FÓSFORO

FÓSFORO
• Principal anión intracelular en forma de sulfato
• 85 % en huesos y dientes
• 14 % en tejidos blandos 1 % intracelular
• Su concentración sérica no siempre refleja el fosfato total

• Se absorbe en yeyuno
• 90 % se excreta por riñón
• Relación P 1 : 2 Ca
• Requerimientos diarios : 800 – 1200 mg
 FÓSFORO
Funciones

• Mantiene la integridad de las membranas ( fosfolípidos)

Función muscular
Función neurológica
Metabolismo CHO, grasas , proteínas
• Ingrediente 2-3 DPG que regula liberación O2 en
tejidos
• Es un buffer
• Conserva y libera energía en ATP / ADP
• Importante en la fagocitosis y función plaquetaria
• Esencial en huesos y dientes sanos
 FÓSFORO
REGULACIÓN

INGRESO POR COMIDAS EXCRESIÓN RENAL

PARATOHORMONA MOVIMIENTOS TRANSCELULARES

FÓSFORO
2.5 – 4.5 mg / dl ****
1.8 – 2.6 meq / L
REGULACIÓN HORMONAL
PTH - Ca

PTH REGULA PRIMARIAMENTE EL CALCIO

EL CALCIO TIENE UNA RELACIÓN INVERSA CON EL
FÓSFORO
 FÓSFORO
2.5 – 4.5 mg / dl **** 1.8 – 2.6 meq / L

* EXCRESIÓN RENAL DE P.
90 % del P es excretado por riñón
Regulada por [P] - [Ca] – Vit D – PTH

* MOVIMIENTOS TRANSCELULARES DE P.
Insulina introduce glucosa y fósforo intracelularmente
Alcalosis introduce fósforo intracelularmente
• OJO : TRATAMIENTO D. M. D.
 FOSFATONINAS

La más importante es FGF23 ( factor de crecimiento de

fibroblastos / factor 23)
Se produce en osteoblastos y osteocitos e inhibe la
expresión de transportadores renales de P y Na
produciendo fosfaturia e hipofisfatemia
El estímulo de producción de factor 23 es [P] y la
cantidad de 1-25 OH vitamina D y a su vez contra
regula la producción de vitamina D y aumenta la PTH
Metabolismo de Fósforo
FÓSFORO
Fuentes alimenticias

Queso
Frijoles
Huevos
Pescado
Productos lácteos
Nueces y semillas
Carnes ( vísceras )
Aves de corral
Granos enteros
HIPOFOSFATEMIA
 El pte desarrolló a las 5 semanas de NPT un cuadro de
debilidad muscular generalizada, mialgias, visión borrosa,
cansancio , habla lenta y dificultad para tragar su saliva.
Hizo elevación de sus pCO2 y tenía problemas para
expectorar sus flemas.
Presentó también parestesias, irritabilidad y confusión. Hizo
tremor y presentó una convulsión generalizada.
P 0.8 meq/L Ca 8.6 mg/dl Albúmina 2.0 gr/dl
CONUT 8
Mecanismos de hipofosfatemia

Migración de P del extra al intracelular

Alcalosis respiratoria
Uso de insulina
Síndrome de realimentación
Disminución de la absorción intestinal P
Malabsorción y diarrea por laxantes
Desnutrición
Uso crónica de antiácidos
Disminución Vit D
Mecanismos de hipofosfatemia

Aumento pérdida P por riñón

Uso de diuréticos
Diuresis osmótica (DMD)
Efecto de alcohol en reabsorción de P
Hiperparatiroidismo
Quemaduras extensas ( reemplazo de líquidos
agresivo ? )
El pte se manejó con una infusión de fosfato de K (
< 10 meq/ hr) asociado a infusión de sulfato Mg
Se eliminaron diuréticos y antiácidos
Se agregó Vit D 1 mg diario
Se dieron licuados de carne, pescado y huevo.(
Pte intolerante a la leche)
HIPERFOSFATEMIA
> 4.5 mg / dl **** > 2.6 meq / L
HIPERFOSFATEMIA
> 4.5 mg / dl **** > 2.6 meq / L

• CAUSAS
• FG < 30 cc / min
• Disminución PTH
• Acidosis
• Rabdomiolisis – Trauma – Quimioterapia
• Exceso ingreso ( enemas / NP ).
• Sobredosis Vit D
• Uso leche vaca en infantes
Fósforo 6.2 mg/dl
 HIPERFOSFATEMIA
SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Originados por la hipocalcemia secundaria a P. Alto.

