Insuficiencia Cardíaca

Definición

Conjunto de signos y síntomas causados por una alteración estructural o funcional del corazón, que
provoca una reducción del gasto cardiaco y/o una elevación de las presiones intracardiacas, en reposo
y/o durante el esfuerzo.

Estadística en México

Prevalencia: 750 000 enfermos en el 2015.

Incidencia: 75 000 nuevos casos por año.
Pronóstico: 75% de los pacientes habrán muerto tras cinco años de diagnóstico.

Factores de Riesgo

De mayor asociación estadística: Hipertensión Arterial Sistémica, Diabetes mellitus tipo 2, Cardiopatía,
Isquémica y Antecedente familiar de primer grado con miocardiopatía.

Otros: APP: Miocardiopatías víricas, Enfermedades Reumatológicas, Alcoholismo, Drogadicción,

Quimioterapia reciente. AHF: Muerte súbita de origen cardíaco e insuficiencia cardíaca.

Etiología

Existe una enorme lista de causas de Insuficiencia cardíaca. Las más comunes son las de la regla
mnemotécnica VANISH:

Valvulopatías
Arritmias
Noncompliance - Incumplimiento terapéutico (especialmente en Diabetes mellitus)
Isquemia e Infecciones
Substancias tóxicas (Etanol, Anfetaminas, Cocaína y Quimioterapia)
Hipertensión Arterial

Clasificación

Etiológica: Isquémica (66%) y No Isquémica (34%)

Hemodinámica: Con Disfunción Sistólica (Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo ≤40%) y Con
Disfunción Diastólica (Función Sistólica Conservada)
Según su Gravedad: New York Heart Association, American Heart Association y Killip-Kimball
Cronológica: Crónica (Compensada o Descompensada), Transitoria y de Nueva Aparición (Aguda o
Subaguda)

Fisiopatología

Independientemente de la causa que produzca la lesión miocárdica, se produce una respuesta de

remodelación anatomopatológica. La remodelación negativa conduce a un aumento progresivo del
tamaño del corazón y al deterioro de la función cardíaca. Dada por la activación de vías
neurohormonales compensadoras, como el sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) y el sistema
nervioso simpático. La función inicial de estas respuestas es mantener el gasto cardíaco aumentando las
presiones de llenado ventriculares (precarga) y la contractilidad miocárdica. con el paso del tiempo, la
elevación de las concentraciones de angiotensina II, aldosterona y catecolaminas produce una fibrosis
miocárdica progresiva y apoptosis. Esta lesión secundaria favorece un declive adicional de la función
cardíaca y contribuye a que aumente el riesgo de arritmias.

Signos y Síntomas

Los síntomas típicos son: Disnea de esfuerzo, Ortopnea, Disnea paroxística nocturna, Reducida
tolerancia al ejercicio, Fatiga, Cansancio, Retardo en la recuperación tras el esfuerzo y Edemas
maleolares.

Los signos más específicos son: Presión venosa yugular aumentada, Reflujo yugular, Tercer ruido
cardíaco, Desplazamiento del impulso apical, Soplo cardiaco.

Cuadros Clínicos

Clase I / Grupo A / Caliente y Seco

Interrogatorio: Disnea de Esfuerzo, Ortopnea leve, Disnea Paroxística Nocturna y Edema mínimo
Exploración Física: Plétora Yugular (Grado 1 o 2), Crepitantes Ausentes, Edema maleolar mínimo, Pulsos
normales

Clase II / Grupo B / Caliente y Húmedo

Interrogatorio: Disnea de Esfuerzo, Ortopnea , Disnea Paroxística Nocturna y Edema

Exploración Física: Plétora Yugular, Reflujo Hepatoyugular, Crepitantes Presentes, Edema maleolar,
Pulsos normales

Clase III / Grupo L / Frío y Seco

Interrogatorio: Fatigabilidad, Ortostatismo, Ortopnea leve, Disnea Paroxística Nocturna y Edema

mínimo
Exploración Física: Hipotensión Arterial, Plétora Yugular (Grado 1 o 2), Crepitantes Presentes, Edema
maleolar mínimo, Pulsos débiles

Clase IV / Grupo C / Frío y Húmedo

Interrogatorio: Disnea de Reposo, Fatigabilidad, Ortopnea, Disnea Paroxística Nocturna y Edema

Exploración Física: Plétora Yugular, Reflujo Hepatoyugular, Crepitantes Presentes, Edema maleolar,
Pulsos débiles

Edema Pulmonar Agudo

Interrogatorio: Disnea súbita, Ortopnea leve, Disnea Paroxística Nocturna y Edema mínimo
Exploración Física: Hipertensión Arterial, Plétora Yugular, Crepitantes Presentes, Edema maleolar
mínimo, Pulsos normales

Laboratorio

Clase I: BNP normal o ligeramente elevado

Clase II: BNP elevado
Clase III: Creatinina, AST y ALT elevadas, Acidosis Respiratoria
Clase IV: BNP, Creatinina, AST y ALT elevados
Edema Pulmonar Agudo: BNP elevado
Diagnóstico

Criterios de Framingham. Se requiere la presencia de dos criterios mayores, o uno mayor y dos menores
para establecer el diagnóstico.

Criterios mayores: disnea paroxística nocturna, distensión venosa yugular, crepitantes, cardiomegalia,
edema pulmonar, S3, presión venosa central >16mmHg, tiempo de circulación >25s, reflujo
hepatoyugular, y pérdida de peso con diuresis (> 2 kg).

Criterios menores: edema de extremidades inferiores, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia,
derrames pleurales, taquicardia >120bpm y disminución de la capacidad vital 1/3 de la máxima.

Radiografía de Tórax

Signos de Congestión Pulmonar – Plenitud Hiliar y Redistribución Vascular Pulmonar

Edema Pulmonar
Líneas B de Kerley
Derrame Pleural

ECG

Ondas Q por infarto previo

Alteraciones del ST – isquemia progresiva
Arritmias

ECO Indicaciones

Soplos, Valvulopatías, Endocarditis Infecciosa, Miocardiopatías, Disnea y Edemas, Dolor Torácico,

Cardiopatía Isquémica, Eco de Estrés (Prueba de esfuerzo no concluyente), Pericardio, Tumores,
Afección a Grandes Vasos, HAS (sospecha HVI), Enf Pulmonares (valorar repercusión cardíaca),
Arritmias por ECG, Palpitaciones, Síncope, EVC, Preoperatoria,

Complicaciones

Tratamiento

Clase I: β-bloqueador e IECA/ARAII

Clase II: Diurético y Reducción de la Poscarga
Clase III: Inotrópico
Clase IV: Inotrópico y Diurético
Edema Pulmonar Agudo: Vasodilatador

Bibliografía:

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