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Villar Suárez

Dr. Manuel S. Villar Suárez†

Doctor en Ciencias Médicas.


Especialista de II Grado en Otorrinlaringología.
Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología.
Profesor Consultante del ISCMH.
Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Hermanos Ameijeiras"

Ciudad de La Habana, 2004


Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas

Otorrinolaringología/ Manuel S. Villar Suárez...


[ y otros]. 2da. ed. La Habana: Editorial
Ciencias Médicas; 2004.

VIII 208p. Tab. Fig.

Incluye tabla de contenido. Incluye 8 capítulos.


Bibliografía al final de la obra.
ISBN 959-212-086-2

1.OTOLARINGOLOGIA/educación 2.ENFERME-
DADES OTORRINOLARINGOLOGICAS 3.LI-
BROS DE TEXTO I.Villar Suárez, Manuel S.
W18

Edición: Lic. Haydee Alfonso Dreke


Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Emplane: Amarelis González y Xiomara Segura
Realización: Manuel Izquierdo Castañeda
Fotografía: Héctor Sanabria Horta

Segunda edición actualizada y ampliada

 Manuel S. Villar Suárez, 2004


 Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2004

Editorial Ciencias Médicas


Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle I # 202 esquina Línea, piso 11
El Vedado, Ciudad de La Habana 10400, Cuba
Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
Teléfonos: 55 3375 y 832 5338
Autores

Dr. Andrés Sánchez Díaz


Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesor Titular del ISCMH. Pro-
fesor Principal de ORL del ISCMH. Miembro Titular de la Sociedad Cubana de
Otorrinolaringología. Jefe del Grupo Nacional de Otorrinolaringología. Presidente
de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Hospital Clinicoquirúrgico Do-
cente "Dr. Salvador Allende".

Dra. Luisa Elena Panadés Ambrosio


Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesora Titular del ISCMH.
Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Jefa del Grupo
Provincial de ORL. de Ciudad de La Habana. Miembro del Grupo Nacional de
ORL. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "10 de Octubre".

Dra. Mirtha Domínguez Rodríguez†


Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesora Auxilar del ISCMH.
Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Máster en Ho-
meopatía (MNT). Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Salvador Allende".

Dra. Asunción Figuerola Camué


Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesora Asistente del ISCMH.
Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Hospital
Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Salvador Allende".

Dra. Leonor Arias Oliva [ Teniente Coronel (SM) R]


Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Instructora del ISCMH. Miembro
numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Instituto de Medicina
Militar "Dr. Luis Díaz Soto".

Dr. Oscar Albesún Ruiz


Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Profesor Asistente del ISCM de
Santiago de Cuba. Miembro numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolarin-
gología. Hospital Provincial Docente "Saturnino Lora".
Dra. Josefina Chi Fiallo
Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Secretaria y Miembro Titular de la
Sociedad Cubana de Otorrinolaringología (MNT). Policlínico Docente "Santos
Suárez".

Dra. Miriam Zaldívar Ochoa


Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Miembro numerario de la Socie-
dad Cubana de Otorrinolaringología. Instructora de ORL del ISCMH. Hospital
Clinicoquirúrgico Docente "Manuel (Piti) Fajardo".

Colaboradores

Dr. Victoriano Machín González


Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesor Asistente del ISCMH.
Miembro numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Clínica "Cira
García".

Dra. Anitza Lima López


Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Miembro numerario de la Socie-
dad Cubana de Otorrinolaringología. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Freyre
de Andrade".
Prólogo

Una de las tareas que el Profesor Manuel S. Villar Suárez me dio la oportunidad de
realizar en este libro fue la de su edición. La comencé en marzo del 2002 aproximada-
mente. Para mí ha sido una importante experiencia: aprendí, de la mano de su editora,
el camino para lograr que este libro tomara forma. En este período la muerte nos jugó
una mala pasada puesto que dos de sus autores fallecieron sin poder disfrutar su obra
terminada, la Profesora Mirtha Domínguez Rodríguez a quien debemos el capítulo de
Medicina Homeopática y nuestro guía principal, el Profesor Manuel S. Villar Suárez
Dr. CM.
Esta obra, al igual que la anterior edición, no es perfecta ni acabada. Está realizada
con el interés de resolverle al alumno y al médico básico general sus dudas y guiarlos
para proceder frente a las afecciones comunes a todas las latitudes, quedando exclui-
das las particulares de cada región que la harían interminable y prolongarían mucho
más su aparición.
El colectivo de autores agradece las críticas que se le realicen a esta nueva edición
de nuestro libro de texto que dedicamos a su principal impulsor, el Profesor Manuel S.
Villar Suárez.

Profesor Andrés Sánchez Díaz


Contenido
1. Rinología/ 1
Estudio anatómico de la nariz/ 1
Estudio anatómico de las fosas nasales/ 1
Fisiología de las fosas nasales/ 3
Estudio anatómico de las cavidades anexas de las fosas nasales/ 3
Exploración clinicoinstrumental de la nariz, fosas nasales y cavidades anexas/5
Obstrucción nasal/7
Epistaxis/ 24
Sinusitis/ 28
2. Faringología/ 35
Estudio anatómico de la faringe/ 35
Exploracion clinicoinstrumental de la faringe/ 42
Amigdalitis aguda/ 44
Amigdalitis crónica/ 58
Cuerpos extraños en la faringe/ 62
3. Otología/ 64
Estudio anatómico del oído externo/ 64
Estudio anatómico del oído medio/ 65
Estudio anatómico del oído interno/68
Fisiología del oído/ 70
Exploración clinicoinstrumental del oído/ 72
Afecciones agudas del oído externo/ 85
Afecciones crónicas del oído externo/ 98
Afecciones agudas del oído medio/ 105
Afecciones crónicas del oído medio/ 111
Complicaciones de la otitis media/ 117
Síndrome cocleovestibular/ 122
Traumatismos del oído/ 129
4. Laringología/ 137
Estudio anatómico de la laringe/ 137
Fisiología de la laringe/ 143
Teorías sobre la vibración cordal/ 144
Exploración clinicoinstrumental de la laringe/ 144
Síndromes laríngeos/ 147
Afecciones agudas y crónicas de la laringe/ 150
Cuerpos extraños laringobronquioesofágicos/ 157
5. Oncología otorrinolaringológica/ 162
Cáncer de las fosas y senos paranasales/ 162
Cáncer de la nasofaringe/ 164
Cáncer de las amígdalas/ 165
Cáncer de la lengua/ 166
Cáncer de la laringe/ 166
6. Inmunología / 169
Sistema inmunológico de las mucosas/ 172
7. Otorrinolaringología en tiempo de desastre/ 174
Desatre/ 174
Clasificación de lesionados o "código color" (OMS) para indicar la severidad de
las lesiones/ 175
Traumatismos del cuello/ 182
Oído/ 184
8. Medicina natural y tradicional en Otorrinolaringología/ 188
Teorías tradicionales asiáticas/ 188
Auriculopuntura/ 194
Terapéutica homeopática/ 196
Bibliografía/ 207
Capítulo 
RINOLOGÍA
Los elementos anatómicos capaces de provocar obstrucción nasal se encuentran
situados en el tercio medio del macizo facial, el cual se conoce como piso medio facial,
constituido por la nariz, fosas nasales y cavidades anexas o senos perinasales.

Estudio anatómico de la nariz


Es una prominencia impar y media de forma piramidal en la que se distinguen
3 paredes, 3 bordes, la base y el vértice.
La base de la pirámide nasal, de marcada importancia en las distintas enfermeda-
des, presenta 2 orificios separados entre sí por una estructura dermoepidérmica lla-
mada subtabique; estos orificios conocidos como narinarios dan paso al vestíbulo
nasal −asiento frecuente de procesos inflamatorios− y permiten la comunicación entre
el medio exterior y el interior de las fosas nasales.
Las paredes laterales están constituidas por un esqueleto osteocartilaginoso reves-
tido de un plano cutáneo, del que lo separa una capa de tejido celular laxo que facilita
su deslizamiento sobre el plano osteocartilaginoso.
La pared posterior es prácticamente virtual y está en franca continuidad con los
orificios anteriores de las fosas nasales.
Los bordes laterales coinciden con los surcos nasogenianos y el contorno externo
de los orificios anteriores de las fosas nasales. El dorso de la nariz está constituido por
la articulación de los huesos propios y la es-
pina nasal del hueso frontal (fig. 1.1).

Estudio anatómico
de las fosas nasales
Son 2 cavidades excavadas en el maci-
zo facial, alargadas de adelante hacia atrás,
y separadas por un tabique medio osteocar-
tilaginoso, constituido por el cartílago cua-
drangular, el vómer y la lámina perpendicu-
Fig. 1.1. Pirámide nasal: 1) dorso de la nariz, lar del etmoides, el cual forma la pared interna
2) bordes laterales, 3) espina nasal del frontal, común a ambas fosas nasales, conocida
4) orificio narinal, 5) alas nasales. como septum nasal o tabique nasal (asiento

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frecuente de alteraciones del desarrollo y traumáticas, que interfieren la correcta
ventilación nasal).
Cada una de estas fosas presenta 2 orificios, uno anterior y otro posterior, los
cuales comunican las fosas nasales con el vestíbulo nasal y la nasofaringe respectiva-
mente; 4 paredes, de las que la interna o tabique nasal, ya descrito, es común a
ambas, y el techo o pared superior, que está formado por los huesos propios de la
nariz, la espina nasal del frontal, la lámina horizontal del etmoides y la pared anterior
del cuerpo del esfenoides (fig. 1.2).
La pared externa de las fosas nasales, la
más compleja y anfractuosa, es común al
seno maxilar homolateral. Además tiene
gran importancia en el enlentecimiento y
control de la presión del aire inspirado. El
esqueleto de la pared está formado princi-
palmente por los huesos de los maxilares y
el etmoides; se observan en ella 3 promi-
nencias dispuestas horizontalmente de
adelante hacia atrás denominadas cornetes
inferior, medio y superior (en algunas oca-
Fig.1.2. Septum nasal: 1) cartílago cuadran- siones existe un cuarto cornete rudimentario).
gular, 2) lámina perpendicular del etmoides, Limitados por los cornetes se encuentran los
3) vómer. meatos inferior, medio y superior, en los cua-
les desembocan los orificios de drenaje del
complejo sinusal. En el meato medio drena el complejo sinusal anterior y en el meato
superior, el complejo sinusal posterior; en el meato inferior desemboca el conducto
lacrimonasal. A 2 cm por detrás de la cabeza del cornete inferior, la pared sinusal de
la fosa nasal es dehiscente, constituyendo la fontanela inferior de Zuckerkandl, sitio
de elección para la punción del seno maxilar (fig. 1.3).
Las fosas nasales se encuentran tapizadas por una mucosa que, de acuerdo con su
estructura histológica, tendrá diferentes funciones: respiratoria y olfatoria.
La mucosa que tapiza la porción respiratoria de las fosas nasales está compuesta
por un epitelio cilíndrico ciliado
seudoestratificado que descansa en una
membrana basal, la cual la separa de
un plexo vasculonervioso que intervie-
ne en la regulación de la fisiología de
dicha mucosa.
La porción respiratoria de las fosas
nasales ocupa los 2 tercios inferiores y
la porción olfatoria, el tercio superior, don-
de se modifica la estructura de la muco-
Fig. 1.3. Pared externa de la fosa nasal: 1) cere- sa que la tapiza, constituida por un epitelio
bro, 2) maxilar superior, 3) cornete superior,
3') meato superior, 4) cornete medio, 4') meato
simple, cilíndrico ciliado, en el cual se
medio, 5) cornete inferior, 5') meato inferior, encuentran las células de Schultz, célu-
6) hueso propio de la nariz, 7) vestíbulo na- las bipolares que constituyen el recep-
sal, 8) nasofaringe, 9) seno frontal, 10) seno tor periférico del I par craneal o nervio
esfenoidal, 11) fontanela inferior de Zuckerkandl. olfatorio.

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La vascularización de las fosas nasales está determinada por las arterias
nasopalatina, esfenopalatina y ramas procedentes de la arteria facial, todas pertene-
cientes al sistema de la carótida externa; el sistema de la carótida interna proporciona
también su aporte vascular por medio de las arterias etmoidales (ramas de la arteria
oftálmica).
El drenaje venoso se realiza por medio de la vena facial a la vena yugular interna
y el drenaje linfático al grupo ganglionar submaxilar, de donde pasa al sistema de la
yugular interna.
La inervación depende del V par craneal, el vago y el simpático; estos 2 últimos
están en estrecha relación con el ganglio esfenopalatino.

Fisiología de las fosas nasales


Las fosas nasales, por las anfractuosidades que presentan y por las características
histológicas de la mucosa que las tapiza, participan en las modificaciones que el aire
inspirado sufre en las vías aéreas superiores. Además, como causa de la anfractuosi-
dad también actuarán en la regulación de la presión del aire inspirado. Por su estruc-
tura histológica, la mucosa de los 2 tercios inferiores de las fosas nasales, humidifica
el aire y lo libera de impurezas, destruye bacterias y mantiene un pH que varía de 6,7 a
7,3 que garantiza la acción bacteriostática de la lisozima.
En el tercio superior, la mucosa contiene los receptores nerviosos del I par craneal
o nervio olfatorio, a través de los cuales los estímulos olfativos pasan, mediante el
bulbo olfatorio y las cintillas olfatorias, a la circunvolución del hipocampo para ser
reconocidos e identificados.
Por otra parte, las fosas nasales, como cavidades que son, actúan de resonadores
en relación con la fonación.

Estudio anatómico de las cavidades anexas


de las fosas nasales
Llamadas también senos perinasales, son cavidades neumáticas excavadas en las
estructuras óseas que conforman el piso medio facial, en el hueso frontal y en el
cuerpo del esfenoides.
Situadas en 2 planos, uno anterior y otro posterior, se reúnen en 2 grupos de senos:
el grupo sinusal anterior, que drena su contenido a nivel del meato medio, y está cons-
tituido por los senos maxilares, las celdas etmoidales anteriores y medias (seno etmoidal)
y los senos frontales, y el complejo sinusal posterior, que agrupa a las celdas etmoidales
posteriores y el seno esfenoidal, y vuelca su contenido en el meato superior.
Senos maxilares o antro de Highmoro. Están excavados en ambos huesos maxi-
lares; al nacimiento están ocupados por los gérmenes dentarios y presentan una capa-
cidad de 2-3 cm entre los 5 a 7 años. Su máximo desarrollo lo alcanzan entre los 12 a
15 años, con una capacidad de 10-12 cm. Presentan una base común con la fosa nasal
homolateral; una pared anterior o anteroexterna, accesible a la mano del examinador

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y del cirujano; y una pared superior que forma parte del suelo de la órbita, donde se
labra un conducto el nervio infraorbitario y una pared posterior o posteroexterna, que
se relaciona con la fosa cigomática.
La unión de las paredes del seno maxilar conforma los bordes del seno, de los
cuales el borde alveolar o inferior presenta la mayor importancia, por alojar los ele-
mentos dentarios superiores y presentarse como un verdadero suelo del seno en
cuestión (fig. 1.4).
Seno etmoidal o laberinto etmoidal.
Se encuentra labrado en las masas latera-
les del etmoides y forma parte de la pared
interna de la órbita y de la pared externa de
la fosa nasal. Este seno adquiere caracte-
rísticas de interés clínico en la primera in-
fancia por ser el más neumatizado en esta
etapa de la vida y asiento de inflamaciones
agudas llamadas etmoiditis fluxionarias.
Senos frontales. Se presentan
excavados en el espesor del hueso frontal,
poseen una pared anterior accesible a la
exploración llamada pared quirúrgica y una
Fig. 1.4. Seno maxilar: 1) seno maxilar,
2) pared superior, 3) base, 4) pared
pared posterior que los separa de la fosa
anterior. cerebral anterior. También presentan una
pared inferior orbital y otra interna común
a ambos senos. Los senos frontales pue-
den aparecer como neumatizados o no neumatizados en el 4-8 % de los seres huma-
nos, detalle anatómico de importancia radiológica y quirúrgica (fig. 1.5 a y b).

Fig. 1.5. Senos frontales: a) vista anteroposterior, 1) seno frontal, 2) cavidad orbitaria, 3) hueso fron-
tal; b) vista lateral, 1) hueso frontal, 2) lóbulo frontal, 3) seno frontal, 4) seno esfenoidal.

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Seno esfenoidal. Es la más profunda de las cavidades anexas y está excavada en
el cuerpo del esfenoides, posee íntima relación con los elementos nobles del endocráneo.
Todas las cavidades anexas se encuentran tapizadas por una mucosa de tipo res-
piratorio, procedente de la evaginación de la mucosa nasal o pituitaria.
La vascularización y la inervación de las cavidades anexas provienen del mismo
sistema que irriga, drena e inerva las fosas nasales, al igual que el drenaje linfático.
Las funciones de las cavidades anexas son semejantes a las de las fosas nasales,
con excepción de la olfatoria; según algunos autores, debido a la neumatización inter-
vienen en la disminución del peso craneofacial.

Exploración clinicoinstrumental de la nariz, fosas


nasales y cavidades anexas
Para explorar la pirámide nasal, las fosas nasales y las cavidades anexas, nos
fundamentamos en la anamnesis, el examen clínico, las investigaciones instrumentales
y los exámenes paraclínicos indispensables, los cuales permitirán recoger las manifes-
taciones subjetivas aportadas por el enfermo, así como detectar los signos clínicos.
Conocida con el nombre de complejo anatómico rinosinusal, esta región, ocupa el
piso medio facial y puede examinarse con el enfermo en posición sentado o en decú-
bito supino.
Al efectuar el examen se prestará atención a los valores semiológicos recogidos
en la anamnesis (obstrucción y sangramiento nasales, alteraciones en la resonancia
de la voz, así como el dolor referido y las modificaciones o alteraciones en la función
olfativa), que orientarán la búsqueda de su expresión clínica. Esta exploración se
realizará mediante la inspección, palpación, percusión y determinación de la sensibili-
dad olfatoria y la sensibilidad de la mucosa nasal, así como las variaciones que se
presentan en la emisión del sonido (rinolalias). Completa el examen el estudio de las
cavidades de las fosas nasales por medio de la rinoscopia anterior y posterior y el
tacto nasofaríngeo.
Según Thompson, podemos decir que la exploración clínica de la nariz, los senos
perinasales y la nasofaringe, comprende:

1. Anamnesis.
2. Signos generales y subjetivos.
3. Examen físico.
4. Examen funcional.

La inspección permite detectar la existencia o no de alteraciones de la estructura


de la pirámide nasal, del diámetro de los orificios narinarios y la consistencia de las
alas de la nariz, las cuales pueden ser aspiradas en el movimiento inspiratorio y ser
causa de obstrucción. Es importante identificar las alteraciones de la piel que recubre
dicha región, pues ellas pueden informarnos sobre la presencia de procesos inflamatorios
o tumores deformantes.

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Mediante la inspección detallaremos la presencia o no de los pliegues nasogeniano
y nasolabial, que se expresará por modificaciones en la mímica causadas por pará-
lisis o paresia del VII par craneal, que se acompañan del desplazamiento del lóbulo de
la nariz y la flacidez en las alas nasales.
Desde el instante en que el enfermo asiste al médico, este podrá detectar algunos
signos como obstrucción, voz nasal (llamada rinolalia) y boca abierta acompañada de
babeo y apiñamiento dentario, síntomas frecuentes en la segunda infancia.
La palpación permitirá recoger una valiosa información acerca del revestimiento
cutáneo-muscular y el esqueleto óseo regional. Por el tacto se pueden detectar
inflamaciones, crepitaciones y hundimientos de estas estructuras, presentes en la
celulitis regional y en las fracturas de la pirámide y los senos perinasales, respectiva-
mente. También se determinarán las características del dolor provocado al nivel del
reborde orbitario, las proyecciones externas de los nervios supraorbitarios e
infraorbitarios, así como la exploración de las paredes accesibles del grupo sinusual
anterior (seno frontal, celdas etmoidales anteriores y medias y seno maxilar) y la
exploración a través de los ligamentos del surco gingivolabial.

Rinoscopia anterior

Es la técnica de exploración de las fosas nasales por vía anterior; el enfermo se


sienta de forma erecta frente al examinador, y este, provisto del espéculo nasal y bajo
un sistema de iluminación directa o refleja, procederá a la inspección de las cavidades
nasales, siguiendo un orden lógico, es decir, de la parte anterior o vestíbulo nasal, a la
posterior, situada en las proximidades de las coanas.
La introducción del espéculo debe ser de forma suave y delicada, sobre todo si
estamos en presencia de un niño, para evitar el daño del área que se va a explorar.
Puesto el espéculo en su lugar, se efectuará la inspección desde el vestíbulo nasal
hacia las estructuras internas de las fosas nasales y su mucosa, permitiendo detectar
las alteraciones de los cornetes, septum nasal y mucosa nasal.
Posteriormente se procede a desplazar la cabeza del examinado hacia arriba y
atrás, hasta un ángulo de 30º, lo que permite observar los espacios interturbinales
llamados meatos (espacios limitados por los cornetes), donde desembocan los orifi-
cios de drenaje de los senos perinasales y el conducto lacrimonasal. A continuación, si
es necesario, se procede a la palpación con estilete abotonado, explorando la mucosa
nasal y las estructuras normales o patológicas que hallemos en el interior de las fosas
nasales, lo que facilita identificar induraciones, tumores y alteraciones de la sensibili-
dad de la mucosa por trastorno en el V par craneal.
En aquellos enfermos cuya afección no permite realizar un buen examen rinológico,
se utilizan vasoconstrictores (solución de efedrina al 1%) para obtener la retracción
de la mucosa y poder realizar una mejor exploración.

Rinoscopia posterior y tacto nasofaríngeo

Estos procedimientos permiten examinar los orificios posteriores de las fosas nasales
o coanas y las estructuras contenidas en ellas (cola de cornete), así como el resto de
los relieves que se encuentran en la nasofaringe.
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Entre otras técnicas exploratorias de esta región se encuentra la olfatometría
cualitativa, que constituye un método sencillo al alcance del médico general, quien
deberá solicitar del enfermo la identificación de determinados olores no irritantes a
los receptores periféricos del I par craneal; de acuerdo con la respuesta obtenida
estaremos en presencia de olfación normal, disminución de la olfación o perversiones
de ella.
Como procedimientos instrumentales de diagnóstico contamos con la punción
diameática de los senos maxilares, para identificar las características de su contenido.
Igual empleo tiene el cateterismo de las cavidades anexas a través de los orificios de
drenaje de los senos. En general, estas instrumentaciones pueden ser utilizadas para
llevar medicamentos o medios de contraste a dichas cavidades.

Diafanoscopia

Tiene como principio transiluminar las cavidades anexas a las fosas nasales; este
proceder, clásicamente muy utilizado, va perdiendo utilidad debido a las limitaciones
que tiene como diagnóstico de certeza, ya que no permite el estudio completo del
complejo sinusal.

Estudio radiológico

Puede ser simple o contrastado y se emplea con la finalidad de estudiar, funda-


mentalmente, el estado estructural de la mucosa del complejo sinusal. Para realizarlo
se coloca la cabeza del enfermo en distintas posiciones con respecto al plano de la
mesa de exploración; de acuerdo con esto se obtienen la relación mentonasoplaca o
posición de Waters, la frontonasoplaca y la posición de perfil o lateral, vista esta de
particular importancia para evidenciar la presencia o no de niveles líquidos sinusales,
así como para realizar el estudio de la profundidad del seno frontal y el complejo
sinusal posterior (celdas etmoidales posteriores y seno esfenoidal).
Empleando la técnica de punción diameática o difusión de Proetz, se puede intro-
ducir contraste en las cavidades, lo que permite determinar la capacidad y estado
funcional de las estructuras internas sinusales.
Recientemente han surgido nuevos métodos de diagnóstico que van sustituyendo a
los anteriores; nos referimos al ultrasonido diagnóstico o ecografía y a la termografía,
los cuales, mediante "el bombardeo" de ondas cortas y la recepción de cambios de
temperatura local, registran gráficas descriptivas de la situación existente en el inte-
rior de la cavidad sinusal. La tomografía axial computadorizada ofrece grandes posi-
bilidades en el diagnóstico de afecciones rinosinusales.

Obstrucción nasal
La deficiencia o insuficiencia en la ventilación nasal, se conoce como obstrucción
o tupición de las vías aéreas superiores, predominantemente durante el momento de la
inspiración, lo que no excluye la existencia de obstrucción nasal espiratoria.

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Diferentes enfermedades son capaces de producir este síntoma, el cual, de acuer-
do con la interrupción que produzca en la ventilación nasal, se presentará de forma
unilateral o bilateral, total o parcial y periódicamente o aperiódicamente.
El mecanismo de producción de la obstrucción nasal puede estar dado por altera-
ciones en las estructuras anatómicas endonasales, por bloqueo del piso respiratorio
nasal debido a trastornos neurogénicos locales, o como secuela de traumatismos so-
bre las estructuras maxilofaciales.
Todas las enfermedades rinosinusales son capaces de provocar este síntoma, el
que incidirá en la ventilación de la caja timpánica y las cavidades anexas a las fosas
nasales. La obstrucción, al obligar a la ventilación bucal, influirá negativamente en la
faringe y las vías respiratorias inferiores.
El conjunto de alteraciones a que da lugar la obstrucción nasal conforma un cua-
dro clínico conocido como síndrome obstructivo nasal o de insuficiencia respiratoria
nasal, el cual puede definirse como el estado en que se encuentra el individuo que, en
reposo, no alcanza a recibir en sus pulmones, exclusivamente por la respiración nasal,
la cantidad de aire necesario para la hematosis. Este síndrome se caracteriza por la
mala respiración nasal, que se traduce en obstrucción nasal y mala ventilación de las
cavidades anexas y del oído medio, lo que facilita reacciones inflamatorias en la mu-
cosa nasal, sinusal y de la trompa auditiva, cuyas manifestaciones clínicas son altera-
ciones sinusales y de la mecánica de la audición respectivamente; esto provoca mo-
dificaciones en la fisiología de la mucosa nasal con aumento de mucus nasal, altera-
ciones en la olfación y cefalea. Como consecuencia de la respiración bucal a la que
el enfermo se ve obligado, la faringitis y laringotraqueobronquitis acompañan frecuen-
temente este síndrome, como parte componente de él.
Seguidamente desarrollaremos las características de algunas enfermedades en las
que el síndrome obstructivo nasal está presente.

Furunculosis nasal

Se conoce como tal la inflamación tisular necrótica que se desarrolla de forma


aguda en la pirámide nasal, teniendo la mayoría de las veces como base una foliculitis
crónica.
La localización más habitual es la punta de la nariz y la superficie interna de las
alas nasales, en el ángulo superointerno, sin incluir la participación de los folículos
pilosos de las vibrices que encontramos en los orificios narinarios.
La furunculosis nasal se puede presentar en forma circunscrita y perfectamente
localizada, o de forma difusa, con participación en el proceso inflamatorio de toda la
región que ocupa la pirámide nasal, presentándose en este caso como una celulitis
regional.
La infección de los folículos pilosos puede ser única o múltiple, constituyendo el
cuadro conocido como vestibulitis, que puede extenderse a todo el orificio narinario y,
en ocasiones pasar al estado de cronicidad (figs. 1.6 y 1.7).

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Patogenia

La causa fundamental de esta afección


es la infección estafilocócica regional, con-
dicionada en ocasiones por pequeños
autotraumatismos endonasales y estados
predisponentes a este tipo de infección, tales
como la diabetes o la nasorrea purulenta an-
terior, proveniente de una rinosinusopatía
crónica.

Cuadro clínico
Fig. 1.6. Furúnculo de la punta de la nariz.
Esta afección se presenta con los sig-
nos clínicos de los procesos inflamatorios
agudos, es decir, dolor y rubor acompaña-
dos de malestar general, fiebre y estado
edematoso del labio superior, surco nasolabial
y párpado inferior de acuerdo con la exten-
sión del proceso inflamatorio.
En la localización vestibular la formación
de costras es frecuente, la cual sumada al
estado inflamatorio agudo, produce dificul-
tad en la ventilación nasal homolateral.
La exploración de la pirámide nasal y del
Fig. 1.7. Furúnculo de la superficie interna
vestíbulo mediante el espéculo se hace muy
del ala nasal. difícil por el dolor intenso que produce el
más leve movimiento de estas estructuras.
Cuando se logra realizar la rinoscopia anterior se observa el estado inflamatorio, el
enrojecimiento del área vestibular y, en algunas oportunidades, un área blancoamarillenta
acuminada en el centro de la inflamación, que corresponde al llamado "clavo" del
furúnculo.

Diagnóstico

El diagnóstico positivo se realiza teniendo presentes las manifestaciones clínicas


señaladas anteriormente. El diagnóstico diferencial se establecerá con la erisipela, de
difusión mas allá de la pirámide nasal; el impétigo, característico por sus lesiones
pustulares y el Zooster del vestíbulo, que presenta sus manifestaciones vestibulares.

Evolución y pronóstico

El proceso de la furunculosis, la vestibulitis nasal o ambos, pueden seguir su curso


habitual, o sea, la reabsorción espontánea en un período de 5 a 7 días, con solo
mantener un régimen higiénico local exento de irritaciones y nuevos traumatismos.

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Por otra parte, puede evolucionar a una celulitis regional con participación de ele-
mentos vasculares y provocar complicaciones tromboembólicas de la vena angular de
la cara del seno cavernoso, cuyo pronóstico habitualmente es fatal. El pronóstico de la
furunculosis de esta región siempre es reservado por el brusco viraje evolutivo que
puede tener la enfermedad.

Tratamiento

La medicación antibiótica local, regional y sistémica es la terapéutica de elección,


a la cual se debe sumar un régimen higienicodietético adecuado y el control de causas
predisponentes como diabetes, rinopatías crónicas purulentas y traumatismos locales.
En el tratamiento está contraindicada la acción agresiva quirúrgica y la manipula-
ción intempestiva del furúnculo.
Es una terapéutica aconsejable prevenir la furunculosis y la vestibulitis, lo cual se
obtiene eliminando los hábitos de autotraumatismo, el arrancamiento de vibrices y la
expresión de comedones. También se recomienda tener dispensarizados a los pacien-
tes diabéticos.

Traumatismo nasal

Bajo este concepto se agrupan las agresiones producidas por agentes externos a la
mucosa nasal, al esqueleto osteocartilaginoso de la pirámide nasal o ambos, y a las
fosas nasales, que pueden producir o no solución de continuidad de la piel de las
regiones nasal y paranasal.

Clasificación

Tomando como índice la dirección del agente contundente sobre la pirámide nasal,
clasificaremos los traumatismos en:

1. Anteriores, que lesionarán por aplastamiento las estructuras de la pirámide y las


fosas nasales.
2. Laterales, que producirán el desplazamiento de dichas estructuras.
3. Tangenciales, que actuarán fundamentalmente sobre el lóbulo de la nariz y el
subtabique.

Patogenia

Por ser la pirámide nasal un órgano impar y medio que sobresale del complejo
craneofacial, fácilmente sufre agresiones voluntarias o involuntarias. Estas producen
lesiones de diferente envergadura, de acuerdo con las estructuras que resulten daña-
das y la dirección del agente contundente pueden producirse desde simples soluciones
de continuidad de la piel que reviste la pirámide nasal, hasta fracturas serias de la
estructura osteocartilaginosa subyacente, incluyendo el desgarramiento de la mucosa
nasal.
10
Son frecuentes estos traumatismos en accidentes del tránsito, práctica de de-
portes de artes marciales y otros.

Cuadro clínico

Está dado por la intensidad y dirección de la agresión recibida. El paciente referirá


fundamentalmente déficit en su ventilación nasal, lo que identifica al síndrome de
obstrucción nasal que lo acompaña, al cual se puede sumar un sangramiento nasal. El
dolor puede variar de discreto a intenso, en relación con las estructuras lesionadas y
pueden sumarse edemas y equimosis regional.
Al realizar el examen físico por inspección se podrá comprobar el desplazamiento
de la pirámide nasal, hundimiento del dorso de la nariz y equimosis de las regiones
paranasales, al igual que la solución de continuidad de la piel.
Con la palpación se verificará la existencia o no de desplazamiento de partes óseas
y la sensación de crepitación producto de fracturas. De igual manera se confirmará la
existencia de arrancamiento del lóbulo de la pirámide nasal y la infiltración edematosa.
El examen rinoscópico anterior permitirá determinar la existencia de desviaciones
septales, desgarramientos de la mucosa nasal, así como el área e intensidad del
sangramiento.

Diagnóstico

Está determinado por el antecedente de traumatismo y el cuadro clínico descrito;


los estudios radiológicos de la pirámide nasal en vista lateral y de las fosas nasales en
posición frontomentoplaca permiten verificar la existencia o no de fracturas.

Evolución

Los traumatismos nasales tienen una evolución satisfactoria, siempre que se apli-
quen las medidas terapéuticas iniciales que garanticen su remisión en tiempo y pre-
vengan las secuelas que puedan dejar.

Complicaciones

Pueden dividirse en 2 grandes grupos: inmediatas y tardías.


Complicaciones inmediatas. Entre ellas se puede citar la epistaxis grave por
lesión de la arteria esfenopalatina, la salida de líquido cefalorraquídeo por fractura de
la lámina cribosa del etmoides y el desgarramiento de la duramadre, caracterizado por
la nasorrea de líquido transparente y continuo, que puede favorecer la aparición de
procesos meníngeos posteriores.
Complicaciones tardías. Están dadas básicamente por conductas no adecuadas
durante el tratamiento inicial y la remisión, que ocasionan deformidades de la pirámide
nasal, las fosas nasales y el piso medio facial, incluyendo posibles procesos meníngeos
tardíos.

11
Pronóstico

En todo traumatismo, por las posibles complicaciones que puede entrañar, su pro-
nóstico es de menos grave a grave, debido a las deformaciones que pueden ocurrir.

Tratamiento

El tratamiento inicial está orientado por el cuadro clínico que presenta el enfermo.
Se comenzará por la desinfección, regularización y sutura de las heridas de partes
blandas; el tratamiento de la epistaxis será de acuerdo con su intensidad.
La antibioticoterapia y los antinflamatorios y analgésicos, serán de indicación obli-
gatoria, lo cual permitirá la remisión adecuada al especialista, quien determinará o no
la necesidad o no de tratamiento quirúrgico y la reducción de fractura, la resección del
septum nasal o la reparación de pérdida de sustancia.
Ante la pérdida de líquido cefalorraquídeo se indicarán de inmediato el reposo en
decúbito supino y la remisión al especialista para evitar complicaciones
encefalomeníngeas.

Desviación del septum nasal


El septum nasal, de acuerdo con lo que conocemos de anatomía es la pared común
de las fosas nasales; se halla revestido por la mucosa nasal y está constituido por la
lámina perpendicular del etmoides, el vómer y el cartílago cuadrangular.
El septum nasal en su tercio superior forma parte de la hendidura olfatoria y en
sus 2 tercios inferiores limita, conjuntamente con el cornete medio y el inferior, el
llamado piso ventilatorio de las fosas nasales. Normalmente presenta algunas
incurvaciones que no interfieren con las funciones señaladas. Cuando estas se hacen
lo suficientemente evidentes como para interferir la ventilación nasal y, por lo tanto, el
resto de las funciones de las fosas nasales, estamos frente a una desviación o defor-
midad del septum nasal.
Estas deformaciones se localizan al nivel de cualesquiera de los integrantes del
tabique nasal, lo que permite clasificarlas en deformidades óseas, osteocartilaginosas
o cartilaginosas, las cuales se presentan como crestas, espolones, desplazamientos,
engrosamientos y múltiples; esto agrupa las deformaciones del septum nasal en sim-
ples y complejas (fig. 1.8 a y b).

Patogenia

Dos son los factores fundamentales que intervienen en la génesis de las desviacio-
nes del septum nasal: el desarrollo desigual de los componentes del complejo
maxilofacial y los traumatismos.
La acción del agente traumático se explica por sí sola y fue estudiada en el tema
correspondiente a traumatismos nasales.
El desarrollo desigual se produce a causa del crecimiento vertical del septum na-
sal, en una cavidad cuyo diámetro correspondiente se encuentra disminuido por la
elevación anormal del paladar duro, lo que provoca la incurvación del tabique nasal.