• Parestesias, espasmos, calambres
• Chvostek , Trousseau, hiperreflexia
• Trastornos neurológicos y de conducta
• Cambios EKG
• Arritmias e hipotensión
 HIPERFOSFATEMIA
Crónica

• CALCIFICACIÓN

Formación y precipitación de fosfato de Calcio insoluble

Depósitos en corazón, pulmones, riñón, tejidos blandos,
córneas, piel.
Arritmias, disneas, oliguria, trastornos visuales, erupciones
papulares
 HIPERFOSFATEMIA
Tratamiento

• Corregir trastorno primario

• Corregir hipocalcemia si está presente
• Disminuir aporte P ( comidas / medicamentos )
• Antiácidos con Al, Mg , Ca . OJO : I. Renal.
• Solución salina I.V.
• Considerar acetazolamida
• Considerar dialisis
 MAGNESIO

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS. Dr. Javier Moya Rodríguez

 MAGNESIO

Es el segundo catión intracelular (40 meq/L)

Los huesos contienen el 60 % del Mg
El LEC tienen menos del 1 % (1.8-2.5 meq/L)
La mitad se transporta libremente y un 30 % se liga a
proteínas.
Dieta provee 300-350 mg diarios
Se absorbe el 40 % en intestino delgado
De acuerdo al nivel plasmático se regula la
absorción en GI y la excresión en túbulo principal y
asa de henle
 MANEJO RENAL DEL Mg

GLOMERULO Filtración libre de Mg

TÚBULO PROXIMAL Y Reabsorcion 5-15 %

ASA DE HENLE

TÚBULO DISTAL Reabsorción 70-80 %

EN ORINA FINAL Se excreta sólo el 5 %

TÚBULO PROXIMAL Y ASA DE HENLE

Reabsorción pasiva del Mg

Depende de cambios de electro voltaje determinados por
las concentraciones de Na, K, Cl , Ca y Albúmina.
En las uniones para celulares presencia de Claudina 16
que controla la permeabilidad de Ca y Mg
Mg - Túbulo proximal
TÚBULO DISTAL Y COLECTOR
Transporte activo por canales selectivos
Modulado por concentraciones de Na , Ca, Mg

Dependientes de un receptor extracelular de Ca que

modula la reabsorción de Mg - CASR-
El Ca y Mg elevados en sangre activan los CASR para
aumentar la excresión de Mg

Hay modulación clara por PTH, calcitonina, glucagón

y péptido vasoactivo.
También modifican el transporte de Mg la Acidosis
metabólica , hipokalemia e hipofosfatemia.
Mg - Túbulo distal.
 MG .FUNCIONES

Reacciones enzimáticas mtb CHO

Ayuda en la producción y uso de ATP
Forma parte del ADN / síntesis de proteínas
Básico en función músculo cardíaco , esquelético y con
acción en músculos bronquial, uterino.

Participa activamente en neurotransmisión

Modula intercambio Na/K en membranas
Hace posible la producción de PTH
MAGNESIO : fuentes alimentarias

Carnes
Comida de mar
Granos enteros
Nueces
Frijoles y guisantes
Hojas y vegetales verdes
Chocolate
 MAGNESIO y QT

K y Mg bajos se asocian a mayor incidencia de ectopias

ventriculares y arritmias.
El Mg afecta el potencial de membrana y modula el ingreso
de Na, Ca y salida de K y Cl.
HIPOMAGNESEMIA : < 1.8 meq/l

