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2.- Los huevos son ovales y de 0.1 a 0.15 mm de longitud, con tiempos de incubación de
3 a 8 días. Una vez que los huevos eclosionan, las larvas migran a la superficie de la piel
horadando el estrato córneo para construir túneles casi invisibles, llamados bolsas
larvarias.
3.- El estadio larvario, que emerge de los huevos presenta solo 3 pares de patas, esta
forma se presenta por 2 a 3 días.
4.- Después de que la larva muda, se producen ninfas con 4 pares de patas. Esta forma
muda en ninfas ligeramente más grandes antes de mudar a adultos. Se puede encontrar a
las larvas y ninfas en las bolsas larvarias o en los folículos pilosos y se ven como los
adultos, sólo que son más pequeñas. Los adultos son redondos, como ácaros tipo saco
sin ojos. Las hembras tienen de 0.3 a 0.4 mm de longitud y de 0.25 a 0.35 mm de ancho y
los machos son ligeramente menores a la mitad de este tamaño.
5.- El apareamiento tiene lugar después de que el macho nómada penetra las bolsas
larvarias de la hembra adulta. Las hembras preñadas extienden sus bolsas larvarias en
los
Las hembras preñadas hacen túneles y utilizan sus 2 últimos meses de vida bajo la
superficie de la piel para oviponer. Los machos se ven raramente, estos hacen corredores
en la piel antes del apareamiento. Los ácaros se encuentran predominantemente en los
dedos y las muñecas y se adhieren a la piel por unas ventosas en su par de patas
anterior.
Fig.2: ciclo biológico
Sarcoptes scabei pasa por cuatro estadios en su ciclo biológico; huevo, larva, ninfa y
adulto. Las hembras
Las hembras tienen de 0.3 a 0.4 mm de longitud y de 0.25 a 0.35 mm de ancho y los
machos son ligeramente menores a la mitad de este tamaño. El apareamiento tiene lugar
después de que el macho nómada penetra las bolsas larvarias de la hembra adulta.
Cuadro clínico:
En pacientes sin exposición previa, el período de incubación es de tres a seis semanas.
En la infección secundaria, los síntomas pueden aparecer al cabo de uno a cuatro días. El
prurito es el síntoma principal y en algunas ocasiones es la manifestación más clara de la
infestación. Aparece aproximadamente un mes después de la infestación; en este período
de tiempo, el paciente se sensibiliza al ácaro y a sus productos. En caso de reinfestación
secundaria, el prurito empieza precozmente, a las 24 horas por estar el paciente
previamente sensibilizado. Inicialmente se manifiesta donde se localizan los túneles
subcutáneos elaborados por el parásito y posteriormente se generaliza. Empeora por la
noche o al mover la ropa de cama ya que el ácaro presenta mayor actividad con el calor.
La aparición de prurito en varios miembros de una familia o convivientes es muy indicativo
de la enfermedad. La erupción de la sarna es variable y depende del grado de infestación,
higiene personal, capacidad del paciente, evolución de la enfermedad, duración y tipo de
tratamiento empleado. Las lesiones que caracterizan a la sarna se dividen en lesiones
primarias y secundarias. Dentro de las lesiones primarias, los surcos se consideran
patognomónicos de la infestación. Son elevaciones grisáceas de 5-15 mm de longitud
ondulantes que terminan en una vesícula (eminencia acarina) donde anida el ácaro
hembra. Su número es variable y en pacientes con buena higiene personal pueden ser
escasos y difíciles de ver. El ácaro se localiza preferentemente en zonas de la piel con
pocos folículos pilosebáceos. Las localizaciones más frecuentes son: cara anterior de las
muñecas, flexura antecubital y pliegues interdigitales. Aproximadamente el 85% de los
pacientes presentan surcos en las manos. Otros lugares de afectación son codos (40%),
pies y tobillos (37%), pene y escroto (36%), nalgas (16%) y axilas (15%). En la mujer
también se pueden encontrar en las areolas mamarias y región periareolar. La cabeza y
cuello no se ven afectados. En lactantes y niños, debido a la delgada capa córnea
existente en la epidermis, se pueden localizar en las palmas de las manos, plantas de los
pies, cabeza y cuello. Las lesiones secundarias aparecen como consecuencia de la
sensibilización, rascado o infecciones sobreañadidas. A menudo, predominan en el
cuadro clínico. Las más frecuentes son las vesículas y pápulas que se desarrollan en gran
número. Son de tamaño de una cabeza de alfiler y suelen aparecer principalmente en el
abdomen, muslos y nalgas. También pueden aparecer nódulos inflamatorios de color
marrón rojizo, indolentes de uno a dos cm de diámetro, localizados en genitales, pliegues
axilares e inguinales, parte superior de la espalda y en los niños en el borde lateral del
pie. Pueden persistir durante meses o un año después del tratamiento, requiriendo en
algunos casos de técnicas quirúrgicas para su eliminación. La sensibilización de la piel y
el rascado puede producir eczema, excoriaciones y pústulas que pueden ser la puerta de
entrada de cepas de Staphylococcus y Streptococcus produciendo impétigo, foliculitis,
forunculosis y otras enfermedades dermatológicas. Se han descrito casos de
glomerulonefritis en regiones tropicales y subtropicales producidas por cepas nefrotóxicas
de Streptococcus beta-hemolítico que crecen de forma secundaria en estas lesiones.
