoracién se hace mediante la evolucién clinica, el uso de escalas y estudios de imagen. © Los factores de riesgo mas importantes que determinan la presencia \ 1] de gravedad son: © ESTANDAR DE ORO PARA VALORAR LA GRAVEDAD: Ke) Proteina C reactiva superior a 150 mg/L a las 48h. Se relaciona con la presencia de complicaciones como necrosis y enfermedad grave.(GRAVEDAD 85%) © Complicaciones locales: necrosis o FALLA ORGANICA: = Pulmonar : PO2 < 60 mm Hg * Renal: Cr> 2 mg/dL. = CARDI JLAR: Presién sist6lica <90mmHg, frecuencia cardiaca >130 o IMC > 30 o Hemoconcentracién con hematocrito > 44% o Edad mayor de 60 afios o Mas de tres criterios de la escala de RANSON o APACHE 2 8. Evaluacin de admisién Biliar Edad 370 afios Leucocitos >18000/mm" Glucosa 2220 mg/dl Deshidrogenasa léctica >400U// ‘Aminotransferasa de aspartato >250UI/I Evolucién durante las primeras 48 horas Disminucién del hematocrito >10% ‘Aumento del nitrégeno ureico >2 mg/dl Calcio <8 mg/dl Pace ‘No aplicable Déficit de base >5 mEq/l Secuestro de liquido >4l Interpretacién Factores de riesgo Mortalidad Clasificacién oz <1% Pancreatitis leve 4 15% Pancreatitis severa, 56 40% alta probabilidad de > 100% complicaciones Hallazgo Hallazgo Puntos. Gléndula normal Necrosis, janto focal 0 difuso Ausente [iG n peripancresttica <30% 2 Una coleccién de fluido + 22 colecciones 0 absceso Caracteristicas glandulares + Necrosis, (0-3 puntos 4-6 puntos 7-10 puntosPANCREATITIS LL Geen) 1. Hospital El ayuno se restablece a las 2. Ayuno 4gn 3. Sonda Nasogastrica 4. Hidratacién agresiva: Ringer lactato (Hartman) 5. Analgesia : Meperidina 6. NO antibioticos 1, Unidad de Cuidados Inten: ANTIBIOTICOS: 2. Ayuno o #1: IMIPENEM 3. Sonda Nasogastrica 5 #2.ciprofioxecine\Y/ | 4. Hidratacién agresiva: Ringer Lactato (Hartman) |; Offoxacino 5. Analgesia : Meperidina 6. Antibi6ticos las primeras 72h Indicacién Quirtrgica o Necrosis Pancreatica Infectada co En casos de necrosis estéril, si el paciente presenta deterioro o no hay mejoria co Esperar al menos 2 semanas del inicio del cuadro para realizar Cirugia o Perforacién co Hemorragia CPRE (ColangioPancreatografia Retrograda Endoscépica). Indicaciones: co Pancreatitis severa sin ictericia obstructiva pero evidencia o sospecha de litiasis biliar. COMPLICACIONES © Flemén: Pancreas necrético e infectado (Primeras 2 semanas) © Abceso: Acumulo de pus (a las 4-6 semanas) y © Seudoquiste: Coleccién de liquido SIN capsula (COMPLICACION MAS FRECUENTE) © >6cm por mas de 6 semanas © No se resuelve solo © Drenaje por endoscopia 0 Cisto ~ Yeyuno anastomosis en “Y" de Roux © Complicacién: compresién, rotura, hemorragia © Insuficiencia Renal omy on © Insuficiencia respiratoria aguda © Sangrado gastrointestinal @ ENA 2017, © Choque séptico - © El pilar mas importante del tratamiento de la pancreatitis es el AYUNO, para disminuir la estimulacién de la secrecién exocrina del pancreas, en la leve se puede valorar la iniciacion de dieta a las 48h, en la grave se puede utilizar el soporte nutricional, se prefiere el apoyo por sonda nasventeral; si no es posible, se utiliza la nutricién parenteral. o Se debe realizar una CPRE en aquellos pacientes con diagnéstico de pancreatitis aguda ‘secundaria a litos biliares y colangitis. De forma ideal este procedimiento se ejecuta en las primeras 72 h de iniciado el cuadro... Se realiza colecistectomia en aquellos pacientes con litiasis vesicular, recomendable dentro de las siguientes dos a cuatro semanas del cuadro de pancreatitis. © En aquellos casos de hiperamilaseimia aisiadales importante descartar la afeccién de otros érganos como glandulas salivales, acidemia, perforacién intestinal y falta renal > En la quimica sanguinea suele encontrarse hiperglucemia multifactorial, hipocalciemia, Hiperbilirrubinemia, elevacion en los niveles séricos de fosfatasa alcalina, Aminotrasnferasa de aspartato (AST) y deshidrogenasa ldctica (DHL), esta ultima se relaciona con el grado de gravedad de la enfermedad. © La TAC no se realiza de rutina, sélo en aquellos con sospecha de complicacién por falla organica, signos de sepsis y deterioro clinico a las 48 a 72 h después del diagnéstico.SISTEMA BILIAR: ANATOMIA, Canaliculos Conducto hepatico p derecho. Conducto hepatico izquierdo oxi J f SN 4 Conducto hepatico comun (regi6n hiliar) Conducto cistico / | Vias biliares a ati | Conducto colédoco exyanepatica (regi6n distal) Pancreas rr @ _ENARM =LITIASIS BILIAR CONCEPTO DEFINICION ( impactacion de los litos en conducto cistico > edema > Respuesta inflamatoria) por inflamacion de la vesicula que remite en por inflamacién de la vesicula aguda que dura de Colecistitis aguda en vesicula de colecistitis aguda en vesicula en Vesicula (solo pared engrosada) de conducto hepatico la de un lito Triada de Charcot: Pentada de Reynolds: (Ictericia_+ aumento de Ia bilirrubina DIRECTA) emale (Femenino) C ‘ourty (40) een atty (Obesidad) ‘armacos: estrégenos, fibratos, Ceftriaxona y andlogos de la Somatostatina Su composicién del « La mayoria son Asintomaticos y solo se detectan litos por hallazgo incidental «La clinica de Agudizacién cursa con: re 0 epigastrio que se irradia a espalda u hombro derecho, puede aparecer durante la noche o posterior a ingesta de comida con grasa Datos de Complicacion: Datos de Perforacién: © Ictericia:LITIASIS BILIAR ESTANDAR DE ORO: © Pared engrosada >5mm_ ‘© Murphy sonografico (+) © Vesicula >8 x dcm © Signo de doble riel © Ecos (litos) © Sombra aciistice posterior © De segunda eleccién en caso de diagnostico no concluyente: se usa Marcador TC 99 HIDA, la ausencia de llenado vesicular después de 4 h indica obstruccién del cistico, lo que es altamente sensible y especifico en el contexto clinico de una colecistitis aguda. © Anormales en caso de Obstruccién o infecci6n © Leucocitosis Leve, una cuenta >20 000 indica perforacién gangrena o colangitis © Elevacién de bilirrubinas (< 4 mg/mL), fosfatasa alcalina, transaminasas, amilasa y proteina C reactiva (PCR), sin ‘embargo, los estudios de laboratorio normales no descartan el, diagnéstico. ‘* COLICO BILIAR: 75mg IM. Si no responde > pasa de ser Célico biliar a colecistitis Aguda + COLECISTITIS AGUDA: ‘+ COLECISTITIS CRONICA LITIASICA: No esta indicado el tratamiento quinirgico en pacientes asintomaticos (hallazgo incidental) ‘* COLECISTITIS CRONICA LITIASICA AGUDIZADA: © COLECISTITIS ALITIASICA: « COLANGITIS: (es Diagnostica y terapéutica) + COLEDOCO LITIASIS: «En todo paciente con aqudizacién + PRESENCIA DE LITOS se agrega ANTIBIOTICOS (Ceftria, Cefepime o Piperacilina Tazobactam) ‘«Perforacién: Antibiéticos + METRONIDAZOL ‘« Otras opciones Terapéuticas para pacientes en quienes esta contraindicada ia Ciruaia.: (disuelven los ltos <5mm) (consiste en drenar la vesicula al exterior mediante un tubo el cual se introduce a través de la pared abdominal y la vesicula para drenar su contenido) '* Perforacion * Peritonitis, ‘+ Abceso Hepaticos «Fistula Colecisto-Billar (Sindrome de Mirizzi) ‘+ La complicacién mas frecuente de la colecistectomia laparoscépica es la Lesion de la Via Biliar ‘* Microorganismos Asociados a Litiasis vesicular:CETOACIDOSIS DIABETICA fl ENARM 2017, -Predomina en DM1. pero también puede aparecer en DM2 en aquellos casos que cursan con trauma, cirugia o infeccién 1. Hiperglucemia 2. Acidosis metabolica 3. Cuerpos ceténicos en sangre u orina « Nausea, vomito y dolor abdominal difuso (50% de los casos), ademas de polidipsia, poliuria, deshidratacién, debilidad y alteraciones del estado mental, en la exploracién fisica se encuentran mucosas y piel secas, taquicardia, hipotension arterial y SSpIRREISHIGSIKUSSHIaUI|(rapida y profunda). Las manifestaciones se desarrollan rapidamente, por lo general en menos de 24 h. « #1.