URGENCIAS ABDOMINALES QUIRÚRGICAS

EN EL RECIÉN NACIDO

Dr. Víctor Henríquez Alessandrini.

Profesor Asistente. Departamento de Cirugía.
Facultad de Medicina
Universidad de Concepción.

Las urgencias abdominales quirúrgicas en el R.N. pueden tener como causa

originaria o inicial, una obstrucción y/o perforación intestinales, procesos
infecciosos, fenómenos hemorrágicos, alteraciones funcionales, y traumatismos.
Algunas de ellas son de origen congénito, y otras son adquiridas, pudiendo sumarse
una o más de estas causas durante la evolución del paciente.

Patología Prevalente.

La primera causa de cirugía abdominal de urgencia en el R.N., es la Enterocolitis

Necrotizante del R.N., seguida por las Obstrucciones Intestinales, y con bastante menor
frecuencia por las Peritonitis derivadas otras causas.

OBSTRUCCION INTESTINAL.
− Características Clínicas Generales de la Obstrucción Intestinal.

− Ecotomografía prenatal sugerente de obstrucción intestinal.

− Polihidroamnios. En condiciones normales, a partir del 4º mes el líquido

amniótico es deglutido en un 25 a 40% por el feto, para luego ser absorbido en
los primeros 25 a 30 cmt. del yeyuno y pasar a la circulación materna a través de
la placenta, siendo finalmente excretado en la orina. Además, el líquido
amniótico aporta el 10% de los requerimientos calórico proteicos del feto. Si
hubiere un obstáculo que dificulte la circulación y absorción del líquido
amniótico, como por ej. una obstrucción proximal a ese nivel, dará lugar a una
mayor incidencia de polihidroamnios y de recién nacidos de bajo peso. Las
obstrucciones distales a los 30 primeros cmts. del yeyuno no dan
polihidroamnios.
− Residuo gástrico aumentado. A todo niño que nace en una maternidad, se le
hace pasar una sonda naso u orogástrica, siendo uno de sus objetivos medir el
residuo o contenido gástrico al momento de nacer. Si acaso el volumen medido
excediere los 25 a 30 c.c., se deberá considerar como sospechoso de probable
obstrucción.

− Vómito o residuo gástrico bilioso. Es el signo capital. La presencia de bilis en el

vómito o en el residuo gástrico de un R.N. obliga a pensar en una obstrucción
intestinal en tanto no se demuestre lo contrario.

− Distensión abdominal. Se produce a medida que se acumula aire y líquido en el

intestino proximal a la obstrucción. Por lo tanto, es un signo de aparición más
tardía que los anteriores. Su configuración guarda relación, en general, con la
altura de la obstrucción; una atresia duodenal puede distender
moderadamente parte del abdomen superior, pero en el caso del íleon o del
colon, habrá una importante distensión de todo el abdomen.

− No eliminación de meconio. Se considera normal que el R.N. demore hasta 24

hrs. en eliminar meconio. Por lo tanto es un signo bastante tardío, y además
hay que tener en cuenta que hasta un 25% de los niños con obstrucciones altas
(duodeno, yeyuno) sí eliminan meconio; es decir, el que un R.N. elimine
meconio, no nos autoriza para descartar una probable obstrucción intestinal.

Recién nacido con residuo gástrico

bilioso, debe considerarse que tiene
una obstrucción intestinal mientras
no se demuestre lo contrario.

Confirmación Diagnóstica.

Radiografía simple de abdomen:

La radiografía simple de abdomen es el procedimiento diagnóstico de elección en
esta patología. No sólo permite confirmar la obstrucción, sino también su altura, y
con frecuencia su etiología. Debe ser tomada en posición de pie, y en proyecciones
anteroposterior y lateral. En pacientes que por su condición o gravedad no pueden
ser puestos de pie, se puede tomar una placa anteroposterior en decúbito lateral
izquierdo, o en su defecto, una placa lateral en decúbito dorsal.