Algunos pacientes presentan escarofobia. En estos pacientes persiste durante un tiempo
la idea de que continúan presentando la infestación y siguen de forma repetida una serie
de tratamientos que producen irritación cutánea.
Las complicaciones son ocasionadas por infecciones bacterianas secundarias en los sitios
de rascado. (Fotos 1 y 2)
Foto 1 .Las lesiones de sarna causadas por Sarcoptes scabei son horadaciones bajo la
piel.
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL DE LA SARNA O ESCABIOS
Como ya hemos dicho la sarna es una afección que se produce en todo el mundo.
Las epidemias de sarna se ven favorecidas por la pobreza, la falta de higiene y el
hacinamiento debido a las guerras, los desplazamientos de refugiados y las crisis
económicas, No obstante, una reciente ola de infestación en Estados Unidos y Europa se
presentó en todos los niveles socioeconómicos, y en personas y grupos con todo tipo de
hábitos de higiene personal.
5.2 El reservorio para la sarna (Sarcoptes escabiei) son los seres humanos. Hay
especies de Sarcoptes y otros ácaros que producen enfermedad en animales y
que pueden vivir en las personas pero que no se reproducen en ellas, de modo
que, si un animal está infestado por Sarcoptes y está en contacto cercano con
personas, el ácaro puede meterse debajo de la piel de esas personas y causarle
un ligero prurito e irritación de la piel. Este ácaro muere en un par de días, no se
reproduce y no se necesita ningún tratamiento. En realidad, quién
5.3 sí necesita tratamiento es el
animal.
5.3 Modo de transmisión: Los parásitos se transmiten por contacto directo y prolongado
con la piel infestada, y también durante las relaciones sexuales. La transmisión de los
ácaros a partir de la ropa interior y de cama solo se produce si la ropa fue contaminada en
ese mismo momento por personas infestadas. Los ácaros pueden penetrar en la piel en
dos minutos y medio. Las personas con el síndrome de sarna noruega son muy
contagiosas, por el gran número de ácaros presentes en las escamas que se desprenden.
6. ETIOLOGÍA:
El causante de esta enfermedad es el "arador de la sarna" o Sarcoptes scabiei que es un
ácaro de cuerpo no segmentado, ovoide, con 4 pares de patas.1 La hembra mide 300-450
micras y el macho 150-250 micras.
Características principales:
Incubación:
Existen dos variedades de sarna que merecen atención especial por sus especiales
características clínicas y formas de manifestación:
Sarna noruega:
En Noruega, en 1848, Danielssen y Boeck descubrieron en enfermos con lepra
lepromatosa grave una variedad de sarna con una clínica muy peculiar, altamente
contagiosa, que posteriormente se denominó sarna noruega, costrosa o hiperqueratósica.
