(sincope)

Laura Fernanda Díaz Rodríguez #1220637

Pérdida de conciencia transitoria y autolimitada causa por la insuficiencia global aguda de flujo
sanguíneo cerebral. Como características tiene Inicio rápido, duración corta y la recuperación
espontánea y completa.
Es necesario distinguir el síncope de otras causas de pérdida transitoria de la conciencia; estas
incluyen convulsiones, isquemia vertebrobasilar, hipotermia e hipoglucemia.Es frecuente un
pródromo de síncope (presíncope). Los síntomas prodrómicos son: mareo, sensación de desmayo,
debilidad, fatiga y trastornos visuales y auditivos.

Las causas de sincope se dividen en 3 categorias diferentes:

Síncope mediado por mecanismos neurales (síncope reflejo o vasovagal), Hipotensión ortostática
y Síncope cardiaco.

-Sincope mediado por mecanismos neurales: Comprende un grupo de trastornos funcionales

caracterizado por un cambio transitorio en los reflejos que mantienen la homoestasis
cardiovascular.
-Hipotensión ortostática: Presenta un trastorno crónico
-Síncope cardiaco: Quizá se genere por arritmias o cardiopatías estructurales que causan
descenso del gasto cardiaco

EPIDEMIOLOGIA: Causa frecuente de consulta y pertenece al 3% de todas las visitas a la sala

de urgencias y 1% de todas las hospitalizaciones.
La incidencia máxima en los jóvenes ocurre entre los 10 y 30 años de edad. Los mecanismos
neurológicos son la causa del síncope en casi todos estos casos. En las personas de edad
avanzada, se observa un incremento marcado en la incidencia de síncope después de los 70 años
de edad.
-Causas neurales tienen una incidencia un poco mas alta en mujeres. En sujetos jóvenes a menudo
existe un antecedente familiar en parientes de primer grado.
-La enfermedad cardiovascular por anomalías estructurales o arritmias es la siguiente causa más
habitual Sobre todo en las salas de urgencias y en pacientes de edad avanzada.
-Hipotensión ortostática: Se eleva con la edad por la disminución en la capacidad de respuesta
de los barorreflejos, distensibilidad cardiaca disminuida y la atenuación del reflejo
vestibulosimpático a causa del envejecimiento.
En los ancianos es mucho más frecuente en personas.

FISIOPATOLOGIA: La postura vertical impone un estrés fisiológico especial a los seres humanos;
aunque no todos, los episodios de síncope tienen lugar durante la posición de pie. La
bipedestación produce estancamiento de 500 a 1 000 mL de sangre en las extremidades
inferiores y la circulación esplácnica.
Cuando hay una disminución del retorno venoso, ocasiona una disminución por ende del llenado
ventricular, disminuyendo a si mismo el gasto cardiaco produciendo una disminución en la presión
sanguínea. Estos cambios hemodinámicos inducen una respuesta refleja compensadora que se
inicia en los barorreceptores del seno carotídeo y el cayado aórtico; el resultado es el incremento
de las señales simpáticas y el decremento de la actividad nerviosa vagal.

El reflejo aumenta la resistencia periférica, el retorno venoso al corazón y el gasto cardiaco,

situaciones que limitan la caída de la presión sanguínea.
Si esta respuesta falla, como la causa de la hipotensión ortostática crónica y como fenómeno
transitorio en el síncope por mecanismos neurales, se produce hipoperfusión cerebral.

El síncope es una consecuencia de la hipoperfusión cerebral global y expresa una falla en los
mecanismos autorreguladores del flujo sanguíneo cerebral.
 La latencia de la respuesta autorregulatoria es de 5 a 10 s.
-el flujo cerebral fluctúa entre 50 y 60 mL/min por 100 g de tejido cerebral y se mantiene con presiones de perfusión desde 50 -150 mmHg.

La interrupción del flujo sanguíneo por 6 a 8 s causa pérdida de la conciencia, mientras que esta última se altera cuando el flujo disminuye hasta 25 mL/min
por 100 g de tejido cerebral.

En sujetos con síncope ocurren dos patrones de cambios en la electroencefalografía (EEG,

electroencephalography).
1.El primero es un patrón “lento-plano-lento”: actividad normal de fondo se sustituye con ondas
delta lentas de gran amplitud. Esto va seguido por el aplanamiento súbito del EEG (cese o
atenuación de la actividad cortical) seguido del regreso de las ondas lentas y luego por la
actividad normal.

