18/08/2018

"A coisa mais difícil do mundo é

enxergar com os olhos tudo que

PATOLOGIA diante deles está!"

GOETHE

Profª. Drª. Jaqueline Gleice Aparecida de Freitas

PATOLOGIA - DEFINIÇÃO
Patologia
Ciência que estuda as causas das
doenças, os mecanismos que a
Pathos = doença produzem e as alterações
morfológicas e funcionais que
Logos = estudo apresentam.

 Patologia Geral: estuda os

Artrite
Infarto cerebral
Osteoporose
aspectos comuns às diferentes
doenças no que se refere às suas
CLASSIFICAÇÃO DA causas, mecanismos patogênicos,
lesões estruturais e alterações da
PATOLOGIA função.

Patologia Especial: se ocupa das

doenças de um determinado órgão
ou sistema.
Cirrose

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SAÚDE - DEFINIÇÃO
SAÚDE
Um estado de adaptação do organismo ao
ambiente físico, psíquico ou social em que  "Saúde é a manutenção da
vive, em que o indivíduo sente-se bem morfostase e homeostase".
(saúde subjetiva) e não apresenta sinais ou
alterações orgânicas evidentes (saúde
objetiva).  Nos estados de saúde, ocorrem
reações fisiológicas que indicam
estados de normalidade (Reações
Homólogas) .

SAÚDE DOENÇA - DEFINIÇÃO

É um estado de falta de adaptação ao
 As reações homólogas são assim
ambiente físico, psíquico ou social, no qual
chamadas por serem comuns a todos
o indivíduo sente-se mal (sintomas) e/ou
os indivíduos de uma determinada apresenta alterações orgânicas
espécie, podendo-se determinar, com
evidenciáveis (sinais).
isso, suas formas e funções normais.

EX. NÚMERO DE ERITRÓCITOS

DOENÇA
ELEVADOS.

 Já o termo "doença" pode ser

compreendido como “resultado da ação Pode ser sinal de uma policitemia, se o
de uma agressão que leva a uma indivíduo vive ao nível do mar.
alteração não compensada da
homeostase e ou da morfostase."
Mas representa apenas um estado de
adaptação para um indivíduo que mora em
grandes altitudes.

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Sinais e sintomas
* Cansaço e fraqueza anormais para
desenvolver as atividades habituais;
* Emagrecimento sem causa aparente;
* Febre contínua, suores noturnos;
Toda patologia têm causa (ou causas) que * Ínguas que duram mais de três meses;
* Tosse seca, prolongada, sem ter bronquite ou
age por determinados mecanismos, os quais ser fumante;
* Sapinho na boca;
produzem alterações morfológicas e/ou * Diarréia prolongada;

moleculares nos tecidos, que resultam em

alterações funcionais no organismo ou em
parte dele, produzindo manifestações
subjetivas (sintomas) ou objetivas (sinais).

DIVISÕES DA PATOLOGIA
Fatores
Fatores psicológicos
sociais Fatores
ambientais

Fatores
genéticos  Etiologia: Estudo das causas
 Patogênese: Estudo dos mecanismos
Fatores
educacionais

 Anatomia Patológica: Estudo das

alterações morfológicas dos tecidos que, em
Fatores
ecológicos
Fatores
culturais
conjunto, recebem o nome de lesões.
 Fisiopatologia: Estudo das alterações
Fatores
Fatores
políticos
econômicos
funcionais dos órgãos afetados.

Conceitos

ASPECTOS CRONOLÓGICOS
DE UMA DOENÇA

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Lesão Celular
Causas

Período de
incubação Sem manifestações

Período
Sinais e sintomas inespecíficos
prodrômico
“Qualquerestímulo da natureza,
Período de
estado
Sinais e sintomas típicos
dependendo de sua intensidade,
Cura
sem sequelas
com sequelas
do tempo de ação e da constituição
E
V
O
Cronificação do organismo (capacidade de reagir)
L
U
Complicações
Óbito
capaz de produzir lesão”
Ç
Ã
O

LESÃO
Lesão ou processo patológico é o conjunto
de alterações morfológicas, moleculares
e/ou funcionais que surgem nos tecidos Toda agressão gera estímulos que
após agressões. induzem, nos tecidos, respostas
adaptativas que visam torná-los mais
As lesões são dinâmicas: começam, evoluem resistentes às agressões subseqüentes.
e tendem para a cura ou para cronicidade.