Hasta la década de los 80, la incidencia había sido escasa, incluso en épocas de grandes
epidemias de sarna por falta de medidas de higiene. Generalmente aparecían casos
esporádicos asociados a personas debilitadas por procesos crónicos, pacientes con
retraso mental o demencia, pacientes con problemas neurológicos de incapacidad para
percibir la sensación de prurito y en pacientes con alteraciones de la inmunidad por
problemas farmacológicos o patológicos (leucemias, linfomas, neoplasias, trasplante renal
y de médula ósea. También se han descrito casos de sarna noruega por uso continuado
de corticoides tópicos fluorados de alta potencia. La aparición del SIDA a partir de los
años 80, incrementó la incidencia de sarna y a partir de entonces se presenta con
bastante frecuencia, considerándose infección oportunista en estos pacientes. El primer
caso registrado fue en el año 1986 y desde entonces se ha incrementado el número de
casos. La asociación de sarna noruega-SIDA no es casual. Muchos enfermos con SIDA
son homosexuales y/o adictos a drogas por vía parenteral (ADVP), cumpliendo las dos
principales condiciones claramente facilitadoras del contagio de la sarna: promiscuidad
sexual y escasas condiciones higiénicas. Además, reúnen los principales requisitos para
la aparición de la sarna noruega: deterioro de la inmunidad humoral y celular y en algunos
pacientes, disminución de la sensación de prurito por alteraciones neurológicas. Por tanto,
son los factores del huésped y no los del ácaro, los determinantes de las distintas
presentaciones clínicas de la escabiosis. La sarna noruega comienza a manifestarse
como la sarna vulgar pero con disminución o ausencia de prurito. La ausencia inicial de
este síntoma clínico dificulta el diagnóstico precoz, por lo que el número de ácaros se
incrementa considerablemente, pudiendo alcanzarse cifras de 1.400 ácaros/cm2. Los
surcos se vuelven hiperqueratósicos y la piel adquiere apariencia eritematosa. El enfermo
presenta erupción generalizada eritematodescamativa con zonas hiperqueratósicas en
manos y pies, zonas de flexión de las extremidades, codos y nalgas que no recuerdan a la
sarna común. Las palmas de las manos y pies están engrosadas y fisuradas. Bajo las
uñas se acumulan restos córneos llegando a producirse escamas psoriaformes. También
aparece eritema, infiltración y descamación en cara, cuello, cuero cabelludo y tronco que
pueden generalizarse. En ocasiones puede aparecer linfadenopatía generalizada y
eosinofilia en sangre. En estas masas hiperqueratósicas se pueden encontrar miles de
parásitos y huevos por lo que es altamente contagiosa. De hecho, a partir de un caso de
sarna noruega surge con frecuencia un brote epidémico local en instituciones u
hospitales.
DIAGNÓSTICO
Inicialmente, se efectuará el diagnóstico clínico por exploración del paciente. Aunque la
clínica sea sugestiva de sarna, se deberá efectuar un diagnóstico de certeza mediante la
visualización en el microscopio óptico del ácaro, sus huevos o heces (diagnóstico de
laboratorio) (tabla 1). El diagnóstico será positivo si se logra identificar al ácaro, heces o
huevos. En los casos donde exista más de un conviviente afectado y el diagnóstico no
pueda descartarse por examen clínico o de laboratorio, se deberá realizar tratamiento de
presunción. La gran variedad de lesiones cutáneas secundarias que pueden aparecer en
la sarna: máculas, pápulas, vesículas, pústulas, nódulos, placas descamativas pueden dar
lugar a confusión con otras enfermedades dermatológicas. Ante la sospecha de una
enfermedad de transmisión sexual (ETS), se deberán solicitar las pruebas serológicas
para sífilis y gonococia.
Las lesiones bullosas de los niños pueden simular otras infecciones como impétigo,
pénfigo, dermatitis herpetiforme, eritema multiforme, etc. Existen otras enfermedades
dermatológicas comunes que por su distribución afectan al tronco y pueden originar
confusión. Entre ellas, podemos citar: pitiriasis rosada, pitiriasis versicolor, liquen plano,
pediculosis corporal, que pueden distinguirse habitualmente sin dificultad. En el caso de la
sarna noruega, el principal problema que se plantea es la habilidad y rapidez para
efectuar un diagnóstico precoz. La clínica no recuerda a la sarna común y se asemeja a
otras infecciones cutáneas presentes con gran frecuencia en pacientes con SIDA como la
psoriasis. Debido a la alta prevalencia de psoriasis asociada al SIDA (10%), se puede
producir un sesgo hacia el diagnóstico de esta infección, retrasándose el diagnóstico y
creando una fuente de contagio. Esto conduce a que el diagnóstico se realice en fases
muy avanzadas de la enfermedad cuando se ha desarrollado un brote epidémico en
convivientes e incluso en el personal sanitario, debido a la elevada carga parasitaria
presente en estos pacientes. Por tanto, en caso de sospecha de sarna noruega, se
efectuará el diagnóstico de certeza utilizando las técnicas mencionadas anteriormente. La
observación microscópica de las escamas revela gran cantidad de ácaros y huevos.