2.El segundo, el “patrón lento”: aumento y disminución de actividad de ondas lentas solamente.
El aplanamiento EEG que ocurre en el patrón lento-plano-lento es marcador de una hipoperfusión
cerebral más grave.

CLASIFICACION:
-SÍNCOPE POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS
El síncope (reflejo, vasovagal) mediado por dichos mecanismos es la vía final de un complejo arco
reflejo de los sistemas nerviosos central y periférico.

Se observa un cambio súbito y transitorio en la actividad eferente autonómica con señales

parasimpáticas aumentadas + inhibición simpática (respuesta vasopresora), causando
bradicardia, vasodilatación y descenso del tono vasoconstrictor o ambos factores. La caída
consecuente en la presión sanguínea sistémica = reduce el flujo sanguíneo cerebral por debajo
del límite compensatorio de la autorregulación.
Para causar un síncope mediado por mecanismos neurales es necesario que el sistema nervioso
autónomo sea funcional.

CLASIFICACIÓN DEL SÍNCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS

El síncope mediado por dichos mecanismos puede subdividirse según la vía aferente y el agente
desencadenante.

• El síncope vasovagal (desmayo común) se produce por emoción intensa, dolor o estrés
ortostático, mientras que los síncopes reflejos situacionales tienen estímulos localizados
específicos que generan la vasodilatación y la bradicardia reflejas que desencadenan
síncope.

Se identificaron los mecanismos subyacentes y fue delineada la fisiopatología de la mayoría de

los síncopes reflejos situacionales.

• Desencadenante aferente se origine en los pulmones, el aparato digestivo, el sistema

genitourinario, el corazón o la arteria carótida . La hiperventilación que genera hipocapnia y
vasoconstricción cerebral, como el aumento de la presión intratorácica que disminuye el
retorno venoso al corazón, tienen una función central en muchos síncopes situacionales.

Como alternativa, el síncope mediado por mecanismos neurales puede subdividirse según la vía
eferente predominante.

• El síncope vasodepresor describe aquel originado sobre todo a una falla eferente simpática
vasoconstrictora; el síncope inhibidor cardiaco describe el relacionado sobre todo con
bradicardia o asistolia por aumento de las señales vagales.

• el síncope mixto describe aquel en el cual hay cambios reflejos vagales y simpáticos.

CARACTERÍSTICAS DEL SÍNCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS.

Además de los síntomas de intolerancia ortostática, como mareo, sensación de desmayo y fatiga,
las manifestaciones premonitorias de la activación autonómica pueden presentarse en pacientes
con síncope mediado por mecanismos neurales.
(DIAFORESIS, PALIDEZ, PALPITACIONES, NÁUSEA, HIPERVENTILACIÓN Y BOSTEZOS)

Durante el episodio de síncope puede haber:

• Mioclonías proximales y distales (casi siempre arrítmicas y multifocales), lo que plantea la

posibilidad de una epilepsia.
• Los ojos permanecen abiertos y casi siempre se desvían hacia arriba. Las pupilas casi
siempre están dilatadas. Puede haber movimientos oculares vagos.
• Es probable que haya gruñidos, gemidos, ronquidos y respiración estertorosa, así como
incontinencia urinaria.
• La incontinencia fecal es muy rara.
• La confusión posictal también es poco frecuente, aunque los pacientes a veces refieren
alucinaciones visuales y auditivas, así como experiencia cercana a la muerte y
extracorpórea.
Aunque hay algunos factores predisponentes y estímulos desencadenantes bien establecidos (p.
ej., postura vertical inmóvil, temperatura ambiental elevada, deficiencia de volumen intravascular,
consumo de alcohol, hipoxemia, anemia, dolor, visión de sangre, punción venosa y emociónintensa)
se desconoce la base de los umbrales tan distintos para el síncope entre las personas expuestas
al mismo estímulo.

TRATAMIENTO SÍNCOPE POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS

Las bases para el tratamiento del síncope mediado por mecanismos neurológicos son:
• Tranquilizar al paciente, evitar los estímulos desencadenantes y expandir el volumen
plasmático.
• Las maniobras isométricas de contrapresión en las extremidades (cruzar las piernas o
empuñar las manos y tensar los brazos) pueden elevar la presión sanguínea por aumento del
volumen sanguíneo central y el gasto cardiaco.