Reações às agressões:
Causas das lesões
celulares
 Ausência de oxigênio: Isquemia #Hipóxia
 Agentes físicos: Trauma mecânico,Temperaturas  P.A.,
radiação, choque

AGRESSÃO DEFESA ADAPTAÇÃO  Agentes químicos e drogas: Glicose/sal , venenos,

CO, alcool, narcóticos

LESÃO  Agentes infecciosos: Vírus, bactérias, protozoários,

fungos, etc.
 Reações Imunológicas: Auto-imune
 Distúrbios genéticos: Anormalidades cromossomicas,
falta de enzimas, etc.
 Desequilíbrios nutricionais: Deficiências protéico-
calóricas, de vitaminas ou
excessos

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O alvo dos agentes agressores Sistemas celulares mais vulneráveis à

são as moléculas agressões:

Membrana celular Alt. na permeabilidade de

membrana e na pressão
osmótica
+2
Respiração aeróbica ATP e pH, Ca , ativação de
enzimas líticas
Síntese de enzimas e proteínas metabolismo, potencial
de adaptação
Integridade genética Síntese de RNA, enzimas e
proteínas

Mecanismos de ação dos agentes

agressivos celulares
Diminuição do O2 ATP- TRANSPORTE
-Hipóxia e Anóxia PELA MEMBRANA;
SÍNTESE PROTEICA,
Causas: LIPOGÊNSE
 obstrução vascular:  do fluxo sanguíneo (isquemia) 
glicose
 Insuficiência cardio-respiratória:  oxigenação do
sangue
  a capacidade de carregar oxigênio no sangue: Intoxicação
com CO, anemia

 parada do fluxo sanguíneo: isquemia/ Anóxia

O2 = modificações metabólicas
progressivas

Dano Mitocondrial Fluxo intracelular de Cálcio

Formação de um canal na membrana

da mitocôndria, perda de prótons 
respiração celuular

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Defeitos na permeabilidade da
 Acúmulo de Radicais livres derivados
membrana
do Oxigênio
O2* - reativo com qualquer molécula,
(lípidios, proteínas, ácidos nucleicos= lesando a célula).

Desequilíbrio osmótico, perda de proteínas, enzimas,

ácidos nucléicos, ATP.

Agressão

• Lesões celulares
•Alterações do intersticio
•Disturbios da circulação
• Inflamação

CLASSIFICAÇÃO DAS Consequências das agressões

LESÕES
M odificar o metabolismo celular;
 Lesões celulares:  Induzir o acúmulo de substâncias
Letais: Necrose → morte celular seguida intracelulares ou podem alterar os
de autólise mecanismos que regulam o crescimento
Apoptose → morte celular não e a diferenciação celular;
seguida de autólise;  Acumular nas células pigmentos
Não – letais: São aquelas compatíveis com endógenos ou exógenos, constituindo
a recuperação do estado de normalidade as pigmentações.
após cessada a agressão.

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CLASSIFICAÇÃO DAS CLASSIFICAÇÃO DAS

LESÕES
 Distúrbios da circulação: incluem aumento,
Alterações do interstício (Matriz
extracelular): São modificações da
substância fundamental amorfa e das
fibras elásticas, colágenas e
reticulares.
LESÕES
diminuição ou cessação do fluxo sanguíneo
para os tecidos (Hiperemia, oligoemia e
isquemia), Coagulação do sangue no leito
vascular (Trombose), Aparecimento na
circulação de substância que não se
misturam com o sangue e causam oclusão
vascular (embolia), saída de sangue do leito
vascular (hemorragia) e alterações das
trocas de líquidos entre o plasma e o
interstício (Edema)

CLASSIFICAÇÃO DAS
LESÕES Lesão Celular
 Alterações
da inervação: as alterações Homeostasia
locais dessas estruturas são pouco
conhecidas.  Adaptação
 Lesão reversível
 Lesão irreversível
 Morte celular

Estágios da Resposta
Celular a Lesão
Lesão reversível
-----------------------
Lesão irreversível

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Princípios Da Lesão Sistemas Bioquímicos

Celular
Vulneráveis
 Tipo de estímulo
 O2
 Tipo de célula
 ATP
 Sistemas bioquímicos
 Cálcio
 Efeitos secundários
 Membrana celular
 Alterações morfológicas
 Mitocôndria