1. Disminución ingreso dietético

2. Pobre absorción gastrointestinal
3. Perdida excesiva gastrointestinal
Presente en 20 % hospitalizados y
4. Pérdida excesiva
hasta 65 % de pacientes en UCI.urinaria
DISMINUCIÓN INGRESO DIETÉTICO
MG

1. Alcoholismo
2. Vómitos persistentes / SNG
3. Alimentación iv prolongada
 POBRE ABSORCIÓN GI
MG

1. Insuficiencia pancreática
2. Pancreatitis
3. Cáncer
4. Exceso de Ca o P en intestino
 PERDIDA EXCESIVA GI

MG

1. Síndrome de malabsorción
2. Intestino corto
3. Esteatorrea y diarrea prolongada
4. Fístulas intestinales
5. Enfermedad inflamatoria intestinal
6. Abuso de laxantes
PERDIDA EXCESIVA URINARIA

MG

1. Diuresis osmótica / DMD

2. Uso prolongado de diuréticos
3. Abuso de alcohol
4. Hiperparatiroismo
5. Algunas patologías renales
DROGAS ASOCIADAS A
HIPOMAGNESEMIA

Aminoglicósidos
Anfotericina B
Insulina
Diuréticos
Laxantes
Cisplatino
CONDICIONES ASOCIADAS A
HIPOMAGNESEMIA

Embarazo
Sudoración excesiva
Hemodialisis
Hipercalcemia
Hipotermia
Quemaduras severas
Sepsis
SÍNTOMAS DE HIPOMAGNESEMIA

Hiperactividad de reflejos
Debilidad calambres musculares
Anorexia Disfagia. Vómitos
Taquicardias . Visión amarilla. Tremor
Ataxia. Depresión . Vértigo
Trastornos músculos respiratorios
Arritmias y cambios en EKG
Trastornos estado mental y conducta
Convulsiones . Coma.
HIPOMAGNESEMIA : tratamiento.

1. Corregir la causa desencadenante

2. Descartar hipocalcemia
3. Chequear función renal
4. Aumentar magnesio en la dieta
5. Dar cloruro de magnesio oral ( no MgOH)
6. Si Mg < 1 meq/l : sulfato de magnesio iv
7. IV no más de 150 mg / min : chequeo de signos,
monitor, evaluación de reflejos
14. 🚫😒📖👉📘
15. 🚫✨👉💰
16. 🐶🔊🚫😁
17. 👎☁✨👉✨
18. 👀🙈❤👉💔
HIPERMAGNESEMIA : > 2.5 meq/l

1. Falla en la excresión : insuficiencia renal

2. Aumento en la ingesta: laxantes, NP,
hemodialisis, antiácidos.
3. Iatrogenica: infusiones en convulsiones,
eclampsia, bronco espasmo .
MAGNESIO 4.8 meq/L
3 semanas NPT con Mg
 HIPERMAGNEMIA : Síntomas
-Renal-

1. R reflejos disminuidos
2. E cambios EKG ( bradicardia )
3. N nausea y vómitos
4. A apariencia congestionada( vasodilatación)
5. L letárgica, depresión musc resp,debilidad
 HIPER Mg. Clínica.

3 meq /l Sensación de calor - flushing

4 meq/l Disminución ROT Flacidez Debilidad Somnolencia
Parestesias faciales
5 meq/l Arreflexia
15 meq/l Dificultad respiratoria
20 meq/l Arritmias y paro cardíaco
 HIPERMAGNESEMIA.
Tratamiento

Forzar diuresis con volumen y diuréticos

Gluconato de calcio como antídoto

Hemodiálisis / dialisis peritoneal

Soporte ventilatorio
 USOS CLÍNICOS DEL Mg

Arritmias asociadas a trastornos de repolarización y

prolongación de QT
Torsade de points, taquicardia ventricular
polimorfica,taquiarritmias, inestabilidad de ritmo
Insuficiencia cardíaca clínica y subclínica con estudios que
muestran disminución de arritmia y muerte súbita
Crisis asmática severa
Eclampsia y preeclampsia
Estatus convulsivo
 z

Hospital San Juan de Dios – 1845.