Radiografías con medio de contraste:

Estos procedimientos (Rx. de esófago, estómago y duodeno, enema baritada,
tránsito intestinal, etc) quedan reservados para aquellos casos en que la Rx. simple
no es concluyente y en que el paciente está en condiciones de esperar hasta que se
le efectúen.

Características de la obstrucción según el segmento intestinal

comprometido. .

a) Obstrucción Duodenal

Etiología:
Las obstrucciones duodenales habitualmente son de origen intrínseco (atresias,
estenosis), en que la causa de la obstrucción reside en la pared intestinal misma.
Menos frecuentes son las obstrucciones de causa extríseca

1. Atresias y estenosis. Son producto de una alteración precoz en la

embriogénesis del duodeno. El lumen duodenal se ocluye a partir de la cuarta
semana de gestación, por un proceso de proliferación epitelial,
repermeabilizándose posteriormente mediante vacuolización (Tandler,
1902).Cualquier alteración en este proceso dará por resultado una atresia o
estenosis. Además, el hecho de que se trate de una alteración en la
embriogénesis, explica la alta incidencia de alteraciones congénitas asociadas a
las atresias y estenosis duodenales.

2. Compresión extrínseca por bandas de hiperfijación. Son producto de

anomalías de la rotación intestinal, en que bandas de tejido conectivo
destinadas a fijar el colon, comprimen el duodeno, ocluyéndolo parcial o
totalmente.

Malformaciones Asociadas a la Atresia Duodenal:

1. Síndrome de Down (30%).

2. Otras (30%): cardíacas, renales, SNC, esqueléticas, etc.
 Ultrasonografía prenatal en
atresia duodenal.

Clínica de la atresia duodenal:

Ultrasonografía obstétrica que muestra una importante dilatación de estómago y

duodeno, concordante con una atresia duodenal.
Polihidroamnios (50%).
Vómito bilioso precoz, dentro de las primeras 24 horas de vida.
Alta incidencia de anomalías congénitas asociadas.
Distensión del hemiabdomen superior.
Mayor incidencia de bajo peso al nacer.
No eliminación de meconio está presente sólo en 2/3 de los casos.

Radiografía simple de abdomen:

Signo de la doble burbuja. Puede

considerarse patognomónico: se observan
dos niveles hidroaéreos adyacentes en el
hemiabdomen superior, el izquierdo suele
ser el de mayor tamaño y corresponde al
estómago, en tanto que el derecho
corresponde al duodeno dilatado. En la
placa lateral, el duodeno corresponde a la
burbuja posterior, por ser de ubicación
retroperitoneal.

En el caso de compresión extrínseca por bandas de hiperfijación, el inicio del

cuadro puede ser un poco más tardío, coincidiendo con el inicio de la alimentación,
y puede manifestarse como una obstrucción o subobstrucción reiterativa .La Rx.
simple de abdomen pudiere no ser aclaratoria, y en tal caso, si las condiciones del
paciente lo permiten, se puede esperar por una Rx. con medio de contraste (E.E.D.
y/o enema baritada).

La Rx contrastada de esófago, estómago y

duodeno muestra claramente un cambio de
calibre a nivel de la cuarta porción duodenal,
debido a una compresión extrínseca por
bandas de hiperfijación

Tratamiento:

Duodenoduodenoanastomasis para las atresias y estenosis.

Duodenolisis para las bandas de hiperfijación. Si además hubiere un vicio de
rotación, se debe efectuar la operación de Ladd

b) Obstrucción Yeyunoileal.