Sítios Vulneráveis a Lesão Celular

Lesão
 Exógenas
 Endógenas
 Criptogenética
ou idiopática

Causas Exógenas Causas Endógenas

Agentes físicos
 Patrimônio genético
 Agentes químicos
 Resposta imunitária
 Agentes biológicos
 Fatores emocionais
 Desvios nutricionais

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Algumas considerações
importantes Isquemia e Hipóxia
 Resposta à lesão depende do tipo,
intensidade e duração do estímulo.
Consequências da lesão depende do tipo,
É o tipo mais comum

estado e adaptabilidade da célula.
 O comprometimento de algum sistema
celular produz efeitos secundários de lesão celular na

generalizados.
Primeiro há alteração bioquímica e depois
medicina clínica
morfológica

• Isquemia
Falta de suprimento sangüíneo (obstrução
arterial)
• Hipóxia
Redução do fornecimento do Oxigênio às
células

• Anóxia
Parada total do suprimento de Oxigênio

Célula Normal
Representação
Esquemática:
• Célula normal
• Lesão reversível
• Lesão irreversível

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Lesão Reversível Lesão celular reversível

 Diminuição da atividade da bomba de
Na+
 Aumento da taxa da glicólise anaeróbica
 Redução da síntese protéica
 Morfologicamente:
– Bolhas na superfície celular
– Figuras de mielina
– Tumefação de organelas e de toda a célula

Lesão Irreversível Lesão celular irreversível

 Tumefação intensa das mitocôndrias

 Densidades amorfas, grandes e
floculentas na matriz mitocondrial
 Influxo maciço de Ca++
 Perda de proteínas, coenzimas,
enzimas ácidos ribonucléicos e de
metabólitos que reconstituem o ATP
 Lesão de membranas lisossômicas

Lesão celular irreversível
 Ativação de RNases, DNases, proteases,
fosfatases,, glicosidases e catepsinas.
 Extravazamento de enzimas celulares para o
espaço extracelular (CK e LDH no coração).
 Entrada de macromoléculas extracelulares
para a célula.
 A célula morta é substituída por figuras de
mielina que são fagocitadas ou degradadas
em ácidos graxos.
Mecanismos de lesão
irreversível
 As lesões da membrana se dão por:
– Disfunção mitocondrial – fosfolipases
– Perda dos fosfolipídeos da membrana
– Anormalidades citoesqueléticas-proteases
– Espécies de oxigênio reativo
– Produtos de degradação de lipídeos
São os ácidos graxos livres, acilcarnitina e
lisofosfolipídeos

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O2 (-)
Mecanismos de lesão ATP(-)

irreversível Glicólise(+) Desprendimento

dos ribossomos
Bomba de Na+/K+(-)

Lactato(+)
Fosfatos Síntese protéica(-) Ca++ e Na+ (+)
– Produtos de degradação de lipídeos inorg.(+) Efluxo de K+
Tumefação generalizada
Possuem efeito detergente ou se inserem pH(-)
Figuras de mielina
na membrana Condensação
(fosfolipídeos)

– Perda dos aminoácidos intracelulares da cromatina

Lesão da Saída de
A perda da glicina protege contra lesão membrana enzimas
(plasmática,
estrutural e dos efeitos do Ca++ mitocondrial) Influxo Ativação de fosfolipases,
e do citoesqueleto de Ca++ proteases, ATPases e
endonucleases
Ativação de
enzimas lisossômicas Ácidos graxos(+)
Fosfolipídeos da
membrana (-)

Lesão por radicais livres Lesão por radicais livres

 São moléculas que apresentam um elétron
não-emparelhado em sua órbita externa.
 Podem ser formados por:
– Absorção de energia radiante
– Metabolismo de drogas
– Reações de oxi-redução no metabolismo
– Metais de transição – ferro e cobre. H2O2 + Fe++ = OH*
+ OH- + Fe+++
– Óxido nítrico gerado por macrófagos, neurônios
e outras células.
 Os principais deles são as espécies reativas
de O2
– Na respiração celular o O2 é reduzido a água
ganhando 4 e-.
– Fases intermediárias: superóxido - O2. e
hidroxila - OH.
– O O2 também produz substâncias reativas que
não são radicais – água oxigenada.
 Reagem com lipídeos, proteínas e ácidos
nucleicos.