-INFECCION, mal apego al tratamiento, pancreatitis, 1AM, EVC y farmacos (esteroides, tiazidas, simpaticomiméticos, Pentamidina, antipsicéticos). La cetoacidosis diabética se produce por la deficiencia casi absoluta de insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento), lo que produce hiperglucemia y cetosis. La hiperglucemia resulta del aumento en la gluconeogénesis y glucogendlisis y la disminucién en la utilizacion de glucosa a nivel periférico. La cetosis se produce por aumento en la lipdlisis y oxidacién hepatica de acidos grasos, lo que produce cuerpos ceténicos (B-hidroxibutirato y acetoacetato). * El diagnostico se basa en los Parametros de laboratorio ° en orina o suero o GASOMETRIA ARTERIAL: con por la presencia en el plasma de Cuerpos cetonicos , acetoacetato y B-hidroxibutirato. La Brecha anionica se calcula asi: Brecha anionica = Na - (Bicarbonato sérico + Cl) : El valor normal se encuentra entre 7 y 9 mEq/L. o ES: o QS: con presencia de o BH: leucocitosis ( verificar si existe infeccién ya que a menudo se produce una elevacién de leucocitos por la presencia de catecolaminas e hipercortisolemia en la circulacion, pero en presencia de leucocitosis >25 000 no dudar de infeccién) * Los estudios de laboratorio complementarios que se solicitan son o ECG o Rx torax o Cultivos de sitios considerados infectados o La amilasa y lipasa pueden estar elevadas, sin indicar necesariamente pancreatitis o Sodio corregido: Es importante recordar que por cada incremento de la glucemia de 100 mg/dl por arriba del valor normal de la glucosa normal (100 mg/dl), el sodio disminuye 1.6 mEg/dl , por lo que es indispensable saber corregirlo para poder determinar la presencia de sodio real en el paciente, e| sodio corregido se calcula al sumarle: 1.6 al sodio por cada 100 por arriba de lo normal de glucosa: ejemplo: paciente con un sodio de 132 y cifras de glucosa de 300 > encontramos elevada la glucosa 200 por arriba de lo normal > 1.6x 2= 3.2 132+3.2=135.2 > SODIO CORREGIDO : 135.2Cetoacidosis Diabetica © Corregir la deshidratacién, hiperglucemi desequilibrio electrolitico e identificacién del factor precipitante. * Si el SODIO esta BAJO: Sol. Salina 0.9% el SODIO esta ALTO o NORMAL: Sol. Salina 0.45 % Una vez que la glucosa disminuyé a < 250 se cambian soluciones, manteniéndose con: Sol salina 0.45% + Sol. Glucosada al 5% + Insulina 0.05 ~ 0.1 uf kg/h para mantener una glucosa entre 150 - 200 hasta lograr un control metabélico adecuado * De eleccién: Via Intravenosa (IV): Bolo de 0.1 U/kg +0.1 U/kg/h en infusién hasta que la glucosa disminuya a < 250, sino disminuye de 50-70 mg/dl la primer hora; duplicar la infusion o administrar bolos de 10Ui cada hora. Una vez que la glucosa disminuyé a < 250 se cambian soluciones, manteniéndose con: Sol salina 0.45% + Sol. Giucosada al 5% + Insulina 0.05 - 0.1 u/ kg/h para mantener una glucosa entre 150 - 200 hasta lograr un control metabélico adecuado * Si esta NORMAL (3.3 - 5 mEq/L ) : solo afiadir para mantenerlo normal. * Si esta DISMINUIDO (< 3.3 mEq/L) ya que existe riesgo de presentar arritmias cardiaca y debilidad de los misculos respirators. * Si esta ALTO (25 mEq/L) ‘solo verificarlo cada 2 horas = Usado solo en pacientes con pH <7 : administrar 1-2 mEq /kg de HCO3 cada 2horas hasta normalizar * En pacientes con pH 7 © mayor no se recomienda la administracion de bicarbonato, ya que no ofrece beneficios y se asocia a efectos adversos, como Hipopotasemia, edema cerebral y desarrollo de acidosis paraddjica a nivel de SNC. Cada 2a 4h se debe solicitar glucosa, creatinina, BUN, electrolitos séricos y gasometria venosa © Glucosa plasmatica < 200 mg/dL y dos de los siguientes: En este momento puede suspenderse la infusion de insulina y administrarse insulina subcutdnea © El diagnéstico diferencial se realiza con la cetoacidosis por ayuno o por alcohol, las cuales suelen cursar con glucemias menores a 200 mg/dL y bicarbonato sérico mayor a 18 mEq/L.DIABETES MELLITUS il ENARM 2017, LaDW ese arinbal cause de neta coauersy amputactnes ra rauéicas ye una causa importante de mera on sro £68 Dit + Auloinmune (Desirucon ulolmune dls tas B dl [rateas} acre detacinix on uO: aneumrpos Conta la insutina, GAD, IZ, Wo, agers detclados > HA: DOA, 008 y ORB ee bie Otresitinasae DM + Defectos genéticos que afeclan la funcion de la Célula Beta Mody 1+ HNF—4 alfa + Mody 2 > Guiosinase - Mody 33 HNF 1 ata 2 Mody 431PF 1 = una cMody5>rNr—sbes | fhMody 6 3 Neue 01 + Eafgrmmriades dol pire erocino/strioe veut, farmacos,infecciones 0 sinaromes genéios DM Gestacional + DM Progestacional: Paiste con dlagnostco previ al otros es oa pA SE + DM Gestacional: Faciente que see Dlagnostica DM en el ‘embarazo y que decaparoce al formino de la gostzol6n 0 a Inc E12 sonans Faaiores jenétoos y ambieriales = Edad 245 ato #10.2 28 kgam2 + Femlares do primer grado con DM Sedertariemo + Raza |efocmatioan, hepano, nat anerioano, atlajooanacioano, tabi dad habitente de las islas del Pactticn) RIESCO + Antacedanve de OM gestacional eorecueto macrosomico (> 4 kg) sHipetensiin *Deipideria + Shxkome de ofa patiqusizo += Antacedonta de antermecad vascular ‘Suele comenzar en lan Suela comenzaren adultos 0 sdalecoencis, on personas Miojos. las personas suslor tone selgadas 0 peso normal, ! Inicio | sobrepeso u abesidad, el inicio do la clinica oe brusca, 1 Ia clinica os alo largo de ceracterizado porles4"P* 5 ‘semanas © meses cursando.con Falla. Pollds'a, Polfagia fariga, debilidad, ruven, vision CLO MeSN Fersida de acco rapids y brrose y lac 4*?" 