Etiología:
Las obstrucciones de yeyuno y de ileon, suelen ser de causa intrínseca (atresias y
estenosis), extrínseca (vólvulos), o por bloqueo del lumen (íleo meconial o
enfermedad meconial)

1. Atresias y estenosis. Son producto de un accidente isquémico

mesentérico intrauterino (p.ej. trombosis mesentérica, invaginación intestinal
intrauterina, vólvulo) el cual causa un daño isquémico en uno o más
segmentos intestinales, los cuales verán interrumpido su desarrollo por este
motivo. Las atresias yeyunales son menos frecuentes que las duodenales, pero
más frecuentes que las ileales. En un 10% de los casos, las atresias son
múltiples.
Diversos tipos de atresia intestinal.

2. Malrotación intestinal. Es una rotación intestinal incompleta o

defectuosa, que ocasiona una base de implantación mesentérica angosta,
facilitando que el intestino medio se gire en torno a su propio meso,
teniendo como eje de giro a la arteria mesentérica superior, dando origen a un
vólvulo, situación de extrema gravedad, puesto que interrumpe la irrigación
sanguínea del intestino volvulado. También se pueden producir vólvulos
secundarios a masas mesentéricas (duplicaciones intestinales, quistes
mesentéricos).

Variedades de rotación
intestinal incompleta o
defectuosa, que dan por
resultado un mesenterio cuya
base de implantación es
angosta.

3. Ileo meconial. Es una obstrucción del lumen intestinal por meconio de

viscosidad y adhesividad aumentadas, producto de secreciones intestinales y
pancreáticas anormales que en un 95% de los casos, son manifestación de una
Mucoviscidosis, también conocida como Fibrosis Quística. El íleo meconial
puede tener antecedentes familiares de Fibrosis Quística en un 10 a un 40% de
los casos. La FQ es una enfermedad autonómica recesiva que se caracteriza
por obstrucción crónica e infección de las vías respiratorias, insuficiencia del
páncreas exócrino y aumento de los niveles de cloro en el sudor. Afecta a los
pulmones, sistema digestivo, aparato reproductor, y senos paranasales.
Básicamente, se produce una alteración a nivel del flujo de cloro a través de la
membrana celular de los epitelios afectados, dando por resultado secreciones
escasas y espesas. El íleo meconial es la manifestación clínica más precoz de la
enfermedad, y ocurre en el 16% de los pacientes.
 Ileo meconial, se puede apreciar la
consistencia anormal del meconio,
similar a la plasticina.

Ileo meconial complicado con atresia intestinal. Puede observarse el intestino distal
a la atresia, de menor calibre y forma de rosario debido al meconio impactado de
color blanquecino. El segmento proximal a la atresia, que se observa dilatado, tiene
meconio de color normal.

Clínica de la obstrucción de yeyuno e íleon:

La clínica es la de toda obstrucción intestinal, con algunas particularidades propias

de cada etiología, como se detalla a continuación:

Las atresias y estenosis dan vómitos biliosos antes de las 48 horas de vida, la
distensión abdominal es simétrica, puede haber peristaltismo visible, y un 80% de
los casos no elimina meconio. Las anomalías asociadas son poco frecuentes, ya que
su origen es un accidente vascular mesentérico y no una alteración de la
embriogénesis.

Las malrotaciones intestinales dan síntomas dentro del primer mes de vida en la
mitad de los casos, y un 30% lo hace dentro de la primera semana de vida. En un
alto porcentaje se manifiestan a través de un vólvulo de intestino medio, que es una
torsión del intestino medio en torno al eje de la arteria mesentérica superior, a
causa de una base de implantación mesentérica angosta, con lo cual se interrumpe
primero el flujo venoso mesentérico y luego el arterial, con la consiguiente y rápida
isquemia, gangrena, hemorragia y perforación intestinal. La clínica es la propia de
una obstrucción yeyunoileal, con vómitos biliosos que suelen volverse hemáticos,
poca distensión abdominal y rápido agravamiento del paciente, pudiendo llegar en
pocas horas a una condición crítica. En algunos casos puede haber también
deposiciones sanguinolentas, pero ya es un signo tardío.