12
aa b
b

Fig. 1.8. Desviación del septum nasal: a) simple; b) compleja.

El niño adenoideo y el rinítico crónico crean una predisposición especial para faci-
litar la incurvación del septum nasal en su crecimiento, debido al desarrollo desigual
referido.

Cuadro clínico

Los síntomas están caracterizados por la presencia de un síndrome obstructivo


nasal producido por la deformidad septal y las alteraciones en la mucosa y los cornetes,
los cuales aumentan de volumen para disminuir el espacio muerto dejado por la con-
cavidad de las grandes desviaciones y desplazamientos.
La cefalea es un síntoma que forma parte del cuadro clínico de esta afección y
tiene 2 mecanismos de producción; por la obstrucción en sí, que provoca un déficit de
la ventilación sinusal y por irritación del nervio nasal interno o las fibras nerviosas
aferentes del ganglio esfenopalatino.

Diagnóstico y evolución

El diagnóstico será presuntivo en todo enfermo con un síndrome de obstrucción


nasal con antecedentes de traumatismos nasales o respiración bucal crónica. El diag-
nóstico de certeza se obtendrá mediante la rinoscopia anterior. La evolución de esta
afección estará en relación con el síndrome obstructivo nasal que ocasiona.

Complicaciones

La mala ventilación nasal trae como consecuencia el desarrollo de un tipo de


respiración bucal permanente que provoca alteraciones en los senos paranasales (si-
nusitis) y en el oído medio (otitis media con trastornos auditivos), así como faringitis,
laringopatías y bronquiopatías reaccionales.

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Pronóstico

La deformidad septal bien tratada tiene un pronóstico favorable, siempre que se


unan la técnica quirúrgica correcta con el tratamiento de afecciones nasales o
paranasales concomitantes y un correcto tratamiento de rehabilitación, para obtener
el hábito de respiración nasal perdido.

Tratamiento

Por excelencia es quirúrgico especializado, mediante la resección submucosa de


las estructuras afectadas y la reconstrucción del septum deformado.

Cuerpos extraños en las fosas nasales

Toda materia ajena a las estructuras de las fosas nasales que se introduzca y
ocupe el espacio libre de ellas, adopta la categoría de cuerpo extraño.

Clasificación

Los cuerpos extraños en las fosas nasales se clasificarán, de acuerdo con la


estructura fisicoquímica, en orgánicos e inorgánicos; y en animados e inanimados, si
poseen o no la propiedad microscópica de traslación.
La primera clasificación permite diferenciar los cuerpos extraños que no modifi-
can sus características estructurales, de aquellos que pueden aumentar su volumen
por fijación de agua (chícharo). Por su parte, la segunda clasificación identifica a los
que poseen movimiento macroscópico y posibilidades de migración, frente a los que
se mantienen aparentemente estáticos en el lugar de enclavamiento.

Patogenia

La naturaleza de los cuerpos extraños es múltiple y está en relación con la posibi-


lidad que tengan para franquear los orificios de las fosas nasales. Los más frecuente-
mente encontrados son botones, semillas, fragmentos metálicos, alimentos, larvas de
moscas y otros.
La penetración de los cuerpos extraños en las fosas nasales puede ocurrir de
forma accidental o voluntaria; ya sea por el orificio anterior o narinario o por el orificio
posterior o coana (en este último caso producto de vómitos explosivos, golpes de tos o
parálisis velopalatina). Una incidencia importante en esta entidad la tiene la edad del
enfermo y sus condiciones mentales.
El niño, en sus juegos, puede llevar voluntariamente a sus fosas nasales cualquier
fragmento de materia que sea capaz de franquear el orificio anterior de ellas y quedar
allí alojado; lo mismo sucede con los deficientes y enfermos mentales.
Existen condiciones que predisponen a la afección, como las rinopatías purulentas,
las cuales atraen diferentes tipos de moscas que depositan sus larvas en la fosa in-

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fectada; estas larvas al crecer, se comportarán como cuerpos extraños animados
(miasis nasal).
El cuerpo extraño puede ser olvidado, pasar inadvertido o no tratado; cuando esto
sucede, se convierte en un núcleo de precipitaciones calcáreas que, por aposición
adopta una consistencia pétrea, lo cual se conoce con el nombre de rinolito.

Cuadro clínico

Los síntomas, como en todas las afecciones, dependen del carácter, el tamaño y la
localización del cuerpo extraño, conjuntamente con la respuesta natural que se pro-
duzca en las fosas nasales. Los más habituales son la obstrucción nasal, frecuente-
mente unilateral; la secreción nasal homolateral, que puede variar de serosa a
mucopurulenta por la existencia de infección sobreañadida y, en ocasiones, con es-
trías sanguinolentas que pueden presentarse como verdadera epistaxis y por último, la
neuralgia facial. La rinoscopia anterior permite observar el estado inflamatorio de la
mucosa nasal, comprobar las características de la secreción referida por el enfermo y
verificar la interrupción que el cuerpo extraño crea en la luz de la fosa.
Una larga permanencia del cuerpo extraño permite que aparezcan ulceraciones,
tejidos de granulación y variaciones en el carácter de las secreciones, causados por
la infección existente.

Diagnóstico

Se debe sospechar la existencia de un cuerpo extraño nasal ante un enfermo con


obstrucción nasal de localización preferentemente unilateral, secreción serosa o
mucupurulenta, fétida o no, que puede estar acompañada de estrías sanguinolentas.
Esta sospecha se acrecentará en presencia de un niño o de un deficiente o enfermo
mental.
La probabilidad diagnóstica será confirmada mediante la rinoscopia anterior; el
empleo de vasoconstrictores (efedrina al 1%), habitualmente pondrá en evidencia el
cuerpo extraño.

Evolución y pronóstico

Diagnosticada a tiempo y tratada correctamente, la presencia de cuerpos extraños


en las fosas nasales no debe presentar dificultades evolutivas; en caso contrario apa-
recerán complicaciones por su permanencia y como producto de maniobras intem-
pestivas en su extracción. El pronóstico estará dado por las situaciones planteadas y
las complicaciones concomitantes.

Complicaciones

Un cuerpo extraño en las fosas nasales, no extraído o ignorado, puede entrañar


complicaciones regionales por la mala ventilación nasal, sobreinfección local y celuli-

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tis paranasal; suelen presentarse cuadros de sinusitis, dacriocistitis, celulitis propia-
mente dicha y otras afecciones.
En caso de un cuerpo extraño animado, por las posibilidades de desplazamiento
que posee puede emigrar a los senos perinasales y al endocráneo.
Las maniobras de extracción, cuando son intempestivas e inseguras, complican el
cuadro clínico por la caída de un cuerpo extraño a las vías respiratorias inferiores, o
provocan una epistaxis grave por desgarramiento de la mucosa nasal.

Tratamiento

El tratamiento de cualquier cuerpo extraño nasal será la extracción, preferente-


mente por la vía natural, la cual corresponde al especialista, que posee los medios
adecuados para una instrumentación exitosa.

Hematoma del septum nasal

Es la colección serohemática frecuentemente bilateral, acumulada debajo del


mucopericondrio del septum nasal. Presenta como característica la poca coagulación
que tiene dicha colección, a causa de la acción de la enzima fibrinolítica tisular de
producción local.

Patogenia

La causa más frecuente de esta afección es el traumatismo nasal accidental o


quirúrgico. El desprendimiento del mucopericondrio de su cartílago basal provoca las
lesiones vasculares locales y la salida de sangre que va a alojarse entre el
mucopericondrio y el cartílago. Entre otras causas se pueden citar las discrasias san-
guíneas y las enfermedades infecciosas.

Cuadro clínico

La obstrucción nasal, la secreción serosa o serohemática (en caso de fisuración


del hematoma), el dolor sobre la pirámide nasal y la cefalea frontal caracterizan el
cuadro clínico del hematoma septal, al que se suma alguna febrícula.
Cuando se examinen las fosas nasales se encontrarán sendas masas tumorales
paraseptales, de color rojizo y fluctuantes, que impiden la ventilación nasal (fig. 1.9).

Diagnóstico

Es sencillo, teniendo en cuenta el antecedente traumático accidental o quirúrgico,


que al sumarse a los síntomas referidos por el enfermo y al examen rinoscópico ante-
rior, permitirá el diagnóstico probable del hematoma septal; la punción dará el diagnós-
tico de certeza, al obtener el líquido serohemático poco coagulable procedente de las
masas tumorales descritas.

16
Evolución

Es favorable, no obstante, si es ignora-


do o incompletamente evacuado puede evo-
lucionar a la abscedación, provocando
necrosis cartilaginosa y secuelas
perforativas y deformantes. El pronóstico
es satisfactorio habitualmente.

Tratamiento

Está regido por la incisión y el drenaje Fig. 1.9. Hematoma del septum nasal: 1) punta
del hematoma, de forma quirúrgica y apo- de la nariz, 2) septum, 3) hematomas, 4) cornetes
yado con antibioticoterapia y analgésicos. inferiores, 5) fosas nasales.
La punción del hematoma no está indi-
cada como tratamiento, pero sí como método de diagnóstico de certeza. El tapona-
miento nasal es opcional.

Absceso del septum nasal

Se denomina así a la acumulación de pus entre el mucopericondrio y el cartílago


del septum nasal de localización anterior y que se puede presentar de forma unilateral
o bilateral.

Patogenia

La causa más frecuente son los traumatismos regionales y la infección secundaria


del hematoma septal, no obstante, podemos decir que su origen puede ser traumático,
como el descrito anteriormente y por propagación de infecciones vecinas, como por
ejemplo, el furúnculo del labio superior o el de la columela. También puede comportar-
se como absceso metastásico de afecciones generales (erisipela, escarlatina y diabetes).

Cuadro clínico

Esta entidad se caracteriza por el síndrome obstructivo nasal con marcado déficit
de ventilación y acompañado de dolor lancinante localizado en la pirámide nasal con
irradiación a las áreas vecinas paranasales. Se puede presentar fotofobia y lagrimeo;
la toma del estado general es marcada y la fiebre elevada, presentando el enfermo
facies de impregnación tóxica.
Al examinar al paciente se encuentran las masas obstructivas que pueden no dife-
renciarse mucho del hematoma, aunque en el absceso la coloración es más pálida y la
fluctuación mayor.

17
Diagnóstico

El antecedente traumático o de hematoma y el cuadro clínico conforman el diag-


nóstico; la punción permite hacer el diagnóstico diferencial con el hematoma.

Evolución y pronóstico

La evolución es más tórpida que la del hematoma, pero bien tratada será satisfac-
toria; la secuela perforativa y deformante estará siempre presente si no se realiza el
tratamiento acorde a la afección.
El pronóstico depende del tratamiento y de las posibles complicaciones
endocraneales que el absceso pueda provocar.

Tratamiento

Se efectúa incisión y drenaje, con extracción del cartílago necrosado. Se orienta


reposo, antibioticoterapia y analgésicos. El taponamiento nasal es opcional.

Atresia coanal

Esta malformación congénita es producida por la persistencia de la membrana


nasobucal que separa las cavidades nasales y faríngea durante el proceso de
embriogénesis. Este diafragma coanal, normalmente ha desaparecido por completo al
momento del nacimiento, lo que permite la comunicación entre las fosas nasales y la
nasofaringe. La presencia de esta membrana nasobucal, de forma parcial o total,
ocasionará la aparición de una serie de manifestaciones clínicas digestivo-respirato-
rias, características de esa afección.
El cierre coanal, producto de la no reabsorción de la membrana nasobucal, puede
presentarse de forma completa y bilateral, lo que provoca situaciones clínicas prácti-
camente incompatibles con la vida, que requieren de una solución inmediata.
Esta alteración del desarrollo embrionario puede afectar ambas coanas o una sola
de ellas, por persistencia total o parcial de la membrana nasobucal, lo que condiciona
el cuadro clínico, la evolución, el pronóstico y el tratamiento de esta embriopatía
(fig. 1.10 a y b).

Fig. 1.10. Imperforación de las coanas: a) bilateral; b) unilateral derecha.

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Patogenia

Está dada por la presencia de la membrana nasobucal, que se presenta como una
fina y delgada lámina membranosa, como una lámina hialina seudomembranosa o
como un diafragma coanal nasofaríngeo de consistencia osteoide producido por una
reacción osteogénica local.

Cuadro clínico

Los síntomas y signos de esta afección están condicionados por las diferentes
formas de cierre coanal (completo y bilateral, incompleto bilateral o incompleto unila-
teral), lo cual regirá la presencia del cuadro clínico en el recién nacido, en la primera
y segunda infancia, y en el adulto.
El cierre coanal completo se manifestará de forma inmediata al nacimiento, por
estado de irritabilidad marcada, imposibilidad de ventilación nasal y rechazo perma-
nente de la lactancia materna o artificial, a causa del cierre de la comunicación coanal,
lo cual impide la realización de la succión y la respiración simultánea.
Cuando el cierre es incompleto, aunque el cuadro clínico sigue siendo grave, los
síntomas pueden ser no muy alarmantes si una coana es normalmente permeable.
Si la malformación que se presenta es la variedad de cierre incompleto bilateral,
esta será más tolerada, aunque siempre será grave y algo semejante al cierre comple-
to, con la diferencia de una supervivencia a más largo plazo, pues la incorporación de
alimentos se podrá realizar, pero siempre por debajo de los requerimientos, ya que no
se puede realizar una succión mantenida, lo que incidirá en el retardo del desarrollo
ponderal. No resulta rara la cianosis durante la alimentación.
Este cuadro puede sobrepasar la infancia y encontrarse en el adulto en caso que
se trate del cierre total o parcial unilateral, llegando a pasar inadvertido; se presenta a
la clínica como un síndrome obstructivo nasal unilateral, acompañado de disgeusia y
rinolalia cerrada.

Diagnóstico

Se establecerá en 2 etapas: antes de la aparición de los síntomas y ante la sospe-


cha de la imperforación coanal, según el cuadro clínico que presente el enfermo.
En ambas situaciones, el método diagnóstico más adecuado en el recién nacido lo
establece la exploración de la permeabilidad de las fosas nasales mediante una sonda
de polietileno No. 6 u 8, que se hace pasar a través de las fosas nasales hasta la
nasofaringe y la orofaringe (fig. 1.11).
En aquellos enfermos que han llegado a edades adultas y presentan síntomas que
hagan sospechar esta enfermedad, al método anterior se añade el diagnóstico por la
visualización directa de las coanas, mediante la rinoscopia posterior y el estudio
radiológico contrastado de la fosa nasal.

19
Evolución y pronóstico

Están condicionados por el tipo de cie-


rre coanal, el diagnóstico precoz y el tra-
tamiento adecuado. Es preciso recordar
nuevamente que el cierre completo bilate-
ral es de evolución y pronóstico sombríos.

Complicaciones

La complicación más frecuente es la


Fig. 1.11. Diagnóstico de imperforación co-
anal: 1) narina, 2) nasofaringe, 3) oclusión broncoaspiración alimentaria, debido a la di-
coanal. ficultad de control sobre los procesos de
succión y respiración, por lo cual se produce
un rebosamiento faríngeo y en el esfuerzo por realizar la ventilación oral se favorece
el paso del alimento a las vías respiratorias.

Tratamiento

En esta entidad el tratamiento es quirúrgico especializado; consiste en la


permeabilización coanal y no está exento de riesgos por la presencia de otras altera-
ciones congénitas y las pequeñas dimensiones del espacio nasofaríngeo del recién
nacido, que pueden provocar complicaciones endocraneales durante el acto qui-
rúrgico.
El abordaje quirúrgico de esta región puede ser por vía nasal o por vía transpalatina.

Rinopatía alérgica

Es una enfermedad atópica, o lo que es lo mismo, favorecida por la herencia,


concepto este propuesto por Coca y Coocke para garantizar predisposición. La rinitis
alérgica mediada por la IgE se refiere a la hipersensibilidad por anticuerpos y se
localiza en la nariz.

Clasificación

La rinopatía alérgica, de acuerdo con el tiempo de evolución de la enfermedad y la


forma de presentación, podemos dividirla en 4 grupos: aguda, crónica, perenne y
estacional.

Patogenia

Describiremos a continuación los factores causales que intervienen en esta enfer-


medad.
Disposición. Incluye la herencia, la idiosincrasia y la psiquis.

20
Exposición. En lo referente al contacto con los alergenos (antígeno), estos son
considerados como aquellas sustancias que pueden determinar una sensibilidad espe-
cifica en ciertos individuos y provocan manifestaciones sintomáticas cuando penetran
en el organismo sensibilizado. Son proteínas que se encuentran en el polvo de las
casas enriquecido de hongos (en libreros, guardarropas, caspas de animales y sustan-
cias liberadas por algunos insectos).
Conociendo la causa, explicaremos cómo actúan esas proteínas al nivel de la mu-
cosa nasal y del organismo en general, dando las manifestaciones clínicas de la rinitis
alérgica.
La reacción que se desencadena en esta entidad es de tipo I, en el primer estadio
se produce la sensibilización inicial mediante la inhalación y absorción de pequeñas
cantidades de antígenos, donde no existen manifestaciones clínicas, o lo que es lo
mismo, el equilibrio inmunológico no se rompe. De esta forma el organismo va crean-
do los anticuerpos, en este caso las reaginas IgE, acondicionando la aparición de la
enfermedad.
En la superficie de la célula cebada se encuentra el anticuerpo IgE, creado por la
sensibilidad inicial.
La mucosa nasal no es más que un tejido (objeto donde se produce la reacción
alérgica tipo I) entre el anticuerpo IgE y el antígeno, al nivel de la célula cebada; esto
trae como consecuencia la degranulación celular, por lo que su número disminuye en
los procesos agudos. Debido a esto se produce la liberación de los mediadores quími-
cos conocidos con el nombre de sustancias H (histamina), sustancias de reacción
lenta anafiláctica (SeS-A), serotonina, prostaglandina, factor quimiotáctico y eosinófilos
(ECF), siendo estas sustancias las responsables de las alteraciones histológicas y
humorales, produciéndose una vasodilatación con aumento de la permeabilidad al ni-
vel de la unidad funcional circulatoria de la mucosa nasal, que provoca el edema
hístico (inflamación de la mucosa). En un primer tiempo la mucosa se recupera es-
pontáneamente y toma las características normales; si la agresión por el antígeno es
mantenida, la unidad funcional circulatoria cae en choque, detectándose los cambios
estructurales de la anatomía de las fosas nasales, tales como el aumento del tamaño
de los cornetes, isquemia de la mucosa nasal y, en el estado final, el cornete encefaloideo
gris violáceo.
También se encuentran afectados los cilios próximos al ostium, con una disminu-
ción de su movilidad que puede llegar a la destrucción de la función ciliar.
La liberación de histamina en el interior de la membrana nasosinusal ocasiona la
aparición de los síntomas.
Es importante aclarar que se produce una hipertrofia simple del cornete debido a la
infiltración serosa que, al eliminarse por las medicaciones empleadas, hace que los
cornetes retornen a su tamaño normal.

Cuadro clínico

El cuadro clínico se presenta acompañado de los cambios de temperatura en un


grupo de pacientes y, en otros, al contacto con el alergeno. Los síntomas se presentan
en cortos períodos durante el día, más intensos por la mañana al despertarse el pa-

21
ciente, lo cual está dado por el predominio vagal durante el sueño. Estos serán enume-
rados a continuación:

1. Secreción nasal acuosa y estornudos.


2. Obstrucción nasal.
3. Prurito nasal y ocular.
4. Lagrimeo y enrojecimiento de la conjuntiva.

Al realizar el examen físico mediante la rinoscopia anterior detectaremos:

1. Mucosa nasal: su aspecto puede variar desde la congestión (en su forma aguda) a
la coloración isquémica y por último, a la lívida.
2. Cornetes: el cornete inferior se encuentra aumentado de tamaño con cambios
degenerativos cuyas características nos hacen recordar la masa encefálica; esta
degeneración polipoidea puede ocurrir en el cornete medio (fig.1.12).
3. Secreción nasal: presenta consistencia acuosa que da una tonalidad brillante a la
mucosa; se debe tener en consideración que puede aparecer sobreinfección
bacteriana o viral (por la disminución de IgA en estos pacientes).
4. Alteraciones oculares: son características de la rinopatía alérgica aguda, en la cual
se aprecia el ojo rojo, a causa de la congestión de los capilares de la conjuntiva y el
lagrimeo (conjuntivitis alérgica).

Diagnóstico

El diagnóstico positivo se hará sobre


la base de la anamnesis, el examen físico
y los exámenes paraclínicos; además, es
de gran utilidad la determinación de IgE
en el suero.
El diagnóstico diferencial respecto a la
Fig. 1. 12. Poliposis nasal (pólipos): 1) anterior, rinitis vasomotora, en la que no hay ante-
2) medio, 3) coanal. cedentes de atopia, se basa en que los
agentes causales y la fisiopatología de esta
enfermedad son diferentes. La alteración fisiopatológica de esta afección ocurre al
nivel de las fibras nerviosas que regulan el funcionamiento de los vasos capilares de la
mucosa nasal, dando sus manifestaciones clínicas. Tenemos que tener en cuenta la
rinitis tóxica producida por sustancias químicas que modifican el pH nasal, a la vez
que el pH en la rinitis alérgica es alcalino y varía de 7,5 a 8.

Exámenes paraclínicos

Tenemos a nuestra disposición, para un mejor diagnóstico, investigaciones


paraclínicas que complementan el estudio de esta enfermedad.

22
Conteo de eosinófilos en la secreción nasal. Se estima que hasta el 10% de
eosinófilos en la secreción nasal puede considerarse como normal. En estudios reali-
zados se encontró eosinófilos en la secreción nasal de pacientes con alergia a sustan-
cias inhaladas, cuyas pruebas cutáneas fueron positivas a dichas sustancias.
Conteo de eosinófilos en la sangre. Se consideran cifras normales hasta 300 mm3.
Pruebas cutáneas. Pueden ser directas o indirectas. La reacción inmediata posi-
tiva es la aparición de una pápula edematosa rodeada de una mácula roja superficial,
con frecuentes seudópodos.
Pruebas serológicas en las secreciones. Se efectúan mediante la determinación
de inmunoglobinas en sueros acuosos de la secreción nasal.
Estudio de la IgE en el suero de los pacientes con rinitis alérgicas. En este
estudio se demuestran altos niveles de IgE, con relación a pacientes no alérgicos.
Estudio histológico de la mucosa nasal. Al concluir los exámenes microscópicos
encontramos diferentes características, ninguna patognomónica de la enfermedad:

1. Hipertensión mucoacuosa.
2. Mucosa azul pálida, lívida y edematosa.
3. Disminución de la movilidad ciliar y desaparición de la ola ciliar en los casos cróni-
cos.
4. Epitelios con separación de las células sin graves alteraciones; presencia de
eosinófilos y plasmaceles.
5. Glándulas mucosas con hiperactividad de variaciones químicas.
6. Dilatación vascular.

Electroforesis de proteínas. La gammaglobulina se mueve de forma inversamente


proporcional a la IgE.
Inmunoelectroforesis. Resulta indispensable para hacer un estudio científico y
completo de la rinopatía alérgica. En la época de mayor polinización y exposición a
los alergenos tiene lugar un aumento de la IgE que disminuye con el tratamiento
hiposensibilizante. En Cuba, a pesar de que no existe heno, sí podemos apreciar estas
variaciones en los cambios climáticos y en la época de la polinización de la caña de
azúcar.

Evolución y pronóstico

La evolución de esta entidad, si se aplica un diagnóstico correcto y una terapéuti-


ca adecuada, puede ser buena y favorable para el paciente, siempre que este cumpla
las prescripciones facultativas.

Complicaciones

Luego de estudiar la patogenia podemos valorar las complicaciones que suelen


presentarse a causa de la obstrucción nasal.
Faringitis aguda. Con la ventilación oral se afecta la mucosa faríngea porque el
aire inspirado penetra con impurezas y sin la humedad y el calor que este adquiere
durante la respiración nasal normal.
23
Obstrucción tubaria. El aire, al no penetrar por las fosas nasales, no permite el
intercambio al nivel de la caja timpánica, dando las manifestaciones clínicas de esta
enfermedad.
Sinusopatía. Ocurre por alteraciones del movimiento ciliar y por desbalance
inmunológico.

Tratamiento

Ha sido muy variable la terapéutica empleada en los pacientes con rinitis alérgica,
esta se puede agrupar en tratamiento sistémico (al alcance del médico general), ba-
sado en el uso de autovacunas, desensibilizantes y antihistamínicos, y tratamiento
local (para los especializados). En este último se aplican sustancias vasoconstrictoras,
cauterizaciones químicas de los cornetes inferiores (lesivas para la mucosa, ya que
estas sustancias se difunden creando necrosis hística); galvanocauterizaciones, que
todavía se efectúan y son perjudiciales por las cicatrices fibrosas que engendran; y las
inyecciones con sustancias esclerosantes, menos agresivas para la mucosa nasal.
Se ha empleado la sección del nervio vidiano y el bloqueo del ganglio esfenopalatino,
para actuar sobre las fibras preganglionares y posganglionares como regulador del
funcionamiento de la mucosa nasal; también se cuenta con el uso de la crioterapia de
los cornetes inferiores, la cual crea una escara de poca profundidad que, al despren-
derse, favorece la congestión del cornete, facilitando su recuperación y normalidad.
Está formalmente contraindicado el uso de sustancias químicas que por su pH
sean lesivas para la mucosa nasal, las cauterizaciones quirúrgicas de los cornetes que
favorecen las necrosis hística y la galvanocauterización, debido a la cicatriz fibrosa
que engendra.

Epistaxis
Muchos han sido los criterios utilizados para definir la epistaxis; algunos autores la
identifican como la hemorragia nasal. Otros añaden la hemorragia de las cavidades
anexas a las fosas nasales, y los clásicos la conceptuaban como el sangramiento gota
a gota por la fosa nasal. Completando estas concepciones, otros autores la describen
como el sangramiento por el vestíbulo nasal, si no está obstruido o si el sujeto no echa
la cabeza hacia atrás (epistaxis anterior), o bien la existencia de sangre en la pared
faríngea (epistaxis posterior).
Analizadas estas referencias y las experiencias acumuladas en la atención de en-
fermos con esta dolencia planteamos el concepto de epistaxis como la salida de san-
gre al exterior por vía anterior o posterior, de origen endonasal, retronasal o extranasal,
causada por la ruptura de los elementos vasculares que garantizan la irrigación de las
fosas nasales, senos perinasales y nasofaringe (sistema carotídeo externo e interno);
de acuerdo con la intensidad y el origen se comporta como síntoma (local) o enfer-
medad (general) (fig. 1.13).
24
C o m p lic a cion e s
Q u irú rg ic a s d e in te rv en c io ne s
so bre la re g ió n
T ra u m á tic a s
A u to le sió n de la m u co sa
T ra u m a tism o s n asa l (d ig ito ru n)
No in te rn os C u e rp os e x tra ñ os
q uirúrg ic as
T ra u m a tism o s A g re sió n direc ta
E p istax is de e xte rno s
c a usa loc a l o a c cide n ta l
c ra ne o fa c ia l

In fla m a to ria s C a ta rro n a sa l


R initis ine sp ec ífic a

No A n giom a se p ta l
tra u m á tic a s
P ólipo sa n g ran te de l ta biqu e
T u m or ales
A n g io fibr o m a juv e n il n a sofa rín g e o
C á n c er
A lter ac io n e s d el tro fism o (ú lc e ra d e H a je k )

F ie bre tifo id e a
D ifte ria
In fla m a to ria s
E sc a rla tina
e spe c ífica s
S ara m p ió n
S ec u e la lu é tic a p e rfo ra tiv a
E p istax is de S ec u e la h a nse n ia na
c a usa g e n era l
A rte riosc le ro sis
C a rd io va sc u la r E n fe rm e da d d e R e n du -O sler
Va sc u litis h ip er te nsiva
Va sc u litis in m u no a lé rg ic a

H e m o pa tías
C o a gu lo p atía s c a re nc ia le s

E n d óg e n as
To xe m ia s
E x ó ge n a s

E x p osición a l sol o c a lo r in te n so
F ísic a s
D e sc om p re sió n br usc a
E x p osición a l frío inte n so

Fig. 1.13. Clasificación de las epistaxis según sus causas.

Clasificación

Las epistaxis podemos agruparlas de acuerdo con diferentes indicadores. Uno de


ellos, que engloba por sus características todo lo concerniente a conducta, pronóstico
y evolución, las clasifica en ligeras, moderadas y graves.
25
Epistaxis ligeras. Son aquellas controlables mediante simples procederes tera-
péuticos; su pronóstico es favorable y la evolución satisfactoria.
Epistaxis moderadas. Comprenden las que reclaman medidas más enérgicas,
pero sin riesgo para la vida del enfermo.
Epistaxis graves. Son aquellas que por su magnitud e intensidad ponen en peligro
la vida del paciente; por su pronóstico sombrío y tórpida evolución sugieren una
conducta radical.

Cuadro clínico

El cuadro clínico está caracterizado por sangramiento nasal, retronasal o ambos a


la vez, de acuerdo con la intensidad y localización del sangramiento. Se puede presen-
tar bajo 2 formas clínicas: epistaxis enfermedad y epistaxis sintomática.
Epistaxis enfermedad. Es la hemorragia nasal corriente, poco abundante y fácil
de cohibir; se produce por una vasculitis localizada al nivel de la mancha vascular de
Kiesselbach, en el área de Littre, situada en el tercio anterior del tabique.
Esta forma de sangramiento es de aparición brusca y sin mediar causas aparentes;
se presenta frecuentemente en niños y adolescentes. En ocasiones, un esfuerzo con-
tinuado o la exposición a agresiones físicas ambientales (calor intenso y frío intenso)
desencadena el cuadro referido. En estos casos, la causa es la marcada desecación
que sufre la mucosa acompañada de congestión vascular y disminución de la resisten-
cia capilar local por hipoxia hística.
Epistaxis sintomática. Se caracteriza por su intensidad, catalogándose como mo-
derada o grave; puede causar en el enfermo cuadros de choques por hipovolemia.
Esta forma clínica de la epistaxis es parte de cuadros morbosos regionales, sistémicos
o locales, de los que puede comportarse como el síntoma inicial o de alarma respecto
a la infección a que señaliza (ejemplo, cáncer nasofaríngeo); puede estar precedida
por cefalea, acúfenos, vértigo y palpitaciones (hipertensión arterial).

Diagnóstico

El diagnóstico de una epistaxis se basará en 3 elementos: intensidad, forma clínica


y patogenia, los cuales permitirán establecer el tratamiento y pronóstico adecuados,
por lo que ante un sangramiento nasal deben determinarse las condiciones en que se
encuentran los signos vitales, localizar el área de sangramiento (previa eliminación de
los coágulos de las fosas nasales) y precisar la intensidad del síntoma por la anamnesis
y el examen rinoscópico. Se realizará la determinación de ciertos indicadores biológi-
cos como hemoglobina y hematocrito, grupo sanguíneo, coagulograma mínimo y
glicemia, que orientarán sobre las consecuencias y causas posibles, así como las futu-
ras conductas terapéuticas.
Los sangramientos nasales evolucionarán de acuerdo con su intensidad y forma
clínica, los cuales rubricarán el pronóstico del síntoma, pudiendo presentar como com-
plicaciones un cuadro de anemia aguda, hipotensión y choque, así como agravamiento
de la afección causante de la epistaxis.

26
Tratamiento

El tratamiento de la epistaxis está definido por su intensidad, localización y etiolo-


gía (formas clínicas), por lo que se divide en 2 grandes grupos: local y general o
sistémico.
Tratamiento local. En caso de sangramiento nasal anterior, catalogado como lige-
ro, bastará comprimir las alas de la nariz contra el tabique nasal por un tiempo de
5-10 min. Si con esta maniobra no se obtienen los resultados esperados se debe rea-
lizar la cauterización química (NO3Ag al cristal) o la electrocoagulación, previa anes-
tesia local; posteriormente se empleará ungüento nasal para crear una película que
proteja a la mucosa de la desecación y prevenir futuros sangramientos. Se recomien-
da el ungüento de gomenol, cuya fórmula ofrecemos a continuación, aunque puede
utilizarse cualquier preparación comercial de semejante composición y acción.

R/
Gomenol 40 cg
Argirol al 2% 8 gotas
Mentol 15 cg
Vaselina líquida 5g
Vaselina sólida 15 g
Rot. Ungüento nasal

En caso de que la epistaxis sea de moderada intensidad, o no se logre cohibir con


los procedimientos anteriores, se realizará taponamiento nasal anterior, que consiste
en el empaquetamiento de la fosa nasal bajo control visual, con tiras de gasa vaselinadas
o embebidas en sustancia oleosa estéril, que se colocan de abajo hacia arriba y de
delante a atrás, de forma que se ocluya el espacio muerto de dicha fosa y, por medio
de la compresión, obtener el cese del sangramiento. Para este procedimiento pueden
emplearse sondas de balón construidas al efecto, que permiten mantener la permeabi-
lidad ventilatoria nasal.
En los sangramientos posteriores se procederá a realizar taponamiento posterior,
el cual consiste en colocar un tapón de gasa que ocluya la nasofaringe al nivel del
cavum y las coanas, el que se lleva a este lugar a través de la cavidad bucal y que va
provisto de 4 guías de hilo de seda quirúrgica No.1, 2 que saldrán al exterior por la
fosa nasal y servirán para fijar el tapón posterior, y 2 que saldrán por la boca para
permitir su fácil retirada.
El taponamiento nasal anterior no debe mantenerse más de 72 h, para impedir las
complicaciones de las cavidades anexas a las fosas nasales y al oído medio, por déficit
de ventilación; el taponamiento posterior estará en su sitio no más de 48 h, por iguales
razones (fig. 1.14 a y b).
Al enfermo que ha requerido de los anteriores procedimientos se le suministrarán
antibióticos y antinflamatorios, para combatir la sobreinfección que se suma a estas
medidas terapéuticas.
Tratamiento general. Estará regido por el tratamiento de los factores causantes
del sangramiento y la restitución de la volemia si fuera necesario o la rectificación de

27
los factores de la coagulación que estén
deficitarios, por lo que ante un enfermo que
presente epistaxis moderada o severa se
debe contemplar de inmediato la necesidad
de utilizar expansores del plasma, por lo que
se canalizará una vena de calibre grueso
que permita garantizar este aporte y se aña-
dirán las medidas higienicodietéticas corres-
pondientes.
No obstante los procederes descritos, en
ocasiones no se logra controlar una epistaxis
severa y se requiere del tratamiento qui-
rúrgico, que consistirá en disminuir la irri-
gación regional mediante la ligadura de la
arteria maxilar interna o la carótida externa;
los sangramientos moderados localizados a
nivel de crestas o espolones del tabique nasal
provocarán la resección subpericondrial de
estas alteraciones para obtener el cese del
sangramiento.

Sinusitis
Es el proceso inflamatorio agudo o cró-
Fig. 1.14. Taponamiento: a) anterior; b) posterior.
nico, localizado en la mucosa que tapiza las
cavidades anexas a las fosas nasales o senos perinasales. Dicha inflamación puede
ser producida por diferentes mecanismos y causas.

Clasificación

La sinusitis puede clasificarse, de acuerdo con la forma de aparición y duración de


la enfermedad, en aguda y crónica; según el grupo sinusal afectado, en sinusitis del
complejo sinusal anterior y del complejo sinusal posterior y por la localización en uno
de los senos componentes del grupo, en sinusitis maxilar, frontal, etmoidal o esfenoidal;
si este proceso llegara a localizarse en varios senos o en todos a la vez se dirá que
existe una pansinusitis.

Patogenia

El proceso inflamatorio de la mucosa sinusal se presenta como respuesta a una


mala ventilación de las cavidades anexas a las fosas nasales, deficiente eliminación de
la secreción normal producida por la mucosa sinusal, que puede sufrir infecciones
bacterianas sobreañadidas y transformaciones metaplásicas de tipo polipoideo o no.
Por otra parte, alteraciones regionales o procesos sistemáticos pueden provocar la

28
aparición de sinusitis por continuidad o respuesta inmunológica (sinusitis odontogénica
y sinusitis alérgica, respectivamente).
Determinados factores como cambios climáticos bruscos, algunas profesiones (ae-
ronáuticas, actividades subacuáticas, exposición a emanaciones de productos quími-
cos y otras), sepsis bucal, deficiencia de respiración nasal de cualquier causa, estados
dismetabólicos y algunas infecciones específicas (enfermedad de Hansen y la lúes)
pueden predisponer a la aparición de sinusitis.
En el estudio individual de esta afección, según su localización, la analizaremos en
sus formas aguda y crónica.