9; Poluria, Senor easicnaimente cursa con Poluisia, Poileyia y Perdida de eeioncldasts diabetics pesocronica En ocasiones puede cursar asintomatioo,Diabetes Mellitus + DM GESTACIONAL.: Todas las mujeres deben tamizarse en la primer consulta y subsecuentemente a las 24-28 semanas de gestacién +DM a old o En Pacientes de 245 afios (si sale negativo, se repite cada 3 atios) En Pacientes con un IMC >25 + 1 factor de riesgo (si sale negativo, se repite cada 3 afios) © En NINOS se realiza con un IMC con un percentil >85 para su sexo y edad, 6 peso >120% del peso ideal para la estatura + 2 factores de riesgo ‘CUALQUIERA DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS HACE DIAGNOSTICO 1. (confirmando resultado con una GPA 0 CTG) rd 2, Glucosa plasmatica en ayuno. (Confirmando con otra GPA o CTG) 3, Curva de Tolerancia a la Glucosa (realizada con una carga de 75g de glucosa oral) paren ed 2. (realizada con una carga de 75g LCE de glucosa oral ) 2. Glucosa plasmatica en ayuno CONFIRMATORIA y TAMIZAJE : PRUEBA CON CARGA DE GLUCOSA © CRITERIOS DE LA NOM y ADA: de glucosa en ayuno Deca oy © CRITERIOS DE LA GPC: CLs de glucosa oral Sin ayuno y Velorar -> -> > > Confirmar diagnostic con una CTG administrando 100g de glucosaMETAS DE Cm rae CLAS METAS DE mL METAS DE ToL ym PUTT Rhos Diabetes Mellitus ENARM © Ayuno: © 1 hora: © 2 horas: © Hb Alc: © Rango de Hb Atc permitida para embarazarse + Rango de Hb A‘c para evitarse el embarazo eHbAic + Glucemia Basal y prepandial © Glucemia posprandial a las 2h « Colesterol total: Glucemia Basal y prepandial eTA: Hb Atc Glucemia Basal y prepandial TA: ° Hb Atc * Glucemia Basal y prepandial eTA:.. Diabetes Mellitus PREDIABETES: DIABETES: ° > sino hay control glucémico en 3 meses> Terapia dual (Metformina + Otro hipoglucemiante oral ) > sigue sin control > Metformina + Insulina en caso de aceptar insulina 0 Terapia triple: en caso de no aceptar insulina (Metformina + otros 2 hipoglucemiantes orales ) CETOACIDOSIS DIABETICA: EHH: DM GESTACIONAL: tnicial: > si no hay control en 2 semanas > INSULINA (los hipoglucemiantes orales son de segunda eleccién en caso de no contarse con insulina) MODY 1: MODY 2: MODY 3: MODY 4: MODY 5: MODY 6: « TODO ESQUEMA debe acompafiarse con modificacién del estilo de vida, ejercicio aerdbico 150min a la semana, dieta y disminucién de 7% del peso corporal « Control Glucémico en DM: Hb A1c <7 y GPA< 130 Si hay intolerancia o contraindicacién a Metformina se puede utilizar otro hipoglucemiante Oral : Sulfonilureas, tiazolininediona, IDPP-IV, agonistas del GLP-1, inhibidores del SGLT-2 « El seguimiento de los pacientes se realiza cada 3 meses, evaluando el cambio de esquema en todo paciente sin control glucémico.Diabetes Mellitus «AGUDAS © Hipoglucemia Cetoacidosis diabética (CAD) stado Hiperosmolar Hiperglucemico (EHH) « CRONICAS © Vasculares * Microvasculares Retinopatia « Nefropatia * Neuropatia * Macrovasculares + Enfermedad Vascular Cerebral + Enfermedad Arterial Periférica * Cardiopatia Isquémica © NO Vasculares, * Disfuncién sexual * Afeccion dérmica * Gastroparesia «DM GESTACIONAL. © Malformaciones Fetales * Las mas comunes son las cardiopatias (hipertrofia de tabique ventricular) * Duplicacion ureteral * Agenesia Renal * Anencefalia * Nefropatia © Complicaciones maternas * Aborto espontaneo * Polihidramnios = Preeclampsia = Obito © Neonatales * Hipoglucemia * Macrosomia * Distocia de hombros (por la macrosomia en el trabajo de parto) * Lesion de plexo braquial (por la macrosomia en el trabajo de parto) * Obito COMPLICACIONES_ © ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO, a PLATAFORMA ENARM 20175. hiperglucemia, hiperosmolaridad, deshidratacion importante y alteraciones en el estado mental. « IRC, INFECCION, sangrados, Traumatismos, quemaduras, didlisis, hiperalimentacion, Sx Cushing, corticoides, furosemida, antipsicéticos. «4“P” : Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Perdida de peso « Presentara una deshidratacion Grave ocasionada por la diuresis Osm6tica la cual es debida a la hiperglucemia mantenida, presentando sintomas neuroldégicos focales (hemianopsia 0 Hemiparesia) y crisis convulsivas Los estudios de laboratorio que se solicitan son los mismos que en la CAD, donde podremos observar las siguientes alteraciones en el caso de EHH ¢ Osmolaridad > 320 (se calcula con la siguiente formula: 2(Na+) + Glucosa/18 + Urea/2.6) * Glucemia >600 « Puede haber cuerpos cetonicos pero estos seran muy leves a comparacion de la CAD los cuales seran demasiado elevados » Se maneja igual béti 41. Primera: No requieren administracién de bicarbonato 2. Segunda: cuando se alcanza una glucemia de 300 mg/dL se reduce la infusion de insulina a 0.05 U/kg/h, con el fin de mantener la glucosa entre 200 y 300 mg/dL hasta que se resuelvan las alteraciones en el estado mental « cuando existe una osmolaridad sérica normal y se recupera el estado mental (en este momento se puede administrar insulina subcutanea)é HIPOGLUCEMIA ENARM « glucosa plasmatica n 3 por lo regular niveles de glucosa * Ejercicio, alcohol, edad avanzada, insuficiencia renal, infeccion, ayuno y enfermedades mentales (demencia, depresion, trastorno psiquiatrico), ademas del tratamiento intensivo de la DM 1 y de la DM 2 que requiere insulina * Aparecen cuando la glucosa es < 50 mg/dl, . : Cefalea, alteraciones visuales, debilidad, crisis convulsivas y trastornos en el estado mental. . Debido, ala liberacién de catecolaminas, se localizan , como diaforesis, temblor y palpitaciones. * Los pacientes con hipoglucemias frecuentes desarrollan adaptacién cerebral, esto es, los sintomas aparecen con niveles mas bajos de glucosa plasmatica (< 50 mg/dL), ademas de menor liberacién de catecolaminas, por lo que desarrollan hipoglucemias inadvertidas. : sin aiteracion Neuroldgicas, se resuelve facilmente M A: alteracién neurologia moderada, el paciente puede tratar su hipoglucemia : alteracién neurologia grave, inconsciente, necesita asistencia de otra persona, no puede ser tratado con glucosa por via tomas de hipoglucemia + Glucosa intomas al norm: : Administrar 15-20 g de Glucosa Via oral ( equivalente a 5 cucharadas de aztcar o 5 piezas de caramelo) si persisten sintomas repetir tratamiento 25 a 50 g de dextrosa a 50% via ENARM 2017, Intravenosa, si no se cuenta con acceso intravascular, se administra glucagon (0.5 a 1 mg por via intramuscular o subcutanea).NEFROPATIA DIABETICA ENARM 2017. Es una complicacién renal microvascular de la diabetes Mellitus, caracterizada histoldgicamente por la glomeruloesclerosis difusa y lesiones nodulares de Kimmelstiel Wilson o Glomeruloesclerosis Difusa o Glomeruloesclerosis Nodular (Kimmelistie! Wilson: la cual es un difuso Ir asociada a un ) o Microalbuminuria: 30 — 300 mg / 24 horas de albumina o Albuminuria 2300mg/dl en 2 ocasiones con un intervalo de 3-6meses en cada tomaTIPOS: SEN: NEUROPATIA DIABETICA ENARM 2017,, IVA (perdida sensitiva) o AUTONOMICA (Gastroparesia, Estrefiimiento, Vejiga nefrogénica, Disfuncién eréctil, ortostatismo) DEFINICION NEUROPATIA SENSITIVA Se refiere a la presencia de eZ 7X5 gle) © Causada por la hiperglucemia cronica que ocasiona lesion de los SINTOMAS nervios y vasos sanguineos o Déficit sensitivo, dolor urente y parestesias o Inicia en pies y se extiende proximalmente co En casos graves afectan fibras motoras ocasionando debilidad