Cuando resulte difícil visualizar los surcos, se aplicará una gota de tinta sobre las zonas
hiperqueratósicas y posteriormente se limpiará con alcohol. Si se trata de sarna, los
surcos se hacen más evidentes al quedar impregnados con tinta. En los casos donde el
ácaro no se visualice, se obtendrá un diagnóstico de presunción por la clínica y la historia
de contactos próximos, iniciando el tratamiento lo antes posible.
Tabla 1: diagnóstico de la sarna común
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la sarna lo realizarán el niño afectado, las personas que conviven en su
misma casa y sus contacto íntimos («piel con piel»), a pesar de estar asintomáticos. Para
evitar epidemias intrahospitalarias, debe evitarse ingresar al paciente. Se aplicará una
capa fina de escabicida en toda la superficie cutánea, desde el cuello hasta las palmas y
plantas, con especial énfasis en los espacios interdigitales, muñecas, codos, axilas,
mamas, glúteos, zona periumbilical y genitales. En los niños menores de 2 años y en
inmunodeprimidos también se incluirá el cuero cabelludo. Los ácaros pueden esconderse
bajo las uñas, especialmente en la sarna noruega, por lo cual deben recortarse bien y
tratarse exhaustivamente. Las principales opciones para el tratamiento de la sarna infantil
son la permetrina, sóla o asociada a butóxido de piperonilo, el lindane, el azufre y el
crotamitón. La permetrina es el último de los escabicidas comercializados, con gran
eficacia y seguridad. Es un piretroide sintético que actúa sobre las membranas de las
células nerviosas, retrasando la polarización y provocando la parálisis y la muerte del
parásito. La absorción sistémica es lenta e inferior al 2 % de la dosis aplicada sobre la
piel, siendo el estrato córneo la principal barrera limitante. Las esterasas cutáneas la
inactivan con rapidez y se excreta de forma casi completa por la orina, el sudor y el sebo
en pocas horas. Cuando se usa correctamente, la probabilidad de efectos tóxicos
sistémicos es, como mínimo, entre 40 y 400 veces menor que tras la utilización de una
loción de lindane al 1 %. Su tolerancia local es excelente, aunque hasta un 3% de
pacientes refieren prurito y/o quemazón a los pocos minutos de su empleo. La permetrina
es especialmente útil en niños mayores de 2 meses y en casos de sarna resitentes al
lindane, aunque resulta más cara que éste. A pesar de que no está aprobada, su
utilización en neonatos y embarazadas también parece segura. Una aplicación de crema
de permetrina al 5 % durante 8 ó 12 horas tiene una eficacia próxima al 90 %, similar al
lindane y superior al crotamitón. Existe un preparado comercializado en forma de crema
que combina permetrina al 1.5% y butóxido de piperonilo, que actúa sinérgicamente por
inhibición de las enzimas que hidrolizan las piretrinas. Aplicado durante 8-12 horas en tres
días seguidos también es un buen escabicida. El lindane (hexacloruro de
gammabenceno), en forma de cremas o lociones al 1%, continúa siendo una alternativa
terapéutica válida para la sarna, a pesar de su posible toxicidad y de la aparición de
resistencias. El preparado permanecerá en contacto con la piel durante 6 ó 12 horas y
después se lavará. Se absorbe aproximadamente un 10% de la dosis aplicada
tópicamente. De forma infrecuente se han descrito alteraciones neurológicas
(convulsiones), focomielia y anemia aplásica, que en la mayoría de casos se deben a su
empleo inadecuado (aplicaciones repetidas e innecesarias, baños calientes antes del
tratamiento, ingesta accidental, erosiones y úlceras extensas, etc.). Se recomienda
evitarlo en niños menores de 10 años, en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia
y si existen alteraciones de la barrera cutánea (por ejemplo, eritrodermias o ictiosis) o
trastornos neurológicos. El azufre ha sido durante más de un siglo un escabicida eficaz y
barato, que se sigue empleado en muchas zonas del mundo. Se utiliza azufre precipitado
al 6-10% en una base lavable (pasta al agua) o en vaselina, aplicado durante 3 noches
consecutivas, realizando un lavado a las 24 horas de la última aplicación. Algunos
pacientes se quejan de su mal olor o de irritación cutánea, mancha la ropa y, a pesar de
que suele ser el tratamiento escogido para niños menores de 2 meses y en mujeres
embarazadas o en periodo de lactancia, excepcionalmente también puede producir
efectos tóxicos e incluso muertes en lactantes.