En el Ileo Meconial el abdomen ya puede estar distendido al nacer, y la palpación

abdominal da la sensación de asas intestinales ocupadas por una masa que se
identa, que no es otra cosa que meconio con la consistencia de alquitrán o
plasticina. Hay ausencia de eliminación de meconio, y las anomalías congénitas
asociadas son poco frecuentes, salvo las de epidídimo y deferente que hacen que
sean estériles casi todos los sobrevivientes varones. La mitad de los casos de ileo
meconial son no complicados ya que solo hay impactación del meconio en el íleon;
el otro 50% son del tipo complicados, ya que se asocian a atresias, estenosis,
perforaciones intestinales y peritonitis meconial .

-Radiografía simple de abdomen:

Cada etiología puede aportar algunas imágenes particulares a los hallazgos

habituales de una obstrucción yeyunoileal, como son los niveles hidroaéreos y la
ausencia de aire distalmente al punto de oclusion.
La malrotación intestinal volvulada puede mostrar sólo algunos niveles
hidroaéreos, con escaso aire distal, en aparente disrelación con la gravedad del
cuadro clínico, pero que se explica porque el vólvulo suele comprometer a la mayor
parte del intestino, dejando pocas asas hacia los extremos distal y proximal.
El íleo meconial suele mostrar pocos niveles en relación al volumen de la
distensión, con burbujas de aire atrapado dentro del meconio espeso, dando la
imagen de “vidrio esmerilado” o “panal de abejas”.

Tratamiento:

Las atresias y estenosis son de resolución quirúrgica, resecando el segmento

proximal dilatado y efectuando anastomosis terminoterminal.

La malrotación intestinal accidentada con un vólvulo requiere de cirugía de

extrema urgencia, antes de que el daño isquémico intestinal sea irreversible. Se
debe desvolvular y proceder a la corrección de la base de implantación mesentérica,
lo cual se logra mediante la operación de Ladd, dejando al intestino en una posición
de “no rotación”, es decir, el duodeno totalmente liberado de sus fijaciones queda al
lado derecho del abdomen, y el intestino grueso apendicectomizado queda en su
totalidad en el lado izquierdo de la cavidad, garantizándose de esta forma una base
de implantación ancha para el mesenterio. Los casos complicados con vólvulo y
daño isquémico irreversible, pueden requerir extensas resecciones, con riesgo de
quedar el paciente con un Síndrome de Intestino Corto. Se considera que para
sobrevivir con intestino corto, un RN requiere de a lo menos 20 cmts. de
yeyunoíleon con válvula ileocecal, o 40 cmts. sin válvula.

El íleo meconial puede ser tratado médicamente en los casos no complicados,

mediante enemas de fármacos hiperosmolares, los cuales consiguen desimpactar y
evacuar el meconio. Los casos complicados con atresias y/o peritonitis, que son la
mitad, requieren de cirugía.

c) Obstrucción de Intestino Grueso.

Etiología:

Las atresias y estenosis son muy raras a este nivel, al igual que las compresiones
extrínsecas. La obstrucción del lumen es poco frecuente, y está constituída por el
Síndrome de Tapón de Meconio, que suele definirse como la incapacidad del colon
para evacuar el meconio acumulado durante la gestación; su etiología no está clara,
y en un bajo porcentaje de casos puede estar asociado a una Enfermedad de
Hirschprung o a una Fibrosis Quística.

Las obstrucciones de origen funcional constituyen la gran mayoría. La más

frecuente y conocida es la Enfermedad de Hirshprung, o Aganglionosis Congénita,
o Megacolon Congénito que es producto de una alteración congénita en la
inervación del intestino grueso, a nivel de los plexos intramurales de Meissner y
Auerbach, constituídos por células ganglionares cuyos precursores, los
neuroblastos, migran craneocaudalmente a partir de la quinta semana de vida
intrauterina, desde la cresta neural hasta el ano. Al interrumpirse ésta migración
antes de su destino final que es el esfínter anal interno el intestino que quede
distal al punto de detención de la migración será aganglionar, el cual, por éste
motivo, tendrá constantemente hipertónica su musculatura lisa, con incapacidad
de relajarse y de tener un peristaltismo propulsivo