Sinusitis maxilar aguda


Patogenia

Varias son las causas que producen esta localización, entre las que tenemos la
rinitis aguda de cualquier causa, los estados inflamatorios de los vestíbulos nasales, el
absceso apical del 2do molar superior y los accidentes barotraumáticos que provocan
sinusitis de vacío.

Cuadro clínico

Se presenta dolor intenso sobre la región geniania del lado afecto, con irradiación a
la arcada dentaria homolateral y secreción nasal en el meato medio, la cual puede
estar ausente o no ser detectada mediante la rinoscopia anterior debido a la ingurgi-
tación de los cornetes, haciéndose evidente solamente a la rinoscopia posterior. Esta
secreción puede variar de la forma serosa a la purulenta.
La fistulización se puede presentar, aunque no es frecuente. Este fenómeno apa-
rece fundamentalmente en aquellos enfermos que han sido sometidos a extracción
traumática del segundo molar superior, o en aquellos en que la raíz de este, procidente
en la cavidad sinusal, facilita la dehiscencia del borde alveolar del seno maxilar. Una
cefalea difusa maxilofrontal acompaña frecuentemente este cuadro, así como la obs-
trucción nasal homolateral. Los síntomas generales de leve a moderada intensidad
acompañan este cuadro clínico, así como un dolor provocado por la palpación sobre la
proyección del nervio infraorbitario.

Sinusitis maxilar crónica


Patogenia

Se presenta a partir de la sinusitis maxilar aguda, acompañada de rinopatías cróni-


cas de cualquier causa, en las cuales las manifestaciones alérgicas nasales desempe-
ñan una función importante.
Las infecciones apicales y periapicales odontogénicas persistentes y los acciden-
tes barotraumáticos repetidos, son causas características. Raramente es una afec-
ción provocada por la vía hematógena.

29
Cuadro clínico

Como síntomas de esta entidad tenemos la obstrucción nasal homolateral; la se-


creción nasal, frecuentemente purulenta y producto de la infección bacteriana
sobreañadida, es visible en el meato medio mediante la rinoscopia anterior. Con la
rinoscopia posterior se hace evidente la secreción deslizándose por la cola del cornete
inferior.
En los enfermos con quistes del seno maxilar, la secreción se presenta de color
ambarino cuando estos se rompen. El cornete y el meato medios se presentan
tumefactos y congestivos. Es común una cacosmia subjetiva.
La presencia de pólipos en el meato medio bloquea la eliminación de las secreciones.
Una cefalea maxilofrontal insidiosa se inicia aproximadamente a media mañana y
mejora a la caída de la tarde, con sensación de pesantez sobre la región geniana del
lado afectado cuando se inclina la cabeza. También es común una ligera hipersensibi-
lidad a la exploración digital de la proyección del seno afecto.

Sinusitis frontal aguda


Patogenia

Entre las causas más comunes tenemos: rinitis aguda de cualquier causa, sinusitis
maxilar aguda y accidentes barotraumáticos.

Cuadro clínico

En esta entidad es característico, además de la cefalea frontal matutina, un dolor


localizado en la región interciliar que aumenta con la tos, el estornudo y la sacudida
nasal. Entre otros síntomas podemos señalar sensación de pesantez en la región fron-
tal, secreción nasal discreta, evidente cuando existe, a través de la rinoscopia poste-
rior; posible fistulización al exterior al nivel del ángulo superior interno de la órbita;
edema del párpado superior, y dolor provocado por la palpación del techo de la órbita
en su tercio interior y la percusión de la pared anterior del seno frontal. Los síntomas
generales moderados suelen acompañar esta afección.

Sinusitis frontal crónica


Patogenia

Esta entidad tiene como causas: sinusitis frontal aguda y maxilar, rinopatías
obstructivas, formaciones osteomatosas bloqueantes del conducto nasofrontal e
hipoplasia o agenesia del conducto nasofrontal.

Cuadro clínico

Son características una sensación de pesantez interciliar; una secreción purulenta


nasofaríngea que obliga al enfermo a desembarazarse de ella, y que puede eliminarse
30
fundamentalmente si se está de pie o sentado; y una cefalea frontal nocturna que
mejora o desaparece al levantarse.

Sinusitis etmoidal aguda o etmoiditis aguda


Patogenia

Esta localización aislada es más frecuente en la primera infancia y tiene como


causa fundamental las rinopatías agudas. En el adulto forma parte de la extensión de
los procesos sinumaxilares agudos.

Cuadro clínico

En el niño se caracteriza por un estado inflamatorio agudo sobre el ángulo interno


de la órbita, con todos los signos de los procesos inflamatorios agudos, a los que se
suman el edema del párpado inferior y la fistulización al exterior; algunos autores la
llaman etmoiditis fluxionaria.
En el adulto se presenta con las características siguientes:

1. Dolor sobre el ángulo interno de la órbita, que se irradia al fondo de ella.


2. Cefalea discreta continua.
3. Edema del párpado inferior.
4. Tumefacción del cornete medio, sobre todo al nivel de la cabeza, en relación con
un amplio desarrollo de la celda etmoidal más anterior.
5. Se acompaña de síntomas generales evidentes y dolor provocado sobre el ángulo
interno de la órbita.

Sinusitis etmoidal crónica


Patogenia

Esta afección, como tal, no es frecuente en el niño; en el adulto se presenta como


extensión de una sinusitis maxilar crónica, pues es muy rara su presencia aislada.

Cuadro clínico

Se presenta secreción nasal seromucosa o purulenta y dolor neurálgico sobre el


área de proyección del nervio nasal interno, pudiendo presentar el cuadro de una
neuralgia típica del nasal interno, con alteraciones queratoconjuntivales.

Sinusitis esfenoidal aguda


Patogenia

Aparece frecuentemente como una complicación o extensión de la infección de


otros senos perinasales y es el adulto quien puede padecerla.

31
Cuadro clínico

Es frecuente una cefalea en profundidad, de localización preferentemente occipital


y con sensación de "cabeza pesada".
Las alteraciones en la atención y fijación también son comunes, así como la ano-
rexia. Los síntomas generales son moderados.

Sinusitis esfenoidal crónica


Patogenia

Esta afección, característica del adulto, se presenta como extensión de procesos


originados en otros senos, aunque en ocasiones aparece como consecuencia de mi-
graciones bacterianas por vía hematógena.

Cuadro clínico

Entre los síntomas característicos encontramos una sensación de pesantez occipital,


acompañada de cefalea sorda; así como alteraciones en el psiquismo, neuralgia del V
par y secreción nasofaríngea.

Diagnóstico

El diagnóstico de una sinusitis estará dado, en primer término, por el cuadro clínico
que acabamos de estudiar, el cual permitirá hacer el diagnóstico probable de la afec-
ción y determinar si nos encontramos frente a un proceso agudo o crónico. De igual
forma es importante tener presente la edad del enfermo.
Para realizar el diagnóstico de certeza de sinusitis, es necesario efectuar el exa-
men de las cavidades anexas de las fosas nasales mediante la diafanoscopia, algo
descontinuada por el alto índice de errores a que puede llevar, ya que solamente
permite orientar de forma muy general, hacia afecciones de los senos frontales y
maxilares.
El estudio radiológico del complejo rinosinusal será el método más adecuado para
el diagnóstico de certeza y está al alcance del médico general; mediante él determina-
remos los velamientos, las opacidades y los engrosamientos marginales de las cavida-
des anexas de las fosas nasales.
Ante un estudio radiológico de evidente toma sinusal, la punción del seno maxilar,
en el caso de los procesos crónicos, permitirá determinar las características del con-
tenido sinusal (purulento, hemorrágico, transparente o ambarino).
Las rinoscopias anterior y posterior serán elementos que, sumados a los anteriores
y según hemos estudiado en el cuadro clínico, orientarán hacia el diagnóstico de loca-
lización.
El estudio radiológico contrastado y la tomografía, ecografía y termografía, permi-
tirán conjuntamente con la tomografía axial computadorizada, la determinación más
detallada del tipo de afección sinusal que presenta el enfermo.
32
Exámenes paraclínicos

Frente a una sinusopatía resultan imprescindibles las investigaciones siguientes:

1. Estudio radiológico simple.


2. Estudio bacteriológico de las fosas nasales.
3. Todas aquellas investigaciones que evidencian estados predisponentes a la afec-
ción, tales como diabetes, reacciones inmunoalérgicas, existencia de focos sépti-
cos regionales y otros.

Evolución

Las afecciones sinusales, tanto agudas como crónicas, lo mismo en el niño que en
el adulto sometido a tratamiento adecuado, tendrán siempre una evolución satisfacto-
ria, por lo que su pronóstico es habitualmente favorable.
Esto no excluye la posibilidad de una evolución tortuosa, condicionada por estados
predisponentes laborales o de afecciones de base que ensombrecen el pronóstico de
una sinusitis y pueden evolucionar hacia distintas complicaciones.

Complicaciones

La infección sinusal, al extenderse a estructuras vecinas u órganos distantes pue-


de determinar complicaciones de singular gravedad, que se clasifican en endocraneales,
orbitarias, por descenso del pus y a distancia.
Complicaciones endocraneales. Pueden aparecer complicaciones encefalo-
vasculomeníngeas, de las que no se excluye ninguna sinusitis, independientemente del seno
afecto y de su carácter agudo o crónico. Esta complicación se presenta debido a la progre-
sión del pus hacia el endocráneo, producto de las fistulizaciones o verdaderas
osteomelitis complicativas de la afección primaria.
Los procesos del complejo sinusal posterior y el seno frontal son los que más
probabilidad presentan para dichas complicaciones.
Complicaciones orbitarias. Son más frecuentes en las frontoetmoiditis del adul-
to y en la etmoiditis aguda del niño, afecciones en las que se manifiestan como celulitis
orbitaria, tromboflebitis de la vena oftálmica y del seno cavernoso. La neuritis retrobulbar
es una complicación que puede aparecer en aquellos enfermos que padecen esfenoiditis
crónica.
No debe olvidarse que las afecciones de la cámara del ojo pueden estar condicio-
nadas por alteraciones sinusales del complejo anterior, así como por diplopía por
exoftalmos, producida por lesiones agudas o crónicas del seno frontal que, al destruir
el techo de la órbita, rechazan la cápsula de Tenón y el globo ocular.
Complicaciones del descenso del pus. Las secreciones, purulentas o no, proce-
dentes de los procesos sinusales, caen en la nasofaringe y pueden condicionar la
aparición de afecciones del oído medio, a causa de la agresión que sufre la trompa de
Eustaquio como consecuencia de la inflamación de su orificio nasofaríngeo.
La caída del pus en la orofaringe y su aspiración hacia el tracto respiratorio inferior
provocan la aparición de faringitis y laringotraqueobronquitis, respectivamente.

33
Complicaciones a distancia. Estarán en relación con el tipo de germen que haya
producido la afección sinusal o la haya sobreinfectado, según sea capaz de producir
respuestas inmunoalérgicas por producción de exotoxinas o endotoxinas, o bien pasar
al torrente circulatorio con la formación de microembolismos bacterianos, de múltiples
posibilidades de localización en órganos y sistemas.

Tratamiento

Está regido por la edad del enfermo y la localización del proceso; en términos
generales, tendrá como finalidad eliminar las causas predisponentes y las determi-
nantes, mejorar los síntomas y combatir la infección.
De acuerdo con lo expresado el tratamiento de una sinusitis estará enmarcado en
los aspectos locales, regionales y sistémicos, y dependerá de que el proceso en cues-
tión se encuentre en fase aguda o crónica.
En el caso de la sinusitis aguda localizada en el complejo sinusal anterior en el
adulto, el tratamiento consistirá en analgésicos, medicación nasal (en forma de
instilaciones nasales o aerosol, para mejorar la ventilación), reposo, medidas antipiréticas,
medicación antihistamínica (con el objetivo de bloquear tanto la histamina y las sus-
tancias histaminoides de producción hística, como sistémicas), así como la medicación
antibiótica, a la cual puede sumarse, según el caso, un tratamiento de ultrasonido a
razón de 0,5 W/cm2 diario, durante 10 a 12 días.
La sinusitis frontal aguda, además de lo señalado, puede requerir tratamiento qui-
rúrgico, de acuerdo con la evolución que vaya presentando.
En el niño, como se ha expresado, es la etmoiditis aguda la más frecuente en la
primera infancia, sobre todo entre 0 y 3 años de edad, la que, en caso extremo, puede
requerir tratamiento quirúrgico debido a la osteomielitis a que puede dar lugar. En la
segunda infancia es el seno maxilar el que más suele ser afectado y el tratamiento
será el que se acaba de describir.
La sinusitis aguda del complejo sinusal posterior será tratada igual a la del comple-
jo sinusal anterior, con la sola diferencia de que se le debe prestar una mayor atención,
por la posibilidad de complicaciones que puede presentar, ya que habitualmente apa-
rece como participante de una pansinusitis aguda. La sinusitis crónica del complejo
sinusal anterior requiere con frecuencia tratamiento quirúrgico para eliminarla de
forma radical, a lo que se suma el tratamiento médico o quirúrgico de afecciones
regionales (amigdalar, adenoides, dentaria y otras).
Algunos especialistas están habituados a realizar tratamientos de punciones del
seno maxilar previos a la decisión quirúrgica, mientras otros aplican tratamientos mé-
dicos −incluyendo la ultrasonoterapia− semejantes a las acciones realizadas en los
procesos agudos antes de tomar una decisión quirúrgica.
La esfenoiditis crónica, cuando se presenta, se somete a tratamiento quirúrgico.

34
Capítulo
FARINGOLOGÍA
La faringe, órgano musculomembranoso de gran importancia en las enfermedades
de la esfera otorrinolaringológica, desempeña una función fundamental como elemen-
to determinante y predisponente de afecciones tanto propias como del resto de los
órganos vecinos (oído, fosas nasales, laringe y otros). Este órgano tiene una continui-
dad anatómica indivisible. No obstante, por sus relaciones directas con las fosas nasales,
la cavidad bucal y la laringe, se le divide en 3 regiones anatómicas, las cuales permi-
ten su mejor estudio y relación con las enfermedades que se presentan en ella.

Estudio anatómico de la faringe


La faringe se extiende desde la base del cráneo hasta la embocadura del esófago,
aproximadamente a la altura del cartílago cricoides. Su extremidad inferior se corres-
ponde con el cuerpo de la sexta
vértebra cervical (fig. 2.1).
La longitud de la faringe en
el adulto es, por término medio,
de 14 cm. Este embudo mus-
cular revestido de epitelio se
halla por delante de la superfi-
cie anterior de la columna ver-
tebral y de los músculos
prevertebrales.
Entre la columna cervical y
las fascias, situado entre estas
y los músculos de la faringe, se
encuentra un plano de desliza-
miento llamado espacio retro- Fig. 2.1. División de la faringe: 1) istmo faríngeo, 2) istmo
faríngeo, ocupado por tejido orofaríngeo.
conjuntivo con largas fibras de
unión. Este plano de deslizamiento y, sobre todo, el espacio parafaríngeo lateral, per-
miten al órgano un desplazamiento de varios centímetros.
La pared de la faringe posee una formación similar a la de todos los órganos
tubulares. En ella se distingue una mucosa con su correspondiente submucosa, una
capa muscular y una adventicia que reviste a esta última, la fascia faríngea.
La pared posterior y las laterales del órgano están constituidas por los músculos
constrictores y elevadores de la faringe, que estrechan y dilatan el tubo faríngeo (fig. 2.2).
35
Fig. 2.2. Paredes posterior y laterales de la faringe:
1) borde posterior del tabique nasal, 2) coana dere-
cha, 3) cola del cornete inferior derecho, 4) amígdala
faríngea, 5) bolsa faríngea, 6) rodete de la trompa
y amígdala de Gerlach, 7) fosita de Rosenmüller,
8) orificio de la trompa de Eustaquio, 9) cara supe-
rior del velo del paladar, 10) úvula, 11) pilar posterior
del velo del paladar, 12) pilar anterior, 13) amígdala
palatina, 14) amígdala lingual, 15) asta mayor del
hueso hioides, 16) epiglotis, 17) canal faringo-laríngeo
derecho, 18) cavidad de la laringe, 19) cartílago aritenoide
derecho, 20) repliegue faringoepiglótico derecho.

Al nivel del techo óseo de la faringe (superficie de la porción basilar del occipital),
la mucosa faríngea esta íntimamente unida con la membrana faringobasilar.
En la nasofaringe hallamos un epitelio respiratorio con glándulas mixtas de tipo
mucoso, ubicadas en la submucosa.
La faringe está interrumpida en su pared anterior por 3 aberturas (fig. 2.1). Por
arriba existe la comunicación con las fosas nasales; en el centro, con la cavidad
bucal, y por abajo, con la entrada de la laringe. Estas aberturas de la faringe determi-
nan su división en 3 pisos:

1. Rinofaringe o nasofaringe (porción nasal).


2. Faringe bucal u orofaringe (porción oral).
3. Faringe laríngea o laringofaringe (porción laríngea).

El hioides abarca por delante y lateralmente la faringe, en los límites entre la


orofaringe y la laringofaringe. Es una porción esquelética móvil adscrita a 3 órganos:
lengua, faringe y laringe. La extirpación del cuerpo del hioides no produce alteracio-
nes en la fisiología faríngea.

Nasofaringe

La nasofaringe está limitada hacia adelante por las coanas, es decir, las aberturas
posteriores de las fosas nasales. Por debajo de las coanas, la pared anterior de la
nasofaringe, durante la respiración, está constituida por el paladar blando (fig. 2.1). En
el momento de la deglución la nasofaringe queda ocluida por la posición horizontal del
paladar, a causa de la acción de los músculos elevadores y tensores del velo del
paladar; el límite superior está formado por la base del cráneo (la porción basilar del
hueso occipital y la pared inferior del esfenoides).
La nasofaringe en el niño pequeño tiene poca dimensión, mientras que la pared
ósea sobre la que se apoya el adenótomo para la extirpación de las adenoides, es muy
gruesa.
36
Cuando el seno esfenoidal está muy desarrollado, esta pared resulta muy delgada
en su parte anterosuperior, por lo que se requiere un mayor cuidado al realizar el
apoyo instrumental. En los niños el tejido linfoideo de la nasofaringe constituye una
amígdala faríngea de gran tamaño. En la nasofaringe la pared lateral adquiere gran
importancia por la desembocadura de la trompa de Eustaquio, cuya abertura recibe el
nombre de orificio faríngeo de la trompa. Este se halla a 0,5 cm por detrás y un poco
por encima de la extremidad posterior del cornete inferior, y al mismo plano del borde
del vómer.
En los recién nacidos, la abertura de la trompa se halla al nivel del suelo de las
fosas nasales. A esta abertura la limita por atrás el relieve tubario (torus tubarius),
constituido por la prominencia del cartílago.
Los pliegues mucosos, que desde el relieve tubario se dirigen hacia abajo, están
formados por el músculo salpingofaríngeo. Entre el relieve tubario prominente, la pa-
red posterior de la faringe y el techo de la nasofaringe se observa una fosa lateral
delgada, la fosilla de Rosenmülller, en la que se encuentra la amígdala tubaria, imposi-
ble de diferenciar frente a una amígdala faríngea de gran tamaño. La magnitud de los
recesos faríngeos de Rosenmüller depende principalmente de la prominencia del car-
tílago tubario (fig. 2.1).
Todos los procesos expansivos de la nasofaringe pueden ocluir la abertura nasal de
la trompa; aun cuando su tamaño no sea excesivo son capaces de conducir, en la
profundidad de la fosa de Rosenmüller, a fenómenos de compresión en la zona subasilar
de la trompa.
El techo de la nasofaringe es relativamente rectilíneo hacia adelante y muestra una
ligera inclinación hacia abajo, para prolongarse en su porción posterior y seguir una
dirección ligeramente arqueada por la pared posterior vertical de la faringe. En este
punto la pared del seno esfenoidal que forma una prominencia hacia abajo, puede
estrechar el espacio nasofaríngeo hacia adelante y arriba.
La variable arquitectura de la delimitación superointerna y posterior del espacio
nasofaríngeo resulta de gran importancia clínica desde el punto de vista de la explo-
ración digital de la amígdala faríngea.

Orofaringe

La orofaringe comprende el espacio que va desde el paladar blando hasta un plano


horizontal, trazado al nivel del borde superior de la epiglotis (fig. 2.1). El límite anterior
está constituido por el istmo de las fauces. La fosa amigdalina, ubicada entre los
pilares palatofaríngeo y palatogloso, acompañada de la amígdala palatina, constituye
un área de transición entre la boca y la faringe; la valécula epiglótica, situada entre la
epiglotis y la base de la lengua, y la amígdala lingual están incluidas todavía dentro del
área orofaríngea.

Laringofaringe

La laringofaringe se extiende desde un plano horizontal, a la altura del vértice de la


epiglotis y hasta el borde inferior del cartílago cricoides; a este nivel se halla la boca
del esófago, es decir, la transición entre la faringe y este último órgano (fig. 2.1). El
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límite o pared anterior de la laringofaringe está constituido por la abertura de la laringe
y, por debajo de él, por el cartílago cricoides y las áreas laterales de la misma laringe.
Esta pared se proyecta hacia delante, hasta cierto punto en la luz de la laringe, estre-
chándola incluso en el individuo vivo en forma de hendidura casi virtual. De esta
manera, la laringe en reposo está adosada inmediatamente a la columna cervical y
solo durante la deglución se amplía ligeramente a la luz de la faringe.
A los lados de la faringe se encuentran grandes ampliaciones sacciformes que
reciben el nombre de senos piriformes, las cuales se utilizan durante los movimientos
faríngeos y, sobre todo, para función de las vías digestivas. Su revestimiento mucoso
limita por dentro con el cartílago cricoides, y por fuera, con el asta mayor del hioides,
al nivel de la membrana cricotiroidea y en la porción interna del cartílago tiroides.
Las paredes posteriores y laterales de la laringofaringe están formadas por el
poderoso músculo constrictor inferior de la faringe. La pared posterolateral de la
laringofaringe está constituida por una capa muscular longitudinal relativamente del-
gada y de dimensión triangular, el llamado triángulo de Laimer, que puede sufrir una
eventración en los individuos con debilidad del tejido conjuntivo y formar así un divertículo
laringofaríngeo.

Arterias

La faringe está irrigada principalmente por la arteria faríngea ascendente, que


cursa por ambos lados del órgano, emitiendo numerosas ramas musculares a lo largo
de su trayecto. Estos elementos vasculares se desprenden de la porción baja de la
arteria carótida externa. En la parte inferior encontramos ramas procedentes de la
tiroidea superior.
Participa también en la irrigación la arteria palatina ascendente con sus ramas, que
procede de la arteria facial, la que a su vez deriva de la arteria carótida externa. Por
otra parte se encuentran ramas de la arteria palatina descendente, originada en la
arteria maxilar interna.

Venas

La circulación de retorno se produce a partir del plexo venoso faríngeo, unido a


ambos lados de la cara dorsal de la faringe, que drena en las venas faríngeas y estas,
en las venas yugulares internas.

Vasos linfáticos

Las vías linfáticas de la faringe y las amígdalas tienen gran importancia clínica. En
los 3 estratos de la faringe los vasos linfáticos abandonan la pared en una región
determinada. En la pared faríngea posterior y superior, siguiendo la vía eferente pos-
terior; en el receso piriforme, constituyendo la vía eferente anteroinferior y en la
región de las amígdalas palatinas, formando las vías eferentes laterales.

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La vía eferente posterior recibe su linfa de la epifaringe o nasofaringe. Los ganglios
retrofaríngeos coleccionan la linfa procedente de las paredes lateral y posterior del
órgano, de la región del ostium tubario y de la trompa, así como de la porción posterior
de las fosas nasales.
La vía linfática continúa su curva hacia los ganglios cervicales profundos. Esta se
corresponde en su parte más superior con la zona del flujo de las amígdalas palatinas,
cuya segunda estación está integrada por los ganglios profundos superiores. Los ganglios
linfáticos regionales de las amígdalas palatinas se palpan en el cuello, por detrás y por
debajo de la inserción del músculo esternocleidomastoideo, directamente en la profun-
didad y entre la apófisis mastoidea y la rama ascendente del maxilar inferior, así como
por debajo del conducto auditivo externo. Estos ganglios más superiores presentan
numerosas comunicaciones con los ganglios cervicales profundos, constituyendo una
cadena ganglionar situada por detrás del músculo esternocleidomastoideo.
La vía linfática anteroinferior procede de la hipofaringe. Después de reunirse con
los vasos linfáticos de la entrada de la laringe se dirige con ellos a través de la mem-
brana hiotiroidea, hacia los ganglios cervicales profundos.
La vía eferente lateral, que a los lados de la amígdala palatina cursa hacia afuera
y a través de la pared de la faringe, procede de la amígdala palatina, la parte
anteroposterior del arco del paladar, la base de la lengua y la amígdala lingual, así
como de la pared lateral de la faringe.
Estas vías linfáticas cursan por debajo del vientre anterior del digástrico hasta
confluir en los ganglios cervicales profundos, situados al nivel de la vena yugular
interna y de la vena facial (ganglios cervicales profundos medios). Estos linfáticos
regionales aumentan de tamaño en las inflamaciones y tumores de las amígdalas
palatinas (anginas, sepsis, tuberculosis y carcinomas), y se hallan en la profundidad
del cuello y por debajo del ángulo maxilar, delante del músculo esternocleidomastoideo;
por esta razón reciben el nombre de ganglios subángulo maxilares.
Tiene también gran importancia clínica una cadena linfática posterior y profunda,
los ganglios cervicales profundos, ubicados sobre los músculos prevertebrales; este es
el triángulo cervical entre el músculo esternocleidomastoideo y el trapecio y, parcial-
mente, por debajo de este último músculo. Estos ganglios prevertebrales posteriores
se hallan en relación directa con todas las vías eferentes de la faringe. La manifesta-
ción clínica del carcinoma de la base de la lengua y de la hipofaringe, permite deducir
que esta área tiene íntimas relaciones con los ganglios prevertebrales.
Se debe tener presente que en la base de la lengua las vías linfáticas de un lado
pasan al otro, por lo que los tumores de la región pueden provocar también metástasis
ganglionares en el lado contrario. Hay que contar también con estas vías linfáticas
bilaterales en numerosos territorios de la parte central del paladar blando, de la por-
ción media de la base de la lengua y de la nasofaringe.
El drenaje linfático de la faringe puede resumirse, de forma esquemática, de acuerdo
con las diferentes regiones en que se divide para su estudio.

I. Nasofaringe (amígdalas faríngeas)

1. Ganglios linfáticos retrofaríngeos que parten del conocimiento de la distribución


regional linfática ganglionar; el drenaje de la faringe termina en 3 grupos gan-

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glionares, a saber, 9 retrofaríngeos y cervicales superficiales y 9 cervicales
profundos.
2. Ganglios cervicales profundos superiores.
3. Ganglios linfáticos cervicales profundos, cadena situada por detrás del múscu-
lo esternocleidomastoideo.
II. Orofaringe

1. Amígdalas palatinas, velo del paladar, pared lateral de la faringe, base de la


lengua con las tonsilas linguales, mucosa gingival posterior.
2. Ganglios linfáticos:
a) subángulo maxilares;
b) cervicales profundos medios, sobre la vena yugular interna;
c) cervicales profundos, por detrás del músculo esternocleidomastoideo, so-
bre los músculos cervicales prevertebrales homolaterales y contralaterales.
III. Laringofaringe (receso piriforme)

Está constituida por los ganglios cervicales profundos. De esta descripción de


las vías y los ganglios linfáticos, se deduce que al nivel de la faringe un proceso
puede mantenerse:
a) en el anillo faríngeo de Waldeyer;
b) en el anillo ganglionar interno;
c) en las cadenas ganglionares cervicales y, respectivamente, en los ganglios
prevertebrales.

Inervación
La faringe está inervada por los nervios glosofaríngeo y vago; parcialmente por el
nervio laríngeo superior y, en parte, también por el laríngeo inferior, así como por el
simpático y el nervio accesorio; estos nervios forman el plexo nervioso faríngeo que
está situado sobre la pared posterior del órgano. La inervación motora de los múscu-
los elevadores y constrictores de la faringe se realiza a través de los nervios
glosofaríngeo y vago, el constrictor superior de la faringe está inervado por el
glosofaríngeo, mientras que el constrictor medio y el inferior reciben sus nervios de la
porción vagal del plexo faríngeo (nervio laríngeo superior y en parte, el nervio laríngeo
inferior).
El velo del paladar y el área de la amígdala palatina están inervados desde arriba
por fibras procedentes de la segunda rama del trigémino (nervios palatinos posterio-
res), mientras que el lecho tonsilar y la valécula reciben inervación del vago (rama del
nervio laríngeo superior o ramillas procedentes del plexo faríngeo); en el polo inferior
de la amígdala encontramos ramas del nervio glosofaríngeo. Sus ramas terminales
penetran también en la raíz de la lengua.

Amígdalas

De acuerdo con la localización, las amígdalas se dividen en palatina, faríngea,


tubaria y lingual.

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Amígdala palatina

Las amígdalas palatinas se encuentran en el segmento anterior de la fosa amigdalina,


limitadas por los pilares palatinos anteriores y posteriores (pilar palatogloso y pilar
palatofaríngeo), como muestra la figura 2.3.
La amígdala se adosa al arco
palatino posterior y a las capas que
constituyen la pared lateral de la fa-
ringe. La fosa supramigdalina se
halla por encima de la amígdala.
La fosa y el tamaño de la amíg-
dala palatina resultan extraordinaria-
mente variables, sin necesidad de
que existan alteraciones patológicas.
En el niño pequeño puede ser de gran
tamaño y hallarse alojada en una
fosa amigdalina plana, por lo que su
gran magnitud hace que se proyec-
te ampliamente en el istmo de las
fauces; no obstante, en la mayoría
Fig. 2.3. Anillo linfático de Waldeyer: 1) amígdala faríngea, de los casos se encuentran amígda-
2) amígdala tubaria, 3) fosita de Rosenmüller, 4) orificio las engastadas, que desaparecen en
tubárico, 5) coana derecha, 6) tabique nasal, 7) amígdala gran parte en una profunda fosa
palatina, 8) amígdala lingual, 9) epiglotis, 10) laringe,
amigdalina por detrás del arco pala-
11) pared de la faringe, 12) velo del paladar, 1 2 ' ) úvu-
la, 13) folículos linfáticos, 14) cornete inferior, 15) cor- tino anterior.
nete superior, 16) esófago. El pliegue triangular aparece, por
su parte superior, como una estruc-
tura delgada en la pared posterior del pilar palatino anterior, donde forma un ángulo
agudo pronunciado y se inserta por abajo, con mayor amplitud, en la base de la
lengua.
La amígdala palatina presenta una superficie libre revestida por un epitelio
estratificado plano húmedo, al nivel del cual se encuentran fosillas de distribución y
conformación irregular (criptas amigdalinas) que penetran en la profundidad del órga-
no. La amígdala está aislada de los tejidos de la vecindad por medio de una lámina
conjuntiva, la llamada cápsula amigdalar, que emite tabiques hacia el tejido del órgano.
Por fuera de la cápsula amigdalar se halla un tejido conjuntivo periamigdalino.

Amígdalas faríngea y tubaria

La amígdala faríngea se encuentra en el techo de la nasofaringe; está formada por


varios relieves de disposición longitudinal que, a diferencia de las amígdalas palatinas,
se hallan separados entre sí simplemente por hendiduras planas.
Desde el punto de vista histológico, la amígdala faríngea muestra la misma consti-
tución linforreticular que la amígdala palatina, aunque recubierta por un epitelio

41
seudoestratificado cilíndrico ciliado y algunos islotes de epitelio estratificado plano.
Hacia afuera la amígdala faríngea está delimitada por una delgada cápsula conjuntiva.
La amígdala tubaria tiene la misma constitución linforreticular. Cuando la tonsila
faríngea es muy externa, resulta imposible su separación de la tubaria.

Amígdala lingual

La amígdala lingual se halla en la base de la lengua, entre el surco terminal y la


valécula, situada por delante de la epiglotis (fig. 2.3). Posee criptas breves y finas,
revestidas por un epitelio estratificado plano no queratinizado. Estas criptas digitiformes
están rodeadas de tejido linforreticular, una cápsula conjuntiva con algunas soluciones
de continuidad que delimitan a la amígdala lingual. Las criptas y la envoltura linforreticular
son calificadas con el nombre de folículos linguales; la amígdala lingual está constitui-
da por una gran cantidad de estos folículos. Por lo demás, su estructura histológica es
igual a la de la amígdala palatina.

Exploración clinicoinstrumental de la faringe


Si exceptuamos los casos de trismus acentuado o de niños indóciles, el examen de
la orofaringe es uno de los más fáciles y puede hacerse con el espejo de luz directa o
el espejo de reflexión.

Examen de la orofaringe

El paciente sentado, con la cabeza recta y en la posición descrita para la rinoscopia


anterior, abre la boca sin esfuerzo. Si bien en algunos sujetos la faringe es visible sin
ayuda de ningún instrumento, casi siempre es necesario utilizar un depresor de lengua.
Delicadamente se deprime la parte anterior de la lengua sin tocar el tercio posterior ni
la V lingual, punto de partida del reflejo nauseoso; si es necesario se anestesia ligera-
mente la orofaringe.
Se le pide al paciente que respire tranquilamente, relaje los músculos y emita de
forma prolongada el sonido A; al examinar la faringe vemos que el arco del velo del
paladar la separa de la cavidad bucal, la úvula cuelga del velo del paladar y los arcos
palatinos se continúan con los 2 pilares que delimitan entre ellos el espacio ocupado
por las amígdalas palatinas.
El examen de la faringe comprenderá, además, la búsqueda de su movilidad y
sensibilidad, mediante el depresor de lengua y el tacto digital (fig. 2.4).
Para estudiar la motilidad faríngea tendremos presente que durante la fonación y
el reflejo nauseoso, el velo del paladar y los pilares posteriores se acercan, en contrac-
ción potente y simétrica del velo del paladar, uniéndose este a la pared vertebral y
separando de esta forma la nasofaringe de la orofaringe. La menor anormalidad en
estos movimientos pondrá en evidencia un estado paralítico.
Buscaremos enseguida la sensibilidad de la mucosa por medio de un portalgodón,
determinando si el contacto es percibido y provoca la aparición de reflejo nauseoso al

42
tocar el velo, la base de la lengua y la pa-
red posterior de la faringe, territorios
inervados por los nervios trigémino,
neumogástrico y glosofaríngeo, exploran-
do sucesivamente el lado derecho y el lado
izquierdo.
El examen de las amígdalas se realiza
por visión directa y exploración digital, lo
que facilita su expresión y permite detec-
tar induraciones o tumores en este órgano.
Además, el tacto faríngeo permitirá apre-
ciar el abombamiento de un absceso
prevertebral o intravélico, la induración de
un chancro sifilítico amigdalino y la consis-
tencia leñosa, la adherencia y la extensión
de un tumor maligno.
Mediante la técnica de la laringoscopia
indirecta comprobaremos el estado de la
base de la lengua, de las fosillas
glosoepiglóticas y de los senos piriformes Fig. 2.4. Examen de la orofaringe (técnica).
excavados a cada lado de la laringe; la par-
te más inferior (retroaritenoidea) de la faringe se mostrará bajo la forma de una hen-
didura transversal, la cual se encuentra por encima de la boca esofágica. Este exa-
men de la hipofaringe será completado con la hipofaringoscopia, previa anestesia,
cuando el examen habitual resulta insuficiente.
La exploración de los territorios ganglionares cervicales se hará sistemáticamente
después del examen de la faringe. Por otra parte, puede ser la presencia de una
adenopatía la que determine la indicación de la faringoscopia.