de extremidades inferiores Exploracion con o Monofilamento o Percepcién de vibracién con diapasén de 128 Hz La perdida de sensibilidad al monofilamento y ausencia de percepcién de vibraci6n predicen el desarrollo de ulceras en el pie Dolor: o En caso de no ceder sintomatologia: DEFINICION CLINICA NEUROPATIA AUTONOMICA Esla racion I sistema adrenérg colinérgico, ocasionando disfuncién autonémica, afectando al sistema cardiovascular, gastrointestinal y genitourinario jicar (> 100 latidos/min), hipotensién ortostatica, intolerancia al ejercicio, , estrefi ito, y fii re , eyaculacion retrograda, disfuncion vesical manifestada con infecciones urinarias recurrentes, incontinencia urinaria 0 vejiga palpable, hiperhidrosis en extremidades superiores y anhidrosis en las inferiores (mayor riesgo de ulceras en el pie) e hipoglucemia inadvertida Gastroparesia: Metoc nid =ritromicina (se une a los receptores de motilina ) Estrenimiento: Diarrea: nida, | , clonidina o antibioticos para erradicar proliferacion bacteriana Disfuncién eréctil: Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 : i fil(contraindicados en pacientes que toman nitratos por el riesgo de hidotension arterial), prostaglandinas intracavemosas o intauretales, dispositivos de vacio o ee de pene Disfuncion Vesical: o cateterismo vesical intermitente«PIE DIABETICO ENARM 2017, El término pie diabético incluye varias patologias, entre ellas: neuropatia Sensitivomotora, neuropatia autondémica, enfermedad vascular periférica, neuroartropatia de Charcot (artropatia degenerativa asociada a la pérdida de sensibilidad dolorosa, térmica 0 propioceptiva), ulceras en el pie, osteomielitis y amputacién. DEFINICION FACTORES DE RIESGO CLINICA Infecci6n, Ulceracién o destruccion del pie, iniciando su Fisiopatologia por la perdida sensorial secundaria a la destruccion de los nervios por las altas hiperglucemias sostenidas (Neuropatia periférica) esto ocasiona perdida de la sensibilidad dolorosa y térmica, esto aunado a una microlaceracion, roce constante, hiperpresion de un punto determinado y exposiciones excesivas a calor o frio que el paciente no perciba o trate, desencadena el inicio de la patologia. o #1.-Neuropatia diabética (periférica) o Hiperglucemia o Hipertrigliceridemia o Insuficiencia arterial © Deformidades de pie co Presién plantar elevada o Ulceras previas o Tabaquismo o Tifia de pie y Onicomicosis o Bajo estatus socioeconémico o Dolor, ardor, entumecimiento, insuficiencia arterial, hipotrofia muscular, cambios de coloracién, ulceras px: 2 signos de inflamacion o la presencia de Secrecion purulenta 1. Eritema 2. Hipertermia local 3. Edema 4. Sensibilidad o ESTUDIO IMAGENEOLOGICO INICIAL: Rx en 2 proyecciones (lateral y anterior del pie) permitiendo la valoracién de anormalidades biomecanicas del pie, signos de osteomielitis y gas. o ESTUDIO COMPLEMENTARIO: Us Doppler o ESTUDIO ESTANDAR DE ORO PARA VALORAR LESION DE TEJIDOS BLANDOS Y OSTEOMIELITIS: Resonancia Magnética o DATOS SOSPECHOSOS DE OSTEOMIELITIS: si se observa hueso 0 VSG elevada >70 o ESTUDIO CONFIRMATORIO DE OSTEOMIELITIS: toma de biopsia de hueso (biopsia percutanea guiada por fluoroscopia) o Principal marcador para detectar Infeccién: PROCALCITONICA (encontrandose elevada > 0.08ng/ml): o DX DE ELECCION PARA VALORAR NEUROPATIA DIABETICA: Velocidad de conduccién nerviosa o MARCADOR QUE PREDICE LA NECESIDAD DE AMPUTACION: PCRPie Diabetico CLASIFICACION DE WAGNER Sin lesiones, pie con riesgo (Neuropatia o Vascular) Ulcera superficial (solo afecta piel) Ulcera Profunda (afecta tendones y/o articulaciones) abceso u osteomielitis, Gangrena de anteple ( 1 0 varios dedos) Gangrena de todo el pie INFECCION CARACTERISITICAS AUSENTE Ulcera sin Secrecion purulenta 0 cualquier signo de infeccién LEVE 2 manifestaciones inflamatorias, Celulitis- eritema <2cm alrededor de la ulcera, infeccion limitada a piel superficial 0 tejido subcutaneo, sin otras complicaciones (locales 0 sistémicas) de la enfermedad Infeccién + PEDIS 2 + 1 de las siguientes caracteristicas’ 1. Celulitis = 2cm 2. Linfangitis 3, Propagacién por debajo de aponeurosis superficial 4, Abceso en tejidos profundos 5. Gangrena 6. Afectacion de musculo, tendén, hueso, articulacion 0 hueso Sn inestabilidad hemodinamica ni metabélica Infeccién + Manifestaciones sistémicas o de inestabilidad hemodinamicaPREVENCION ic Pie Diabetico ENARM 20175 _ o Control metabdlico (OM, HAS, HDL, LDL, Triglicéridos) o En ulceras infectadas Pedis 1y 2: Tx por 7-14 dias * Cefalosporinas orales 0 IV * Amoxicilina / acido Clavulanico * Macrolidos = Penicilina * Quinolonas Pedis 3 y 4: Tx por 14-28 dias * Ceftriaxona * Ampicilina/ sulbactam * Levofloxacino = Tmp Smx = Puedes agregar 0 no Clincamicina © SEPS * Ciprofloxacino + Clindamicin * Levofloxacino + Clindamicina + Piperacilina / Tazobactam war * Imipenem / citastatina @ Osteomielitis & _ ENARM 2017, * Quinolonas * Rifampicina * Clindamicina co INDICACIONES QUIRURGICAS © Gas, abceso o fascitis necrotizante © Si hay isquemia intentar revascularizacion © Amputacién menor: limitado a pie Amputacién mayor: desarticulacién ‘© Informacién al paciente de importancia del control glucémico © Autoexploracién diaria © Uso de calzado adecuado ‘© Exploracion medica 1 vez al afio ‘© Control metabélico © Cesacién de tabaquismoDEFINICION RETINOPATIA DIABETICA ENARM Presencia de tipicas , como microaneurismas, manchas algodonosas, alteraciones microvasculares, arrosariamiento venoso, neovasos y tejido fibroso Diabético con mal control « DM de mas de 5 afios de evolucién * Gestantes FACTORESDE BieSiaecuir) RIESGO CLINICA CLASIFICACION * Hipertensos * Obesos © Nefropatas (creatinina <60, albuminuria) * Pubertad . (NO PROLIFERATIVA, la mas frecuente) e INDOLORA por hemorragia vitrea (PROLIFERATIVA) «NO PROLIFERATIVA: o Perdida progresiva de la vision o Es la mas frecuente co Hay presencia de Microaneurismas, exudados algodonosos o NO nay presencia b= NEOVASCULARIZACION ¢ PROLIFERATIVA: o Perdida subita e indolora de la Vision o Menos frecuente o APARICION DE NEOVASCULARIZACION Aneurisma Hemorragia El crecimiento anormal de los vasos sanguineos Duro exudadoRetinopatia Diabetica Dilataci6n de los capilares, producen micro exudaciones de edema y micro hemorragias >, : Microinfartos retinianos, reflejan la CONCEPTOS presencia de isquemia : formacion de NU@VOS VaSOS, estos se producen a partir de las lesiones isquémicas, exudan y tienden a sangrar. cuando llegan al iris y Angulo iridiocorneal ocasionan Glaucoma NEOVASCULAR ° Oftalmoscopia (presenciando los microaneurismas) o Enocasiones que exudan 0 sangran 0 para con los puntos de fuga que estan causando el edema Macular es necesario : la Angiografia con fluoresceina (metemos fluoresceina como medio de contraste y observaremos que el contraste pinta los vasos, si hay fuga se observara como sale el exudado de los vasos) co Adecuado control Metabdlico e Hipertensivo ° > Panfotocoagulacion retiniana con laser argén ( consiste en aplicar el laser en toda la Retina, excluyendo la Macula, esto nos ocasionara que los neovasos localizados en la macula dejen de recibir oxigeno, por lo tanto ocasionan regresién, empequefiecen o hasta desaparecen) o Leve-Moderada: No requiere tratamiento con laser o Severa: Laser focal (Consiste en aplicar laser exclusivamente en ese Microaneurisma que esta ocasionando la salida de liquido que provoca el edema macular) : Laser Focal en rejilla @ ENARM : Panfotocoagulacion +/- Vitrectomia©? ACROMEGALIA Y GIGANTISMO ENARM 20175 ive Cual es la BSAANICIONIde ACrOMegalialy Gigantsee? R.