Al mantener la presión en la zona de autorregulación, estas maniobras evitan o retrasan el inicio

del síncope. Los estudios con un grupo testigo con asignación al azar respaldan esta intervención.
Los expertos usan de manera extensa la fludrocortisona, fármacos vasoconstrictores y
antagonistas del receptor adrenérgico β en los pacientes con resistencia al tratamiento. Como la
vasodilatación es el mecanismo fisiopatológico dominante del síncope en la mayoría de los
pacientes, el uso de un marcapasos cardiaco rara vez es provechoso.

CLASIFICACION: HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

Ésta es una manifestación de falla simpática vasoconstrictora (autonómica) y se define como un
descenso en la presión arterial sistólica de al menos 20 mmHg o en la presión arterial diastólica
de 10 mmHg mínimo en los 3 min siguientes a ponerse de pie o elevar la cabeza en una mesa de
inclinación.

-Una variante de la hipotensión ortostática es la “tardía”, que ocurre 3 min después de ponerse
de pie y quizá sea reflejo de una forma leve o inicial de disfunción simpática adrenérgica.
-En algunos casos, la hipotensión ortostática surge en los 15 s siguientes al campo postural
(llamada hipotensión ortostática “inicial”), un signo que podría representar una discrepancia
transitoria entre el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica y no constituye una falla
autonómica.

Los síntomas característicos de la HO incluyen: mareo, sensación de desmayo y presíncope (casi

desmayo) como respuesta al cambio postural súbito. Es posible que no haya síntomas o éstos sean
inespecíficos. los pacientes refieran disnea ortostática o angina (atribuida a la hipoperfusión
miocárdica, incluso con arterias coronarias normales). Síntomas pueden exacerbarse por el
esfuerzo, la bipedestación prolongada, aumento de la temperatura ambiental o con las comidas.

CAUSAS
Las causas de la hipotensión ortostática neurógena incluyen:
• disfunción de los sistemas nerviosos autónomos central y periférica.
• Los trastornos degenerativos autonómicos primarios son atrofi a de múltiples sistemas
(síndrome de Shy-Dräger), enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy (cap.
448) y falla autonómica pura.
• neuropatías periféricas que acompañan a la defi ciencia de vitamina B12, exposición a
neurotoxina, VIH y otras infecciones.
• Los pacientes con falla autonómica y los sujetos de edad avanzada son susceptibles a las
caídas de la presión sanguínea relacionadas con las comidas.
• Los fármacos de varios tipos pueden reducir la resistencia periférica (p. ej., antagonistas del
receptor adrenérgico α usado para tratar la hipertensión y la hipertrofi a prostática;
fármacos antihipertensivos de varias clases; nitratos y otros vasodilatadores; antidepresivos
tricíclicos y fenotiazinas).
• La hipovolemia yatrógena causada por diuresis y la defi ciencia de volumen de causas
médicas (hemorragia, vómito, diarrea o consumo escaso de líquidos)

TRATAMIENTO HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

El primer paso es eliminar las causas reversibles, casi siempre fármacos vasoactivos. A
continuación deben iniciarse intervenciones no farmacológicas.

• Instrucción del paciente sobre los movimientos por etapas para pasar de la posición en
decúbito a la vertical, advertencias sobre los efectos hipotensivos de consumo de alimentos,
instrucciones sobre maniobras isométricas de contrapresión que aumentan la presión
intravascular y elevación de la cabecera de la cama para reducir la hipertensión en
decúbito dorsal. El volumen intravascular debe incrementarse mediante el aumento en el
consumo de líquidos y sal.
Si estas medidas no farmacológicas son infructuosas, se inicia la intervención farmacológica con:

• acetato de fludrocortisona
• vasoconstrictorecomo midodrina, L-dihidroxifenil serina y pseudoefedrina.

Algunos pacientes con síntomas intratables requieren tratamiento adicional con fármacos
complementarios que incluyen piridostigmina, yohimbina, acetato de desmopresina (DDAVP,
desmopressin) y eritropoyetina.