Técnica de la rinoscopia posterior

La rinoscopia posterior permite una visión indirecta de la nasofaringe por medio de


un espejo introducido por debajo y por detrás de la úvula.
El enfermo, sentado al frente del examinador, mantiene la cabeza recta y ligera-
mente inclinada hacia adelante; el rayo luminoso que proviene de la lámpara del exa-
minador se dirige hacia el fondo de la faringe, por debajo de la úvula.
Utilizando un depresor se deprime la lengua suavemente, con firmeza y de una
manera progresiva, sin pasar la unión de los 2 tercios anteriores con el tercio posterior,
con el fin de evitar la aparición del reflejo nauseoso. El enfermo debe respirar con
calma, para relajar la musculatura del velo del paladar y dejar caer inerte la úvula,
puesto que su contracción provocaría la elevación del velo y haría imposible la
realización de la rinoscopia posterior.
Manteniendo esta posición de equilibrio lingual y velo palatino llevaremos hacia la
faringe −sin tocar la lengua ni el velo− un espejo de pequeñas dimensiones, es decir,
de 0,5-1 cm de diámetro, el cual estará inclinado en relación con el mango y se

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calienta previamente para evitar que se empañe por la condensación del vapor de
agua del aire expirado. Después de haberlo inclinado para pasar la úvula, lo endereza-
mos por debajo y por detrás de esta, de forma que la parte reflectora mire hacia arriba
y hacia adelante.

Imagen de la nasofaringe

Se observa primeramente la imagen de las coanas, es decir, sobre la línea media, el


borde posterior del tabique nasal que es rectilíneo; de cada lado, el orificio coanal de
las fosas nasales está limitado hacia afuera por el saliente de la cola de los cornetes,
de los cuales apreciaremos el volumen y la coloración. Estos cornetes están super-
puestos; el superior, invisible mediante la rinoscopia anterior, aparece ahora claramen-
te; por debajo, el cornete medio, más o menos visible (a veces se oculta por el dorso
del velo), se observa bajo la forma de una gruesa bola redonda, lisa o mamelonada
(en caso de hipertrofia). Obtendremos de esta manera la información sobre la exis-
tencia de una rinitis hipertrófica localizada, la presencia de un pólipo coanal o de una
imperforación; igualmente podemos hacer el diagnóstico de sinusitis posterior por la
presencia de secreción purulenta en esta zona.
Si en lugar de dirigir el espejo hacia arriba y adelante, observamos directamente
hacia arriba, veremos el techo de la nasofaringe, que puede aparecer liso o, por el
contrario, mamelonado, si existen vegetaciones adenoideas.
Una ligera inclinación lateral hace aparecer el orificio faríngeo de la trompa de
Eustaquio, circunscrito por el rodete de la fosilla de Rosenmüller.

Amigdalitis aguda
Designamos con el nombre de amigdalitis aguda (angina aguda), la inflamación de
la mucosa faríngea y de los folículos linfáticos cubiertos por esta mucosa (amígdalas
palatina, faríngea y lingual).

Clasificación

Adoptaremos una clasificación anatomoclínica. La siguiente relación, la cual no


tiene pretensión de establecer un orden invariable, indica solamente el orden seguido
por nosotros para estudiar el complejo grupo de las anginas. Nos referiremos en par-
ticular a algunas de ellas.

I. Anginas no específicas
1. Localizadas en las amígdalas palatinas:
a) amigdalitis eritematopultácea,
b) amigdalitis seudomembranosa,
c) amigdalitis ulcerosa,
d) amigdalitis y periamigdalitis flegmonosa.

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2. Localizadas en la amígdala faríngea:
Adenoiditis o angina nasofaríngea.
3. Localizadas en la amígdala lingual:
a) amigdalitis lingual catarral,
b) amigdalitis y periamigdalitis flegmonosa.
4. Generalizadas en toda la faringe:
a) angina catarral difusa,
b) absceso difuso faríngeo,
c) gangrena faríngea.
5. Supuraciones perifaríngeas:
a) absceso retrofaríngeo,
b) absceso laterofaríngeo.
II. Anginas específicas
a) diftérica,
b) escarlatinosa,
c) reumatismal,
d) de las enfermedades infecciosas,
e) fusoespirilar,
f) herpética,
g) zosteriana,
h) pénfigus.
III. Anginas en el curso de los síndromes hematológicos. Diversas enfermedades que
presentan alteraciones en la serie blanca (leucocitos) se acompañan de manifesta-
ciones bucofaríngeas; unas tienen un carácter de gran gravedad, ligado a su natu-
raleza ulceronecrótica, así como a la evolución fatal de la enfermedad causal. Este
es el caso de la leucemia aguda y de la agranulocitosis. Otras enfermedades son
benignas, como la angina por monocitos.

Amigdalitis aguda catarral o eritematopultácea

La amigdalitis aguda catarral o eritematopultácea es la inflamación aguda de la


mucosa y de los folículos linfáticos que esta recubre al nivel de la amígdala palatina.
Esta afección se considera dentro de la clasificación de las anginas no específicas.

Patogenia

Se reconoce como causa de angina aguda la presencia en la amígdala palatina de


agentes infecciosos de naturaleza banal, huéspedes habituales de la faringe a los
cuales circunstancias variables han dado una virulencia patógena. Estas circunstan-
cias pueden ser climáticas. El contagio directo puede igualmente tener incidencia en
este caso, y ciertas anginas gripales pueden ser epidémicas.
Por otra parte, el mal estado local de la amígdala predispone a la amigdalitis aguda:
la acumulación de secreciones y la retención al nivel de las criptas, pueden ser
responsables de bruscos brotes de amigdalitis, por la exaltación de la virulencia

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microbiana que ellas provocan. En fin, el estado general desempeña una función en la
aparición de las anginas, las cuales son frecuentes en los individuos agotados; se
aprecia el desfallecimiento físico y la diabetes, que proporcionan un carácter de alta
gravedad.

Cuadro clínico

Un gran escalofrío o pequeños escalofríos, cefalea más o menos intensa, sed y un


estado de malestar pronunciado, son los síntomas de invasión de la fiebre amigdalina;
la temperatura alcanza 39-40 °C y el pulso pasa de las 100 pulsaciones. En el niño
podemos observar convulsiones y reacción meníngea.
Al cabo de algunas horas los síntomas llaman la atención hacia las amígdalas: es
un dolor sordo, unilateral o bilateral, con una sensación de inflamación y ardor, aumen-
tada por la deglución y con dolores auriculares.
El examen físico muestra un istmo faríngeo rojo, las amígdalas aumentadas de
tamaño, de coloración púrpura o escarlata con criptas dilatadas. Un grado más allá la
angina catarral se hace pultácea, un exudado blanco cremoso, puntiforme, friable y no
adherente, recubre la amígdala de forma espesa y al nivel de las criptas, de las cuales
parece brotar; jamás recubre los pilares ni es adherente y se deja desprender por la
simple presión del depresor. Encuadrados en esta amígdala tumefacta, los pilares son
rojos pero no edematosos (fig. 2.5).
Una adenopatía satélite y dolorosa ocupa la región subángulo maxilar, y la periadenitis
subesternocleidomastoidea a veces provoca cierto
grado de tortícolis.

Diagnóstico

El cuadro clínico descrito y los hallazgos del


examen físico facilitan los elementos para estable-
cer el diagnóstico y los resultados de los exámenes
paraclínicos lo confirman. Es necesario destacar otras
afecciones que pueden presentar cuadros clínicos
parecidos: la brusquedad del comienzo en el niño
puede hacernos pensar en una escarlatina, en la
que los vómitos, el pulso particularmente rápido, el
eritema en los muslos y en los pliegues de flexión
Fig. 2.5. Amigdalitis eritematopultácea. del codo, y el contraste llamativo entre la lengua
blanca y la garganta roja, son características ini-
ciales.
Hay que diferenciarla también de los eritemas faríngeos tóxicos que acompañan
frecuentemente a una erupción cutánea (antipirina, iodoformo, arsénico e intoxicaciones
alimenticias). Se debe descartar el reumatismo articular agudo si los dolores articula-
res tienen un lugar importante. Al cabo de algunos días, si los trastornos disfágicos
aumentan y los fenómenos generales se acentúan, podemos pensar en un flemón
periamigdalino, pero en este caso el edema, la lateralización, la otalgia y el trismus no

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dejan lugar a dudas.
Una angina que se prolonga, un enrojecimiento difuso de todo el istmo faríngeo,
sembrado de placas opalinas, sugieren la búsqueda de la sífilis secundaria. Una angina
con reacción ganglionar será representativa de una monocitosis.
En la angina pultácea los caracteres del exudado, su presencia al nivel de las
criptas, su reproducción lenta, la ausencia de invasión a los pilares, la adenopatía
ligera y la intensidad de los fenómenos generales no permiten confundirla con difteria,
sin embargo, en medio de una epidemia debe realizarse la siembra de toda angina
blanca.
La angina herpética, más brutal aún en su comienzo que la angina banal, se dife-
renciará por el carácter seudomembranoso adherente y policíclico del exudado que
recubre la amígdala.

Exámenes paraclínicos

Se debe realizar hemograma con leucograma, serología, urea, glicemia, orina y


exudado faríngeo con antibioticograma.

Evolución

Aparte de las formas abortivas, en las cuales la evolución se termina en 48 h, la


angina banal dura de 3 a 5 días. Las amígdalas pueden permanecer voluminosas
durante algún tiempo y la infección puede pasar a la cronicidad en las criptas
amigdalinas, siempre dispuestas a reactivarse.

Complicaciones

El sitio de la infección y la coexistencia de lesiones de la nasofaringe o de las fosas


nasales son causas frecuentes de otitis agudas, sinusitis y de complicaciones de las
vías aéreas inferiores. Por otra parte, la intensidad de la infección puede desembocar
en una angina ulcerosa, un absceso de la amígdala o un adenoflemón.
La angina es causa de algunas complicaciones generales. Los dolores reumatoideos
pueden acompañar una angina banal y este seudorreumatismo infeccioso puede ser
frecuentemente confundido con el reumatismo poliarticular agudo, en el cual la angina
constituye uno de los primeros síntomas; además, ciertas anginas, frecuentemente
estreptocócicas, pueden provocar fenómenos septicémicos o una endopericarditis.
Entre las complicaciones más frecuentes de las amigdalitis, sobre todo neumocócicas,
señalaremos la nefritis albuminosa simple o hematúrica. En fin, las relaciones entre
las anginas, las enteritis y la apendicitis son bien conocidas.

Tratamiento

Local

1. Gargarismos con fenosalil, solución Dobell, solución salina o solución de iodopovidona


3 veces al día, con el objetivo de desprender los exudados que se encuentran en las
amígdalas y de disminuir la congestión faríngea.

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2. Gotas nasales (solución de argirol al 2 % con efedrina al 1 % o solución salina).

General

1. Penicilina rapilenta 1 000 000 U por vía intramuscular cada 12 h.


2. Penicilina cristalina 1 000 000 U por vía endovenosa cada 4 h, con el paciente
ingresado. Puede emplearse un esquema de penicilina cristalina durante 2 días y
continuar con una sola dosis de penicilina benzatínica.
3. Analgésicos y antipiréticos.

En caso de alergia a la penicilina es posible utilizar otros antimicrobianos como la


eritromicina o la ciprofloxacina por vía oral.
Esta enfermedad puede ser tratada por homeopatía y algunos lo hacen con
acupuntura.

Angina diftérica

La difteria es una enfermedad fundamentalmente contagiosa, y el contagio se


realiza por la inoculación faríngea del bacilo de Loeffler contenido en las secreciones
nasales o faríngeas de un portador del bacilo. No solo constituye una enfermedad
local caracterizada por la formación de un exudado seudomembranoso en el mismo
punto donde pulula el bacilo de Loeffler, sino además una enfermedad general que
afecta todo el organismo por la difusión de la toxina soluble segregada por el bacilo.
Se clasifica en difteria común y difteria maligna.

Difteria común

Cuadro clínico

Período de incubación. Tiene una duración aproximada de 4 días.


Período de comienzo. Es insidioso; se presenta inapetencia, palidez especial y
disfagia ligera.
Período de estado. Se forman falsas membranas, al principio aisladas y después
confluentes; se extienden de forma invasiva sobre los pilares, el velo y la faringe. Son
difíciles de desprender y dejan por arrancamiento una superficie excoriada y sangran-
te. La falsa membrana diftérica es coherente y no se disocia en el agua. El estado
general está muy deteriorado. Se presenta poca fiebre, coriza, adenopatía cervical
ligeramente dolorosa y móvil, sin periadenitis (fig. 2.6).

Evolución

Si no se impone tratamiento se produce parálisis del velo, de los miembros inferio-


res y de los músculos de la acomodación del ojo.

48
La muerte puede producirse por extensión de las
falsas membranas a la laringe y el árbol traqueobron-
quial, por la difusión de la toxina diftérica y los trastor-
nos generales que de ello resultan.

Difteria maligna

Ocurre por la asociación bacteriana sobreañadida


(estreptococo), a partir de una virulencia especial del
bacilo diftérico o de una menor resistencia del terreno.

Cuadro clínico
Fig. 2.6. Amigdalitis diftérica.
Se identifica por los síntomas siguientes:

1. Falsas membranas carmelitosas, hemorrágicas y fétidas.


2. Disfagia intensa.
3. Ganglios cervicales hipertróficos, dolorosos, con periadenitis, que dan al cuello el
aspecto de "cuello proconsular".
4. Falsas membranas nasales y secreción sangrante fétida.
5. Fiebre alta, hipotensión arterial y urea sanguínea aumentada.
6. Hemorragias faríngeas y nasales, hematuria y hematemesis.

Tratamiento

El mejor tratamiento es el profiláctico con vacunación de toda la población


infantil. Se trata con seroterapia específica y penicilina (terapia) en altas dosis y en
caso de alergia se administran antibióticos como eritromicina o cefalexina.

Angina de Vincent

Es una amigdalitis aguda específica producida por una asociación fusoespirilar.

Patogenia

La asociación fusoespirilar es el agente causal de la angina de Vincent. El bacilo


fusiforme de Vincent, de características especiales, se asocia a uno de los espirilos
huéspedes habituales de la cavidad bucal.
En esta asociación los espirilos penetran al epitelio por su superficie y al nivel de
las criptas; el bacilo fusiforme se instala y produce la necrosis del tejido subyacente.

Cuadro clínico

Período de comienzo. Se produce disfagia unilateral discreta con poca fiebre y


deterioro del estado general.
49
Período de estado. En este período se acentúa la disfagia y el estado general se
mantiene relativamente bueno y con poca fiebre. Al examinar la faringe apreciamos,
al principio, una falsa membrana que al desprenderse deja una ulceración chancriforme.
Esta ulceración es irregular, de fondo necrótico, anfractuoso, esfacelado, con bordes
no levantados ni indurados y sangra fácilmente; el tejido amigdalino y los pilares están
inflamados alrededor de la ulceración; la adenopatía no presenta periadenitis; la amíg-
dala enferma se presenta muy aumentada de tamaño; la salivación es abundante y el
aliento fétido (fig. 2.7).

Diagnóstico

Al establecer el diagnóstico de esta


entidad, debemos descartar el chancro
sifilítico unilateral.

Exámenes paraclínicos

Se indica serología, hemograma y exa-


Fig. 2.7. Angina de Vincent. men directo del exudado por ultramicros-
copia o coloraciones específicas.

Evolución

Aproximadamente de 8 a 10 días, al cabo de los cuales las amígdalas cicatrizan.

Tratamiento

Se emplea penicilina y toques locales con preparaciones de bismuto.

Faringitis aguda
La faringitis aguda (catarro faríngeo agudo) es una inflamación mucosa superficial
de la faringe que se manifiesta por tumefacción y enrojecimiento y cursa con trastor-
nos en la secreción de las glándulas mucosas. Solo en casos excepcionales está limi-
tada a la mucosa de la nasofaringe o a la hipofaringe, ya que en la mayoría de los
pacientes la faringitis es la primera manifestación clínica parcial de una infección de
las vías aéreas superiores, inferiores o ambas (faringotraqueobronquitis). El tejido
linfático participa en su totalidad o solo parcialmente en el proceso inflamatorio.

Patogenia

En el catarro faríngeo agudo trivial, definido como resfriado, desempeñan una


función primordial desde el punto de vista etiológico las infecciones por virus. Entre
las faringitis bacterianas, menos frecuentes que las víricas, se encuentran las infec-
ciones estreptocócicas. En la infancia, la faringitis aguda resulta con frecuencia un
fenómeno acompañante de una enfermedad infectocontagiosa.
50
Como causa de infecciones superficiales difusas o circunscritas a la mucosa de la
faringe, podemos incluir también los agentes exógenos de naturaleza física o química
(cáusticos, vapores y quemaduras con líquidos o bebidas irritantes). Tanto en las víricas
como en las bacterianas predomina el contagio por las goticas de Flügge, el polvo y las
infecciones por contacto.
Las amigdalitis agudas, la sinusitis y la piorrea alveolar, entre otras, son causas
frecuentes de faringitis aguda.

Cuadro clínico

Al principio se presentan los síntomas siguientes:

1. Sequedad y tensión en la faringe.


2. Cosquilleo y, ocasionalmente, intensa sensación de ardor.
3. Dolor durante la deglución.
4. A veces intensos dolores irradiados a los oídos.
5. Carraspeo faríngeo.

Más tarde aparece una secreción mucopurulenta, a veces abundante, que provoca
tos irritante al principio. Toda la superficie de la pared posterior de la faringe se
encuentra engrosada y muestra un color rojo intenso aterciopelado; cuando existe un
exudado seroso la sequedad da un aspecto brillante, como laqueado. En el estadio de
la secreción mucopurulenta, la mucosa se halla recubierta del correspondiente exuda-
do. Los folículos linfáticos de la pared posterior de la faringe están con frecuencia
hiperémicos e infiltrados y se destacan como prominencias por encima del nivel de la
mucosa. La secreción mucopurulenta se mantiene sobre todo en los niños, debido a
que las amígdalas palatinas hiperplásicas toman parte en el proceso inflamatorio.
La faringitis del adulto es de cuadro no complicado y febril y casi siempre cura en
poco tiempo; rara vez aparecen ganglios en la región. En la forma más grave, que en
la mayoría de los casos se inicia con escalofríos y ascenso de temperatura hasta 40º C
o más, encontramos engrosados y dolorosos los ganglios de la región subángulo maxi-
lar y, en los niños, también los situados detrás del músculo esternocleidomastoideo. La
úvula puede deformarse. El cuadro clínico se completa con apatía, cefalea, anorexia,
náuseas y vómitos.

Diagnóstico

Se hace a partir del cuadro clínico descrito. En los niños hay que descartar la
posibilidad de una enfermedad infectocontagiosa en su comienzo; en el adulto es po-
sible una sífilis secundaria.

Exámenes paraclínicos

Se debe realizar hemograma, exudado faríngeo con antibioticograma, serología,


urea y glicemia.
51
Evolución

Aproximadamente de 5 a 10 días.

Tratamiento

Si es viral:

1. Antihistamínico.
2. Vitamina C.
3. Aspirina.

Si es bacteriana:

1. Antibiótico de amplio espectro o acorde con el antibioticograma.


2. Valoración de la permeabilidad nasal (actuar en consecuencia).

Absceso periamigdalino

Se conoce como absceso periamigdalino la inflamación aguda amigdalar, que ter-


mina con la supuración del tejido celular en la cápsula amigdalina: el clásico absceso
de la amígdala es un absceso periamigdalino.

Clasificación

1. Anterior: el pus se colecciona entre el pilar anterior y el espacio celular decolable


periamigdalino.
2. Posterior: el pus se colecciona entre el pilar posterior y el espacio celular decolable
periamigdalino.
3. Externo: es el absceso laterofaríngeo.
4. Inferior: es el absceso de la base de la lengua.

Absceso del tejido amigdalar


Patogenia

Es frecuente en el adulto. En la gran mayoría de los casos se presenta después de


una amigdalitis aguda banal, sin embargo la amigdalitis críptica crónica y la existencia
del espacio supramigdalino característico de las amígdalas encapuchadas intravélicas
constituyen un cauce favorecedor, debido a la retención séptica que en ellas se efec-
túa; sucede lo mismo con una infección dental vecina, sobre todo del tercer molar.
Desde el punto de vista general, el frío y el agotamiento predisponen disminuyendo la
resistencia del organismo y exaltando la virulencia microbiana. En cuanto al agente
microbiano causal, este pertenece a la flora bucofaríngea.

52
Cuadro clínico

El absceso periamigdalino está precedido por una angina eritematopultácea con


temperatura elevada y molestia durante la deglución, algo desproporcionada para una
angina banal.
Los síntomas se precisan de forma rápida, la disfagia aumenta, se localiza de
forma unilateral y se acompaña de una violenta otalgia refleja; después se presenta el
trismus de intensidad progresiva. Al mismo tiempo los signos generales se acentúan y
la temperatura varía de 38-39,5 °C.
Al examinar al enfermo detectamos: boca contraída, cabeza inmovilizada o des-
viada por la tortícolis, difícil articulación de palabras y voz nasal y sorda (llamada
amigdalina), que traduce la parálisis del velo del paladar.
Además, la simple inspección constata la desaparición del relieve maxilar y la
palpación pone de manifiesto un empastamiento celulogangilonar cervical y submaxilar.
En fin, la presión de la región retromaxilar provoca un fuerte dolor.
Cuando el absceso periamigdalino es anterior presenta 3 características funda-
mentales:

1. Gran frecuencia.
2. El sitio de la tumefacción ocupa la parte superior del pilar anterior. De esto resulta
una inflamación que abomba el velo hacia adelante como un cristal de reloj y recha-
za la amígdala hacia abajo, adentro y atrás.
3. La presencia de un edema que inflama el pilar anterior hasta casi hacerle rebasar la
línea media y alcanzar la úvula, rechazándola hacia la amígdala opuesta. Esta úvula
aumentada de tamaño provoca una sensación de cuerpo extraño añadida a la disfa-
gia (fig. 2.8).

Al cabo de algunos días la inflamación


aumenta; algunas veces toma una colora-
ción amarillenta, la cual precede a la aper-
tura espontánea del absceso. La salida de
pus fétido ocurre, en general, por la parte
alta o a través del pilar anterior. Después
de esta apertura espontánea, el alivio es
inmediato, así como la regresión de los sig-
nos funcionales y generales. Si el drenaje
es insuficiente puede formarse una fístula
y hacerse crónico.
Fig. 2.8. Absceso periamigdalino izquierdo. El absceso periamigdalino posterior es
más raro que el precedente y más grave;
se localiza entre la amígdala y el pilar pos-
terior, cercano a los grandes vasos. Llama la atención la tumefacción del pilar poste-
rior, que es enorme y aparece con un rodete vertical, rojo, liso y edematoso, rechazan-
do hacia adelante la amígdala sana. En esta variedad de absceso, la evacuación se
hace tardíamente y al nivel de la fosilla supramigdalina; a veces tiene tiempo de exten-
derse hacia atrás y hacia adentro, a lo largo de la carótida interna. La proximidad de
la arteria constituye un peligro para la intervención quirúrgica.
53
Diagnóstico

Lateralidad de los síntomas, agravación creciente de los signos funcionales, otalgia


y trismus, son suficientes para distinguir el absceso periamigdalino de una angina
banal catarral o pultácea; solo habrá duda en los casos con evolución tórpida, en los
cuales la punción confirmará el diagnóstico.
Mucho más difícil es el diagnóstico diferencial con la difteria en su forma clínica
flemonosa y el chancro sifilítico. Lo mismo ocurre con el sarcoma de la amígdala, en
el cual la tumefacción roja simula un absceso periamigdalino subagudo. Ciertos
flemones tórpidos fistulizados son difíciles de diferenciar de un absceso frío de la fosa
amigdalina.
Es necesario señalar la confusión que puede establecerse, debido a las dificultades
del examen, entre un flemón periamigdalino anterior con trismus acentuado y las
infecciones del tercer molar, sobre todo con absceso perióstico que drena a lo largo de
la cara interna de la rama ascendente del maxilar inferior.

Exámenes paraclínicos

Se efectúan hemograma, serología, urea, glicemia y exudado faríngeo.

Complicaciones

Al lado de la supuración relativamente frecuente de los ganglios submaxilares y


carotídeos, se han señalado casos de celulitis difusa cervical o cervicomediastinal, con
ulceraciones de los vasos gruesos o sin esta; casos en los que la propagación hacia la
base de la lengua y la laringe han provocado la muerte por edema laríngeo, septicemia
por trombosis de los plexos faríngeos y de la yugular interna, y hasta de los senos
cavernosos. Las complicaciones pulmonares embólicas son frecuentes en estos ca-
sos malignos.
Es a las septicemias atenuadas a quienes deben atribuirse los dolores articulares,
las albuminurias persistentes y las nefritis hematúricas que encontramos, sobre todo,
en las formas recidivantes de la infección amigdalina.

Tratamiento

El tratamiento médico, antes de la formación del absceso, se basa en la adminis-


tración de penicilina (1 000 000 U por vía intramuscular cada 4 h), hasta la total
regresión del cuadro clínico. Los antimicrobianos deben ser usados en las diferentes
etapas.
Una vez que se ha consolidado el absceso la conducta es medicoquirúrgica, donde
la incisión y el drenaje se imponen.

54
Adenoiditis aguda
Concepto

La adenoiditis aguda es la inflamación de la amígdala faríngea hipertrófica o de


tamaño normal. Esta es, por así decirlo, la más frecuente de las enfermedades infan-
tiles, especialmente durante la primera infancia.
La adenoiditis es exclusiva del período de actividad del tejido linfático. Se debe a la
exaltación de la virulencia de los gérmenes habituales de la nasofaringe a partir de una
coriza, una enfermedad infecciosa o después de un resfriado. Es rara en el adulto, el
cual al nivel de la nasofaringe suele presentar infecciones crónicas más o menos
latentes.
Desde el punto de vista anatomopatológico, adopta el tipo de una amigdalitis catarral
y sería de las más banales si no fuera por la situación anatómica de la amígdala
faríngea.

Cuadro clínico

La adenoiditis aguda presenta un cuadro clínico diferente en el lactante y en el niño


mayor (transicional); sin embargo, los caracteres fundamentales son idénticos: la dura-
ción imprevisible de la evolución y la frecuencia de complicaciones auriculares
caracterizan el cuadro clínico de la enfermedad.

Adenoiditis del lactante

En pocas horas un lactante presenta estado febril, agitación, polipnea, temperatura


rápidamente creciente que alcanza de 40-41 °C. A veces el comienzo es más brutal,
la adenoiditis se anuncia con una crisis convulsiva o un espasmo laríngeo; se presenta
en general por obstrucción nasal aguda, mal compensada, en un lactante no adaptado
aún a la respiración bucal.
La respiración es ruidosa o irregular, el ronquido es cada vez más intenso y presen-
ta imposibilidad total para tomar el seno; estos constituyen los signos principales que,
con la secreción nasal mucopurulenta, completan el cuadro clínico.
El examen de la faringe muestra casi siempre amígdalas normales, pero un ribete
congestivo engasta el pilar posterior y se aprecia a lo largo de la pared vertebral
faríngea una capa de secreción mucopurulenta que desciende de la nasofaringe y que
el reflejo nauseoso proyecta hacia adelante.
El examen de las fosas nasales no permite apreciar la amígdala faríngea; por otra
parte, el tacto faríngeo está terminantemente prohibido en la etapa aguda. Un signo,
sin embargo, que tiene gran valor son las manifestaciones timpánicas que se pueden
presentar. En fin, cada brote de adenoiditis aguda prepara el terreno para una infec-
ción ulterior, disminuyendo la resistencia del tejido linfático y aumentando su hipertro-
fia. Así se constituirá solapadamente un estado de adenoiditis crónica, fuente de tras-
tornos dispépticos graves en el lactante y de temibles otitis latentes.

55
Adenoiditis de la infancia
Presenta el mismo comienzo brusco y febril que en el lactante, sin otros síntomas
que una dificultad respiratoria y un ronquido ruidoso. Las dimensiones mayores de la
nasofaringe y la adaptación del niño a la respiración bucal hacen el cuadro menos
dramático; sin embargo, la adenoiditis puede anunciarse con una crisis de laringitis
estridulosa, por una reacción meníngea o por una otalgia reflejada extremadamente
intensa. Es más benigna que en el lactante, en razón de la menor frecuencia de las
complicaciones pulmonares; no obstante, es la causa más frecuente de la otitis media
en los niños.

Diagnóstico

En el niño, la adenoiditis puede simular en su comienzo, debido a la fiebre que


provoca, todas las enfermedades infecciosas; por lo que el diagnóstico se hace por
eliminación, en ausencia de erupción o de síntomas específicos. En el lactante, la
intensidad de los trastornos respiratorios hace pensar en una infección broncopulmonar;
la dificultad de la alimentación, si ella es muy intensa, en un absceso retrofaríngeo
fácilmente reconocible. Una secreción nasal abundante sugiere una rinitis aguda; pero
este diagnóstico en presencia de una coriza banal no tiene ningún interés, ya que su
coexistencia con la adenoiditis es constante; por el contrario, es importante no desco-
nocer una infección nasal gonocócica, sifilítica y sobre todo, diftérica. La adenoiditis
prolongada causa fiebres criptogénicas, impregnación tuberculosa, colibacilosis y fie-
bre de la leche en los lactantes.

Exámenes paraclínicos

Los exámenes aplicados son hemograma, exudado faríngeo y exudado nasal.

Evolución

La evolución de la adenoiditis es de las más irregulares; en ocasiones se presenta


con un simple pico febril aislado de 40 °C. Tiene una duración aproximada de una
semana, sobre todo en las formas neumocócicas, plazo al cabo del cual la temperatura
disminuye, la obstrucción nasal se atenúa y las secreciones se hacen mucosas; sin
embargo, la adenoiditis puede presentar una forma prolongada. Durante algunas se-
manas la temperatura varía irregularmente de 37-40 °C, a pesar de todos los trata-
mientos y sin que el examen más minucioso descubra ninguna complicación pulmonar
o auricular.

Pronóstico

El pronóstico de la adenoiditis sería favorable si ella no trajera, frecuentemente,


3 graves complicaciones: infección broncopulmonar, otitis supurada y absceso
retrofaríngeo.

56
Tratamiento

Tiene como finalidad restablecer la permeabilidad nasal, a partir del empleo de


antibióticos de amplio espectro o acordes con el antibioticograma. Se aplica trata-
miento de las adenoiditis recidivantes.

Leucemia aguda

La leucemia aguda se presenta generalmente con una leucocitosis elevada con


cifras hasta de 200 000 o más glóbulos blancos/mm³ y la aparición en la circulación de
elementos embrionarios no diferenciados. Esta afección evoluciona como una enfer-
medad infecciosa aguda febril, a la manera de una granulia o de una fiebre tifoidea.
Entonces llama la atención la hipertrofia de los órganos leucopoyéticos: bazo, ganglios
y tejidos linfáticos bucofaríngeos.
La angina se traduce en una hipertrofia de las amígdalas de apariencia banal, pero
se sobreañade un proceso ulcerativo difuso que produce una gran disfagia. La faringe
presenta el aspecto de las anginas malignas que se describen en el curso de la difteria
o de la escarlatina, o sea, seudomembranosa, esfacelada o hemorrágica, siempre acom-
pañada por la hipertrofia de los elementos linfáticos diseminados por toda la mucosa.
Las encías están profundamente alteradas (con úlceras, sangramiento y revestimien-
to de aspecto seudoescorbútico). En la leucemia aguda las lesiones bucales son más
importantes que las faríngeas; una adenopatía cervical voluminosa completa el cuadro
clínico.
El diagnóstico se hará por el examen hematológico, el cual revelará, además de
una anemia intensa, las alteraciones antes señaladas de los elementos de la serie
blanca. El pronóstico de la leucemia aguda es generalmente fatal.

Agranulocitosis

La agranulocitosis, a diferencia de la leucemia aguda, se caracteriza por una


leucopenia considerable (a veces menos de 500 elementos/mm³) y la desaparición de
los elementos granulosos de la serie blanca, remplazados por formas mononucleares;
es así como nos encontramos con la fórmula hemática 70 % de linfocitos, 20-30 % de
monocitos medianos y grandes en lugar de 1,5-4 % en condiciones normales; jamás
aparecerán elementos embrionarios o anormales.
El origen de esta afección es poco conocido. Para algunos autores es una enfer-
medad infecciosa autónoma cuyo germen específico está por descubrir; para otros,
parece tener por causa una intoxicación provocada por sales de oro, sulfamidas u
otros fármacos administrados en forma prolongada.
Esencialmente, se diferencia de la leucemia aguda por su fórmula sanguínea. La
agranulocitosis, sin embargo, presenta un cuadro clínico semejante. Aquí también nos
encontramos frente a un síndrome infeccioso de la más alta gravedad, el cual simula
una septicemia. Encontramos también síntomas bucofaríngeos que frecuentemente
dan comienzo al cuadro con el que se inicia la afección. Esta enfermedad es una

57
angina difteroide ulcerosa o gangrenosa; partiendo del fondo de la faringe y de las
amígdalas la ulceración se extiende secundariamente a la lengua y las encías, compli-
cándose con asociaciones fusoespirilares. A diferencia de la leucemia aguda, las le-
siones faríngeas predominan sobre las lesiones bucales. No se acompañan de
adenopatías ni esplenomegalia.
El diagnóstico positivo se hace mediante el examen hematológico, lo cual confirma
el precepto de que "toda angina que se prolongue, toda angina sospechosa que la
bacteriología no aclare, necesita un examen hematológico".
La curación de la agranulocitosis es difícil y aun en los casos favorables son fre-
cuentes las recidivas.

Anginas por monocitos

Algunos autores han llamado la atención sobre las anginas con repercusión linfoidea
y de evolución prolongada, clasificadas antiguamente entre las fiebres ganglionares
frecuentes en la adolescencia.
La angina por monocitos se trata de una angina eritematosa; frecuentemente
encontramos un exudado pultáceo, pero por el contrario, nunca existe la menor
tendencia a la ulceración. Llama la atención una poliadenitis submaxilar y carotídea
considerable; los ganglios de consistencia firme, inmóviles e indoloros no presentan
ninguna tendencia a la supuración. La adenopatía se generaliza, alcanzando los ganglios
axilares e inguinales. Los signos generales son los de una amigdalitis aguda banal,
pero la fiebre persiste de forma irregular y el enfermo queda durante semanas pálido
y asténico. La afección puede adquirir la forma de la leucemia aguda o presentar una
tendencia hemorrágica.
El examen hematológico aclara el diagnóstico; la leucocitosis no pasa de los 20 000
elementos; los polinucleares neutrófilos pierden su predominio en favor de los elemen-
tos mononucleares que pueden pasar del 70 %. La reacción de Paul Bunnel positiva
puede ayudar al diagnóstico.

Tratamiento

Estas afecciones, que pertenecen más a la clínica que a la otorrinolaringología,


necesitan una terapéutica combinada local, regional y sistémica, en coordinación con
ambas especialidades. Los inmunosupresores, el reposo, el régimen higiénico-dietéti-
co adecuado y la antisepsia local orofaríngea desempeñan una función predominante
en el tratamiento.

Amigdalitis crónica
La retención de la secreción y de la descamación epitelial al nivel de las criptas
amigdalinas, provoca la distensión de ellas y mantiene a su nivel un estado de infec-
ción conocido como amigdalitis crónica.

58
Patogenia

Los gérmenes banales faríngeos, al encontrarse en una cripta cerrada, aumentan


su virulencia, provocando la amigdalitis aguda. Igualmente, los gérmenes patógenos
como estreptococo betahemolítico, estafilococos y otros, provocan el mismo cuadro.
La repetición de estas infecciones agudas terminan por infectar crónicamente las
amígdalas.

Cuadro clínico

Síntomas:

1. Pequeña molestia durante la deglución.


2. "Comezón" que el enfermo localiza entre el ángulo del maxilar y el asta mayor del
hioides.
3. Tos seca por irritación del nervio laríngeo superior.
4. Febrículas.

Signos:

1. Amígdalas grandes, hipertróficas.


2. Amígdalas medianas.
3. Amígdalas pequeñitas, ocultas detrás de los pilares.

Las amígdalas grandes pueden ser blandas debido a una hiperplasia linfoidea o
duras por aumento del tejido conectivo (fig. 2.9).