10.1 OBJETIVOS
CASOS CLÍNICOS:
Caso Clínico 1
Mujer de 18 años, adicta a drogas inhalatorias y EV, HIV +, consulta por dermatosis
sumamente pruriginosa de dos meses de evolución. Examen físico: dermatosis
confinada a tronco y miembros. Llama rápidamente la atención la configuración en placa
de las le todo de estas últimas, donde ocupan la totalidad de ambos huecos. Allí las
lesiones tienden a hacerse vegetantes y rezuman material seropurulento (Fig 10). En
mamas, precisamente en areolas y pezones, las lesiones son meccematoides con
escamocostras secas y se rodean de numerosas lesiones satélites, en forma de
micropústulas y vesículas (Fig 10). Estos signos junto con el ardor y prurito que
ocasionan, hacen intolerable este padecimiento. Exámenes complementarios:
laboratorio: anemia. Escarificación de piel:
CONCLUSIONES:
Una vez más y al igual que en otras enfermedades infecciosas, la expresión clínica de la
enfermedad depende del delicado interjuego que existe entre el huésped, el parásito y el
ambiente que los rodea. Proponemos analizar a esta entidad como un espectro. En un
extremo, de baja resistencia y mala inmunidad, la sarna costrosa, noruega o anérgica; en
el otro extremo y teniendo en cuenta que si hay una sarna anérgica es porque debe haber
una hiperérgica, la sarna nodular; a mitad de camino entre ambas, las formas intermedias
o transicionales (por lejos las más frecuentes) donde ubicaríamos a la sarna vulgar clásica
(Fig 16). Recalcamos que la sarna costrosa tiene como signo clínico capital a la
escamocostra yesosa, porosa, con aspecto de cemento seco. Sin importar su magnitud,
su sola presencia es diagnóstica de esta variedad y siempre mindica un estado mórbido
subyacente que la condiciona (síndrome de Down, extremos de la vida, desnutrición,
enolismo, inmunosupresión por fármacos, enfermedad neurológica, infección por HIV,
neoplasias, etc.), aunque el cuadro no sea exuberante. En los individuos
inmunocompetentes, la sarna puede perpetuarse, impetiginizarse, eccematizarse pero
virtualmente nunca desarrollan este tipo de lesión. Con este concepto, no esperamos ver
un cuadro florido para diagnosticar la sarna oportunista o anérgica. Mantenemos el
nombre histórico de sarna noruega para designar sí, los casos profusos y extendidos,
ocho años más tarde. Esta forma es responsable de epidemias de sarna en un medio
hospitalario y extra hospitalario. Resaltamos además, los caracteres clínicos peculiares
que puede adoptar esta modalidad.
sobre esta patología tan prevalente y evitar así los riesgos que pueden conllevar los
posibles errores diagnósticos.
Anexo
BIBLIOGRAFÍA
1.- Grau M, Millán F, Fortea JM. Escabiosis y pediculosos pubis. En Vilata J:
Enfermedades de Transmisión sexual. J.R.Prous, 2013:451-6.
2.- Baptista BJ, Bordallo HJ. Sarna (2.a parte): clínica, diagnóstico, tratamiento y
prevención. Rev Esp Microbiol Clin 2001;10:371-6
5.- Donabedian H, Khazan U. Norwegian scabies in a patient with AIDS. Clin Infect Dis
1992;14:162-4.
6.- Micali G, Lacarrubba F, Verzì AE, Chosidow O, Schwartz RA. Scabies: Advances in
oninvasive Diagnosis. PLoS Negl Trop Dis. 2016;10(6): e0004691.
doi:10.1371/journal.pntd.0004691.
7.- Engelman D, Kiang K, Chosidow O, McCarthy J, Fuller C, et al. Toward the Global
Control of Human Scabies: Introducing the International Alliance for the Control of
Scabies. PLoS Negl Trop Dis, 2013;7(8): e2167. doi:10.1371/journal.pntd.0002167.
INDICE
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................... 1
Cuadro clínico: ..................................................................................................................................... 7
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL DE LA SARNA O ESCABIOS .................................................................... 9
ETIOLOGÍA: ........................................................................................................................................ 12
Sarna por animales:........................................................................................................................... 12
Sarna noruega: .................................................................................................................................. 13
DIAGNÓSTICO.................................................................................................................................... 14
TRATAMIENTO: ................................................................................................................................. 15
CASOS CLÍNICOS: ............................................................................................................................... 17
CONCLUSIONES: ................................................................................................................................ 18
Anexo ................................................................................................................................................ 19
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................... 23