CLASIFICACIÓN SÍNCOPE CARDIACO

El síncope cardiaco (o cardiovascular) se produce por arritmias y cardiopatía estructural. Es
posible que las causas estén combinadas, ya que lavenfermedad estructural vuelve al corazón
más vulnerable a las anomalías en la actividad eléctrica.
-ARRITMIAS: Las bradiarritmias que causan síncope abarcan las debidas a disfunción grave del
nodo sinusal y bloqueo auriculoventricular. Las bradiarritmias causadas por disfunción del nodo
sinusal a menudo se relacionan con taquiarritmia auricular, un tras-
torno conocido como síndrome de taquicardia-bradicardia. Las taquiarritmias ventriculares a
menudo causan síncope.
Varios trastornos relacionados con inestabilidad electrofisiológica cardiaca y arritmogénesis se
deben a mutaciones en los genes de subunidades de los conductos iónicos.

*El síndrome de QT prolongado es un trastorno con rasgos genéticos heterogéneos causado por
repolarización cardiaca prolongada y predisposición a las arritmias ventriculares. El síncope y la
muerte súbita en pacientes con síndrome de QT prolongado se deben a una taquicardia
ventricular polimórfica.
*El síndrome de Brugada se caracteriza por fibrilación ventricular idiopática relacionado con
anomalías ecg en el ventrículo derecho sin cardiopatía estructural.

-ENFERMEDAD ESTRUCTURAL
La cardiopatía estructural (p. ej., valvulopatía, isquemia miocárdica, miocardiopatía hipertrófica
o de otro tipo, tumoraciones cardiacas, como mixoma auricular y derrames pericárdicos) puede
causar síncope porque disminuye el gasto cardiaco.

Por ejemplo, la cardiopatía estructural predispone a la arritmogénesis; el tratamiento intensivo de

la insuficiencia cardiaca con diuréticos y vasodilatadores quizás origine hipotensión ortostática;
asimismo, puede haber vasodilatación refleja inapropiada en presencia de anomalías
estructurales, como la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófi ca, tal vez pro-
ducida por aumento de la contractilidad ventricular.

TRATAMIENTO
TX de la cardiopatía depende del trastorno subyacente. Las alternativas para las arritmias
incluyen control del ritmo cardiaco en caso de enfermedad del nodo sinusal y bloqueo AV, así
como ablación, fármacos antiarrítmicos y cardioversores-desfibriladores para taquiarritmias
auriculares y ventriculares. Lo mejor es que el tratamiento de estos trastornos esté a cargo de
médicos especializados en el área.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El síncope es fácil de diagnosticar cuando existen las manifestaciones características. Sin
embargo, varios trastornos con pérdida de la conciencia transitoria real o aparente pueden
generar confusión diagnóstica.
• Las convulsiones generalizadas y parciales pueden confundirse con síncope.
• Las manifestaciones autonómicas de las convulsiones (epilepsia autonómica) pueden constituir
un desafío diagnóstico mayor. La presencia de auras no autonómicas podría ayudar a
distinguir estos episodios del síncope.
• La hipoglucemia puede causar pérdida transitoria de la conciencia, casi siempre en personas
con diabetes tipo 1 o 2 tratadas con insulina. Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia
real o inminente incluyen temblor, palpitaciones, ansiedad, diaforesis, hambre y parestesias.
• Los pacientes con cataplejía experimentan una pérdida súbita parcial o completa del tono
muscular desencadenada por emociones intensas, casi siempre ira o risa.

VALORACIÓN INICIAL
Las metas de ésta son establecer si la pérdida de conciencia transitoria se debió a síncope,
identificar la causa y valorar el riesgo de episodios futuros y daño grave.
Debe incluir:
• Anamnesis detallada, cuestionamiento minucioso a los testigos, así como exploraciones física
y neurológica completas.
• Hay que medir la presión arterial y la frecuencia cardiaca en posición en decúbito y
después de 3 min de permanencia de pie para establecer si hay hipotensión ortostática.
Debe obtenerse un ECG si existe la sospecha de síncope por arritmia o cardiopatía
subyacente.
• Las anomalías electrocardiográficas relevantes incluyen bradiarritmias o taquiarritmias,
bloqueo auriculoventricular, isquemia, infarto del miocardio previo, síndrome de QT
prolongado y bloqueo de rama.
•
Esta valoración inicial permite identificar una causa de síncope en casi 50% de los pacien-
tes y también estratificar a los enfermos con riesgo de mortalidad