Durante la palpación de la región cervi-


cal encontramos adenopatías, destacándo-
se el ganglio subángulo mandibular.

Diagnóstico

Se realiza de acuerdo con el cuadro clí-


nico y los resultados de los exámenes
paraclínicos. Es importante tener presente
otras afecciones que pueden presentar cua-
Fig. 2.9. Amigdalitis crónica.
dros parecidos.
En una hipertrofia que se presenta
rápidamente debe descartarse la sífilis secundaria, en la cual existe una forma
hipertrófica. Casos de amígdalas grandes, grisáceas, que crecen paulatinamente, pue-
den presentarse en el curso de linfocitoma (Hodgkin).
Si la hipertrofia amigdalina coincide con signos hematológicos podemos estar en
presencia de leucemia, agranulocitosis, monocitosis y otros síndromes hematológicos.

59
Ante una hipertrofia parcial pediculada debemos pensar en un fibroma o un adenoma.
Si la hipertrofia es unilateral hay que sospechar de sarcoma, disembrioma u otro tipo
de tumoración.

Exámenes paraclínicos

Entre ellos se realizan hemograma, exudado faríngeo con antibioticograma y titula-


ción de antiestreptolisina.

Complicaciones

Amigdalitis aguda, absceso periamigdalino e infección de las vías aéreas; en


pacientes con laringitis aguda se pueden presentar traqueobronquitis a repetición, bron-
quitis crónicas e infecciones de otros órganos por vía hemática, como las complicacio-
nes articulares, renales y cardiovasculares.

Tratamiento

En la mayoría de los casos el tratamiento es quirúrgico (amigdalectomía), teniendo


en cuenta la edad y el estado general del paciente.

Faringitis crónica

Es la infección crónica de la mucosa faríngea; esta es susceptible de producir, al


nivel de la faringe, lesiones inflamatorias difusas cuya evolución sigue el esquema
clásico de 3 estadios anatómicos: faringitis catarral, hipertrófica y atrófica.

Cuadro clínico

La faringitis crónica, cualquiera que sea su tipo, es una afección raras veces dolo-
rosa. Una sensación de sequedad, de picazón al nivel de la "garganta", un cierto grado
de molestia durante la deglución de la saliva, sin que el enfermo pueda precisar ningún
punto particularmente sensible, pueden ser los únicos síntomas, y la afección perma-
nece latente. Es así como se detecta esta enfermedad en un individuo preocupado
únicamente por su obstrucción nasal, un catarro tubario, o una ronquera persistente.
Con más frecuencia, la faringitis crónica termina en un síndrome matinal; las
secreciones de la mucosa se resecan y la superficie aparece tapizada de un exudado
adherente. La sensación subjetiva de esta sequedad produce una necesidad irresoluble
de desgarrar; la tos es gutural, tratando de limpiar la "garganta". Esta operación puede
ser muy molesta y provocar en ciertos sujetos tos violenta, reflejos nauseosos y es-
pasmo glótico, que terminan con la expulsión de costras mucopurulentas o de
mucosidades transparentes.
Faringitis catarral. Es propia del adolescente y del adulto joven. La infección de
las granulaciones faríngeas, de restos amigdalinos y adenoides produce la congestión
60
de la mucosa y la hipertrofia de las glándulas mucíparas difundidas en su superficie.
La secreción más o menos abundante, mucosa o mucopurulenta, tapiza una mucosa
roja, rica en elementos linfoides y cae del cavum como una cortina de la pared poste-
rior de la faringe. A menudo se acompaña de una rinitis mucopurulenta y de adenopatías.
Brotes infecciosos agudos vienen a sobreañadirse en este fondo crónico de faringitis,
provocando otitis y complicaciones bronquioneumónicas descendentes agudas.
Faringitis hipertrófica. Es propia de adultos artríticos, congestivos, pletóricos y
con deficiencias hepáticas, en los que el tabaco y el alcohol agravan la congestión
faríngea. La mucosa de la faringe se torna rojo púrpura, hipervascularizada; se en-
cuentra engrosada en toda su superficie al nivel de la úvula, la cual está tumefacta e
inflamada en masa; el enfermo la hace responsable de todos sus trastornos. Al nivel
de los pilares el velo aparece tensado por una musculatura potente de la pared poste-
rior, que está reducida y oculta lateralmente por 2 falsos pilares posteriores de mucosa
hipertrofiada, los cuales desbordan hacia atrás los pilares posteriores.
El examen de estos enfermos puede presentar grandes dificultades; la aplicación
del depresor de lengua, a veces la simple abertura de la boca, son suficientes para
provocar un reflejo nauseoso violento difícil de vencer aun con anestesia tópica. En
efecto, la hipertrofia afecta no solo la mucosa, sino toda la musculatura subyacente
vélica y faríngea.
La rinoscopia posterior muestra la cavidad de la nasofaringe disminuida por el
espesamiento de la mucosa, por el borramiento de las fosillas de Rosenmüller y la
exageración del rodete faríngeo de la trompa. Tales lesiones coinciden, en general,
con la hipertrofia de los cornetes o la etmoiditis hiperplásica y repercuten en el órgano
auditivo. Zumbidos e hipoacusia progresiva pueden ser los primeros signos de una
faringitis crónica, ya complicada con catarro o esclerosis auditiva. Afecta igualmente
la laringe, en la cual encontramos congestión del vestíbulo e hipertrofia de la comisura
posterior. En cuanto a las vías aéreas inferiores, en ellas se producen accesos de
bronquitis asmatiforme y enfisema.
Faringitis atrófica. En el paciente senil, esta puede ser el estadio último de la
faringitis catarral o de la faringitis hipertrófica. Esta enfermedad se presenta, sin em-
bargo, en los individuos jóvenes debilitados o en los niños después de la supresión
operatoria muy radical del tejido linfoide.
La mucosa aparece pálida, adelgazada, lisa, sin relieve linfoide y surcada de
varicosidades delgadas. Esta esclerosis atrófica puede localizarse en la pared poste-
rior o generalizarse a toda la mucosa faríngea, en particular en los ancianos. La atro-
fia se extiende también a los músculos y la faringe se muestra ensanchada; la
nasofaringe, abierta y seca, esta tapizada por costras.

Diagnóstico

Es importante no confundir la faringitis atrófica banal con el ozena faríngeo, en el


cual las costras más fétidas se encuentran también en las fosas nasales ensanchadas,
en la nasofaringe y en la faringe.
61
Tratamiento

Se llevarán a efecto los tratamientos siguientes:

1. De la causa.
2. Local.
3. General.
4. Para garantizar la permeabilidad nasal normal.
5. Para suprimir toda infección nasal, sinusal o amigdalina.
6. Con gargarismos.
7. Con antihistamínicos.
8. Vitaminoterapia.

Es importante cuidar del estado general (régimen alimentario, abuso de la voz y


causas de la irritación faríngea). La crioterapia está indicada en todas las formas
clínicas de faringitis crónica.

Cuerpos extraños en la faringe


Entendemos por cuerpo extraño en la faringe todo aquello que al pasar por este
órgano, accidental o voluntariamente, queda detenido en ella.

Patogenia

Para que un cuerpo extraño se detenga en la faringe, es necesario que presente


condiciones especiales de tamaño y forma que hagan factible su fijación a este nivel.
Entre la infinita variedad de cuerpos extraños que pueden reunir estas condiciones,
debemos señalar principalmente los punzantes: espinas de pescado, alfileres, sobre
todo los llamados "imperdibles o de criandera", tachuelas, puntillas y otros. Por su
tamaño y sus características también pueden detectarse a este nivel las prótesis den-
tarias con gancho o sin este.

Cuadro clínico

Para cuerpos extraños en la orofaringe:

1. Sensación punzante localizada.


2. Tos quintosa.
3. Náuseas y vómitos.

Para cuerpos extraños en la hipofaringe (son los más peligrosos y difíciles de


diagnosticar):

1. Dolor intenso.
2. Disfagia mecánica total.
62
3. Voz apagada.
4. Trastornos respiratorios.

Diagnóstico

Para confirmar la presencia de cuerpos extraños en la orofaringe es suficiente


casi siempre un simple examen con el espejo de luz propia o de reflexión, aunque es
necesario buscarlos detenidamente, ya que pueden esconderse o estar enclavados y
ocultos en repliegues y cubiertos por la saliva que inunda la región. En la hipofaringe
a veces no es fácil apreciarlos ni con el espejillo laríngeo, por lo que debemos recurrir
a la faringoscopia directa o a los exámenes radiológicos.

Evolución

Los cuerpos extraños pueden permanecer ocultos por mucho tiempo o provocar
manifestaciones tardías de infección grave localizada, como absceso del suelo de la
boca, absceso laterofaríngeo o retrofaríngeo, mediastinitis y otros.

Tratamiento

Se realiza la extracción por faringoscopia directa; a veces es necesaria la vía


quirúrgica lateral del cuello.

63
Capítulo !
OTOLOGÍA
El oído, órgano que garantiza la comunicación con el medioambiente, en el recono-
cimiento de la traducción acústica de la naturaleza y en el sentido del desplazamiento
dentro de ella, mediante sus funciones de la audición y del equilibrio estático y dinámi-
co, se encuentra dividido en 3 grandes partes: oídos externo, medio e interno,
desempeñando cada una de ellas un importante papel en los mecanismos antes cita-
dos (audición y equilibrio).

Estudio anatómico del oído externo


El oído externo consta de 2 partes, la oreja y el conducto auditivo externo. La oreja
se implanta en la región temporal y su porción principal o pabellón está representada
por cartílagos moldeados por una capa de piel suavemente deslizante; la porción infe-
rior o lóbulo está desprovista de esta estructura cartilaginosa. El pericondrio del pabe-
llón y la piel están íntimamente adheridos, con muy poco tejido celular subcutáneo,
por lo cual cualquier proceso inflamatorio
es muy doloroso a causa de la tensión direc-
ta que ejerce sobre las terminaciones ner-
viosas sensitivas.
En el pabellón se observan unas eminen-
cias y depresiones: hélix, antihélix, concha,
trago, antitrago, fosa navicular y cavidad de
la concha, en cuyo fondo se inicia el con-
ducto auditivo externo; una musculatura in-
trínseca fija la posición del cartílago a la con-
cha y refuerza algunos de sus ligamentos.
También posee unos músculos extrínsecos
(atrofiados en el hombre) que en los mamí-
feros inferiores dirigen los movimientos y la
situación de la oreja (fig. 3.1). El conducto
auditivo externo mide de 25-35 mm, es
fibrocartilaginoso en su tercio externo y óseo
en el resto de su extensión; es sinuoso, por
Fig. 3.1. Pabellón auricular: 1) hélix, 2) fosa lo que es necesario para su examen tirar
navicular, 3) fosa de hélix, 4) tubérculo de Darwin, del pabellón hacia arriba y atrás en el adul-
5) cresta de hélix, 6) antihélix, 7) trago, 8) con-
to, y en los niños muy pequeños, hacia aba-
cha, 9) conducto auditivo externo, 10) antitrago,
11) incisura intertrago, 12) 1óbulo. jo apartando el trago hacia adelante.

64
La pared anteroinferior del conducto es más larga que la posteroinferior y forma
con la membrana timpánica que cierra el conducto auditivo externo, un surco profun-
do por la posición oblicua de dicha membrana. El conducto óseo proviene en parte de
la porción escamosa y en parte de la porción timpánica del hueso temporal, formando
un anillo óseo incompleto llamado cisura timpánica de Rivinus. En el tercio externo del
conducto se encuentran los folículos pilosos y las glándulas ceruminosas.
La pared anterior del conducto auditivo externo es muy delgada, a veces como un
papel y la inferior es de hueso compacto, en relación con la glándula parótida. La
pared posterior, en relación con la apófisis mastoides, tiene un grosor aproximado
de 5 mm; mientras que la pared superior o techo está constituida por la porción
escamosa del hueso temporal y participa en la constitución del suelo de la fosa cere-
bral media.
Vascularización. La irrigación del oído externo está garantizada por las arterias
auricular posterior y temporal superficial, ramas de la arteria carótida externa. Las
venas drenan a la vena facial posterior y las ramas auriculares a la vena auricular
posterior.
Linfáticos. El abundante plexo linfático desagua en los ganglios linfáticos auricu-
lares anteriores, posteriores e inferiores, los que drenan a su vez en los ganglios yugulares
superficiales y profundos.
Inervación. Los nervios sensitivos del pabellón son ramas de los nervios auricular
mayor y occipital menor (ramas del plexo cervical), y la rama auricular temporal,
proveniente de la rama maxilar del trigémino. Las porciones media y posterior del
conducto auditivo externo están inervadas por la rama auricular del nervio facial.

Estudio anatómico del oído medio


El oído medio está constituido por una serie de cavidades situadas entre el oído
externo y el interno, que comunican hacia adelante con la nasofaringe mediante la
trompa de Eustaquio.
El principal exponente de esta unidad anatómica es la caja del tímpano (fig. 3.2),
que contiene la cadena de huesillos y una serie de elementos anatómicos de gran
importancia e interés para el otológo en la cirugía de este órgano.

Fig. 3.2. Anatomía de la caja timpánica: 1)


y 2) epitímpano, 3) mesotímpano, 4)
hipotímpano, 5) antro mastoideo, 6) aditus ad
antrum, 7) vena yugular. Porción inferior del ático
(2) fuertemente estrechada por los salientes for-
mados por el facial y el canal semicircular (8).

65
La caja del tímpano tiene una forma que se asemeja a un cubo, por lo tanto, se
describen en ella 6 paredes.
La pared externa o timpánica está constituida en sus 4 partes por la membrana
timpánica que separa el oído medio del conducto auditivo externo.
El tímpano se nos presenta como una membrana de color gris perla, de forma
circular, de unos 85 mm² de superficie, fijada íntimamente al surco timpánico en casi
toda su periferia, excepto en su porción anterosuperior. Histológicamente está consti-
tuido por 3 capas: la externa o cutánea; la media o fibrosa, que le da al tímpano las
propiedades vibratorias y la interna o mucosa. Esta estructura no se encuentra en
toda la extensión de la membrana timpánica, lo que permite diferenciar 2 porciones en
ella: una llamada pars tensa de 55 mm² de superficie, que cuenta con las 3 capas
mencionadas, y otra de 30 mm² de superficie, en la que no existe la capa media o
fibrosa, llamada pars flaccida y que ocupa la parte más alta de la membrana timpánica.
La otoscopia revela una membrana timpánica ligeramente cóncava y algo depri-
mida hacia la punta del mango del martillo. La posición varía según la edad; en el
recién nacido el tímpano es casi horizontal, en el adulto se acerca a la posición vertical
(fig. 3.3).
La membrana timpánica presenta una serie de reparos anatómicos identificados
como la proyección del mango del martillo, la proyección de la apófisis corta del
martillo, los pliegues timpanomaleolares
(anterior y posterior), el ombligo, el trián-
gulo luminoso de Politzer y el anillo
timpánico de Gerlach; todos estos elemen-
tos desempeñan una función importante
en el diagnóstico de las otopatías del oído
medio, debido a las alteraciones que pue-
den presentar.
Si trazamos 2 líneas imaginarias que
pasen, una a lo largo del mango del marti-
llo y otra perpendicular a la primera, cru-
zando por el ombligo, quedaría la mem-
brana timpánica topográficamente dividi-
da en 4 cuadrantes: anterosuperior,
anteroinferior, posterosuperior y postero-
inferior.
Esta división en cuadrantes es muy útil,
pues permite precisar con exactitud la
ubicación de las lesiones timpánicas.
La pared interna o laberíntica, muy rica
Fig. 3.3. Representación macróscopica del tímpa-
no: 1) pars tensa, 2) anulus fibrosus, 3) anulus
también en detalles anatómicos (fig. 3.4),
tympanicus osseus, 4) incisura timpánica (Rivini), presenta hacia el centro el promontorio,
5) pars flaccida. Subdivisión de la superficie que corresponde a la primera espira del
timpánica visible por otoscopia en 4 cuadrantes:
a) cuadrante posterosuperior, b) cuadrante
caracol; este es el sitio más estrecho de la
posteroinferior, c) cuadrante anteroinferior, d) cua- caja. Por detrás y por encima de él se en-
drante anterosuperior. cuentra la ventana oval, ocupada por la

66
platina del estribo y por debajo de ella, la ventana redonda, recubierta por una mem-
brana que la separa del oído interno. Por encima de la ventana oval se encuentra el
nervio facial en su segunda posición horizontal, en el interior del conducto de Falopio.
Por encima de este nerviducto encontramos el relieve del conducto semicircular ex-
terno. También observamos en la pared interna los conductos de los músculos del
martillo y el estribo, así como el nervio de Jacobson.
La pared superior separa la caja del tímpano de la fosa cerebral media, y está
constituida por una delgada lámina ósea que suele lesionarse en las fracturas produci-
das por traumatismos craneales.
La pared inferior está en relación con el
golfo de la vena yugular interna, mientras
que la anterior, tubaria o carotídea, recibe
estos nombres por las relaciones íntimas que
tiene con la trompa de Eustaquio y la arte-
ria carótida interna.
En su porción superior desemboca la
extremidad externa de la trompa, por
debajo de la cual pasa la arteria carótida
interna en su conducto. Las relaciones ínti-
mas de este vaso arterial con el oído medio
explican los acúfenos pulsátiles que a ve-
ces padecen algunos pacientes.
Fig. 3.4. Pared interna de la caja timpánica:
La pared posterior o mastoidea presen- 1) acueducto de Falopio, 2) estribo, 3) músculo
ta un conducto, el aditus ad antrum, que del martillo, 4) promontorio, 5) trompa de
comunica la caja timpánica con el antro Eustaquio, 6) carótida interna, 7) aditus ad
mastoideo. antrum, 8) músculo del estribo, 9) pirámide,
Contenido de la caja. La caja del tímpa- 10) sinus timpani, 11) ventana redonda,
12) yugular interna.
no contiene los huesillos (martillo, yunque y
estribo) con sus ligamentos y músculos. Estos
forman una cadena que se extiende desde el tímpano a la ventana oval, articulados
entre sí y unidos a las paredes de la caja por medio de ligamentos y 2 músculos, el del
martillo y el del estribo, que controlan los movimientos de la cadena.
Celdas neumáticas del oído medio. Forman parte también de la unidad anatómi-
ca del oído medio, están ocupadas por aire, comunicadas entre sí y revestidas por una
mucosa similar a la de la caja. La mayor parte de estas celdas se ubican en la porción
mastoidea del hueso temporal, teniendo como más constante exponente al antro
mastoideo, que ya comienza a observarse desde la vida intrauterina.
Alrededor del antro se desarrollan otros grupos de celdas que conservan el vínculo
con la cavidad antral (fig. 3.5).
La neumatización puede extenderse también al peñasco y a la escama del tempo-
ral, e inclusive pueden encontrarse celdas neumáticas en la misma caja, alrededor de
la trompa de Eustaquio y en el hipotímpano.
Trompa de Eustaquio. Es un conducto que comunica al oído medio con la
nasofaringe, extendido desde la pared anterior a la pared lateral de la nasofaringe, en
él se distinguen una porción interna o fibrocartilaginosa, dilatable y movible, y una

67
extremidad externa ósea que desemboca
en la parte alta de la pared anterior de la
caja timpánica. La trompa de Eustaquio, al
establecer una adecuada comunicación
entre el oído medio y la nasofaringe, permi-
te el equilibrio de presiones entre el me-
dioambiente y la caja timpánica.
Vasos y nervios del oído medio. La irriga-
ción del oído medio proviene de ramas de
las arterias estilomastoidea, timpánica,
meníngea media y carótida externa. Las
Fig. 3.5. Celdas neumáticas del oído medio:
1) aditus ad antrum, 2) celdas mastoideas, venas van a parar a los plexos pterigoideos
3) cabeza del martillo, 4) repliegue timpano- y faríngeos y al golfo de la vena yugular
maleolar posterior, 5) cuerda del tímpano, interna.
6) mango del martillo, 7) rodete de Gerlach, La inervación sensitiva proviene del ner-
8) repliegue timpanomaleolar anterior, 9) bolsa
vio de Jacobson y del plexo carotídeo, de la
anterior, 10) músculo del martillo, 11) trompa de
Eustaquio. rama motora del nervio facial para el músculo
del estribo y de la rama motora del nervio
trigémino para el músculo del martillo.

Estudio anatómico del oído interno


El oído interno se encuentra en pleno peñasco y contiene los receptores periféricos
de la audición y el equilibrio; los primeros, localizados en el laberinto anterior o porción
coclear y los segundos (fig. 3.6), en el laberinto posterior o porción vestibular.

Fig. 3.6. Oído interno: 1) caja del tímpano, pared


inferior y posterior, 2) pirámide, 3) ventana oval,
4) ventana redonda, 5) caracol visto por delante,
6) conducto semicircular superior, 7) conducto
semicircular posterior, 8) conducto semicircular
externo, 9 y 9´) parte del peñasco vaciada para
poner a la vista los conductos semicirculares y el
caracol, 10) cúspide del peñasco, 11) acueducto de
Falopio, 11´) orificio destinado al nervio petroso
superficial mayor, 12) conducto carotídeo, 12´)
conducto caroticotimpánico, 13) cavidades o célu-
las mastoideas, 14) fosa yugular, 15) apófisis
mastoides, 16) parte posterior de la porción
escamosa o concha del temporal.

El oído interno está constituido por una armazón ósea, el laberinto óseo, en el cual
se describe una cavidad central, el vestíbulo, que se halla en comunicación con el oído
medio por la ventana oval. Desembocan en él los conductos semicirculares óseos
(externo, superior y posterior) y el caracol óseo; además de alojar unas bolsas
membranosas conocidas como laberinto membranoso. El espacio que existe entre

68
ambos laberintos se encuentra ocupado por la perilinfa y el interior del laberinto
membranoso está ocupado por la endolinfa.
El laberinto membranoso anterior está representado por el conducto coclear que,
al corte, tiene una forma triangular y en una de sus paredes (membrana basal), se
disponen unas células epiteliales altamente diferenciadas que, en su conjunto, reciben
el nombre de órgano de Corti u órgano sensorial del oído, encargado de la percepción
del sonido. Hasta estas células llegan fibras de la raíz coclear del VIII par craneal
(rama auditiva).
El laberinto membranoso posterior está formado por 2 vesículas: el utrículo y el
sáculo, y por los conductos semicirculares membranosos. Tanto el utrículo como el
sáculo poseen unos receptores llamados máculas, que se encargan de registrar las
aceleraciones lineales de la cabeza; los conductos semicirculares membranosos tie-
nen en sus extremos, dilatados o ampulares, las crestas ampulares, constituidas por
células neuroepiteliales ciliadas unidas a fibras del nervio ampular, del cual constitu-
yen el receptor periférico.
El movimiento de la endolinfa durante los giros de la cabeza excita estas crestas,
informando al sistema nervioso central de los movimientos angulares cefálicos.

Vías cocleares

Las vías cocleares son las encargadas de trasmitir al cerebro los estímulos auditivos,
para lo que emplean la sinapsis entre 4 neuronas.
Primera neurona. Tiene su cuerpo celular en el ganglio espiral; las fibras periféricas
parten de las células ciliadas del órgano de Corti. Los axones se reúnen en el conduc-
to auditivo interno para formar la rama coclear del VIII par craneal y avanzan hasta
el surco bulboprotuberancial, terminando en los núcleos dorsal y ventral del complejo
bulboprotuberancial.
Segunda neurona. Posee su cuerpo celular en los núcleos dorsal y ventral, de
donde salen los cilindroejes que van a terminar en los núcleos del cuerpo trapezoide
del mismo lado y del lado opuesto, así como en los núcleos de la oliva bulbar.
Tercera neurona. Se inicia en los núcleos de la oliva bulbar y del cuerpo trapezoide,
de donde parten sus fibras que, al unirse, constituyen el fascículo lemniscus lateral,
para terminar en el cuerpo geniculado interno y los tubérculos cuadrigéminos poste-
riores.
Cuarta neurona. En esta los axones parten de las células del cuerpo geniculado
interno y los tubérculos cuadrigéminos posteriores y terminan en el área auditiva del
cerebro, en la circunvolución de Hechl, ubicada en la cara superior del lóbulo temporal
y en la profundidad de la cisura silviana, en el lóbulo de la ínsula. Cada lóbulo temporal
recibe fibras acústicas directas y cruzadas, por lo que en cada área auditiva se en-
cuentran representaciones de ambos sistemas cocleares.

Vías vestibulares

Están constituidas por la sinapsis de 2 neuronas.


Primera neurona. Su cuerpo celular se encuentra en el ganglio de Scarpa y sus
fibras periféricas recogen los estímulos originados en las crestas ampulares de los

69
conductos semicirculares y las máculas utricular y sacular. Sus axones forman la raíz
vestibular del VIII par craneal, que se une a la raíz coclear dirigiéndose al bulbo,
donde penetra y se divide terminando en los núcleos de Delters, Bechterew y Roller.
Segunda neurona. Es una neurona de asociación de los núcleos vestibulares con
los núcleos oculomotores, neurovegetativos, medulares y cerebelosos. Según recien-
tes investigaciones, se ha registrado la existencia de potenciales cerebrales mediante
el estímulo de los receptores periféricos vestibulocanaliculares, lo que hace prever la
representación de este sistema en la corteza cerebral.

Fisiología del oído


A pesar de la complejidad anatomofisiológica del oído, podemos simplificarla en
2 funciones integradas en un solo órgano. Estas son la función auditiva o coclear y la
del equilibrio o vestibular.

Función auditiva o coclear

Es realizada por varias estructuras armónicamente relacionadas entre sí, a saber,


oídos externo, medio e interno.

Función del oído externo

El pabellón de la oreja tiene como función la captación, concentración, vehiculización,


y refuerzo de las ondas sonoras, lo cual resulta importante para ciertos animales; en el
hombre, la oreja ha perdido su facultad de moverse independientemente de la cabeza,
por lo tanto, la capacidad de información sobre la dirección del sonido se reduce a la
mínima expresión.
La ausencia del pabellón auricular en la especie humana trae como consecuencia
la disminución de la audición en una intensidad de 15 dB.
La concha del pabellón auricular brinda la posibilidad de concentrar y dirigir las
ondas sonoras hacia la entrada del conducto auditivo externo, el cual recorren hasta
llegar a la membrana timpánica o a la pared interna de la caja del tímpano, en caso de
ausencia de dicha membrana.
La obstrucción total del conducto auditivo externo o su agenesia, provoca una
hipoacusia de 60 dB de intensidad.

Función del oído medio

Se puede resumir su función como la de compensar por medios mecánicos, la


energía que se pierde al pasar el sonido desde un medio aéreo a uno líquido, en este
caso, los líquidos laberínticos.
Se conoce que la superficie del líquido impide el paso del sonido en un 99,9 %;
gracias a la extraordinaria capacidad de respuesta del oído humano es que el 0,1%
restante resulta utilizable.

70
Se calcula que la pérdida de energía sonora creada por la barrera aire-perilinfa es
de 30 dB; el oído medio humano se encarga de recuperar en lo posible esa pérdida.
Un sonido procedente del exterior tiene que recorrer el conducto auditivo externo
hasta encontrarse con la membrana timpánica, donde se halla engastado el primer
huesillo del oído medio, el martillo, el cual trasmitirá sus movimientos al yunque y este
al estribo, último eslabón de la cadena osicular. La parte inferior plana del estribo,
llamada platina, se encuentra en contacto directo con la perilinfa.
Este sistema mecánico representa un incremento de la energía sonora en unos
25-30 dB, lo que se logra, en primer término, por la diferencia de superficie vibratoria
que existe entre el tímpano y la platina del estribo, ya que la primera es 17 veces
mayor que la segunda; por otra parte, el sistema de palancas formado por la unidad
martillo-yunque-estribo logra reforzar el sonido en 1,3 veces; esto, que en valor nu-
mérico serían 2,5 dB, sumados al efecto logrado por el tímpano, totalizarían unos
25-27 dB de ganancia.
El sistema osiculotimpánico se ubica en la caja timpánica, que contiene aire, ya
que es necesaria una completa movilidad del sistema, lo cual no se lograría de estar
llena de líquido. E1 órgano encargado de llevar el aire al oído medio es la trompa de
Eustaquio, que normalmente se mantiene cerrada, pero se abre durante la deglución
o el bostezo, con lo que se logra mantener idénticas presiones de aire en el oído medio
en relación con la existente en el conducto auditivo externo, que corresponde a la
presión ambiental.
Por último, el oído medio posee la función de proteger las delicadas estructuras
neurosensoriales del oído interno de los sonidos muy intensos, mediante la contracción
de 2 pequeños músculos, uno de ellos insertado en el martillo y el otro en el cuello del
estribo. Cuando por vía refleja frente a un sonido se contraen ambos músculos, el del
martillo pone más tensa la membrana timpánica y el del estribo tira de él hacia afuera;
con la combinación de estos 2 movimientos antagónicos se crea un aumento notable
de la impedancia, es decir, de la resistencia al paso del sonido, protegiendo al oído
interno del daño que acarrearían altas presiones sonoras.

Función del oído interno

Aquí se realizan 2 funciones: la de audición, de la cual se encarga el caracol, y la


del equilibrio, que la realizan el vestíbulo y el sistema de conductos semicirculares.
En el caracol se transforma la energía vibratoria del sonido (que a través de la
cadena osicular ha alcanzado la perilinfa) en energía bioeléctrica, que posteriormente
será conducida hasta el sistema nervioso central mediante la rama coclear del nervio
acústico vestibular.
El caracol posee 2 conductos comunicantes en su extremo, llamados rampa
vestibular, relacionada con la platina del estribo mediante la ventana oval, y rampa
timpánica, que lo hace con la ventana redonda. Ambas rampas están llenas de perilinfa
que, como cualquier líquido, posee la característica física de ser incompresible, es
decir, si se produce un aumento o disminución de la presión en la ventana oval provo-
cado por la platina del estribo, como ocurre durante la percepción de un sonido, se
originará un movimiento análogo en la zona de la ventana redonda.

71
Este tipo de movimiento determina un desplazamiento espectral de la perilinfa a lo
largo del caracol, que excita las células sensoriales del órgano de Corti y convierte
esta energía en potenciales de acción neuronal.
A todo lo largo del caracol se encuentran unos diminutos receptores (órgano de
Corti) que se distribuyen en un verdadero mapa de frecuencias, así tenemos que en la
primera vuelta del caracol, conocida como espira basal, están situados los órganos de
Corti más diminutos, respondiendo a los sonidos cuya frecuencia es elevada. Según
ascendemos en la cóclea estos órganos son progresivamente más grandes, en propor-
ción directa con la disminución de la frecuencia del sonido, de modo tal que en el
helicotrema o vértice de la cóclea están aquellos que responden a los sonidos suma-
mente graves.
Durante el estímulo sonoro aproximadamente 23 500 unidades sensoriales de Corti
son estimuladas en unas secciones e inhibidas en otras; el análisis espectral del sonido
se produce en forma de potenciales microfónicos cocleares, que a su vez se integran
en un potencial de acción de características especiales que llega a la primera neurona
y de aquí a las vías auditivas centrales.
La otra función del oído interno es la llamada vestibular, encargada de informar al
sistema nervioso central sobre la posición de la cabeza en el espacio.
Como sabemos, en el oído interno se encuentran los conductos semicirculares
membranosos y 2 bolsas membranosas, el utrículo y el sáculo, dotadas de los recepto-
res conocidos como crestas ampulares −para los conductos semicirculares− y mácu-
las otolíticas utricular y sacular, para el utrículo y el sáculo. Estas últimas contribuyen
a mantener el equilibrio estático.
Cuando se produce un movimiento angular de la cabeza son excitadas las crestas
ampulares, provocando unos "trenes" de descargas nerviosas que aumentan o dismi-
nuyen en un lado en relación con el otro. Este desbalance en la afluencia sensorial es
el que informa al cerebro de la posición o dirección del giro de la cabeza, permitiendo,
por medio de complejas vías, efectuar los movimientos de corrección de los ojos y la
contracción de grupos musculares encargados de mantener la posición en el espacio.
Este sistema funciona necesariamente en estrecha dependencia con los núcleos
oculomotores, el cerebro y los centros nerviosos encargados de procesar la informa-
ción de los receptores propioceptivos ubicados en piel, músculos, tendones y articula-
ciones.

Exploración clinicoinstrumental del oído


Para el estudio de las primeras nociones de otología, es útil tener cierta guía para el
examen de los pacientes que asisten a consulta por afecciones del oído, razón por la
cual estudiaremos los siguientes aspectos: interrogatorio, manifestaciones subjetivas,
examen físico, examen radiológico y exploración funcional del VIII par.

72
Interrogatorio

Está basado en los mismos principios aplicados en la clínica general y nos informa
sobre la historia de la enfermedad actual, los antecedentes personales, familiares,
aspectos profesionales y los síntomas que se presentan.

Manifestaciones subjetivas

El enfermo del oído acude generalmente a consulta por uno o varios de estos
síntomas: dolor, acúfenos, hipoacusia, vértigos o sensación de humedad.
El dolor es variable en cuanto a su intensidad, pues transita desde el dolor sordo,
que se observa en las otalgias reflejas debido a afecciones extraóticas al dolor violen-
to y pulsátil de las inflamaciones agudas del oído externo y el medio.
La hipoacusia es uno de los síntomas más importantes; puede ser expresión de una
lesión en el aparato de transmisión o en el de percepción de la audición.
Los acúfenos o ruidos de oídos, habitualmente muy molestos para los pacientes,
llegan en ocasiones a alterar el psiquismo y pueden ser continuos o intermitentes, de
tonalidad grave o aguda. Los primeros suelen presentarse en las enfermedades del
aparato de transmisión y los segundos, en las afecciones del aparato de percepción.
También se describen acúfenos originados fuera de la esfera ótica, causados sobre
todo, por enfermedades vasculares (arteriosclerosis, hipertensión arterial y aneurismas
de la carótida).
El vértigo es la sensación irreal de desplazamiento del cuerpo en el espacio (vérti-
go subjetivo) o de los objetos que lo rodean en relación con el cuerpo (vértigo objeti-
vo). Puede manifestarse en forma continua o en crisis.
El vértigo es la expresión de una disfunción del aparato vestibular que, conjunta-
mente con el cerebelo y el sentido de la vista, contribuye a mantener el equilibrio. La
sensación de humedad es expresión de procesos segregantes del oído externo y el
medio.

Examen físico

La inspección permite observar lesiones dermatológicas, deformidades (congéni-


tas o adquiridas) e inflamaciones del pabellón auricular y la región mastoidea.
Mediante la palpación se detectan los puntos dolorosos provocados, como son la
presión sobre el trago y la tracción del pabellón, de valor diagnóstico en la otitis exter-
na aguda, difusa o circunscrita. También tiene utilidad la palpación en la exploración
de la región mastoidea, para el diagnóstico de las mastoiditis agudas.

Otoscopia

A través de este examen podemos observar todo el conducto auditivo externo y la


membrana timpánica en sus características normales o patológicas. Para practicarla

73
se requiere una buena iluminación con el espejo frontal y un espéculo de oído. Al
paciente, sentado de perfil y con la cabeza ligeramente inclinada hacia el hombro
opuesto, se le tracciona el pabellón hacia arriba y atrás, a la vez que se le introduce el
espéculo, el cual se sostiene con el pulgar y el índice, de forma delicada. Debe usarse
el espéculo de mayor tamaño posible. En el niño pequeño la tracción del pabellón se
hace hacia abajo.