La incidencia de la Enfermedad de Hirschprung es de 1 por cada 1000 nacidos

vivos. La proporción entre sexos es de cinco varones por cada niña, y en un 10% de
los casos se asocia a un Síndrome de Down. Respecto de la longitud del segmento
aganglionar, en un 75% de los casos éste incluye solo el rectosigmoides. Sin
embargo, el compromiso puede ser más extenso, abarcando hasta el colon
transverso (15%), o bien todo el colon (Hirschprung pancolónico), e incluso ileon
(5-8%) En estos casos de segmento largo, la proporción entre sexos se equipara, y
se piensa que puede haber, además, un componente genético. Por otra parte, el
segmento aganglionar puede ser muy reducido, comprometiendo sólo el esfínter
anal interno o parte de éste; es lo que se conoce como Hirschprung de segmento
ultracorto o Acalasia Neurogénica.
Clínica:

En los niños portadores de Enfermedad de Hirshprung, la presentación clínica

depende en gran parte de la longitud del segmento aganglionar. Es habitual que
los niños portadores de un segmento muy corto pasen un buen tiempo catalogados
como constipados. Por el contrario, los portadores de un segmento largo,
generalmente manifiestan su enfermedad a través de una obstrucción intestinal,
cuya semiología es la propia de una obstrucción intestinal baja, con vómitos
biliosos que se tornan porráceos, la distensión abdominal es simétrica y la no
eliminación de meconio es de regla. Sin embargo, para los cirujanos especialistas la
sintomatología no sólo está determinada por la longitud del segmento
comprometido, sino también, y de manera muy importante, por el “morbo” de cada
caso, es decir, por su comportamiento “benigno” o “maligno”.

La introducción de una sonda rectal de calibre adecuado es un procedimiento

obligatorio en los R.N. con sospecha de obstrucción baja, ya que además de tener
utilidad diagnóstica y aliviar la distensión en muchos casos de Enfermedad de
Hirschprung, es terapéutica en los infrecuentes casos de Sindrome de Tapón de
Meconio, estimulando la salida de un tapón de meconio desecado, grisáceo
amarillento, seguido por un molde de meconio normal, tras lo cual suele mejorar
definitivamente el paciente. En los casos en que no se produzca salida de gases y
meconio en forma explosiva, no significa que se pueda descartar un probable
Hirschprung, ya que el resultado del procedimiento puede ser negativo en algunos
casos de esta enfermedad, sobre todo en aquellos en que el segmento aganglionar
es largo y excede el alcance de la sonda.

Es de la mayor importancia saber que hasta un 30% de los R.N. con Hirschprung
pueden presentar una complicación grave, la Enterocolitis asociada a Hirshprung,
caracterizada por diarrea explosiva y de mal olor, distensión abdominal , fiebre y
compromiso del estado general, que de no manejarse oportuna y adecuadamente
puede tener una alta mortalidad.

Recien nacido con obstrucción

intestinal por Enfermedad de
Hirschprung. Puede observarse
el recolector con residuo
gástrico porráceo y la gran
distensión abdominal simétrica.
Radiografía simple de abdomen:

Muestra las imágenes propias de una obstrucción baja, con niveles hidroaereos en
todo el abdomen; en algunos casos de Hirschprung, puede verse el marco cólico
distendido y amputado

Radiografía simple de abdomen, de

pie, en un recién nacido con
obstrucción intestinal por
Enfermedad de Hirschprung. Se
puede observar los niveles
hidroaéreos y que el marco cólico
está amputado en el flanco
izquierdo, lo cual se debe a que
desde ese punto hacia distal el
colon es aganglionar y no permite
el tránsito del contenido
intestinal.