Lesão química Lesão química

 Pode ocorrer por:  O CCl4:

– Lesão direta combinando-se com alguma – É transformado em CCl3* pelo P-450
organela ou molécula – Reage com os ácidos graxos dos
– Lesão indireta por metabólitos reativos fosfolipídeos da membrana
seja por ligação covalente ou formando – Degradação rápida do RE
radicais livres. O citocromo P-450 – Diminuição da síntese protéica
costuma modificar a droga. (apoproteína)
– Aumento de triglicerídeos - esteatose

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Lesão química Tumefação celular

–Lesão mitocondrial;  Microscopicamente é difícil de ver

–Tumefação por aumento de  O órgão torna-se túrgido, pálido e
permeabilidade; aumenta de peso
 Pode ser visto pequenos vacúolos
–Influxo de Ca++; intracitoplasmáticos – degeneração
–Morte celular. hidrópica
 Alterações ultraestruturais

Tumefação celular Agentes Físicos

 Alterações ultraestruturais
– Formação de bolhas na MP Trauma mecânico
– Apagamento e distorção das
microvilosidades  Variações de pressão
– Figuras mielínicas
– Alterações mitocondriais ( densidades  Variações de temperatura
amorfas e tumefação)
– Dilatação do RER  Corrente elétrica
– Desagregação de elementos fibrilares e
granulares no núcleo  Radiações

Agentes Biológicos
Agentes Químicos
Vírus

Dependente de dose, vias de
 Bactérias absorção, transporte,
 Fungos armazenamento, metabolização e
excreção.
 Protozoários...

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Infarto cardíaco: o “ataque do
coração”
Introdução
O infarto cardíaco é a principal causa de morte no
mundo ocidental apesar dos avanços em seu
tratamento. Atualmente apresenta uma taxa de
mortalidade em torno de 8 a 10%.
É importante o seu rápido reconhecimento para
que possa ser efetuado o tratamento apropriado
e redução do risco de morte e seqüelas.
 Existem algumas causas que levam a
obstrução das artérias coronárias, sendo
a principal delas a aterosclerose –
acúmulo de gordura na parede das
artérias, formando verdadeiras placas, as
quais podem vir a obstruir o vaso e
impedir o fluxo de sangue a partir daquele
local.
SINTOMAS
 Dor - sensação de "aperto" localizada no
peito, à altura do coração.
 Essa dor é tão intensa que provoca suores
frios, náuseas, vômitos e vertigens, ela
costuma se irradiar para os ombros e braços
(geralmente o esquerdo), para a mandíbula e
para as costas.
 A duração da dor em geral é maior que 20
minutos e não alivia com o repouso nem com
o uso de comprimidos sublingual.
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 O infarto representa a morte de uma porção do
músculo cardíaco (miocárdio), por falta de oxigênio e
irrigação sanguínea. A oxigenação necessária ao
funcionamento do coração ocorre por um conjunto
de vasos sanguíneos, as chamadas artérias
coronárias.
 Quando uma dessas coronárias obstrui, impede o
suprimento de sangue e oxigênio ao músculo,
resultando em um processo de destruição
irreversível, podendo levar a parada cardíaca (morte
súbita), morte tardia ou insuficiência cardíaca com
graves limitações de atividade física.
FATORES DE RISCO
 Hipertensão arterial;
 Dislipidemias (altos níveis de colesterol
LDL e triglicérides);
 Tabagismo,
 Diabetes;
 Estresse;
 Sedentarismo;
 Obesidade;
 Hábitos alimentares.
TRATAMENTO
 O tratamento imediato do infarto do miocárdio
tem como objetivo reduzir a lesão do tecido
afetado e evitar complicações fatais.
 Reduzir o trabalho cardíaco;
 Restauração do fluxo sanguíneo através da
administração de agentes trombolíticos para
dissolver possíveis trombos ou através da
angioplastia.
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REVASCULARIZAÇÃO Lesão por Reperfusão

 Essencial para prevenir a  Radicais livres

irreversibilidade da lesão celular;
 A reperfusão pode agravar as lesões
isquêmica.
 O dano celular induzido após
reperfusão de um órgão isquêmico é
denominado de lesão de isquemia-
reperfusão (I/R).
 Ca++
 Neutrófilos (produzem radicais livres)
 Inflamação
 Edema
 Choque osmótico na célula
 Acúmulo de células inflamatórias.

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