Exploración de la trompa

Por ser un órgano profundamente ubicado, la trompa es explorada fundamental-


mente por métodos indirectos, como las pruebas de Valsalva, de Politzer y el cateterismo;
dichas pruebas permiten evaluar el grado de permeabilidad tubaria.
Prueba de Valsalva. El paciente realiza una espiración forzada con las ventanas
nasales y la boca cerradas, lo cual obliga a que el aire entre en el oído medio (caja del
tímpano) produciendo un ruido peculiar, detectable por el examinador mediante la
auscultación del conducto auditivo externo.
Prueba de Politzer. Esta prueba se fundamenta en la apertura de la trompa y la
elevación del paladar blando durante la deglución. El paciente mantiene un poco de
agua en la boca, mientras colocamos la oliva de una pera de goma en la fosa nasal del
lado que se va a explorar (simultáneamente obliteramos la otra fosa) e invitamos al
paciente a deglutir; en ese momento comprimimos enérgicamente la pera. Si el aire
penetra normalmente en la caja produce un ruido característico, mediante la otoscopia
comprobamos que existe una ligera congestión del martillo y la pars flaccida del
tímpano.
Cateterismo. Esta prueba tiene la ventaja de explorar selectivamente una sola
trompa. Se practica con la sonda de Itard, la cual se introduce a través de la fosa nasal
hasta la nasofaringe, se rota y se cateteriza al orificio tubario ubicado en la pared
lateral de la nasofaringe. Luego se fija la sonda con la mano izquierda y se hacen
varias insuflaciones con la pera de Politzer.

Examen radiológico

La exploración radiológica del temporal constituye un valioso auxiliar de la clínica


y cirugía del oído, debido a la información que nos brinda acerca del desarrollo celular
mastoideo, de la repercusión de los procesos inflamatorios agudos y crónicos sobre
estas cavidades y acerca de la ubicación topográfica de importantes estructuras ana-
tómicas como seno lateral, duramadre y otras. Las proyecciones más indicadas son
las de Schüller, Stenvers y Mayer.
Proyección de Schüller o posición parietotimpánica. El rayo penetra por el
parietal del lado opuesto al que se desea explorar, con una inclinación de 25º y sale
por el conducto auditivo externo del lado que se va a radiografiar.
En esta proyección podemos apreciar el estado de la neumatización mastoidea.
Es muy útil en la cirugía de la otitis media crónica, por lo bien que proyecta la posición
del seno lateral, del techo del antro y, por ende, la situación de la duramadre.

74
Proyección de Stenvers u occipitocigomática. El rayo penetra por el occipital y
sale por la arcada cigomática. Esta vista es idónea para observar procesos inflamatorios
tumorales y líneas de fractura en el peñasco.
Proyección de Mayer. El rayo penetra en el cráneo por encima del reborde orbitario
externo del lado opuesto al examinador y sale por la apófisis mastoidea del lado que se
va a radiografiar. Nos muestra con gran nitidez lesiones del ático y del antro.

Exploración funcional del VIII par. Rama coclear

Entre los primeros instrumentos utilizados en el diagnóstico de las afecciones auditivas


se encuentran los diapasones, los que constituyen un medio fácil y rápido de estable-
cer el diagnóstico en gran número de afecciones. Las pruebas básicas que se realizan
con ellos en la clínica diaria se basan en la identificación del sonido que se produce al
poner a vibrar un diapasón y trasmitirse esta energía a través del hueso o del aire.

Prueba de Weber

Su principio está basado en la propiedad que tiene el sonido, como energía vibratoria,
de propagarse a través de los huesos del cráneo; se usa indistintamente el diapasón de
128 ciclos por segundo y el de 250, el cual se coloca vibrando en el vertex craneal o en
la glabela de la frente; debe ubicarse cuidadosamente en la línea media, ya que con
esta prueba vamos a determinar la simetría de la conducción ósea y esta, a su vez,
será el índice diagnóstico (fig. 3.7).
En una persona normal las vibraciones serán trasmitidas simétricamente a ambos
oídos internos y el paciente nos informará por tanto que las percibe igual en ambos
lados; este resultado se conoce como Weber indiferente. Pero si estamos frente a una
lesión del oído causante de una hipoacusia de conducción, se produce un fenómeno de
reforzamiento por resonancia de la señal, motivando que el enfermo señale al oído
afecto como en el que mejor oye el diapasón. Esto se conoce y se informa como
lateralización de la prueba de Weber hacia el oído afecto.
La tercera y última variedad es cuando el enfermo presenta una lesión del oído
interno, la cual afecta la percepción cuantitativa del sonido. En este caso, el Weber se
lateraliza hacia el oído sano o al oído menos dañado.

Prueba de Rinne

Con esta prueba se establece la comparación de la percepción de las vibraciones


provenientes del diapasón, entre la cantidad de sonido que percibe en un oído a través
del hueso y la cantidad que percibe por el aire; se explora cada lado por separado.
El diapasón lo colocamos, vibrando, sobre la apófisis mastoidea del paciente, en un
punto situado aproximadamente a la altura del conducto auditivo externo, pero para
regularizar esta posición debemos seguir la norma de colocarlo donde se interceptan
2 líneas: la primera sigue el eje vertical de la apófisis mastoides y la segunda, de curso
horizontal, pasa por el borde superior del conducto auditivo externo.

75
Fig. 3.7. Prueba de Weber: (A-B) parte del sonido que va directamente a través del cráneo hacia el
laberinto (conducción ósea); (A-C) parte del sonido que va a través del cráneo hacia la caja timpánica;
(C-D) parte del sonido que se pierde hacia el exterior. Oído normal: la audición ósea es idéntica en ambos
oídos. Oído medio: el sonido se lateraliza hacia el lado enfermo. Oído interno: el sonido se oye mejor en
el oído no enfermo.

Se le solicita al enfermo que nos informe cuando deje de percibir el sonido, y


cuando lo haga, colocamos el instrumento a unos 2 cm frente al conducto auditivo
externo; normalmente debe escucharlo el doble del tiempo que lo escuchó a través del
hueso, pues la audición más eficiente es la fisiológica, es decir, la que se establece a
través del aire. Este resultado lo conocemos como Rinne positivo. En las enfermeda-
des del oído en que su consecuencia sea una dificultad en la conducción del sonido, el
enfermo escucha largo tiempo el diapasón por vía ósea mastoides debido al fenómeno
de reforzamiento; una vez que deja de oírlo lo colocamos frente al oído y ya no es
capaz de percibirlo. En este caso estamos frente a un Rinne negativo.
La última situación (la que más dificultades de interpretación presenta) es en los
casos de lesiones del oído interno, donde está dada la percepción de los sonidos.
En estos casos el enfermo escucha el diapasón por un breve intervalo a través de
la vía ósea; al pasarlo a la vía aérea aún lo escucha. Esto se explica porque la capaci-
dad de la audición por la vía fisiológica es siempre mayor que la realizada por vía ósea,
aun frente a un daño sensorial del órgano; informamos este resultado como Rinne
positivo patológico.

76
Prueba de Schwabach

Se fundamenta en la comparación de la audición por vía ósea del paciente con la


del examinador, siempre que este último sea normal, debiendo explorarse cada oído
por separado. Realizamos la prueba colocando el diapasón sobre la apófisis mastoides
del enfermo, en el mismo punto que se sitúa para el Rinne y se le pide al paciente que
nos avise cuando deje de oírlo; una vez recibido este aviso, lo aplicamos sobre nuestra
propia mastoides. Si el examinado es normal nosotros lo dejaremos de oír simultánea-
mente, pero si existe una lesión de conducción por la misma causa de reforzamiento,
el paciente oye mucho más tiempo que nosotros el instrumento, decimos entonces que
el Schwabach está prolongado. Por otra parte, si estamos frente a una lesión del oído
interno, el paciente escuchará las vibraciones menos tiempo que nosotros, siendo en-
tonces el Schwabach acortado.
Podemos concluir que en las hipoacusias de conducción las pruebas con diapasones
se comportan de la siguiente manera:

1. Weber lateralizado al oído enfermo.


2. Rinne negativo.
3. Schwabach prolongado.

En las lesiones del oído interno tenemos:

1. Weber lateralizado al oído sano o menos afectado.


2. Rinne positivo.
3. Schwabach acortado.

Las pruebas con los diapasones son mucho más numerosas y fueron desarrolladas
antes del advenimiento de los modernos audiómetros; solo hemos descrito las 3 más
utilizadas y seguras, las cuales deben realizarse siempre en un ambiente lo más silen-
cioso posible.
Se debe ser exhaustivo al explicarle al enfermo lo que se desea con las pruebas,
para que atienda durante la exploración; bajo estas condiciones resultan de gran
utilidad.

Audiometría tonal

El audiómetro moderno constituye un instrumento muy perfeccionado y poco com-


plejo en su manipulación. Al principio fue exclusivo de las clínicas especializadas, pero
en las últimas 2 décadas, cada día se utiliza con más frecuencia en escuelas y centros
de trabajo con niveles altos de ruidos; de aquí que el médico práctico necesite conocer
sus principios básicos y sepa interpretar sus resultados.
Se basa esquemáticamente en un dispositivo que genera diversos tonos, tal como
lo hacen mecánicamente los diapasones. Estos tonos se agrupan en frecuencias dis-
tintas que son: 125, 250, 500, 1 000, 2 000 y 4 000 ciclos por segundo, aunque los usos
investigativos pueden tener 5 tonos más.

77
Los tonos son controlados en su intensidad por otros dispositivos que nos permiten
dosificar la cantidad de sonidos que pasamos al paciente, en igual forma que lo hace
un control de un equipo de música doméstico; la intensidad de estos tonos se mide en
decibeles (dB). Estos decibeles ascienden en escala de 5 en 5, y van desde el 0
relativo hasta 110 dB. Un par de audífonos y un vibrador para explorar la vía ósea
completan el instrumento.
Los resultados de la medición se expresan en una carta o planilla muy similar en
todos los países, conocida como audiograma (fig. 3.8)

1 25 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0
dB
-1 0
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
1 00
11 0
1 20
1 30
7 50 1 50 0 3 00 0 6 00 0 1 00 0 0 H z

Fig. 3.8. Audiograma normal (se utiliza una porción del modelo, lo que es válido para los restantes
audiogramas). Línea discontinua: vía ósea; línea continua: vía aérea.

Esta prueba necesita mejores condiciones ambientales que las realizadas con
diapasones. Se debe suprimir lo más posible los ruidos ambientales, por lo que se
utiliza una habitación pequeña especialmente diseñada, llamada cámara audiométrica.
La prueba se inicia explorando la vía aérea con los audífonos y, según aumentemos
la intensidad, el paciente nos avisará dónde empieza a escuchar el tono. Este resulta-
do lo anotamos en la carta en una forma convencional e internacional; así, el oído
derecho se inscribe con líneas rojas (negras) y el izquierdo, con azules (gris). El pro-
cedimiento se repite en cada una de las frecuencias. Terminada la vía aérea comen-
zamos nuevamente, pero utilizando un vibrador especial que colocamos sobre la
mastoides del paciente para explorar la vía ósea.
El audiograma normal es muy fácil de interpretar; las líneas de respuestas se ubi-
can alrededor del instrumento de la calibración del equipo y las condiciones de la
cámara audiométrica. No existe un acuerdo aceptado internacionalmente sobre este

78
punto de normalidad, por lo que muchos autores determinaron sencillamente el pro-
medio de respuestas de un grupo significativo de individuos jóvenes sanos y aún así es
raro que pase de 20 dB.
Las líneas de conducción ósea se encuentran al mismo nivel de las de conducción
aérea y se acepta una separación de unos 10 dB entre ellas. El audiograma normal es
una curva de tipo plano.
Describiremos 3 tipos de gráficas, cuya frecuencia ocupa la mayoría de los resul-
tados hallados en pacientes afectados con diversas lesiones del órgano de la audición
y que nos van a servir para evaluar las hipoacusias.
En las lesiones de conducción encontramos una pérdida en la audición por vía
aérea, que se sitúa hasta un máximo de 60 dB, pues por encima de esta cifra ya existe
un componente neutral. La vía ósea se mantiene dentro de valores normales (fig. 3.9).
En una lesión del oído interno la pérdida de la capacidad del órgano sensorial hace
descender el trazado de la vía ósea, por lo que la aérea acompaña a la anterior, pu-
diendo existir una separación entre una vía y la otra de hasta unos 20 dB. En este tipo
de lesiones observamos las grandes pérdidas auditivas y también la dificultad no sólo
de oír, sino de entender la palabra, lo que muchas veces limita la colaboración del
enfermo (fig. 3.10).
El último grupo de curvas típicas son las conocidas como mixtas, es decir, donde
están combinadas la afección de los sistemas de conducción y la percepción del sonido.
En este tipo de gráfica apreciamos un descenso de ambas vías, pero la ósea no se
ubica a niveles normales, como sucede en las lesiones conductivas, ni se une a la vía
ósea como en las lesiones puras del oído interno; en estos casos la conducción ósea
queda intermedia entre ellas y separada de la vía aérea por un mínimo de 30 dB
(fig. 3.11).
1 25 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0
dB

-1 0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

1 00

1 20

1 30
7 50 1 50 0 3 00 0 6 00 0 1 00 0 0 H z

Fig. 3.9. Audiograma (hipoacusia de conducción). Línea discontinua: vía ósea; línea continua: vía aérea.

79
1 25 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0
dB

-1 0

10

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30

40

50

60

70

80

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1 00

1 20

1 30
7 50 1 50 0 3 00 0 6 00 0 1 00 0 0 H z

Fig. 3.10. Audiograma (hipoacusia de percepción). Línea discontinua: vía ósea; línea continua: vía aérea.

1 25 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0
dB

-1 0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

1 00

1 20

1 30
7 50 1 50 0 3 00 0 1 00 0 1 00 0 0 H z

Fig. 3.11. Audiograma (hipoacusia mixta). Línea discontinua: vía ósea; línea continua: vía aérea.

80
Audiometría fonética o logoaudiometría

Es el método más simple para evaluar cualquier pérdida auditiva y no requiere


instrumental ni equipos, ya que la voz del examinador realiza la función.
Las pruebas más conocidas son las llamadas de la "voz hablada" y la "voz cuchi-
cheada".
Se puede practicar en cualquier espacio con poco ruido ambiental, en el que sea
posible situar al paciente y al examinador hasta una distancia de 6 m.
Comenzamos con voz clara y natural ("voz hablada"), a pronunciar palabras sim-
ples desde unos 15 cm de la oreja del paciente y vamos alejándonos hasta llegar a un
punto en que él sea capaz de repetir las palabras que le decimos. Se anota la distancia
a la cual dejo de oír.
Después, con aire residual, es decir, el que queda en nuestro sistema respiratorio
después de una espiración, comenzamos a pronunciar palabras ("voz cuchicheada"),
tratando de repetirlas hasta llegar al punto de no-audición.
Interpretación de los resultados. En el individuo normal y en las condiciones
habituales de un local de consulta externa, tanto la voz cuchicheada como la hablada,
deben oírse a una distancia de 6 m. Pero si el enfermo presenta una hipoacusia de
conducción esta distancia se reduce, escuchándose relativamente mejor las palabras
cuchicheadas que las habladas.
En casos de lesiones del oído interno la distancia será reducida e inclusive apare-
cerá en muchos enfermos dificultad no solo para oír, sino también para entender las
palabras. Es notable como a estos pacientes se les dificulta oír la voz cuchicheada al
contrario de las palabras habladas con voz natural. Se explica este fenómeno porque
en la voz cuchicheada predominan las frecuencias agudas del espectro auditivo, sien-
do estas las que primero se dañan en la mayoría de las lesiones del oído interno. Por el
contrario, oyen relativamente mejor la voz hablada, que es más abundante en sonidos
de frecuencias bajas.
Modernamente estas palabras se agrupan según sus características acústicas y
están grabadas en discos o cintas magnéticas, las cuales se transmiten a través del
audiómetro, todo lo cual facilita y ahorra tiempo, mejorando la calidad de los resulta-
dos. No obstante, el fundamento técnico es el mismo que cuando se hace la prueba
con la voz del examinador.

Examen timpanométrico

Este es un examen que se ha introducido en la especialidad recientemente, pero ha


demostrado ser muy útil en la clínica; con él se efectúan las llamadas timpanometrías.
El timpanograma se fundamenta en principios objetivos, a diferencia de la
audiometría tonal en que el paciente nos informa los puntos donde ha escuchado los
tonos. En el timpanograma no se requiere su cooperación activa, pues los resultados
se interpretan directamente en el instrumento.
Sus principios radican en la capacidad que posee el oído medio de absorber la
energía proveniente de un audífono. Si conocemos qué cantidad de sonido esta-
mos introduciendo en el oído y medimos con un micrófono la cantidad rechazada,
podemos establecer qué cantidad de energía ha sido absorbida; este resultado es
la llamada impedancia acústica o resistencia que ofrece el sistema timpanosicular
al paso del sonido.
Si adjuntamos una pequeña bomba neumática al instrumento y variamos las pre-
siones en el conducto auditivo externo podemos establecer una curva conocida como
81
timpanograma, en la cual aparece la absorción del sonido por el oído medio en 3 si-
tuaciones diferentes:
a) con presiones positivas hasta 200 mm de agua;
b) con presiones iguales a la atmosférica;
c) con presiones negativas hasta 200 mm de agua.
Resultan clásicos los 3 tipos de gráficas mas comúnmente encontradas:

1. Curvas fisiológicas o normales (tipo A).


2. Curvas de inmovilidad timpánica-osicular (tipo B), como se observa en los derra-
mes serosos del oído medio y en sus procesos cicatrizales.
3. Curvas de presiones negativas en el oído medio (tipo C), observadas en las obs-
trucciones tubáricas simples (figs. 3.12, 3.13 y 3.14).
ZO72
-4 00 -3 00 -2 00 -1 00 0 + 10 0 + 20 0 + 30 0 + 40 0
0 0
C
1 1
O
2 2
M
3 3
P
4 4
L
5 5
I
6 6
A
7 7
N
8 8
C
9 9
E
10 10
Fig. 3.12. Timpanograma tipo A (curva fisiológica). En la compliancia estática se ofrece el dato de la
impedancia, lo que es válido para los restantes timpanogramas.
ZO72
-4 00 -3 00 -2 00 -1 00 0 + 10 0 + 20 0 + 30 0 + 40 0
0 0
C
1 1
O
2 2
M
3 3
P
4 4
L
5 5
I
6 6
A
7 7
N
8 8
C
9 9
E
10 10
Fig. 3.13. Timpanograma tipo B (curva inmovilidad timpánica-osicular).

82
ZO 72
-4 00 -3 00 -2 00 -1 00 0 + 10 0 + 20 0 + 30 0 + 40 0
0 0
C
1 1
O
2 2
M
3 3
P
4 4
L
5 5
I
6 6
A
7 7
N
8 8
C
9 9
E
10 10

Fig. 3.14. Timpanograma tipo C (curva de presiones negativas en el oído medio).

Examen de la función vestibular

El examen de la función vestibular se divide en 2 partes: síntomas vestibulares


espontáneos y vestibulares provocados.

Síntomas vestibulares espontáneos

La exploración de los síntomas vestibulares espontáneos se divide a su vez en:


exploración de equilibrio estático, exploración de la marcha y exploración del nistagmo.
Exploración de la posición estática. Para explorar el equilibrio estático resulta
adecuada la conocida prueba de Romberg. Cuando existe una afección vestibular no
compensada, es decir, una asimetría laberíntica, el paciente presenta imposibilidad
para mantener su posición y cae hacia uno de los dos lados, siempre en dirección al
laberinto hipovalente.
Se puede observar al rotar la cabeza y, por tanto, al cambiar la posición de los
laberintos en el espacio, una caída hacia el lugar en que hemos situado el laberinto
hipovalente.
Todo lo anterior es válido durante las crisis, pues debemos tener presente la facul-
tad de la compensación central del órgano del equilibrio, por lo que un paciente con le-
sión periférica de cierta cronicidad puede presentar una prueba de Romberg negativa.
Exploración de la marcha. Podemos utilizar indistintamente la de Babinski o la
de Osterhamser. Para la primera necesitamos disponer de un espacio relativamente
grande e indicarle al paciente que marche con los ojos cerrados unos 6 pasos hacia
adelante y después hacia atrás. Cuando existe una hipovalencia vestibular periférica
el enfermo no se dirige hacia el punto de partida al inicio de la prueba, sino que en
cada ciclo de marcha se va desviando hacia un mismo lado. Si hipotéticamente traza-
mos una línea en el piso siguiendo la dirección de la marcha, encontramos que dibuja
una figura parecida a una estrella, lo que se conoce como estrella de Babinski Well.
83
Cuando no es posible disponer de un espacio grande, se realiza la prueba de
Osterhamser basada en el mismo principio, pero no se le ordena al paciente que
camine, sino que marque el paso levantando las rodillas. En caso positivo este rotará
sobre un eje en dirección al laberinto hipovalente.
Es muy importante vigilar que el examinado mantenga los ojos cerrados, ya que al
mirar corrige involuntariamente la dirección de la marcha.
Exploración del nistagmo. El nistagmo consiste en una serie de movimientos
involuntarios de los ojos, compuestos de 2 fases: una lenta de origen vestibular y una
rápida de corrección ocular; este signo puede mostrar diferentes grados de intensida-
des y debe explorarse detenidamente, ya que constituye un buen elemento de orienta-
ción diagnóstica.
Se puede realizar su exploración con el paciente en decúbito o sentado, en una
habitación de poca luz y, siempre que sea posible, se utilizará un par de espejuelos de
22 dioptrías (lentes Frenzel); con estas 2 condiciones logramos eliminar la fijación
ocular que, de producirse, hace desaparecer el nistagmo vestibular de poca intensidad
y atenuar mucho los intensos.
El nistagmo vestibular periférico se caracteriza por presentar una dirección hori-
zontal o rotatoria, o también una combinación de ambas, pero nunca vertical, ya que
este tipo de nistagmo obedece a lesiones centrales.
Posteriormente se investiga el nistagmo en varias posiciones de la cabeza, buscan-
do el nistagmo de posición y de cambio de posición.
El nistagmo espontáneo se informa, por razones prácticas, según la dirección del
componente rápido, ya que este es el más evidente a pesar de no ser de origen labe-
ríntico, sino oculomotor de corrección.

Síntomas vestibulares provocados

Tenemos varios métodos de provocar una respuesta vestibular unilateral en un


paciente, con el fin de analizar las características de ella; pero los más prácticos
resultan los llamados pruebas calóricas, en las cuales mediante el enfriamiento o ca-
lentamiento de un laberinto, se logra originar corrientes de corrección de los líquidos.
Estos movimientos estimulan los receptores de las crestas ampulares, mientras que en
el lado contrario el laberinto se mantiene en reposo, originando una asimetría durante
un breve lapso de tiempo; este es suficiente para analizar las características del nistagmo
en sus parámetros de latencia, frecuencia, velocidad y fatigabilidad. Simultáneamente
podemos estudiar los desplazamientos segmentarios del cuerpo del paciente duran-
te la prueba.
El método más generalizado es el llamado de Dix y Hallpike, según el cual
irrigamos cada oído por separado con una cantidad de agua a velocidad y volumen
constantes; la temperatura del líquido es de 30 y 44 °C, lo que es igual a 7 °C por
encima y por debajo de la temperatura corporal; con este gradiente térmico se logra
suficiente respuesta vestibular para el examen con un mínimo de estímulos. Tiene
importancia este detalle porque los estímulos muy intensos, además de acarrear reac-
ciones desagradables como vómitos y sudaciones, también pueden ocultar una res-
puesta ligeramente disminuida.

84
Los resultados de cada estimulación son acotados y calculados en busca de la dife-
rencia de respuestas, siendo aceptado como normal hasta un 20 % de desigualdad.
Los estímulos rotatorios y los eléctricos se usan con fines especiales y su interpre-
tación es muy compleja.
Para una orientación diagnóstica elemental son suficientes los métodos descritos y
no se requieren materiales especializados para aplicarlos o interpretarlos.

Afecciones agudas del oído externo


Afecciones agudas del pabellón auricular

Estas afecciones se clasifican en traumáticas (otohematoma) e infecciosas


(pericondritis).

Otohematoma

Es la colección serosanguinolenta producida por una hemorragia, que ocurre entre


el cartílago y el pericondrio del pabellón auricular y que aparece poco después de un
traumatismo especialmente tangencial, el cual aplasta el pabellón contra el cráneo.

Patogenia

Antiguamente se creía que esta afección era consecuencia de autolesiones pues


se observaba de ordinario entre los enfermos mentales, sin embargo, hoy día es fre-
cuente entre los pugilistas y pendencieros, expuestos a traumatismos directos a con-
secuencia de golpes o actos de violencia. Otros casos pueden deberse a accidentes
automovilísticos; también, y por el mismo motivo, es bastante frecuente en los niños.
Se ha señalado su aparición en los estibadores, en especial hombreadores de
bolsas, que padecen los otohematomas como enfermedad profesional.
Se han descrito pequeñas hemorragias secundarias a discrasias sanguíneas como
productoras de otohematoma.

Cuadro clínico

Si bien estos tumores sanguíneos pueden aparecer en cualquier parte del pabellón
auricular, por lo común se localizan en el tercio superior externo, deformando el con-
torno del hélix y el antihélix.
El otohematoma se presenta como una tumefacción redondeada de superficie lisa
y brillante, de color violáceo o de fondo azulado; el lóbulo de la oreja tiene una aparien-
cia normal (fig. 3.15). Cuando se forma lentamente puede ser indoloro; pero si sigue
a un golpe intenso y se desarrolla rápidamente, suele ser doloroso.

85
Diagnóstico

Lo realizamos a partir de los anteceden-


tes y del cuadro clínico; se puede hacer
evidente a la transiluminación de la tume-
facción, que demuestra un contenido
translúcido de color rojo oscuro.

Exámenes paraclínicos

No son necesarios, excepto que el pa-


ciente presente síntomas que nos hagan pen-
sar en la posibilidad de que la entidad sea
causada por una discrasia sanguínea; en
este caso sería necesario un estudio de la
coagulación.

Evolución

Recién producido el hematoma, está for-


Fig. 3.15. Otohematoma. mado por suero y sangre pura coagulada;
con el paso de los días, el suero toma un
aspecto sanguinolento y los coágulos se organizan en una masa fibrosa, que es la
causa de la necrosis del cartílago por interferencia en su nutrición, originando engro-
samiento y deformaciones cicatrizales más o menos evidentes.
Después de un primer otohematoma, un trauma de menor intensidad provoca la
repetición de esta lesión.

Complicaciones

Un otohematoma no tratado y especialmente aquel que aparece como conse-


cuencia de traumatismos repetidos, puede llegar a constituir la deformidad conocida
como "oreja en coliflor" o por contaminación y una técnica quirúrgica sin asepsia
estricta, puede infectarse y dar lugar a la pericondritis.

Pronóstico

El pronóstico es reservado y depende fundamentalmente de la precocidad del tra-


tamiento, el tamaño del hematoma y de la presencia o ausencia de infección.

Tratamiento

En hematomas pequeños y medianos el tratamiento se basará en la rápida evacua-


ción de la sangre coleccionada, mediante una punción evacuadora y una técnica

86
quirúrgica rigurosamente aséptica. Posteriormente se emplea un vendaje compresivo
y se prescriben antibióticos.
Los hematomas grandes se deben evacuar mediante una incisión que siga los
contornos del hélix y a 0,5 cm por dentro de su cara externa. También se aspira la
sangre y los fragmentos de cartílagos mortificados si los hubiere y se hace una
hemostasia cuidadosa, una sutura total y un vendaje compresivo, siempre bajo las más
estrictas condiciones de asepsia y antisepsia.
Se indican antibióticos, sobre todo aquellos cuyo espectro incluya al estafilococo
piógeno y a la Pseudomona aeruginosa, por ejemplo, cefalosporina (ceftazidina, de
3 a 6 g diarios) o aminoglucósido (gentamicina, 4 mg/kg diarios).
Se vigilará estrecha y frecuentemente la evolución del proceso y en caso que el
hematoma vuelva a coleccionarse, será evacuado nuevamente.

Pericondritis

Es la inflamación casi siempre purulenta del pericondrio del pabellón auricular, que
produce graves alteraciones en el cartílago subyacente como consecuencia de la
mortificación, fusión o secuestros del cartílago que, al eliminarse, dejan secuelas
antiestéticas de consideración.

Patogenia

Entre las causas más frecuentes de inflamación del pericondrio se han señalado
los traumatismos con desgarro, mordeduras, picaduras y quemaduras; congelaciones
por cáusticos o ácidos; otohematoma infectado y furúnculo del conducto auditivo ex-
terno; otitis externa difusa (aguda y crónica); eczema impetiginizado del pabellón;
erisipela del pabellón; otitis media supurada; dermatitis y sífilis; desde la generaliza-
ción de la cirugía endoauricular la propagación de la infección a través de la incisión
se ha convertido en el principal factor causal.
El mal estado general, la diabetes, la hiponutrición y la carencia vitamínica, entre
otras, predisponen o agravan el proceso.
Casi todos los autores señalan que la infección frecuentemente es mixta, pero el
agente causal principal es la Pseudomona aeruginosa (bacilo piociánico), lo que
hace que la afección sea rebelde a gran cantidad de antibióticos.

Cuadro clínico

Su comienzo es, por lo general, agudo, aunque en ocasiones es subagudo. El pabe-


llón se pone rojo, tumefacto, doloroso y con zonas más salientes, que luego se harán
fluctuantes. Se extiende a la parte superior del pabellón; el lóbulo no es afectado
(fig. 3.16).
El paciente se queja de dolor espontáneamente o al más leve contacto del pabellón,
existe además calor, tensión y pesadez.
Son frecuentes la elevación de la temperatura, la adenopatía regional y la leucocitosis.
Los síntomas generales no son intensos.
87
Fig. 3.16. Pericondritis del pabellón auricular.

Diagnóstico

Una vez instalado el cuadro, el diagnóstico es sencillo, si se tienen en cuenta los


antecedentes, sobre todo las incisiones endoauriculares muy próximas al cartílago o
sobre él.
Diagnóstico diferencial. Con el otohematoma no infectado no hay confusión
posible; la tumefacción es más redondeada y no irregular como en la pericondritis; el
color azulado por transparencia y la falta de síntomas inflamatorios son decisivos.
Solo en su comienzo tiene parecido con la erisipela del pabellón, pero esta rápida-
mente desborda los límites del pabellón y tiene su borde característico más levantado,
tumefacto y doloroso; presenta ampollas y no tiene fluctuación y los síntomas genera-
les son más intensos, lo que no ocurre en general con la pericondritis.

Exámenes paraclínicos

Son necesarios el cultivo de las secreciones y los análisis complementarios,


hemograma con diferencial, glicemia y creatinina, esta última por la necesidad de usar
en estos enfermos, antibióticos nefrotóxicos (aminoglucósidos y cefalosporinas).

Evolución y complicaciones

La inflamación exudativa engrosa el pericondrio y los tejidos que lo recubren.


Se colecciona secreción entre el pericondrio y el cartílago que lo separa, con la
consiguiente repercusión para el cartílago que se nutre de aquel (pericondrio), ya
que no tiene vasos sanguíneos propios, de ahí la mortificación, la fusión y, en
parte, el "secuestro". Se forman abscesos subpericondrales que pueden fistulizarse
a través de la piel. De esta manera la oreja pierde parcialmente su sostén y al
cicatrizar forma una masa arrugada e irregular de piel y pericondrio, en parte
engrosada y dura por la organización del tejido de granulación y restos de cartílagos
que se calcifican y osifican.
88
Pronóstico

El pronóstico de la pericondritis hoy día se ve favorecido gracias a los antibióticos,


pero depende del momento de la evolución en que la diagnostiquemos.
Al inicio, cuando solo existe una colección serosa, se resuelve a menudo espontá-
neamente o por medidas paliativas, pero cuando sobreviene la infección secundaria,
es posible que la tensión del líquido pueda ser lo bastante grande como para que llegue
a dificultar la circulación, haciendo posible la necrosis del cartílago.
La pericondritis supurada puede curar dejando solo un ligero engrosamiento del
pabellón, que resulta como apabullado y de consistencia menos clásica; si en su evo-
lución la necrosis del cartílago se llega a consumar, entonces se observará un
arrugamiento franco del pabellón, ya que el cartílago es incapaz de regenerarse.

Prevención

El tratamiento de la pericondritis es difícil debido a la resistencia del germen o los


gérmenes a los antibióticos; por consiguiente, es de capital importancia la profilaxis en
lo que se refiere a la pericondritis. Deben tratarse adecuadamente todas las afeccio-
nes capaces de producirla y en lo que respecta a las incisiones endoauriculares, no
deben realizarse sobre el cartílago auricular.
Los errores más comunes son la incisión del meato demasiado hacia fuera (con
lesión de la concha o de la pared cartilaginosa posterior del conducto) o una incisión
superior demasiado próxima al hélix. Un error aún más común, y que puede producir
pericondritis, es el traumatismo de la oreja con el mango de la fresa mientras se
procede a la trepanación de la mastoides; este traumatismo pasa a menudo inadverti-
do, ya que la atención del cirujano se dirige particularmente a la punta del perforador.
El diagnóstico precoz es particularmente favorable para el tratamiento, y con esta
finalidad hay autores que recomiendan no dejar los apósitos aplicados sobre el oído
por más de 48 h; si las circunstancias obligaran al uso de apósitos por un tiempo
prolongado, estos deberán cambiarse diariamente con una técnica aséptica.

Tratamiento

Si se inicia la pericondritis, es conveniente la institución de un tratamiento precoz.


Deben aplicarse compresas húmedas con soluciones como la de Burrow (alumbre 5 g,
sulfato de plomo 25 g y agua destilada 800 cc).
Se debe tomar muestra para cultivo y antibioticograma y empezar el tratamiento
para una presumible infección por Pseudomona aeruginosa; la cefalosporina con
acción antiseudomona como la ceftazidina de 3 a 6 g diarios, la quinolona (ciflofloxacina)
de 200-300 mg diarios en 2 dosis, o por vía oral 500 mg cada 12 h, de ser esta la
medicación de elección, debe usarse por espacio para ambos de 10 días para ambas
vías.
La aparición de fluctuación indica la necesidad de incisión y drenaje. Esta incisión
debe realizarse como se ha descrito en el caso del otohematoma. Los drenajes deben
dejarse colocados hasta la desaparición de la secreción purulenta y dicha incisión

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debe profundizarse hasta la localización de la infección; se aconseja que la incisión
sea amplia, para permitir un examen minucioso del cartílago auricular; de ser posible,
se efectúa en la cara posterior del pabellón con el propósito de disimular la cicatriz.
Desde luego, no se debe descuidar el tratamiento etiológico y el estado general,
además de indicar vitaminas, buena alimentación, control de la diabetes si existiera y
proteinoterapia.

Otitis externa aguda


Es el término general escogido para designar las enfermedades inflamatorias agu-
das del conducto auditivo externo producidas por infección o contaminación con gér-
menes piógenos. Los diferentes grados que presentan están en relación con la mayor
o menor inflamación de la piel.
Esta inflamación aguda puede presentarse independientemente en un aparato
pilosebáceo de la zona o en toda la piel del conducto y en algunas ocasiones, afectar
la capa externa de la membrana timpánica.
Por estas razones se aceptan 2 formas clínicas: otitis externa circunscrita (furúnculo
del oído) y otitis externa difusa aguda.

Otitis externa circunscrita o furúnculo del oído

El furúnculo es la infección masiva necrotizante del aparato pilosebáceo y de la


dermis que lo rodea, producida por el estafilococo dorado; su evolución es aguda y
termina habitualmente con su eliminación en forma de un tapón esfacelopurulento al
que se denomina "clavo".

Patogenia

La piel se halla en contacto directo con el medio ambiente que deposita sobre ella
polvo, suciedad y bacterias, entre las que se encuentra el Staphylococcus aureus,
considerado miembro de la flora residente normal. Este germen, a veces y por dife-
rentes causas predisponentes que favorecen su desarrollo, exacerba su virulencia,
rompe la barrera epidérmica por la acción de sus toxinas necrotizantes y atraviesa el
débil obstáculo del epitelio de las glándulas sebáceas, penetrando hasta la región bulbar,
donde encuentra las condiciones típicas de cavidad cerrada.
Su presencia determina una activa congestión y exudación, que explican la colora-
ción rojiza y elevación del proceso, así como el dolor, que se debe a la turgencia local
que comprime los filetes nerviosos y más aún en el oído, por encontrarse en una zona
no fácilmente distensible. Desintegrado el aparato pilosebáceo por la acción conjunta
de la toxina microbiana y la falta de nutrición, se convierte en un "secuestro", que será
eliminado en forma de tapón esfacelopurulento.
Las causas predisponentes las dividimos en locales y generales.