Tratamiento:

La introducción de una sonda rectal es diagnóstica y terapéutica en el Síndrome de

Tapón de Meconio, tal como ya fue descrito.

La enfermedad de Hirschprung es de tratamiento quirúrgico. La técnica a utilizar, y

la oportunidad de hacerlo, están determinadas por la extensión de la aganglionosis
y por su forma de presentación. El R.N. que hace una obstrucción intestinal de
éste origen, tiene por lo general una aganglionosis extensa y requiere de una
laparatomía de urgencia, a fin de tomar biopsias en distintos puntos del intestino
grueso para confirmar el diagnóstico y precisar la extensión de la aganglionosis, y a
fin de dejar una colostomía que restituya el tránsito intestinal hasta que se efectúe
la cirugía definitiva, que consiste en resecar el intestino agangliónico y descender el
intestino normalmente inervado hasta el ano.
Aquellos niños con un Hirschprung de segmento aganglionar corto, probablemente
no presentarán cuadros obstructivos agudos y serán catalogados como
constipados durante un período de su vida hasta que se haga el diagnóstico
correcto, oportunidad en que la técnica quirúrgica a utilizar va a depender de la
extensión del segmento afectado y de las repercusiones sobre el intestino normal.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE DEL RECIEN NACIDO.

Es la principal causa de cirugía abdominal de urgencia en el R.N. Su incidencia es

de 0.3 a 2.4 x 1.000 nacidos vivos, y en un 90% de los casos afecta a niños
prematuros.

Es una enfermedad adquirida, y fue descrita en 1964 por Berdon y cols. Su

aparición como enfermedad prevalente es coincidente con la mayor sobrevida que
a partir de esa época empezaron a tener los R.N. de muy bajo peso, producto del
desarrollo de la Neonatología, con unidades dotadas de recursos humanos y
tecnológicos apropiados para el manejo de tales pacientes.

− Etiología.

Al cabo de cuatro décadas, aún no está claramente establecida. Se sabe que hay
factores de riesgo comprobado, como lo es la prematuridad, y factores de riesgo
probables, como la hipoxia mesentérica, la alimentación oral, y la colonización
bacteriana del intestino. La forma en que actúa cada uno de éstos factores, su
importancia relativa, y la interrelación entre ellos, no están del todo claro. En el
caso de los prematuros, serían la inmadurez funcional del intestino y de su
respuesta inmune, los principales responsables; en cambio, en el R.N. de término
lo serían los fenómenos hipóxicos. Esta causalidad multifactorial, da por resultado
una lesión isquémica microembólica de la mucosa intestinal, con invasión de la
pared intestinal por bacterias principalmente anaeróbicas, comprometiendo al
intestino en una extensión variable, de uno o más segmentos, y que puede llegar a
la gangrena y la perforación.

− Clínica.

La presentación clínica de la NEC puede darse dentro de un amplio espectro,

abarcando desde alteraciones digestivas leves hasta un cuadro fulminante,
pudiendo variar significativamente durante las primeras 48 hrs. de iniciado el
cuadro. El comienzo de la enfermedad puede ocurrir en cualquier momento dentro
del primer mes de vida, pero hay una clara tendencia por la segunda semana de
vida en los prematuros, y por la primera semana en los de término. Puede verse
afectada cualquier zona del intestino, pero los segmentos más afectados suelen ser
el ileon distal y colon proximal. La extensión del intestino comprometido es muy
variable en cada caso, pudiendo haber varios segmentos saltados, con distintos
grados de compromiso cada uno de ellos.

Tres son los signos clínicos que hacen sospechar una NEC :

− Residuo o vómito bilioso.

− Distensión abdominal.
− Sangre en las deposiciones, visible u oculta.