-Ambas patologias estan dadas por la hipersecrecion de Hormona del crecimiento, diferenciandose en ACROMEGALIA sila hipersecrecion ocurre DESPUES del cierre de las epifisis (despues de la adolescencia) 0 GIGANTISMO sia hipersecrecion occurre ANTES del Cierre de las epifisis (antes de la adolescencia) Cual es la BETIOLOGIA? R.- Ambos son causados por un Macroadenoma (tumor) de la hipofisis (99%) oe Cual es ta CIAIEE? R.- Depende del tiempo cuando aparece el adenoma secretor (antes o después del cierre de las, epifisis) * Gigantismo — (antes) aumento generalizado de tamajio del cuerpo (brazos y piernas desproporcionadamente largos) + Acromegalia —. (después) afecta sobre todo la piel y tejidos blandos, visceras, huesos de la cara, manos y pies © Presentan fascies toscas, crecimiento de manos y pies, macroglosia, prognatismo (mandibula que protruye), hipertensién, diabetes, cardiomegalia, ronquera Exceso de la Gh (IGF-1)@ ACROMEGALIA Y GIGANTISMO 55) 95-5) iL Como hago digigntOStico|PRESUNTIVO? R.- Medicién de IGF-1 (La hipersecreci6n persistente de GH estimula al mismo tiempo la secrecién hepatica del factor de crecimiento similar a insulina : IGF-1) PIMA ENARM 20175, ‘Como hago diagnostico CONFIRMATORIO? R.-Prueba de supresién de hormona del crecimiento con CARGA DE GLUCOSA (en condiciones normales la Gh se inhibe con la administracion de glucosa, los pacientes con acromegalia no van a presentar esa inhibicién de la Gh en respuesta a la glucosa) Con que BStuidiolvaloras la extensionidellfumorhipofisario? R.-Resonancia magnética Cual es et raitamiiente fanmacblagico? * Andlogos de la Somatostatina © Octeotride : disminuye tamafo de tumor + Agonistas Dopaminergicos (usados cuando el tratamiento Quirurgico ya no es posible) o Cabergolina o Bromocripti Cual es el Mraitammiehitolde ELECCION © Tumores pequefios: Cirugia transesfenoidal de minima invasion o Tumores Grandes: cirugia transcraneal con fin tinico de descomprimir © La radiacién hipofisiaria con la finalidad de disminuir el tamafio del tumor. a PLATAFORMA ENARM 2017,a HIPOFISIS .~ PLATAFORMA ENARM 2017, EMBRIO-ANATO-FISIO-PATOLOGIA De SOHAISS/SFGINAN las dos partes de la Hipofisis? * Bolsa de Rathke: evaginacion ectodérmica del estomodeo (epitelio faringeo): forma la adenohipofisis ‘* Infundibulo: prolongacién del diencéfalo : forma la neurohipéfisis Cual es el SiffSHiim@lotorgado a la Hipofisis, SORGSISSNSCaliZaly p R.- También denominada Glandula Pituitaria, es una giandula pequefa (de 0.5 a tar) localizada en la silla turca, se divide en dos partes: Adenohipofisis y Neurohipofisis — secretan diferentes hormonas: Cuales son las hormonas Secretadas por las diferentes partes de la hipéfisis? Emme) Hormona estimulante de a Troides (sk) ree Estimula el crecimiento de la glandula tiroides y secrecién de hormonas tiroideas Hormona Adranacaricatropica (ACTH) Estimula el crecimiento y secrecién de la zona fascicular y reticular de la corteza adrenal Foormona del Grecimiento (GH) Estimula el crecimiento de todo el cuerpo actuando sobre la formacién de proteinas Hormona folculoestimulante (FSH) Estimula el crecimiento del foliculo ovarico Hormona Luteinizante (CH) Estimula la ovulacién y luteinizacion de los foliculos ovaricos Prowcina Estimula el desarrollo de la glandula mamaria y fomenta la produccion de leche Dots Vasopresina (ADH) Promueve la retencién de agua (Antidiurética) ‘Oxtécina Estimula la expulsion de leche y la contraccién del titero gravido ¢ ENARM 2017,Por que fipoldelcelulas esta compuesta cada parte de la hipofisis? ¢ Histologicamente varian las células que componen cada uno debido principalmente a su origen embrionario: o Adenohipofisis — formado principalmente por células que contienen granulos que se tifien diferente (acidofilas y baséfilos) o Neurohipofisis — formada por células gliales modificadas (pituicitos) y prolongaciones axonales que nacen del nucleo supradptico y paraventricular del iY hipotalamo Como esta G6ntroladallalSeerecion de las diferentes partes de la hipofisis? ¢ Neurohipofisis: controlada por sefiales nerviosas que se originan en el hipotalamo ¢ Adenohipofisis: controlado por hormonas (hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalamicas) que Ilegan a la hipofisis por medio de los vasos sanguineos (vasos portales hipotalamico-hipofisiarios) ¢ prolactina — unica hormona cuyo control principal es por medio de la dopamina Hipotalamo Nucleos paraventriculares Las células neurosecretoras ubicadas en el hipotalamo secretan hormonas libera- doras e inhidiloras [ inhibe ] — [Estimuta ] Adenoni isis am PLATAFORMA ENARM 2017, Estimuia }}—*[Dopamina] [" TRH _}+—{Estimula }k—{_Hipotiroiaismo | Absorcién de agua * Eminencia media a Tailo hipofisario Rion Pars nervosa - Contraccion' “4 Contraccion muoepitelia! we _ “> aa. So Glanduia Harmana Ge crecimiento @ mamaria través de somatomedinas Crecimiento F Musculo Hipergiuce- <_ mia 5 "Tejido ASS adigoso - Etevacion de los acidos Glandula grasos libres mamaria Secrecion lactea = SHIPOFISIS PLATAFORMA ENARM 20176 Nucleos supradpticos Hipotaiamo Pars distalis Secrecian Corteza suprarrenai elt Secrecion Y SDF ie 3 Tiraides: \ je Espermato. ge | geresis \ , Secrecion Testiculo Ge anaié- genos Desarrollo folicular: secrecion de estrogeno Ovulacion: secrecién de progesterona* HORMONA DEL CRECIMIENTO ENARM 2017, _ Cuales son las funciones de la Hormona del crecimiento? 1) Aumenta la sintesis proteica en casi todas las células del organismo (huesos , cartilagos) 2) Moviliza los acidos grasos del tejido adiposo a la sangre para usarlos como fuente de energia (lipolisis) 3) Disminuye la cantidad de glucosa utilizada en todo el organismo. 4) Aumenta la Glucemia (al estimular la produccion hepatica de glucosa) 5) Aumenta la secrecion de insulina 6) La Hormona del crecimiento es considerada Diabetogenica EN GENERAL: La Gh estimula las proteinas, utiliza los depositos de lipidos y conserva los hidratos de Carbono. Cual es la concentracion Normal en adultos y nifios? R.