Causas locales

1. Rascado o limpieza del oído con los dedos sucios u objetos contaminados, lo que
produce abrasiones en la piel que se infectan fácilmente.
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2. Lavados intempestivos del oído con la jeringa de Guyon o por el uso de prótesis
auditivas sin las adecuadas condiciones higiénicas.

Causas generales

Son las que proporcionan al paciente condiciones de menor resistencia, tales como
falta de higiene general, piel grasienta, fatiga física o mental, deficiencia nutricional,
convalecencia de enfermedades y, sobre todo, diabetes.

Cuadro clínico

Después de varias horas en las cuales el enfermo experimenta en el oído sensa-


ción de calor y escozor, aparece un dolor violento, más intenso mientras más internos
sean los furúnculos, debido a la adherencia más estrecha entre el cartílago y la piel del
conducto.
El dolor se irradia al maxilar, dificultando la masticación y el habla. Se presentan
adenopatías periauriculares. La temperatura puede ser normal, aunque a veces se
eleva en los niños y jóvenes. Durante la palpación se detectan varios puntos
periauriculares dolorosos, de los cuales son los más importantes la tracción del pabe-
llón y la compresión del trago.
Al examinar el conducto auditivo y el vestíbulo auricular puede observarse una o
varias zonas inflamatorias bien definidas, así como una tumefacción acuminada de
color rojo violáceo centrada por un pelo, de consistencia firme y muy dolorosa.
Aunque el examen otoscópico es difícil y doloroso, a causa del estrechamiento de
la mitad externa del conducto, si pudiésemos pasar un espéculo fino, apreciaríamos
una membrana timpánica normal.
La audición y el estado general se encuentran muy poco afectados en esta enfer-
medad.

Diagnóstico

Según los antecedentes y el examen físico, el diagnóstico es fácil, pero en algunas


ocasiones es necesario diferenciarlo del de la mastoiditis aguda.

Exámenes paraclínicos

Como ya planteamos, un buen interrogatorio y un correcto examen físico del oído


bastan para trazar el diagnóstico, pero en estos pacientes es necesario realizar ade-
más:

1. Examen bacteriológico con antibioticograma, ya que a veces se desarrollan cepas


de estafilococos resistentes, sobre todo en las áreas hospitalarias.
2. Exámenes complementarios llamados de rutina, que ayudan al diagnóstico de en-
fermedades generales que guardan relación con esta afección, fundamentalmen-
te la glicemia, para descartar la diabetes que es una de sus causas generales
predisponentes.
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3. Rayos X de mastoides en los casos en que sea necesario diferenciarlo de una
mastoiditis aguda, pues de tratarse de un paciente con un desarrollo normal de las
celdas mastoideas, esta prueba sería normal.

Evolución

Al tercer o cuarto día de haber comenzado aparece en la cúspide del furúnculo un


punto amarillento que, al quinto o sexto día, se abre, dando salida a un pus escaso, con
lo que el dolor disminuye. En el fondo se observa el "clavo", que se elimina como un
grumo esfacélico al octavo o noveno día, quedando un cráter que pronto cierra.
A veces, y espontáneamente al tercer o cuarto día, el furúnculo regresa sin supurar,
dejando una induración que persiste bastante tiempo.

Complicaciones

Entre ellas se señalan la furunculosis, cuando se extiende a otros aparatos


pilosebáceos, lo que se observa sobre todo en los diabéticos; la linfoadenitis periauricular;
la osteomielitis del temporal y la artritis de la articulación temporomandibular.

Pronóstico

Con el advenimiento de los antibióticos podemos decir que el pronóstico del


furúnculo del oído es muy bueno, ya que su uso acorta el curso de la afección, evita
nuevas siembras y la extensión a otros aparatos pilosebáceos.

Tratamiento

Jamás debe exprimirse un furúnculo, pues no se favorece la eliminación del


"clavo" y, en cambio, se aumenta el edema, posibilitando que se desprendan pequeños
trombos sépticos.
Por lo intenso del dolor es necesario aplicar o indicar analgésicos fuertes, desde la
duralgina intramuscular hasta el demerol o morfina, dependiendo esto del umbral de
dolor del paciente.
Deben utilizarse preferentemente los antibióticos con acción contra el
Staphylococcus aureus hemolítico, coagulasa positivo y, ante la posibilidad de que
sea penicilinorresistente, utilizar entonces los antibióticos específicos determinados
mediante el antibioticograma.
Cuando aún no supura es útil el calor húmedo o las duchas de aire caliente y
también la glicerina ictiolada al 10 %, tibia, para favorecer la evolución y apertura del
furúnculo.
La incisión precoz no es aconsejable, ya que no puede acelerar la formación del
"clavo". Solamente cuando este, ya formado, tarda en abrirse es que debemos practi-
car una incisión longitudinal que interese al furúnculo en toda su extensión.
Si el "clavo" está libre, pero aún aprisionado dentro del cráter, será posible extraer-
lo comprimiéndolo con el espéculo auricular.

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Otitis externa difusa aguda

Múltiples han sido las definiciones dadas hasta el momento por los diferentes auto-
res, ya que bajo este término se explican las afecciones inflamatorias del pabellón
auricular junto con las del conducto auditivo externo.
Nosotros, por razones didácticas las ubicaremos como una entidad separada, ya
que en la práctica observamos que la gran mayoría de los pacientes aquejan solamen-
te procesos inflamatorios del conducto auditivo externo y en menor número la infla-
mación se extiende al pabellón auricular. Por tanto, la otitis externa difusa aguda es
fundamentalmente la inflamación aguda de la piel del conducto auditivo externo de
causa infecciosa secundaria, que puede extenderse en algunos casos a la capa exter-
na de la membrana timpánica y al pabellón auricular. Puede presentar enrojecimiento,
edema y secreción de la piel del conducto auditivo externo o lesiones eruptivas de tipo
vasculoso con costras. Contrastando con estas lesiones locales, los síntomas genera-
les son mínimos.
Es la enfermedad más frecuente del oído externo, sobre todo en los meses de
verano, y coincide con una mayor afluencia de personas a piscinas y playas.

Patogenia

Beaney y Broghton describieron el conducto auditivo externo como un tubo de


cultivo revestido por piel, con óptimas condiciones para el crecimiento de los
microorganismos. Pero hay que señalar que al igual que en el resto de la piel, en el
conducto auditivo externo existen barreras fisiológicas que impiden la entrada de los
gérmenes, como son las secreciones sebáceas y ceruminosas de pH ácido y algunas
sustancias químicas (especialmente ácidos grasos), las cuales tienen propiedades
antimicrobianas que tienden a eliminar a los organismos patógenos; además, se en-
cuentra presente en la piel la lisozima y tal vez otras enzimas de acción bacteriostática.
Por otra parte, se debe recordar que existe una flora microbiana constante y
normal, la cual por sí misma es adversa al establecimiento de microorganismos
patógenos.
El proceso inflamatorio no está confinado exclusivamente a la superficie de la piel
del conducto auditivo externo, sino que también toma el tejido subepitelial y, por ello,
están afectadas las glándulas ceruminosas, que reducen su secreción. La reducción
del cerumen quita a la piel una de sus protecciones y de esta manera se crean condi-
ciones favorables para el desarrollo de la infección.
Las vías de entrada más frecuentes son las excoriaciones en la superficie de la piel
del conducto auditivo externo, producidas por las mismas causas locales y generales
que enumeramos al hablar del furúnculo del oído y a las que podemos añadir los
baños de mar prolongados o en piscinas, los cuales facilitan esta forma clínica de otitis
externa aguda, dando lugar al cuadro clínico conocido como oído de nadador, que
puede ser secundario a una otorrea del oído medio.

Cuadro clínico

El estado general es bueno, aunque a veces está ligeramente alterado, y por lo


regular no hay fiebre. A veces el paciente presenta mal aspecto a causa del dolor o
del insomnio. Generalmente el dolor no es intenso, pero se agudiza al tacto o la
masticación.

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Si buscamos los antecedentes es posible obtener de la anamnesis que, debido al
prurito en el conducto auditivo externo, el paciente hurgó en él con bolígrafos, presi-
llas, palillos, dedos u otros objetos.
Durante la palpación se produce dolor al tirar del pabellón o al hacer presión
sobre el trago; la inspección externa revela generalmente enrojecimiento y tumefac-
ción de todo el conducto auditivo externo, que puede aparecer obliterado.
Forma segregante. La afección puede quedarse en este estadio o evolucionar
hacia la forma segregante; esta se caracteriza por dolores mucho más intensos, a
veces con la masticación. Cuando es muy intenso el dolor puede irradiarse a la mitad
correspondiente de la cabeza y convertirse en una verdadera hemicránea.
El examen físico está igualmente modificado; no solo el conducto es muy rojo, sino
que sus paredes se han espesado, infiltrado, y a veces la estenosis impide la introduc-
ción del espéculo. En este estadio el tejido subcutáneo participa de la inflamación. La
secreción es más abundante, serosa al comienzo, y se hace purulenta, con restos
epiteliales formados por la epidermis descamada. En fin, el contacto con las regiones
inflamadas y la tracción del pabellón produce dolor, al igual que ocurre en la furunculosis
del conducto. Habitualmente al cabo de 2 semanas el dolor cede y la otitis externa
desaparece progresivamente; si la causa persiste, la enfermedad recidiva.
Forma edematosa. A veces la otitis externa continúa su evolución y la inflama-
ción alcanza el tejido subcutáneo. En este caso los dolores se exageran, se hacen
atroces y resistentes a los medicamentos más activos. El examen muestra una agra-
vación de los precedentes; las paredes del conducto están tumefactas y la luz obstrui-
da, razón por la cual aparece una hipoacusia. Puede formarse una colección purulenta,
la cual frecuentemente puede abrirse en el conducto o más raramente detrás, en la
región mastoidea.

Examen funcional

La audición se dificulta cuando hay oclusión total del conducto o este se encuentra
lleno de exudados purulentos. Las pruebas del diapasón indican hipoacusia en el oído
afectado.

Diagnóstico

Se basa principalmente en los antecedentes, los datos de la palpación y el examen


otoscópico.
Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con la otitis media. En presencia de una
supuración del oído medio se pueden presentar dificultades en el diagnóstico. Una vez
que disminuya la supuración será necesaria una timpanometría para definir el diag-
nóstico.

Exámenes paraclínicos

Son necesarios los complementarios de rutina, principalmente el exudado ótico con


antibioticograma, para conocer el germen causante y su sensibilidad a los diferentes
bacteriostáticos.
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La audiometría no se realiza habitualmente, aunque si existe oclusión del conducto
esta provoca una hipoacusia conductiva de ligera a moderada intensidad. En caso de
observarse colonias micóticas debe realizarse el examen micológico, , una vez conclui-
do el estado agudo de la entidad.

Evolución

Generalmente con un tratamiento adecuado, la enfermedad se resuelve en pocos


días, 1 semana a lo sumo, a no ser que se presente alguna complicación.

Complicaciones

La inflamación puede extenderse al cartílago del pabellón auricular y provocar


pericondritis, adenitis periauricular, y hasta celulitis.

Pronóstico

Es bueno, fundamentalmente cuando el tratamiento específico se ha impuesto tem-


pranamente y cuando no coexisten alteraciones como diabetes, desnutrición y conva-
lecencia de otras enfermedades.

Tratamiento general

Se suministrarán analgésicos y antipiréticos, fundamentalmente aspirina y duralgina,


aunque a veces se presentan pacientes muy aprehensivos a los que hay que adminis-
trar morfina o sus derivados.
Los antibióticos sistémicos se recomiendan en las otitis externas cuya intensidad
es grande; se prefiere indicar la eritromicina a razón de 1 tableta de 250 mg cada
6 h u otro antibiótico que no favorezca el crecimiento de los hongos, ya que a veces
hay una otomicosis subyacente.
Si existe prurito se puede prescribir clorfetamina o cualquier otro antihistamínico,
a razón de 25 mg cada 8 h.

Tratamiento local

Como gotas óticas se indica la neotalgina o cualquier otro medicamento que con-
tenga neomicina, en una dosis de 8 a 10 gotas 3 veces al día, a temperatura ambiente.
Si al cabo de las las 48 o 72 h no se observa mejoría se debe indicar el antibiótico de
acuerdo con el resultado del cultivo y el antibioticograma; la dosis será de 8 a 10 gotas
tibias, 2 o 3 veces al día.
Los lavados de oído preferimos indicarlos con ácido acético al 2% tibio, 2 o 3 ve-
ces al día y se realizarán con una jeringuilla de 10-20 mL, previamente esterilizada.
Se puede añadir el uso de la glicerina ictiolada al 10 %, en dosis de 8 a 10 gotas tibias,
2 o 3 veces al día; el paciente debe evitar rascarse el oído.
El tratamiento anterior debe mantenerse de 5 a 10 días, al cabo de los cuales
debemos volver a examinar al paciente en busca de la enfermedad ótica de base,
sobre todo la otomicosis, que es una afección frecuente en nuestras latitudes.
95
Se deberán proscribir los baños en el mar y piscinas mientras dure el proceso
inflamatorio.

Cuerpos extraños en el oído externo

Como su nombre lo indica esta entidad responde a la presencia en el oído externo


de elementos no relacionados en su origen, con ninguna de las estructuras que lo
constituyen; siempre son provenientes del medio exterior.

Clasificación

Clínicamente se dividen en 2 grandes grupos: cuerpos extraños inanimados y cuer-


pos extraños animados.

Patogenia

Los cuerpos extraños inanimados presentan una gama muy extensa; son más fre-
cuentes en los niños que introducen de forma accidental, en su oído o en el de sus
amiguitos, pedazos de papel o cartón, botones, frijoles, municiones, gomas de lápices
y perlitas de un collar, entre otros. En el adulto se consideran las partículas de carbón,
hollín o fósforos y trozos de hisopos que quedan en los oídos al intentar limpiarlos.
Los cuerpos extraños animados que se observan están representados por insectos
pequeños, hormigas, moscas, arañas, pequeñas mariposas, garrapatas y hasta cuca-
rachas que, por lo general se introducen violentamente en el conducto auditivo exter-
no. Se han señalado las otorreas fétidas como un factor capaz de atraer algunos
insectos.
Los cuerpos extraños en el conducto auditivo externo son muy frecuentes en los
niños, principalmente entre 1 y 3 años.
La introducción del cuerpo extraño en el oído la realiza el propio niño y suele
comunicarles a los padres que lo ha hecho. Se pueden introducir múltiples objetos:
minas de lápices, trozos de goma de borrar, papel en bolitas, cuentas de collar,
piedrecitas y objetos vegetales. Estos últimos crean un problema porque la humedad
del conducto auditivo externo puede expandirlos.
La mayoría de los cuerpos extraños inanimados introducidos en el oído no presen-
tan una urgencia inmediata para su extracción, pero los padres suelen llegar al cuerpo
de guardia angustiados. La única urgencia son los cuerpos extraños animados (insec-
tos), por las molestias que ocasionan al moverse dentro del conducto auditivo externo
y los ruidos que producen, por lo que los pacientes llegan muy nerviosos y los padres
más angustiados pensando que el insecto pueda dañar el oído.

Cuadro clínico

Cuerpos extraños inanimados. Puede ser que el niño avise a sus padres, o como
ocurre casi siempre, oculte su falta. En ese caso, el cuerpo extraño permanecerá
mucho tiempo sin producir grandes molestias y solo nos percataremos de su presencia
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cuando se produzca una otitis externa o una hipoacusia, momento en el cual su ex-
tracción se hará más difícil, a causa de la inflamación local que acompaña a estos
procesos.
Cuerpos extraños animados. El animal vivo da lugar a síntomas alarmantes que,
en algunos casos, producen verdaderas alteraciones nerviosas. Súbitamente el pa-
ciente puede percibir la sensación del animal caminando, sentir cosquilleo o ruidos
intolerables, o sufrir dolores insoportables si el animal hiere el tímpano; también puede
presentar crisis de vértigos violentos.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza al observar con el otoscopio el cuerpo extraño dentro del


conducto auditivo externo.
Diagnóstico diferencial. Hay que realizarlo con el tapón de cerumen y con el
tapón epidérmico.

Exámenes paraclínicos

No son necesarios, pues la otoscopia es suficiente para establecer el diagnóstico.

Evolución y complicaciones

Un cuerpo extraño ignorado casi siempre produce una otitis externa, aunque hay
algunos que permanecen sin diagnosticar durante años. Aplicando correcta y oportu-
namente el tratamiento, la evolución es buena y no debe haber complicaciones, a
menos que se realicen maniobras de extracción bruscas que dañen el conducto audi-
tivo externo o la membrana timpánica.

Pronóstico

Es muy bueno si se realizan las maniobras de extracción correctamente, o sea, sin


violar ninguno de los pasos del tratamiento.

Prevención

Con respecto a los cuerpos extraños inanimados, se debe evitar que los niños
pequeños tengan a su alcance objetos que por su tamaño puedan pasar a través de
la luz del conducto auditivo externo. En los niños de mayor edad es necesaria una
orientación adecuada por parte de padres y maestros.
Para evitar que los cuerpos extraños animados penetren en el conducto auditivo
externo se tendrán en cuenta las medidas siguientes:

1. No dormir a la intemperie sin protección.


2. Tratar precozmente las otorreas, tanto las del oído externo como del oído medio.

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Tratamiento

Los cuidados en las maniobras de extracción del cuerpo extraño son bastante
parecidas a las utilizadas en el tapón de cerumen, pero daremos algunas orientaciones
antes de proceder al lavado de oído con la jeringuilla de Guyón.
En los cuerpos extraños inanimados hemos planteado que generalmente se trata
de niños, por tanto, lo primero que debemos hacer es establecer con el niño la relación
médico-paciente para darle la suficiente confianza y asegurarle que la maniobra que
le vamos a practicar no es dolorosa. En caso de no lograr lo anterior, es necesaria la
completa inmovilización del paciente mediante un ayudante, el cual sienta al niño so-
bre sus muslos, situando las piernas del niño entre las suyas; rodea los brazos del
pequeño con uno de sus brazos y con el otro sujeta la cabecita contra su pecho. Otro
método que pudiéramos utilizar es envolver al niño en una sábana.
En el caso de los granos o frijoles, que pueden aumentar de volumen por la hume-
dad y la temperatura del conducto, se recomienda antes de la extracción, deshidratarlos
con alcohol para disminuirlos de tamaño.
En los cuerpos extraños animados la maniobra inicial es inmovilizar o matar al
animal; esto puede lograrse instilando algunas gotas de un líquido graso en el conduc-
to. Varios minutos después se debe proceder al lavado de oído con la jeringa metálica
de Guyón. Volvemos a recordar que el método instrumental es tarea del especialista
en otorrinolaringología y que en algunos casos es necesario el uso de anestesia general.

Afecciones crónicas del oído externo

Tapón de cerumen

La ceruminosis del conducto auditivo es una de las afecciones más frecuentes del
oído, la que se produce por la secreción exagerada de las glándulas ceruminosas que
no son más que glándulas sudoríparas modificadas, situadas en la porción cartilaginosa
del conducto auditivo externo. Su objeto es lubricar la piel del oído y detener pequeños
cuerpos extraños que penetran en el conducto.
Existen amplias variaciones en la cantidad y rapidez de formación del cerumen,
desde los individuos que lo forman en escasa cantidad, hasta otros que tienden a
formar masas que obstruyen periódicamente el conducto. Normalmente este es elimi-
nado por los movimientos masticatorios.

Patogenia

Algunas personas poseen glándulas ceruminosas superactivas que producen acu-


mulación de la cera en el conducto auditivo. Otras presentan tapón de cerumen por-
que sus conductos auditivos son tortuosos, pequeños o excesivamente estrechos en
un punto determinado, mientras que existen individuos que tienen un tipo anormal de
cerumen, a menudo asociado con dermatosis, el cual no se seca ni descama, sino que
permanece blando en el conducto y puede llenarlo.
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Las anomalías congénitas o adquiridas, como las exostosis y estenosis, la riqueza
pilosa a la entrada del conducto auditivo externo, las irritaciones provocadas por la
autolimpieza inadecuada con portalgodones, o peor aún, con "limpia-oídos" (horquillas,
ganchos y bolígrafos) y los derivados de ambientes de trabajo cargados de partículas
orgánicas o minerales son elementos que actúan como factores coadyuvantes de
hipersecreción.
En general, se admite que los cutis grasos son los productores más frecuentes de
cerumen; también se ha vinculado a una alta concentración de colesterina. En reali-
dad, la causa determinante de esta hipersecreción ceruminosa aún está sin demostrar.
En el mecanismo de producción del tapón es evidente la concurrencia de 3 factores:

1. Exceso secretorio.
2. Existencia de un obstáculo o estrechez en el conducto que dificulta la salida de la cera.
3. Presencia de un cuerpo extraño o masa de descamación epitelial de la misma
piel, que sirve de núcleo para el depósito de sucesivas capas ceruminosas.

Si bien estas son las condiciones óptimas para la mayoría de los casos y sus recidivas
no son esenciales, es muy frecuente que se produzcan en conductos bien calibrados,
en períodos de pocos meses.
En otros pacientes el ritmo de recidiva del tapón es lento, pues solo perciben la
oclusión cada 2 años o más.

Cuadro clínico

El síntoma primordial es la hipoacusia. Si la oclusión del conducto es completa el


oído se siente taponado o lleno, el paciente experimenta hipoacusia parcial, así como
una resonancia de la voz en su propio oído (autofonía). Otras veces puede referir
disminución progresiva de su agudeza auditiva y algunos declaran sucesivas disminu-
ciones y mejorías de la audición.
Puede presentarse un zumbido de oído e incluso cierto estado vertiginoso. Por lo
general no hay dolor, aunque no es raro que este aparezca junto con ensordecimiento
brusco del oído afecto, mientras el paciente esté nadando o duchándose. Esto puede
ser debido al aumento de tamaño de la cera, ya que esta es higroscópica, o a que el
agua queda atrapada detrás de la cera.
Por el contrario, y frecuentemente durante exámenes otorrinolaringológicos en
chequeos periódicos y sistemáticos a los obreros, el diagnóstico de tapón de cerumen
sorprende al propio examinado, quien se hallaba libre de síntomas apreciables.

Examen físico

El signo fundamental a la inspección es el de advertir el conducto ocupado total o


parcialmente por una masa carmelita, marrón o negra; esta última coloración corres-
ponde a los tapones alojados desde mayor tiempo atrás. La descamación epitelial los
recubre de una capa blanquecina cuando son antiguos y duros, en cambio, los recien-
tes son de consistencia blanda. La sordera que ocasiona el tapón de cerumen es un
tipo de sordera del aparato de transmisión.

99
Diagnóstico

Es revelado por el examen físico y la extracción del tapón de cerumen.


Diagnóstico diferencial. Hay que hacerlo con el tapón epidérmico, que general-
mente es de color blanco grisáceo y puede concomitar con afecciones cutáneas y con
los cuerpos extraños ignorados en el conducto auditivo externo.

Exámenes paraclínicos

No son necesarios; es suficiente con los antecedentes y la otoscopia.

Evolución

Esta afección puede ser asintomática durante largo tiempo, incluso años, hasta que
aparecen los síntomas: hipoacusia, dolor después del baño y vértigos.

Complicaciones

El tapón de cerumen puede producir vértigo por sí solo, al estar colocado junto a la
membrana timpánica; este síntoma desaparece con la extracción de dicho tapón.
Si no se tiene cuidado, al realizar el lavado se pueden lesionar las paredes del
conducto con la punta de la cánula y provocar entonces una otorragia de grado
variable.

Pronóstico

Es muy bueno. Después de extraído el tapón el paciente siente alivio inmediato,


pero no está exento de recidiva en un tiempo difícil de calcular y de acuerdo con las
posibles causas determinantes.

Tratamiento

Siempre se debe extraer el tapón con la jeringa metálica de Guyón (fig. 3.17) y el
agua tibia (37-38 ºC), dirigiendo el chorro con fuerza sobre las paredes posterior e
inferior del conducto, tirando al mismo tiempo del pabellón hacia arriba y atrás. Si el
tapón es muy duro la maniobra debe repetirse o debe ablandarse el tapón, lo que se
puede lograr instilando en el oído varias gotas de agua oxigenada o administrando en
él durante 2 días 5 o 6 gotas de la fórmula siguiente:

R/
Carbonato de potasio 50 cg
Glicerina 10 g
Agua destilada 5g
Rot. Instilaciones óticas

100
Si por cualquier motivo el tapón resis-
tiera aún, el enfermo debe ser enviado al
especialista, único autorizado para utilizar
pinzas o ganchos o realizar cualquier otra
maniobra de extracción.

Tapón epidérmico

El tapón epidérmico ocasionado por una


dermatitis exfoliatriz del conducto auditivo,
da lugar a síntomas muy parecidos a los
producidos por el tapón ceruminoso y su Fig. 3.17. Lavado de oído.
tratamiento es análogo al anterior. El tapón
en lugar de ser pardusco es blanquecino y se adhiere a las paredes del conducto más
fuertemente que el ceruminoso, en ocasiones se complica con otitis externas agudas.

Otitis externa crónica


La otitis externa crónica, en sentido general, podemos definirla como la infección
localizada en el conducto auditivo externo, el pabellón auricular o ambas estructuras.
En nuestro país estas inflamaciones crónicas son algo menos frecuentes que la forma
aguda, y al igual que esta tienen una alta incidencia en las regiones tropicales y
subtropicales.

Clasificación

Existen 2 formas principales: infecciosa y originada en entidades dermatológicas.


La primera es causada por bacterias y hongos y la segunda, por afecciones como
dermatitis seborreica y atópica, psoriasis y neurodermitis.
Esta clasificación, basada fundamentalmente en el origen, no debe interpretarse
como un patrón invariable, pues tanto las formas infecciosas como las dermatológicas
pueden mezclarse y dar lugar a formas mixtas que debemos tener presentes a la hora
del tratamiento. Esta es, por lo tanto, una enfermedad en la cual se debe solicitar el
concurso del otorrrinolaringólogo y el dermatólogo.
Muchas veces en la práctica y sobre todo en pacientes con afecciones dermatológicas
que refieren dolor, prurito o secreción en uno o ambos oídos, el especialista en ORL es
consultado para descartar una enfermedad ótica primaria, tanto del oído externo como
del oído medio.

Patogenia

Por su importancia y para evitar la enfermedad en algunos casos, y en otros por la


prevención de la complicación, es que reiteramos los factores causales aceptados en
la actualidad:
1. Rascado o limpieza del oído con los dedos sucios o con objetos contaminados
como palillos de dientes, fósforos, presillas de pelo, llaves, bolígrafos y otros, que
pueden introducir organismos patógenos en el conducto.
101
2. Lavados intempestivos del oído con la jeringa de Guyón para extraer tapones de
cerumen. Estos pueden dañar la piel que recubre el conducto auditivo externo,
permitiendo que los microorganismos patógenos atraviesen la barrera del estrato
córneo. Lo mismo puede ocurrir cuando se usan prótesis auditivas o tapones pro-
tectores contra el ruido, por lo que estas deben mantenerse con las condiciones
higiénicas establecidas.
3. Infección del oído medio como enfermedad de base.
4. El estado conocido como oído del nadador, que se produce por irritación y
maceración crónica de la piel del conducto como consecuencia de la humedad
persistente y la pérdida del cerumen protector.

Cuadro clínico

El paciente debe acudir al médico por molestias más que por dolor, prurito, secre-
ción por el conducto auditivo externo (otorrea), enrojecimiento y aumento de volumen
de la oreja o por lesiones costrosas sobre el pabellón auricular. Estos síntomas pudie-
ran concomitar con una hipoacusia de transmisión ligera, que está en correspondencia
directamente con la obstrucción de la luz del conducto por costras o por estenosis. De
referir hipoacusia intensa pudiera pensarse en una afección del oído medio o interno.
La otorrea, cuando existe, casi siempre es acuosa, con coloración variable (amari-
lla, verde o carmelita) o purulenta, debido a la infección sobreañadida.
El examen físico puede mostrar estrechamiento del conducto por engrosamiento
de la piel, así como enrojecimiento, tanto del conducto como de la oreja. Pudiera
presentarse dolor al traccionar el pabellón y durante la deglución, pero no es lo más
común. La membrana timpánica estará normal o enrojecida, pero íntegra.

Diagnóstico

Se realiza por los antecedentes, el cuadro clínico y la evolución. A continuación se


relacionan diferentes diagnósticos con sus respectivas entidades.
Otitis externa difusa crónica. Es subsecuente a una otitis externa difusa aguda
mal atendida. Se debe probablemente a la presencia de gérmenes de los géneros
Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Aerobacter y de la especie Staphylococcus
aureus.
En Cuba, realmente la inmensa mayoría de las otitis externas agudas curan con el
tratamiento ambulatorio indicado, por tanto, esta etapa crónica no es frecuente por
dicha causa.
Las granulaciones y alteraciones proliferativas en la etapa crónica, no son más que
las reacciones exudativas y exfoliativas de la etapa aguda. En este estadio el paciente
padece de intenso prurito, otorrea o ambos síntomas y la tendencia al rascado es muy
grande, sobre todo en la noche, lo que provoca reinfecciones y agudización del proceso.
El engrosamiento de la piel es evidente (estrechamiento de la luz del conducto), o esta
aparece descamada y con acúmulos de restos epiteliales que originan hipoacusia in-
termitente. Pueden hallarse granulaciones sobre la superficie del tímpano, el cual, sin
embargo, estará intacto.

102
Otomicosis. La infección micótica del conducto auditivo externo es una entidad
muy común en los climas tropicales y subtropicales.
En países de clima templado, algunos autores han reconocido su incremento y lo
han atribuido al uso tópico de antibióticos en el oído. En nuestro país se señalan como
factores predisponentes la existencia de una dermatitis o eczema en el conducto, la
cual puede ser evidente en algunos casos.
Se han encontrado varios géneros de hongos, entre ellos Aspergillus en sus espe-
cies niger, fumigatus y flavus, Candida albicans y Penicillium, siendo los más frecuen-
tes los 2 primeros.
El diagnóstico es relativamente fácil, pues mediante la otoscopia se observan las
hifas o colonias, con su color característico.
El diagnóstico definitivo será establecido a partir del examen microscópico directo
de las colonias o del cultivo en el medio correspondiente.
Dermatitis o eczema seborreico. Constituye en realidad una afección tratada esen-
cialmente por el dermatólogo y se caracteriza por zonas de eritema con costras y
escamas en la línea de implantación del pelo o en las márgenes del cuero cabelludo.
Siempre es crónica.
En algunos casos puede extenderse al conducto auditivo externo, al surco
retroauricular y al lóbulo de la oreja, presentando el aspecto clínico de una otitis exter-
na crónica.
Dermatitis atópica. Es una afección dermatológica que presenta lesiones
eritematopapulosas, localizadas en zonas laterales del cuello y pliegues de flexión,
aunque puede llegar a generalizarse. Se ha observado en pacientes catalogados de
irritables o ansiosos. Es una afección crónica y también puede extenderse al oído
externo, ocasionando prurito intenso y rascado constante.
Psoriasis. Es una entidad crónica cuyas características al nivel de la piel son lesio-
nes eritematopapuloescamosas en placas de diferentes tamaños y formas, de locali-
zación variable (cuero cabelludo, rodillas y región sacra), puede llegar a generalizarse
(eritrodermia). Actúa evolutivamente por brotes y puede tomar el conducto auditivo
externo y el pabellón auricular. El prurito es moderado.
Neurodermitis o neurodermatitis. Esta enfermedad es tratada por los dermatólo-
gos y, al igual que las anteriores, necesita a veces el concurso del otorrinolaringólogo
al alcanzar el oído externo. Se presenta como un cuadro reaccional a algunos alimentos.
En ella no se acepta el estrés como factor causal, sino se le considera consecuencia
del intenso prurito, que puede llegar a producir alteraciones del sueño. En esta afec-
ción predominan las lesiones de liquenificación dadas por la sequedad, el engrosa-
miento, la pigmentación y el aumento del cuadriculado normal de la piel. Es raro que
se eczematice.

Exámenes paraclínicos

Entre los exámenes que se deben indicar en la otitis externa crónica tenemos:

1. Examen bacteriológico del oído, ya que con él se pueden identificar los diferentes
gérmenes concurrentes o predominantes de la afección.

103
2. Examen micológico del oído, en caso de sospechar que el paciente es portador de
una otomicosis.
3. Glicemia, ya que muchas veces la persistencia de la infección responde a estados
diabéticos y prediabéticos.
4. Exámenes dermatológicos. En las otitis externas crónicas causadas por enferme-
dades de la piel, lo más recomendable es enviar al paciente al especialista en
dermatología, el cual le hará las diferentes pruebas, que pueden ir desde un test de
cutirreacción hasta la biopsia de piel y músculo.

Evolución

La otitis externa difusa crónica tiene una evolución tórpida, donde influye la deci-
sión del enfermo a curarse. En la otomicosis, además del tratamiento específico es
necesario aclararle al paciente 2 cuestiones:

1. Que al sentirse mejor no debe abandonar el tratamiento.


2. Que el tratamiento es por un tiempo prolongado y debe mantener control periódi-
co de su afección hasta la curación definitiva.

Complicaciones

Entre las complicaciones se encuentra la estenosis del conducto auditivo externo,


que puede dar lugar a una hipoacusia conductiva permanente; esta puede solucionarse
mediante tratamiento quirúrgico.

Pronóstico

La curación del proceso estará dada por la enfermedad de base. En el caso de la


otitis externa difusa crónica y la otomicosis, el pronóstico será más favorable si el
paciente tiene asiduidad y constancia en el tratamiento, durante el tiempo que sea
necesario.
En las enfermedades dermatológicas es posible la mejoría clínica, al nivel de los
conocimientos actuales.

Tratamiento

Otitis externa difusa crónica. El principio de una meticulosa limpieza del con-
ducto es una observación importante en esta afección, lo cual se logra mediante lava-
dos de oído con suero fisiológico o una solución antiséptica débil de fenosalil al 2/1 000.
Se aplicarán queratolíticos mediante la instilación en el conducto de unas gotas de
glicerina ictiolada al 10 %. De acuerdo con el resultado del antibioticograma se sumi-
nistrará el antibiótico específico en forma tópica y sistémica.
Al inicio la irritación se controla mediante una mecha de gasa impregnada con una
crema o ungüento que contenga un corticoide; posteriormente, al mejorar el estado
del conducto, es posible aplicar la crema ligeramente, mediante un portalgodones ótico.

104
El intenso prurito nocturno se alivia con la ingestión de sedantes y antihistamínicos.
Los fallos en la respuesta al tratamiento deben indicar la remisión del enfermo al
especialista.
Otomicosis. Se obtienen excelentes resultados mediante el empleo de la fórmula
siguiente:

R/
Ácido salicílico 300 cg
Alcohol de 40 º 60 cc
Rot. Instilaciones de oído

Se debe suministrar de 8 a 10 gotas de esta preparación 2 veces al día en el oído


enfermo. A los 10 min de haber sido aplicadas las gotas, se lavará el oído con una
solución de ácido acético al 1 %.
El tratamiento anteriormente expuesto se indicará por espacio de 1 mes, al cabo
del cual se vuelve a examinar al paciente, para decidir si debe continuarlo o finalizarlo.
En el caso de otomicosis producida por Candida albicans, utilizamos el nistatín en
crema, que contiene 100 000 U/g.
En las otitis externas crónicas causadas por afecciones dermatológicas el trata-
miento otorrinolaringológico estará encaminado a mantener el conducto limpio y seco,
y a la aplicación local de una crema que contenga triamcinolona. Además de lo ante-
rior se indicarán antihistamínicos, sedantes y la protección del oído externo mediante
vendaje.

Afecciones agudas del oído medio


Otitis media aguda serosa
Como tal se designa el estado patológi-
co agudo del oído medio, caracterizado por
la presencia de un exudado de tipo seroso
en la caja del tímpano (fig. 3.18).
La otitis media aguda serosa suele lla-
marse también otitis media catarral aguda,
otitis media secretoria y catarro
tubotimpánico. Bien sea debido a una ma-
yor incidencia o a mejores medios de diag-
nóstico, su frecuencia ha aumentado nota-
blemente para constituir una de las prime-
ras causas de hipoacusia de transmisión,
tanto en el niño como en el adulto.

Fig. 3.18. Seromucotímpano (tipo seroso).