La Confirmación Diagnóstica se obtiene mediante una radiografía simple de

abdomen, en decúbito frontal, y de pie frontal y lateral, identificando la
Neumatosis Intestinal, que es la presencia de gas en el espesor de la pared
intestinal. También permite observar, según el estado evolutivo de la enfermedad,
otros signos de importancia, tales como asas intestinales persistentemente
dilatadas ,en la etapa de sospecha, o bien Neumatosis Porta (gas en la vena porta),
ascitis, o neumoperitoneo en etapas avanzadas y de complicaciones.

Radiografia simple de abdomen, de pie y

lateral que permite observar gas en el
espesor de la pared intestinal (neumatosis
intestinal).
Radiografía de abdomen simple de pie, en un recién nacido portador de
Enterocolitis Necrotizante, en la que se puede observar un gran neumoperitoneo,
signo evidente de perforación intestinal.

Todo R.N. en el cual se sospecha o se confirma una NEC, debe estar sometido a un
estricto y frecuente control clínico, radiológico, y de laboratorio, a fin de detectar
oportunamente eventuales cambios de etapa y/o complicaciones.

− Tratamiento

La NEC es una enfermedad de tratamiento médico. La cirugía está indicada en el

tratamiento de las complicaciones derivadas de la gangrena y perforación
intestinales, y puede llegar hasta un 60% de los casos.

Las bases del tratamiento médico son las siguientes:

− Régimen 0.
− Sonda nasogástrica.
− Alimentación parenteral.
− Tratamiento antibiótico asociado, incluyendo un antianaeróbico.
− Estricto control clínico, radiológico y de laboratorio.
− Detección y tratamiento oportunos de complicaciones médicas y quirúrgicas.
− Vigilancia de secuelas.

Complicaciones.

Se manifiestan mediante signos generales y signos abdominales.

Signos generales de complicaciones. Son causados, fundamentalmente, por los
trastornos metabólicos e infecciosos:

− Apneas.
− Bradicardias.
− Hipotensión.
− Hipotermia.
− Letargo.
− Acidosis persistente.
− Hiponatremia y/o hiperkalemia persistentes.
− Plaquetopenia persistente.

Signos abdominales de complicaciones. Son originados por la irritación peritoneal

secundaria a la gangrena y perforación intestinales, o bien, en una etapa más
tardía, por la formación de un plastrón que cubre una o más perforaciones:

− Pared abdominal enrojecida y brillante.

− Dolor a la palpación.
− Abdomen tenso, poco depresible.
− Palpación crepitante.
− Masa palpable.

Aspecto característico de un
recién nacido portador de
Enterocolitis Necrotizante
complicada. Se puede observar el
aspecto típico de un prematuro; el
abdomen distendido, tenso y de
piel brillante es señal de que hay
intestino gangrenado y
peritonitis. La gran
instrumentación invasiva señala
la gravedad del paciente.

La Punción Abdominal es un procedimiento diagnóstico útil para determinar la

presencia de gangrena intestinal, especialmente en aquellos casos en que aún no
hay signos claros de perforación o peritonitis. Debe efectuarse en una de las fosas
ilíacas, con un teflón grueso (16 o mayor), previa infiltración local con Lidocaína.
La aspiración de líquido pardo rojizo, obscuro, que a la Tinción de Gram muestra
bacterias del tipo negativo, indica la presencia de gangrena con una probabilidad
de 90%.La punción negativa no tiene valor diagnóstico.

Indicaciones Quirúrgicas en E.C.N.

− Perforación.
− Peritonitis.
− Punción abdominal positiva.
− Progresivo deterioro clínico y de laboratorio.
− Palpación de masa abdominal.

Hallazgos Operatorios.

El intestino comprometido se observa pálido, deslustrado, flácido, traposo, de

pared adelgazada y con equímosis. Puede haber zonas de necrosis y perforaciones.
La extensión del compromiso puede ser de uno o más segmentos, o de todo el
intestino. El líquido peritoneal es pardo, y en los casos de perforación es porráceo.

Procedimientos Quirúrgicos.