-La concentracién normal de HGh en el plasma es de 1.6 a 3 ng/ml, en los nifios 0 adolescentes se aprox. a los 6 ng/ml Factores que estimulan la Secrecionde HGh ‘Factores que inhiben a la HGh e Inanicion © somatomedinas e Ayuno « el aumento de acidos grasos libres en sangre e hipoglucemia e hiperglicemia e ejercicio e Obesidad e Exitacion o estress e Envejecimiento e Traumatismos e somatostatina e Suefio profundo eo e estrogenos ad @ a A g ENARM 2017, Cual es la fNGIOHilde la SOMATOMEDINA? <—— @) @ Somatomedina: ¢ producida en el higado, estimula el crecimiento Oseo, son llamadas factores de crecimiento insulinoides (IGF), la mas importante es la Somatomedina C (IGF-1), su concentracion en la sangre es igual a la de la Gh (esta Somatomedina esta ausente en los pigmeos africanos, y el enano de Levin/Larain.) al estimularse la Gh (con accion media de aproximadamente 20minutos ) la somatomedina la acompafia pero con una vida media de aproximadamente 20hras, es por eso que cuando se requiere medir valores de la Gh se prefiere medir a la IGF, ademas que esta somatomedina prolonga enormemente los efectos estimulantes del crecimiento ejercidos por picos de secrecién de la Gh. Cual es la fllneionide la SOMATOSTATINA? <—— 9) @ Somatostatina: o Es también llamada Hormona Inhibidora de la hormona de crecimiento. o Inhibe ala Gh, Insulina y glucagon al detectar altos niveles de Gh y Glucosa en la sangre_, ADH ENARM 20176 (Vasopresina, Argininavasopresina, Hormona Atidiuretica) Donde Actua la ADH? R--A nivel de tubulo colector y la parte distal del tubulo contorneado distal. Cual es la fuincion fisiologica de la ADH? e El 60% de nuestro cuerpo es agua y es retenida por la ADH principalmente e El nucleo Supraoptico capta sefiales nerviosas que ha recogido desde el organismo, principalmente detectando la osmolaridad del plasma, cuando esta Osmolaridad AUMENTA, se libera la ADH (ya que la hiperosmolaridad la va a traducir como hipovolemia), la cual va a ir directamente al tubulo colector donde existe un grupo de celulas especializadas llamadas “celulas V” que es donde actua la ADH, ocasionando permeabilidad al agua, permitiendo que el agua que llega al tubulo colector se regrese al plasma para mantener la homeostasis. Cuando en el medio interno hay mucha agua se produce menos ADH y por lo tanto se reabsorbe menos. Cual es la Fisiopatologia de un Exceso de ADH? e Como la ADH se encarga de reabsorber Agua, va a regresar gran cantidad de agua al plasma, el cual se va a diluir, va haber una hiponantremia de tipo dilucional, clinicamente el Px tiene letargia, confusion, astenia, adinamia. e Cuando la persona tiene un dafio del nucleo supraoptico hipotalamico, no se produce ADH, los Pacientes van a ocasionar una oliguria intensa, (tiran grandes cantidades de agua), orina muy diluida, el hipotalamo manda como mecanismo reflejo la sed ( Diabetes Insipida.) e Cuando el hipotalamo esta intacto y es el rifion el que no absorbe agua, las celulas V estan dafiadas, produce una Diabetes Insipida de origen Nefrogenico HIPOTALAMO © Reabsorbe agua g ENARM 2017,* DEFICIENCIA DE HORMONA DEL CRECIMIENTO Cual es la Getintelsn? R.-Es la deficiencia 0 ausencia de la produccién de hormona del crecimiento, debido a alteraciones hipotalamicas o hipofisarias Cual es la ETIGUOGIA mas comun de deficiencia de Hormona del crecimiento? R-Tumor hipofisario (adenoma) Cuales son OTRASIETIOUOGIAS de deficiencia de Hormona del crecimiento? R--Infeccién, Trauma , tumores, radiacién 0 cirugia hipofisiaria, apoplejias y craneofaringeomas Cual es la GLINIGA? * En los nifios(congénita) va a causa ENANISMO, frente amplia y abombada, voz aguda y chillona, micropene en el varon, Hiperinsulinemia(hipoglucemia) + Enel Adulto : Disminucién de la masa muscular, incremento de la grasa visceral y ‘subcuténea, hiperinsulinemia, disminucién de la tolerancia a la glucosa e hiperlipidemia. Como hago DIAGNOSTICO? Prueba de Tolerancia allaINSULINA (odrinisras insulne y eaizas medion det Gh alos 30, 45, 60 y 90 min, si encuentras picos = 3ngiml es deficiencia en adultos, para los adolescentesla cifta <6ng/ml indica deficiencia) Cual es el TRATAMIENTO? R.-Hormona del crecimiento recombinante|, DIABETES INSIPIDA 5). a RMA ENARM 20175, Cual es la SSAIMIEION de diabetes insipida? alaiei : R.-Es el cuadro caracterizado por una diuresis excesiva debido a la incapacidad del rifion para reabsorber agua (la ADH falla) Cual es la o Deficiencia de Vasopresina (ADH:Hormona antidiurética) Primaria: Renal © Secundaria 0 Central : Tumor, cirugia, TCE, infeccion, encefalitis Cual es la TRIADA Clinica? * Poliuria * Polidipsia (sed) PLATAFORA * Deshidratacién ENARM 2017, Como haces el DIAGNOSTICO? « Prueba de Vasopresina : se administra ‘yg IM de Acetato de desmopresina (vasopresina) y se observa la diuresis por 12hrs (antes y después de administrarlo) © aquellos con diabetes insipida CENTRAL presentan una disminucién de la diuresis © aquellos con Diabetes insipida NEFROGENICA NO presentan una disminucion de la diuresis Cual es el RATAMIENTO 2 © Acetato de Desmopresina: tratamiento de eleccién (administrado de forma oral 0 intranasal) o Nefrégena: combinaciones de hidroclorotiazida con indometacina o desmopresina con indometacina ayaa) HIPOVOLEMIA recaen Bere ec) Pare Ineect)BETES INSIPIDA _— oS can Fare ec teva mn pres fees Te i ees re festa lesa telus daly ‘nals ot thededec ‘Mer pree saowet Proc etna ieetzuatn8 ‘ADENOMAS HIPOFISIARIOS iL Que son los adenomas Hipofisarios? R.-Son neoplasias intracraneales que se dividen en Microadenomas (<1cm)0 Macroadenoma (>1cm), siendo mayormente frecuentes los Microadenomas, ocasionaran Hiperpituitarismo-o hipopituitarismo, el tratamiento de PRIMERA ELECCION en los Microadenomas es la Bromocriptina, y el DEFINITIVO es Quirtirgico (dependiendo el tamafnio de adenoma) © *HIPERPITUITARISMO Que es ol HBSRSHEUSEISAS? ‘ NEN Ne R.-Es la producci6n EXCESIVA de hormonas de la hipOfisis (por lo regular solo producen un tipo de hormona y son de origen Monoclonal : por mutacién genética formando un oncogén “gsp”) R.-ADENOMA en dicha localizacion Edades en que Predomina C) R.- 4° y 6° décadas de la vida \ Cual es la ETIOLOGIA mas comun de Hiperpituitarismo? =r" @ PLATAFORMA = ENARM 2017 Cual es el adenoma Hipofisario aS/eOMmun ? R.-PROLACTINOMA (30%) seguido del adenoma productor de Hormona del crecimiento Cual es la @lasificacion del adenoma acorde al tamafio e Microadenomas (diametro < 1cm) e Macroadenomas (diametro > 1cm) Cual es la @liniea del hiperpituitarismo? e SIGNOS Y SINTOMAS RELACIONADOS CON ALTERACIONES ENDOCRINAS (dependiendo del tipo de hormona que produzcan, Hiperprolactinemia, Acromegalia, Cushing) e Efectos de masa intracraneana o Alteraciones visuales: el crecimiento comprime fibras opticas del quiasma produciendo hemianopsia bitemporal o Alteraciones por Hipertension Intracraneana: cefalea intensa, nausea, vomito Cual es el BIAGNGSTICG estandar de ORO? R.-Resonancia Magnética Cual es el Tratamiento definitivo? R.-Quirurgico~ HIPERPROLACTINEMIA,, a Que es la fiiperprolactinemia? R.