Están determinados por el estado en que se encuentra el paciente, y por los

hallazgos operatorios. Los más habituales de utilizar son:
− Resección intestinal y anastomosis primaria.
− Resección intestinal y ostomía(s)
− Ostomías múltiples.
− Aseo peritoneal

Mortalidad y secuelas.

La mortalidad general es alrededor de 30%.Una cuarta parte de los sobrevivientes

puede hacer una estenosis intestinal cicatricial, especialmente en los casos no
operados, que se manifiesta cerca de la cuarta semana, en forma de obstrucción o
sangramiento bajo. La mitad de los que sobreviven presenta algún grado de secuela
neurológica.

PERITONITIS NEONATALES
La gran mayoría de las peritonitis neonatales son consecuencia de una E.C.N.,o en
menor medida, de una obstrucción intestinal, complicadas con perforación
intestinal. Las pocas peritonitis que no obedecen a estas causas, pueden ser de
origen prenatal o postnatal.

Peritonitis de origen prenatal. Aquí se encuentra casi exclusivamente la Peritonitis

Meconial, provocada por una perforación “in ütero” del intestino fetal, que es
causada habitualmente por una lesión isquémica de la pared intestinal
(invaginación, trombosis, vólvulo).A través de ésta perforación extravasa meconio
estéril hacia la cavidad peritoneal, lo cual provoca una intensa peritonitis química,
aséptica, con producción de abundante exudado(forma ascítica) e intensa reacción
inflamatoria de las asas intestinales, las cuales se engrosan y se unen firmemente
por adherencias vascularizadas (forma fibroadhesiva).En los casos en que la
perforación no se ocluye, es englobada junto al exudado y al meconio extravasado,
por una gruesa y firme cáscara (peel) inflamatoria (forma pseudoquística).Al cabo
de dos o tres días se producen calcificaciones peritoneales en el 70% de los casos.
De persistir la perforación al momento del nacimiento, se produce la colonización
bacteriana del intestino y la consiguiente sobreinfección.

Clínica de la peritonitis meconial. Son niños que nacen con el abdomen distendido
y tenso.
La pared abdominal suele estar enrojecida y brillante, pudiendo también haber
signos obstructivos. Por lo general, se trata de niños graves. En la radiografía
simple de abdomen puede prevalecer la ascitis libre (forma ascítica) o encapsulada
(forma pseudoquística), o imágenes de obstrucción (forma fibroadhesiva), con o sin
neumoperitoneo, siendo de fundamental importancia buscar en todas las placas la
presencia de calcificaciones peritoneales, que si bien no son patognomónicas,
constituyen el signo radiológico de mayor valor diagnóstico.

Tratamiento. Es quirúrgico, y la sobrevida es de alrededor de un 50%. Empeoran el

pronóstico el bajo peso de nacimiento, el íleo meconial, y la forma pseudoquistica.

Peritonitis de origen postnatal Las principales causas son:

− Perforación espontánea de víscera hueca.
− Perforación iatrogénica de víscera hueca.
− Peritonitis primaria, en que el foco originario es extraperitoneal, y contamina
por vía hematógena o por vecindad.
− Apendicular. En ellas hay que buscar un probable Hirschprung asociado.

De todas las señaladas, cabe hacer especial mención de la perforación gástrica

espontánea que se produce en ausencia de enfermedad ulcerosa, iatrogenia, u
obstrucción distal. El 96%de los casos ocurre durante la primera semana de vida,
con mayor incidencia en el tercer día, y afecta de preferencia a los prematuros y a
los varones. Su etiología es desconocida.

La clínica corresponde a la de un R.N. sano que bruscamente se agrava, presenta

vómito bilioso y/o hemático, distensión abdominal, timpanismo y enfisema
subcutáneo. La Rx simple de abdomen muestra un gran neumoperitoneo,
confirmando el diagnóstico. Es de gran utilidad la paracentesis descompresiva
preoperatoria El tratamiento es siempre quirúrgico de urgencia y la mortalidad
cercana al 30%.