-Es la elevacién Sérica de prolactina > de 20ng/ml en Mujeres y >25ng/ml en hombres. Cuales es la ETIOLOGIANMAS'FRECUENTE de Hiperprolactinemia? e Microprolactinoma ©) Cuales son GTRAS/ETIOLOGIAS de Hiperprolactinemia? \ e Patoldgicas : insuficiencia renal, hipotiroidismo, Hemodialisis e Fisiol6gico: Embarazo (la expulsion de la placenta ocasiona disminucion de estrogenos y aumento de prolactina, la estimulacién del pezon a la succi6n aumenta la producci6n de prolactina) e Farmacoldgica: Farmacos que reducen la neurotransmisién de dopamina bloqueando los receptores (fenotiazidas, Bloqueadores de los canales de calcio, metildopa, Metoclopramida, antidepresivos triciclicos) 0 que disminuyan el almacenamiento central de catecolaminas (Reserpina) Cual es la GHASIFICAGCION del adenoma acorde al tamafio e Microadenomas (diametro < 1cm)> 90% Mujeres e Macroadenomas (diametro > 1¢cm)>10% Hombres y Nifios Cual es la CLINICIA del Prolactinoma? e Hipogonadismo, Galactorrea y Efecto de Masa en Craneo ° Mujeres : Amenorrea, Galactorrea, Pérdida de la libido, abortos de repeticion, Esterilidad (Recuerda que Amenorrea amerita_ prueba de Embarazo) o Hombres :Infertilidad, galactorrea, ginecomastia, disminucion de la libido, impotencia o Sintomas por efecto de Masa: Cefalea, alteraciones de la visién, neuropatias, convulsiones. Cual es el ? R.-1 sola medicion de Prolactina Sérica >20-25ng/ml_ obtenida con las siguientes caracteristicas: e Ayuno de 1 hora e Sin estrés e Colocando catéter y tomando muestra después de 30min Cual es e| DisgHOStIESIESTADARIGSIORO ” R.-Resonancia Magnética con gadolinio Cual es el TfatamientelFarmacologics? R.-Agonistas Dopaminergicos ( e #1 Cabergolina (reduce el tumor 50%) <—___——_ e Bromocriptina Cual es el tratamiento Definitive y cuando es usado? e Cirugia transesfenoidal minimamente invasiva : Usado en Presencia de Macroprolactinomas 0 que no respondan a farmacos. e Radioterapia en caso de falla quirturgica. ¢ si la causa es farmacologia o por alguna otra patologia, se retira el farmaco o se trata la patologia de base.allele cereal ts| Nueva determinacién de Prolactina basal (Valorar muestras seriadas para descartar estrés) ABREVIATURAS: FSH: Hormona foliculo-estimulante. GH: Hormona de crecimiento. H* Historia. RMN: Resonancia magnética nuclear. TSH: Tirotropina. TAL: Fraccién libre de triyodotironina. "fearon == ye 20-100 ng/mL 100-200 ng/mL > 200 ng/mL | Probable origen: : : Probable origen : : + Fisiolégico : e Funcional : © Farmacélogico : Descartar farmacos y revalorar H® clinica TSH, TSL y T4L Hipotiroidismo primario Probable tumor Hipofisario: Prolactinoma Normales Descartar prolactinoma [awn] Normal —_—_—$— y Otras causas = Solicitar Confirmacién de seguin sospecha clinica: tumor hipofisario GH, LH, FSH, Cortisol, ACTH, Subunidad «.... Hiperprolactinemia idiopatica Descartar Macroprolactina Monitorizar Prolactina y controles RMN anuales. PLATAFORMA ENARM 20176 __ : © Historia clinica | e Antecedentes médicos i y farmacoldgicos * Examen fisico ETIOLOGIA: 1- Fisiolgicas: embarazo, lactancia, suefio, ejercicio, estrés de cualquier tipo, ciclo menstrual. 2- Tumorales: prolactinoma, adenoma croméfobo, produccién tumoral ectépica (carcinoma bronedgeno, hipernefroma, coriocarcinoma, teratoma ovarico..), tumores hipotélamo-hipofisarios. 3- Férmacos: neurolépticos, antidepresivos, antihipertensivos, opidceos, antieméticos, estrégenos a altas dosis. 4- Aumento de prolactina por alteracién funcional del eje hipotdlamo-hipofisario: hipotiroidismo primario, ent. Addison , enf. Cushing, acromegalia, insuficiencia renal, cirrosis hepatica, enfermedades infiltrativas-inflamatorias- tosas (sarcoidosis, histiocitosis, tu : leucemias ...). 5- Aumento de prolactina inducida por via neurégena: traumatismos medulares, cirugia o traumatismos tordcicos, infecciones y lesiones en zona mamaria o que estimulen los nervios intercostales (mastitis, herpes zoster..). Hiperprolactinemia idiopatica: diagnéstico por exclusién, supone hasta el 50% de las causas. a © PLATAFORMA, =] ENARM 2017, 6-& * HIPOPITUITARISMO . uitarismo? ! 4 R.-Es la DISMINUCION d a la secrecion de hormonas hipofisarias debido a patologias del hipotalamo o de la hipofisis PLATAFORMA ENARM 2017, R.-Se manifiesta cuando la pérdida de parénquima anterior alcanza alrededor de 70% JTRA AS de Hipopituitarismo? © Adenomas hipofisarios © Quiste de la hendidura de Rathke © Radioterapia © Sindrome de Sheehan: necrosis isquémica puerperal de la hipdfisis anterior (ocasionada por hemorragia obstétrica) debido a que durante el embarazo la adenohipofisis crece hasta casi duplicar su tamafio pero no aumenta el aporte sanguineo, por la presencia de hemorragia obstétrica hay una hipoperfusion hipofisaria causando isquemia. © Sindrome de Silla Turca vacia: destruccion de parte o toda la hipdfisis por alguna entidad © Otras causas de necrosis isquémica: CID, drepanocitosis, lesion traumatica, Metastasis de cancer, Hipertension Intracraneal, enfermedades infecciosas Cuales es la CLINICA del Hipopituitarismo? R.-Manifestaciones depende de la hormona deficiente: @ Gonadotropina: infertilidad, hipogonadismo, micropene, criptorquidia, pérdida de pelo corporal, disminuci6n de libido @ Tirotropina: hipotiroidismo (fatiga, debilidad, cambios de peso) e@ Hormona del crecimiento: disminucién de la hormona del crecimiento (Disminucidn de la masa muscular, incremento de la grasa visceral y subcutanea, hiperinsulinemia, disminucion de la tolerancia a la glucosa e hiperlipidemia) e@ Efectos de masa intracraneana o Alteraciones visuales: el crecimiento comprime fibras dpticas del quiasma produciendo hemianopsia bitemporal o Alteraciones por Hipertension Intracraneana: cefalea intensa, nausea, vomito Como haces el DIAC ESUNTIVO R.- NIVELES séricos ; DISMINUIDOS a las HORMONAS( adenocorticotropa, TSH,T4 libre, Gh, IGF-1, LH, FSH, testosterona, estradiol, prolactina) Cual es el DIAGNOSTICO'estandarde/ORO? R.- Resonancia Magnética RATAMIENTC initivo? R.-Quirurgico =e PLATAFORMA, Cuales son las GOMPLICACIONES Postquirurgicas’ e ENARM 2017, R.- 60% desarrollan diabetes insipida& * SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURETICA (3 de ADH) 1 (Exces0 de ADH) 0 rAFORMA ENARM 2017, Cual es la BBfIMISION del SSIDAH? R.-Es el exceso de Vasopresina que ocasiona que HIPOsmolaridad sérica e HIPERosmolaridad urinaria Cual es la ETIGUOGIA? 1. Neoplasias (Ca de pulmén) 2. Trastornos neurolégicos(meningitis, encefalis) 3. Enfermedad pulmonar no maligna(neumonia, tuberculosis) 4. Farmacos (tiazidas, carbamazepina) Cual es ia GLINIGA? + Neuromusculares: irritabilidad, letargia, debilidad muscular, confusién, coma + Gastrointestinales: nausea, vomito, anorexia © La intensidad de los sintomas es relacionado con la hiponatremia. Cuales son los SINGRITERIOS para hacer e! BIAGNOSTICO? © Hiponatrer © Natriuresis * Osmolaridad urinaria mayor que la plasmatica * Ausencia de edema o deplecidn de volumen PLATAFORMA + Funcién adrenal o renal Normal ENARM 2017, Cual es ol TRATAMIENTO: R-Restriccién hidrica (500-1000mI/24n), demeclociclina (inhibe la respuesta renal a la vasopresina), acuareticos (antagonistas del receptor 2 de vasopresina)j2°_ *ENFERMEDAD DE ADDISON (CRONICA) rh Cual es la GBFIMIGION de Enfermedad de Addison? R--Es la incapacidad crénica para Fabricar hormonas Cortico-Suprarrenales: Mineralocorticoides (Aldosterona) y Glucocorticoides (Cortiscl) Cual es la EIGIGGIA IRBBFBEUBREG causante de Addison en MEXICO? R.-Tuberculosis (a comparacion de la causa mas frecuente en paises industrializados la cual es Adrenals Autoinmune) Cuales son HSSIEHSIOEIAS causantes de Addison? ‘© Adrenalitis Autoinmune : anticuerpos antisuprarrenales circulantes (la mas comin en palses industrializados, México esta en desarrollo, no es industrializado) «* puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes —» sindromes Poliglandulares autoinmunes (PGA) ¥ PGA Tipo 1 —- presente en nifios (hipoparatircidismo + candidiasis + distrofia de dientes y uflas + Addison) ¥ PGA Tipo 2 — presente en adultos (hipotiroidismo + diabetes melitus tipo 1 + ‘sprue celiaco + Addison) « la frecuencia es mayor en personas con HLA-B8 y DR-3 — indica cierta predisposicién genética ‘* Motastasis de pulmén o mama ‘* Otras causas son Adrenoleucodistrofia, infecciones (coccidioidomicosis, citomegalovirus, sifilis) Corte Sal (Cortisol) Cual es ia GIRINIGA presentada en al Enfermedad de Addison? R.- Aparecen hasta que la gléndula haya sufride mas del 90% de destruccién ¥ Inespecificos al inicio: debilidad, fatiga, pérdida de feso, mialgias, artralgias, flebre 5 noo (tinterieucina-6), anorexia ¥ ACTH estimula melanocitos: se produce una hiperpigmentacién (sobretodo en cuello, s codos, rodilla, nudilos) ¥ Debide a |mineralocorticoides: hiponatremia y deplecién de volumen: que produce hipotensién ortostatica Instn ‘etc rauant : —~— de |y Aldosterons ig(Cerdo)2 “ENFERMEDAD DE ADDISON h (CRONICA) PLATAFORMA ENARM 207 Como haces e! Diaginiéstico|PRESUNTIVO? 4. Cortisol Sérico 2. ACTH Sérico es ENARM 2017, # Si el Cortisol es >18 se considera normal * Siel Cortisol es <3 se considera INSUFICIENCIA Si es Primaria la ACTH estara aumentada(>100) * Si es Secundario la ACTH se encontraran Baja 6 Disminucién Cortisol en Sangre + ACTH aumentada= Primario © Disminucién Cortisol en Sangre + disminucién de ACTH = Secundario'Terciario Como haces el R.-Prueba de estimulacién Corticotropina (normalmente debe aumentar los niveles de cortisol a >18, en caso de no aumentarse confirma Insuficiencia) Cual es et R.-Cantidades diarias de Mineralocorticoides 0 Glucocorticoides « Hidrocortisona : De eleccion en insuficiencia suprarrenal + Fludrocortisona: De eleccién en insuficiencia Suprarrenal primaria En caso de enfermedad infecciosa o Estrés (Cirugia, Trauma) se aumenta la dosis de corticotropina (inyectas ACTH y CORTISOL PLASMATICO (CP) PRUEBA DE ESTIMULACION CON 250 mg DE ACTH (SYNACTHEN*) = Se puede realizar a cualquier hora del dia, aunque preferiblemente por la mafiana. ~ Determinacién de cp a los o' y a los 30° (excepcionalmente a los 60’). Normal si cp > 18 g/dl en la ISR primaria. — Normal si cp > 21 pig/dl en la ISR secundaria. ACTH: niveles superiores a 100 pg/ml en la ISR. primaria (en la mayoria de los casos, incluso con niveles de cp normales). En la ISR. secundaria los niveles son bbajos o inapropiadamente normales§ ° SUPRARRENALES 5) 97-55), ena20175 EMBRIO-ANATO-FISIO-PATOLOGIA De donde se Gfigifiall la glandulas suprarrenales * Corteza: de! mesodermo # Médula: de células de la cresta neural vien HFG alas Suprarrenaies? leat tae ENARM 2017, 1. Aorta 2. Arteria frénica inferior 3. Arteria renal Como estén DIVIGIGAS as Clandulas suprarrenales y que ROHMONSS BinRetZaR? 1. Corteza a. Zona Glomerular: sintetiza mineralocorticoides :Aicosterona b. Zona Fascicular: sintetiza glucocorticoides: Cortisol c. Zona Reticular: sintetiza esteroldes sexuales: Ancrégenos, Estrégenos 2. Medula Recuerda que la Medula contiene ademas celulas cromafines las cuales estan encargadas de secretar adrenalina y noradrenalina ®@ enzima @ producto Colesterol Desmolasa 17 arhidroxilasa 17-20 liasa Pregnenoloma_ > 7-hidroxipregnenoloma ——> Dehidroepiandrosterona 3b-hidroxiesteroide 3 deshidrogenesa deshidrogenasa Progesterona ~~» 17-hidroxiprogesterona) ——> ie 8 17 a.hidroxilasa Prog’ androstenediona reductasa 11-desoxicosterona desoxicortisol andrégenos 21 hidronilasa 11 idroilasa Corticosterona cortisol g Aldosterona sintetasa aldosterona Zona fasicular Zonaglomerular> PLATAFORMA ENARM 2017, eg ‘ ab , MINERALOCORTICOIDES § IME ENDRM 2017. ALDOSTERONA: ejerce casi 90% de la actividad mineralocorticoide de la secrecion corticosuprarrenal e FUNCION — favorece la reabsorcion de sodio(y al mismo tiempo agua) y secrecion de potasio en el tubulo colector del rifion o Exceso de aldosterona (Hiperaldostronismo); Aumenta la reabsorcién de Sodio, el exceso de concentracién de sodio se traduce en que tenemos también un aumento en la concentracién de Agua. (toda molécula de Sodio se acompafia de H20, si reabsorbes sodio, reabsorbes agua) aumenta el volumen, aumenta la TA, Hipernatremia, Hipopotasemia o Deficiencia de aldosterona (Hipoaldosteronismo): Disminuye la reabsorcién de Sodio , la disminucién en la concentracién de sodio se traduce en que tenemos también una disminucién en la concentracién de Agua (toda molécula de Sodio se acompaiia de H20, si tiras sodio, tiras agua)— disminuye el volumen, Disminuye la TA, Hiponatremia, Hiperpotasemia e REGULACION 1. El principal Soluto Extracelular es el Sodio (Na) a. El espacio Extracelular esta dividido en: Intersticial e Intravascular 2. El principal Soluto intracelular es el Potasio (K) 3. La causa por la cual el Sodio es el principal ion extracelular (almacenado en el intersticio e intravascular) es por que este va a mantener el equilibrio osmotico; esto quiere decir que este va a gobernar la repartici6n del agua entre el liquido intracelular y extracelular 4. Si excede el sodio en el espacio extracelular va a ocasionar una respuesta a nivel de la glandula suprarrenal, la cual se va a encargar de secretar menos aldosterona para que feabsorba menos Sodio (agua) y el espacio extracelular este equilibrado 5. Si Disminuye el sodio en el espacio extracelular va a ocasionar una respuesta a nivel de la glandula suprarrenal, la cual se va a encargar de secretar mas aldosterona para reabsorber mas sodio(agua) y asi el espacio extracelular este equilibrado e EJEMPLOS DE MINERALOCORTICOIDES o ALDOSTERONA (90% potencia mineralocorticoide) o 19-Fluorocortisol (> potencia que aldosterona) o Cortisona (Actividad Mineralocorticoide Minima)También tiene efecto GLUCOCORTICOIDE Células yuxtaglomerulares de 108 riflones