105
Patogenia

Numerosos son los factores involucrados en su aparición, no obstante, es el factor


obstrucción tubaria el más constante e importante, al condicionar un aumento de las
presiones negativas en el oído medio con repercusión sobre el estado circulatorio de
los vasos de la caja y, posteriormente, la formación de un derrame seroso cuyo drena-
je estaría bloqueado por la estenosis de la trompa.
La etiología viral a través de procesos rinofaríngeos agudos es también un factor
de considerable importancia; el virus sincitial respiratorio es el más frecuente, aunque
se detectan otros virus respiratorios y entéricos.
Algunos autores sostienen que el derrame no es tan estéril como se pensaba, ya
que se han aislado gérmenes como el Haemophylus influenzae, Streptococcus
pneumoniae y Staphylococcus epidermidis; en ocasiones se han aislado bacterias
anaerobias.
La causa alérgica ha perdido un tanto la vigencia que antes se le atribuía como
resultado de las dosificaciones bajas de IgE encontradas en el exudado de numerosos
pacientes.
Por otra parte, los cambios de presión atmosférica, como se observa en personas
que viajan en avión y en los buzos, pueden favorecer la aparición del proceso.
En el niño, la presencia de vegetaciones adenoideas condiciona la aparición de
esta enfermedad.

Cuadro clínico

Los síntomas son bastante constantes y


la mayor parte de las veces, bilaterales.
La manifestación más frecuente es la
sensación de oído "ocupado", que no siem-
pre se acompaña de hipoacusia marcada.
La audición mejora con los cambios de po-
sición de la cabeza, el bostezo y los
estornudos.
La autofonía y los acúfenos de tonali-
dad grave casi siempre están presentes.
También resalta, dentro de los signos clíni-
cos en este proceso agudo, la ausencia de
Fig. 3.19. Seromucotímpano con tímpano una verdadera imagen timpánica
fuertemente retraído. patognomónica.
El aspecto del tímpano varía en depen-
dencia de su transparencia, la duración del proceso y la cantidad del exudado. La
membrana timpánica suele observarse opaca, deslustrada, hundida y, en ocasiones,
con una ligera hiperemia de los vasos del martillo y la pars flaccida (fig. 3.19).
El hundimiento del tímpano permite observar con gran nitidez los repliegues
timpanomaleolares y la apófisis corta. Cuando son membranas muy traslúcidas puede
verse, a través de ellas el nivel líquido e, inclusive, pequeñas imágenes en forma de
círculos oscuros que corresponden a burbujas de aire.
106
Exámenes paraclínicos

Radiología. Los rayos X de mastoides en la posición de Schüller permiten observar


la presencia de un velo en las celdas mastoideas.
Audiometría. Mediante las pruebas con los diapasones se corrobora la existencia
de una hipoacusia de transmisión. La prueba de Weber se lateraliza al lado hipoacúsico
o hacia el más hipoacúsico, cuando la otitis es bilateral; la de Rinne es negativa y la de
Schwabach, prolongada.
En la audiometría tonal observamos una pérdida moderada de la vía aérea (20-40 dB)
en todas las frecuencias, aunque suele ser más intensa hacia las agudas.
La timpanometría es de gran valor en estos procesos, pues pone de manifiesto casi
siempre la presencia de derrame, traducido en un timpanograma tipo B.

Diagnóstico

El diagnóstico positivo se planteará sobre la base del cuadro clínico señalado y se


complementará con la timpanometría. Se descartan fácilmente las otitis medias
supuradas. En algunos casos habrá que diferenciar las otitis medias serosas de las
otitis medias adhesivas. La presencia en esta afección de algunas características
timpánicas, como la gran rigidez y hundimiento, la horizontalización del mango del
martillo y la presencia de heridas y cicatrices, permitirá diferenciarlas.

Evolución y pronóstico

La evolución depende del tratamiento que se imponga. En ocasiones los síntomas


funcionales desaparecen en 1 o 2 semanas de forma espontánea, sin embargo, hay
casos en que el exudado tiende a persistir o recidivar y pasar a la cronicidad, cambian-
do sus características de seroso a mucoso y, más tarde, a gelatinoso, lo que puede
traer como consecuencia irreversible una timpanoesclerosis si no se trata adecuada-
mente. Las complicaciones son excepcionales.

Tratamiento

Se sugiere el empleo de la antibioticoterapia basada en la patogenia. Recomen-


damos la amoxicillina en dosis de 500 mg a 1 g cada 8 h para los adultos y de
50 mg/kg/día para los niños. La asociación de este antibiótico con el ácido clavulónico
y el sulfactan resulta superior por el efecto inhibidor de las betalactamasas.
Durante la primera semana se indicarán vasoconstrictores nasales del tipo de la
efedrina al 1 % en forma de instilaciones nasales 3 o 4 veces al día, para disminuir la
congestión nasal y nasofaríngea; puede asociarse un antiséptico (argirol al 2 %), así
como inhalaciones de benjuí y eucalipto 2 o 3 veces al día.
El tratamiento de la trompa, que consiste en el cateterismo con insuflación de aire
al oído medio comenzará pasada la primera semana.
A veces el exudado persiste a pesar del tratamiento anterior; en estos casos se
realiza miringotomía en el cuadrante posteroinferior de la membrana timpánica y aspi-
ración del derrame, bajo las condiciones de mayor asepsia posible. Si el exudado
107
recidiva, para evitar su cronicidad se
debe colocar drenaje timpánico per-
manente durante 2 o 3 meses (fig.
3.20).

Otitis media aguda


purulenta

Es la inflamación aguda y piógena


de la mucosa que reviste el oído
medio, seguida de una exudación de
tipo mucopurulenta.
Fig. 3.20. Seromucotímpano. Ventilación del oído
medio por drenaje transtimpánico. Patogenia

La causa determinante de esta enfermedad es la infección bacteriana de la mucosa del


oído medio.
Con el empleo de los antibióticos se ha alterado la flora bacteriana encontrada en los
pacientes con otitis media aguda purulenta, aunque existe diferencia en los trabajos de la
literatura acerca de la bacteriología; los gérmenes frecuentemente encontrados hoy día
son: Haemophylus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes,
Corynebacterim y enterobacterias catarrales, no obstante, conviene tener en cuenta el
aumento de gérmenes productores de betalactamasa como causa de esta enfermedad.
Los agentes patógenos llegan al oído medio a través de la trompa, que sirve de vehí-
culo a infecciones vecinas como adenoiditis, rinosinusitis aguda y crónica y estados
catarrales de las vías respiratorias superiores.
En el niño pequeño la trompa ancha y corta favorece notablemente el paso de la
infección al oído medio; esto explica la frecuencia de la otitis media purulenta a estas
edades. Otra vía de infección es la transtimpánica, como se observa en las perforaciones
traumáticas del tímpano.
En la patogenia de esta entidad no debemos olvidar el factor terreno, trátese ya sea de
un bajo poder inmunológico del paciente, un fondo alérgico o la predisposición de la
mucosa del oído medio de ciertos individuos, en los que se constatan cambios metaplásicos
y poco desarrollo de la neumatización.

Cuadro clínico

Las características clínicas son variables en dependencia del estadio evolutivo. La


primera reacción del oído medio ante la invasión microbiana es la hiperemia de la
mucosa de todas las cavidades, aunque más intensa a nivel de la caja del tímpano.
Esta se expresa clínicamente mediante otalgia y una discreta sensación de "oído
ocupado", sin grandes cambios en la audición; la fiebre puede ya estar presente
(fig. 3.21).

108
En un segundo estadio la mucosa reac-
ciona ante la infección y, a causa de su
gran capacidad de exudación, vierte hacia
la caja un exudado de tipo purulento, muy
rico en fibrina y polimorfonucleares, a ve-
ces algo hemorrágico por la presencia de
hematíes (fig. 3.22).
La fiebre puede incrementarse por la
absorción de productos tóxicos del exuda-
do. El dolor aumenta, se hace pulsátil y la
audición empeora, pudiéndose presentar
acúfenos. La otoscopia revela un tímpano
muy congestionado y abombado en el que
desaparecen los relieves anatómicos nor- Fig. 3.21. Otitis media aguda incipiente.
males.
Finalmente, en el siguiente estadio se
produce la perforación espontánea, segui-
da de una otorrea de aspecto mucopuru-
lento. Desaparecen la fiebre y la otalgia,
pero persiste aún la hipoacusia.
Al realizar el examen otoscópico, des-
pués de limpiar el conducto de las
secreciones, observaremos una membrana
timpánica todavía congestionada, con una
perforación en el mesotímpano, por donde
sale la secreción en forma pulsátil.

Diagnóstico diferencial

Según los sitios de localización del dolor


y el estado del conducto se descartan las Fig. 3.22. Otitis media aguda.
otitis externas agudas, así como la otitis
media catarral o serosa, por la ausencia de
dolor y distintas características timpánicas. Las otalgias de causa extraótica serán
rápidamente eliminadas al realizar el examen físico.

Evolución

Es variable, a veces no pasa de la fase de hiperemia y la afección dura pocos días;


hay casos que llegan hasta el estadio de perforación, donde con un tratamiento bien
instituido se obtiene la cura completa en 1 o 2 semanas. En otros pacientes la cura-
ción puede retardarse producto de un drenaje insuficiente, infecciones mantenidas de
tipo rinosinusal o nasofaríngeas o por transgresiones en el tratamiento. Las complica-
ciones son raras actualmente.

109
Tratamiento

Estará en relación con la fase evolutiva de la enfermedad en que el paciente asista


a consulta, por lo cual podemos dividirlo en fases:

De hiperemia

1. Penicilina rapilenta, 1 000 000 U por vía intramuscular cada 24 h, durante 8 a 10 días.
2. Analgésicos (ASA o duralgina), 1 tableta cada 8 h.
3. Instilaciones nasales (argirol-efedrina), si coincidiese con una infección nasofaríngea
o rinosinusal.

De abombamiento

1. Miringotomía amplia en el cuadrante posteroinferior.


2. Penicilina rapilenta, 1 000 000 U por vía intramuscular cada 24 h, durante 8 a 10 días.
3. Exudado ótico.

De perforación

1. Otoscopia minuciosa para precisar la ubicación y el tamaño de la perforación. En


caso de ser insuficiente el drenaje, practicar miringotomía en el cuadrante de
elección.
2. Penicilina rapilenta, 1 000 000 U por vía intramuscular cada 24 h, durante 8 a 10 días.
3. Exudado ótico.

En cualquiera de las 3 fases evolutivas de la enfermedad pueden emplearse


también la amoxicillina clavulónica y la eritromicina de tercera generación.
Otro antibiótico convenientemente usado es la amoxicillina, dada su actividad in
vitro frente a Streptococcus pneumoniae y a la mayoría de Haemophylus influenzae;
se emplea durante un período de 10 días. En caso de alergia a las penicilinas, se
indican los macrólidos claritromicina, de 250-500 mg cada 12 h, por vía oral en adultos
y roxitromicina, de 150-300 mg por día, en niños a razón de 2,5-5 mg/kg/día en
2 dosis.
Si se sospecha la existencia de un germen productor de betalactamasa, el trata-
miento podría ser la combinación de amoxicillina clavulánica con amoxicillina
sulfactante.
Dos nuevas cefalosporinas, la cefuroxina-acetil y la cefixina han llegado a ser
valiosas recientemente en el tratamiento de la otitis media aguda, indicación de elec-
ción si existen gérmenes resistentes a otros antibióticos indicados.
Con un tratamiento adecuado la mayoría de los pacientes mejoran en 48 a 72 h. No
obstante, se debe volver a examinar al paciente a las 24 h ya que puede haber surgido
una complicación. El dolor y la fiebre persistente o cada uno de ellos por separado,
pueden indicar la necesidad de realizar una timpanocentesis (labor del especialista)
para cultivo, antibioticograma y cambio de terapéutica, teniendo en cuenta que el
nuevo agente antimicrobiano debe ser eficaz frente a gérmenes productores de
betalactamasa. Después de un tratamiento de 10 a 14 días los pacientes deben ser
examinados nuevamente.

110
Una terapéutica adicional al comienzo de la enfermedad son los analgésicos y
antipiréticos. También suelen emplearse los descongestionantes nasales seudoefedrina,
efedrina al 1% en forma de instilaciones nasales 3 veces al día (pueden asociarse con
argirol al 2%) y las inhalaciones de benjuí y eucaliptol 3 veces al día, así como los
antihistamínicos en aquellos pacientes con alergia nasal o sospecha de esta.
Debe hacerse énfasis en la evitación formal de todo tipo de lavados óticos y del
peligro de instilaciones en la otitis media aguda, por la posibilidad de arrastrar gérme-
nes del conducto auditivo externo hacia la caja, pues esto favorece la aparición de
una infección mixta.
El tratamiento en las fases de abombamiento y de perforación solo podrá ser
aplicado por el especialista.

Afecciones crónicas del oído medio


Otitis media crónica

La otitis media crónica supurada es la inflamación crónica del oído medio, ya sea
de la mucosa de revestimiento o de la mucosa y el hueso subyacente. De acuerdo con
las características de la otorrea y de la perforación timpánica, se divide en simple y
osteítica.
Ambas entidades están muy bien definidas y difieren sustancialmente, tanto en el
aspecto clínico como en evolución, pronóstico y tratamiento.

Otitis media crónica simple

Es la inflamación de la mucosa del oído medio que provoca una supuración


mucopurulenta que se vierte al conducto a través de una perforación crónica de tipo
mesotimpánica.

Patogenia

La otitis media crónica simple, al igual que la osteítica, en contra de la idea de


algunos autores, no constituye necesariamente el paso a la cronicidad de una otitis
media aguda. En la gran mayoría de los casos no hay en los antecedentes del enfermo
una crisis aguda anterior, por lo que en la actualidad está muy generalizado el criterio
de considerarla crónica desde su comienzo.
En estos procesos supurativos crónicos influyen determinados factores causales
ya señalados en la otitis media aguda como el terreno alérgico, el estado inmunológico,
las características constitucionales de la mucosa, las infecciones vecinas (adenoiditis
y rinosinusistis), la mala ventilación nasal y otros.
La flora bacteriana que predomina en la otitis media crónica simple es la
gramnegativa (Pseudomonas, Proteus y Colibacillus, entre otros).

111
Cuadro clínico

La supuración es abundante, mucopurulenta y no fétida; sufre exacerbaciones en


el curso de estados catarrales de las vías respiratorias superiores y tiene períodos de
calma, en los que el oído se seca.
Se presenta una hipoacusia de transmisión variable, en dependencia del estado de
las estructuras del oído medio (huesillos, ventana oval y redonda) y del tamaño y
ubicación de la perforación, que puede ser desde formas intensas por destrucciones
severas del aparato timpanoosicular y bloqueo de las ventanas, hasta ligeras pérdidas
auditivas cuando se han producido timpanoplastias espontáneas. Los síntomas gene-
rales son de poco valor.

Otoscopia

Una vez realizado este examen se aprecia una perforación central mesotimpánica
de forma arriñonada y a veces de gran tamaño, que no llega a las márgenes del
tímpano. El resto de la membrana se observa algo engrosada y mate.

Diagnóstico

Se establecerá con la otitis media crónica osteítica, tomando como base el tipo de
perforación timpánica y las características de la perforación.

Exámenes paraclínicos

Exudado ótico con antibioticograma. Es de gran importancia para la terapéutica.


Rayos X de mastoides. En posición de Schüller podemos apreciar una apófisis
mastoides pequeña, con escasa neumatización y un seno lateral muy visible.
Audiometría. Detecta una hipoacusia de transmisión de intensidad variable, según
las condiciones ya señaladas.

Evolución y pronóstico

La principal característica evolutiva de la otitis media crónica simple es su rebeldía


a los tratamientos, además de la facilidad con que recidiva después de una aparente
curación. Sin embargo, excepcionalmente se complica, por lo que el pronóstico no
compromete la vida del enfermo.

Tratamiento

En primer lugar, debe ir encaminado a eliminar los posibles factores causales:


mejorar el estado nutricional del enfermo, corregir desviaciones septales u otras cau-
sas de obstrucción nasal, descartar afecciones ocultas de los senos paranasales,
extirpar las vegetaciones adenoideas en el niño y tratar, en colaboración con el alergista,
las manifestaciones alérgicas rinosinusales.
112
Tratamiento local. En los casos muy segregantes se aplicarán lavados suaves con
una solución de ácido acético al 2 %, para desembarazar el conducto y la caja de las
secreciones, a la vez que acidificamos el medio. También se orientarán instilaciones
óticas de antibióticos de acuerdo con el antibioticograma, por ejemplo, ciprofloxacina
6 gotas 3-4 veces al día. Puede usarse el antibiótico de elección por vía sistémica,
aunque no siempre se obtienen concentraciones aceptables del medicamento en las
estructuras del oído medio en estos procesos. Podrán relizarse curas secas por parte
del propio médico 2 o 3 veces por semana (pulverizaciones con antibióticos, acidificantes
o antisépticos).
Solo en algunos casos y ante una resistencia total a los tratamientos anteriores se
cambiará a un tratamiento quirúrgico, prefiriéndose, en aras de evitar grandes cavida-
des posquirúrgicas, las técnicas cerradas (antroaticomastoidectomía con conserva-
ción de la pared posterior).
Las perforaciones timpánicas secuelas de la otitis media crónica simple, también
requieren tratamiento quirúrgico (miringoplastias).

Otitis media crónica osteítica

Se trata de un proceso supurativo en el que además de la infiltración inflamatoria


se produce la destrucción del mucoperiostio del oído en algunas zonas, con la consi-
guiente exposición del hueso, el cual es invadido por la infección y queda rodeado de
tejido de granulacion, pólipos e hiperplasia de la mucosa.

Patogenia

Se trata de factores similares a los señalados en la otitis media crónica simple y se


añaden otras como el colesteatoma, afección del oído medio que, aunque participa en
todas las características de las supuraciones osteíticas, tiene otras causas a la vez que
una especial agresividad y peligrosidad, por su gran tendencia a complicarse.
Colesteatoma de oído medio u otitis media crónica colesteatomatosa. Repre-
senta del 50-60 % de las otitis medias crónicas osteíticas. Es una formación
seudotumoral de aspecto blanquecino, constituida por láminas epiteliales dispuestas
en forma concéntrica; posee un gran contenido de colesterina y está rodeada por una
membrana nacarada llamada matriz. Para explicar su origen se han descrito varias
teorías:

1. Colesteatoma primario. A causa de una inflamación del oído medio, se produce


un tabicamiento en el ático, con lo que se crea una cavidad cerrada y un vacío
subsiguiente. Posteriormente, una invaginación de la pars flaccida forma un saco
revestido de epitelio dentro del cual se produce un acúmulo de descamación
epitelial llamado colesteatoma, que evoluciona después a la infección.
2. Colesteatoma secundario. Es el que con más frecuencia se observa en la clínica;
se explica por 2 teorías: la de la migración epitelial de Bezold, la cual sostiene que
el epitelio pavimentoso estratificado del conducto auditivo externo, pasa al oído
medio a través de una perforación marginal, epidermizando las paredes de la caja
y sustituyendo su epitelio cilíndrico para ulteriormente formar el colesteatoma; y
113
la teoría de la metaplasia epitelial, la cual admite que para formar el colesteatoma,
la mucosa irritada de la caja timpánica sufre la metaplasia del epitelio cilíndrico en
epitelio pavimentoso.

Cuadro clínico

A veces, sobre todo en las formas colesteatomatosas, pueden presentarse


hipoacusias mixtas, debido a la participación coclear por absorción de toxinas a través
de las ventanas.

Otoscopia

Al realizar el examen otoscópico del conducto auditivo externo después de una


limpieza exhaustiva, se puede observar una perforación marginal, inclusive la destruc-
ción del marco timpanal, localizada ya sea en el cuadrante posterior o en la membrana
de Shrapnell (perforación epitimpánica) o el tímpano totalmente destruido (perfora-
ción holotimpánica). También se puede apreciar escamas de colesteatoma y la salida
de pólipos por la perforación.

Diagnóstico

Se fundamenta en las características de la otorrea y el tipo de perforación, lo que


nos permite establecer la diferenciación con la otitis media crónica simple.
El estudio radiológico (posiciones de Schüller y Mayer) demuestra en ocasiones la
presencia del colesteatoma al observar una zona redondeada, radiotransparente y
rodeada de osteítis condensantes muy bien limitadas.

Evolución y pronóstico

Es difícil que evolucione a la curación por métodos conservadores, mucho menos


de forma espontánea. Los pacientes no sometidos a tratamiento se exponen a graves
complicaciones que pueden poner en peligro sus vidas.
El pronóstico con respecto a la vida ha mejorado notablemente en esta enferme-
dad, con las operaciones saneadoras para eliminar los focos de osteítis y las masas
colesteatomatosas. En cuanto al aspecto funcional, es más reservado, pues no siem-
pre se puede lograr mediante el tratamiento quirúrgico una mejoría de la audición y
hasta puede haber un empeoramiento.

Tratamiento

El tratamiento es quirúrgico, dirigido a eliminar los focos de osteítis, pólipos, tejidos


de granulación, colesteatoma y, por ende, hacer profilaxis de las graves complicacio-
nes que pueden aparecer.
Si bien durante largo tiempo predominó el criterio saneador seguido en estas otitis,
se le suma ahora el enfoque funcional, y con ello se describen nuevas técnicas com-

114
plementarias de las clásicas radicales de oído, con el fin de restaurar la audición
dañada mediante reconstrucciones de la caja del tímpano (timpanoplastias).

Otoesclerosis

Es la afección producida por un proceso distrófico de la cápsula laberíntica, el cual


provoca la anquilosis del estribo a la ventana oval. Es una afección frecuente en el
sexo femenino, caracterizada clínicamente por una hipoacusia progresiva y bilateral.
Se le conoce también como otoespongiosis y anquilosis estapediovestibular.

Patogenia

La otoesclerosis parece ser causada por un trastorno de la osteogénesis de la


cápsula laberíntica, condicionado por anomalía en la vascularización de esta cápsula.
El origen de este proceso distrófico actualmente no se conoce; debe descartarse el
origen tubotimpánico, la sífilis y las intoxicaciones endógenas y exógenas. Es la teoría
endocrina, invocando la disfunción de las glándulas que regulan el metabolismo del
calcio y los principales constituyentes del hueso, la que más se acepta, incriminando a
la hipófisis y las paratiroides, las cuales provocan hipocalcemia e hipofosfatemia, con
caída de la reserva alcalina; a esto se puede sumar una disfunción ovárica, en relación
con que es más frecuente en el sexo femenino y de carácter hereditario, y por tener
relación con la vida sexual.

Cuadro clínico

Período de comienzo. Es insidioso y en él aparecen los primeros síntomas de


disminución de la audición en la pubertad, de forma unilateral y progresiva, y acompa-
ñada de acúfenos y zumbidos; se hace bilateral rápidamente.
Período de estado. Se caracteriza por hipoacusia bilateral progresiva, sin alcan-
zar la intensidad de la hipoacusia laberíntica. El lenguaje articulado se oye mal, no así
los sonidos simples, que se oyen mejor. La hipoacusia aumenta durante los períodos
menstruales y la masticación interfiere en la audición.
En esta enfermedad se produce un fenómeno conocido como audición paradójica
o paracusia de Willis, dado por una mejor audición del otoescleroso cuando se encuen-
tra en un ambiente de alto nivel de ruido, lo cual resulta patognomónico de esta enfer-
medad, según algunos autores.
Los acúfenos son constantes, el vértigo es excepcional y no existe dolor de oídos.
Al realizar el examen otoscópico se observa el conducto auditivo externo seco y con
notable disminución de la sensibilidad. El tímpano, de color y aspecto normales, pre-
senta a veces una mancha rosada en el cuadrante posteroinferior que tiene forma
circular o de media luna de concavidad superior.
Acumetría. Al examinar al paciente con los diapasones se obtiene como resultado
una hipoacusia de transmisión con disminución de la conducción aérea para los tonos
graves, por lo que la voz alta y los fonemas agudos son percibidos relativamente
mejor que la voz susurrada y los fonemas graves; este examen ofrece el límite tonal
inferior ascendido y el límite tonal superior conservado o casi normal. La prueba de
Weber se presenta lateralizada al oído más enfermo, la prueba de Rinne es negativa y
la prueba de Schwabach, alargada.

115
Otras pruebas, como la de Bonnier, Gellé, Escat y Bing pueden ser útiles en el
diagnóstico acumétrico de una otoesclerosis.
Audiometría. El perfil audiométrico demostrará que la hipoacusia en la otoesclerosis,
que aparentemente es del oído medio, es en realidad de tipo mixta, razón por la cual
actualmente poseen gran importancia diagnóstica y pronóstica otras pruebas que de-
terminan el estado de la trompa de Eustaquio, la interferencia de la transmisión de la
onda sonora y la respuesta del estribo a una frecuencia dada; estas son la timpanometría,
impedanciometría y determinación del reflejo estapedial, respectivamente.

Diagnóstico

Positivo. Se realiza al constatarse una hipoacusia progresiva y bilateral en una


mujer joven, con antecedentes familiares de hipoacusia, sin historia de afecciones
óticas o tubáricas, con presencia de paracusia de Willis, acúfenos y de la tríada de
Bezold, así como pruebas de Gellé y Escat negativas. El examen audiométrico revela
una hipoacusia mixta, con un timpanograma sin desplazamiento hacia las presiones
negativas, ausencia de reflejo estapedial e impedancia por encima de 4 000.
Diferencial. Debe realizarse con la timpanoesclerosis y la hipoacusia coclear o
retrococlear. En la primera se presentarán antecedentes rinotubotimpánicos, donde la
otoscopia presentará un tímpano espesado, cicatrizal y con movilidad disminuida, y un
timpanograma de evidente predomino de presiones negativas. En la segunda, el cua-
dro acumétrico será inverso al de la otoesclerosis.

Evolución

Se presenta una hipoacusia progresiva, con períodos de calma y gravedad. Esta


enfermedad sigue evolutivamente la vida genital de la mujer: aparece en la pubertad,
se agrava con el embarazo y la lactancia y parece detenerse con la menopausia.
Lentamente se le añaden manifestaciones cocleares que resulta importante deter-
minar, con vistas al posible tratamiento quirúrgico.

Pronóstico

Si se trata quirúrgicamente antes de que la cóclea resulte afectada, el pronóstico


es relativamente bueno.

Tratamiento

Es quirúrgico selectivo, siempre que no aparezcan manifestaciones cocleares ni


tubáricas sobreañadidas.

Complicaciones de la otitis media


Las complicaciones de los procesos supurativos del oído medio constituyeron en la
era preantibiótica un vasto e importante tema dentro de la otología. Es evidente que en
nuestros días, con un mejor conocimiento y tratamiento de las otitis medias agudas y
crónicas las complicaciones en el curso de estas afecciones son poco frecuentes; no

116
obstante, aún debemos estar alertas, conocer sus formas de presentarse y cómo tra-
tarlas, y no considerarlas como parte de la historia de la otorrinolaringología.

Clasificación

De acuerdo con su localización las complicaciones de la otitis media pueden ser:

1. Exocraneanas (mastoiditis aguda, laberintitis y parálisis facial periférica).


2. Endocraneanas (tromboflebitis del seno lateral, abscesos encefálicos otógenos,
abscesos extradurales y meningitis otógena.

Mastoiditis aguda

Es la inflamación destructiva de las celdas mastoideas debido a un verdadero pro-


ceso osteítico de la apófisis mastoides, que difiere de la reacción inflamatoria de ve-
cindad que acompaña a toda otitis media. Puede presentarse como complicación de
una otitis media aguda o como agudización en una otitis media crónica.

Patogenia

Entre los factores que influyen en su aparición podemos señalar la virulencia del
germen, el tipo constitucional mastoideo (las mastoides neumáticas se complican con
más facilidad), las bajas defensas del paciente, el bloqueo del aditus ad antrum y
otras.
La otitis media crónica colesteatomatosa favorece la complicación mastoidea.

Cuadro clínico

El dolor es variable en cuanto su intensidad. La fiebre puede estar ausente y no


haber toma del estado general. Se presenta hipoacusia de transmisión en relación con
la otitis media de base.
La inspección muestra al principio borramiento del surco retroauricular y poste-
riormente, un desplazamiento del pabellón hacia delante. La palpación exacerba el
dolor; unas veces se puede constatar un empastamiento de las paredes blandas y
otras, una verdadera colección purulenta subperióstica.

Otoscopia

Una vez realizado este examen pueden encontrarse (o no ) secreciones abundan-


tes en el conducto auditivo externo. La membrana timpánica muchas veces es difícil
de observar, a causa de la estenosis del conducto provocada por el descenso y edema
de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo.

117
Formas clínicas

Clásicamente se han descrito varias formas clínicas en la mastoiditis aguda, de-


pendiendo del grupo de celda donde haya sido más intenso el proceso osteítico y, por
lo tanto, en relación con el nivel donde se perfore la cortical.
Absceso subperióstico mastoideo. Cuando la perforación se ha producido en el
antro o en las celdas periantrales.
Forma temporocigomática. El proceso osteítico predomina en las celdas de la
raíz del cigoma.
Mastoiditis de Bezold. La ruptura de la cortical se produce en las celdas de la
punta de la mastoides.
Petrositis. Cuando la osteítis predomina en la punta del peñasco.
Mastoiditis yugulodigástrica. En los casos en que la continuidad se altera en las
celdas digástricas.

Diagnóstico

Al diagnóstico ayudarán los síntomas de la otitis que antecedieron a la caída de la


parte más interna de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo.
El estudio radiológico (posiciones de Schüller y Stenvers) permitirá apreciar los
focos de destrucción ósea y el velo u opacidad generalizada de la mastoides.

Tratamiento

Cuando la complicación se establece durante una otitis media aguda, el tratamien-


to de entrada consiste en la hospitalización del paciente, timpanocentesis para cultivo
y drenajes y antibioticoterapia por vía endovenosa, si se sospecha gérmenes produc-
tores de betalactamasa, el antibiótico podría ser la combinación de amoxicillina
clavulónica o amoxicillina sulfactante. La cefuroxina, cetriaxona y ceftaxidina son
muy útiles cuando se piensa en la Pseudomona aeruginosa como germen causal; por
último las quinolonas, dentro de ellas la ciprofloxacina, han resultado ser un excelente
antibiótico para esta complicación. Con esta conducta terapéutica se obtiene la cura-
ción de un gran número de casos.
Si las medidas anteriores fracasan, o si se presenta cualquier signo de exterioriza-
ción del proceso, no debe dudarse en practicar una mastoidectomía simple. Cuando la
complicación se presenta en una otitis media crónica el tratamiento de entrada es
médico-quirúrgico; puede realizarse una mastoidectomía radical conservadora con la
misma cobertura antibiótica.

Laberintitis

Se denomina laberintitis a la infección localizada o generalizada del oído interno y


puede ser expresión de la complicación de una otitis media aguda o crónica. Las vías
de infección del laberinto son: a través de las ventanas (permiten el paso de toxinas)
en los procesos agudos y a través de caries óseas, sobre todo del conducto semicircular
118
externo, en las infecciones crónicas. Se distinguen 2 formas clínicas: laberintitis cir-
cunscrita y laberintitis difusa.
Laberintitis circunscrita. Se trata de inflamaciones localizadas habitualmente en
los conductos semicirculares externos y próximas a la porción ampular. Los síntomas
son fundamentalmente vestibulares: vértigos de intensidad variable y nistagmo. Con el
espéculo neumático colocado en el conducto auditivo externo, la presión o la aspira-
ción provoca el vértigo y el nistagmo (signo de la fístula).
Laberintitis difusa. La infección se extiende a todo el laberinto; aparecen síntomas
cocleares y vestibulares, hipoacusia perceptiva que puede llegar a la cofosis, acúfenos
de tonalidad aguda, vértigos intensos y nistagmo, que al principio bate hacia el lado
enfermo, y posteriormente, cuando es abolida la función de ese laberinto, cambia de
dirección hacia el lado sano, que es entonces el predominante; el paciente presenta
náuseas y vómitos. Habitualmente no hay fiebre ni cefalea.

Pronóstico

En la etapa preantibiótica el pronóstico era muy sombrío; la mortalidad llegaba en


ocasiones al 30 %. Hoy día se considera de pronóstico favorable.

Tratamiento

El tratamiento de la laberintitis ha experimentado un cambio brusco, al compás de


las grandes transformaciones del cuadro clínico de esta enfermedad, con la introduc-
ción de los antibióticos (similar al de la mastoiditis aguda).
En la laberintitis que sigue a una otitis media aguda el tratamiento es conservador,
habitualmente usamos la tríada antibioticoquimioterápica ya señalada en la mastoiditis
aguda.
En la otitis media crónica con complicaciones laberínticas se realizará una opera-
ción saneadora (radical, clásica o conservadora). La laberintectomía queda reducida
a los casos que presenten signos de irritación meníngea.

Parálisis facial periférica

El nervio facial tiene un largo trayecto en el hueso temporal, relacionándose con el


oído en sus 3 estructuras: interno, medio y externo.
Las otitis medias aguda y crónica suelen producir una parálisis facial periférica por
compresión, neuritis tóxica o edema del nervio en su porción horizontal o timpánica.
En este trayecto muchas veces el nervio está expuesto, haciendo su recorrido en un
canal y no en un conducto.
La lesión del nervio puede expresarse en forma de paresia o de parálisis completa,
con todos los síntomas y signos que las caracterizan.

Tratamiento

Si durante una otitis media aguda aparece una parálisis facial se debe realizar la
timpanocentesis y aplicar tratamiento antibiótico. No obstante, si la parálisis facial es
completa y los tests electrofisiológicos denotan la presencia de una degeneración del
119
nervio, es necesaria la descompresión. Cuando la parálisis se desarrolla en un pacien-
te con una otitis media crónica, está indicada la intervención quirúrgica.

Tromboflebitis del seno lateral

Es una enfermedad rara actualmente, a pesar de haber sido una frecuente y casi
siempre complicación, producto de la obliteración de la luz del seno lateral, debido a un
trombo de origen inflamatorio. La infección alcanza el seno lateral, ya sea por conti-
güidad o a través de pequeñas venas tributarias. Se presenta sobre todo en las otitis
medias crónicas colesteatomatosas.

Cuadro clínico

La tromboflebitis del seno lateral se presenta con síntomas de carácter sistémico,


fiebre de tipo séptica con grandes variaciones (fiebre en agujas), cefalea pertinaz,
signos de hipertensión endocraneana, alteraciones del estado de conciencia, papiledema,
signos de complicaciones intercraneanas y otros que responden al proceso séptico
metastásico (neumonía, endocarditis).
La bacteriemia es frecuente y los gérmenes comúnmente encontrados son los
mismos que los hallados en la otitis media aguda; normalmente no hay cambios en el
líquido cefalorraquídeo.

Exámenes paraclínicos

La punción lumbar con manometría evidencia una hipertensión del líquido


cefalorraquídeo. También se efectúa la prueba de Quec Kensteat, la cual es positiva
(expresión del bloqueo en la circulación venosa a través del seno lateral). Debe reali-
zarse hemocultivo.
La tomografía axial computadorizada puede ayudar al diagnóstico; la resonancia
magnética proporciona los mejores datos diagnósticos.

Tratamiento

El tratamiento médico será con antibióticos por vía parenteral, intentando cubrir los
principales gérmenes causales, también pueden emplearse corticoides para disminuir
la hipertensión endocraneal. El uso de anticoagulantes es discutido ya que puede oca-
sionar una hemorragia cerebral.
Por otra parte se debe realizar tratamiento quirúrgico con la doble finalidad de
erradicar las lesiones y de abordar el seno lateral para evacuar un eventual absceso
perisinusal. Si la punción denota pus, se realiza la apertura del seno hacia arriba y
hacia abajo, hasta que le encontremos permeable; luego se taponará.

Abscesos encefálicos otógenos


La otitis media supurada constituía la causa más frecuente de los abscesos
encefálicos, los cuales se localizan preferentemente en el lóbulo temporal del cerebro
y en el cerebelo.
120
Patogenia

La infección de la masa encefálica se produce por contigüidad, previa perforación


del techo del antro o de la caja, por tromboflebitis del seno lateral, o a través del
conducto auditivo interno en casos de laberintitis.

Cuadro clínico

Las localizaciones cerebrales suelen caracterizarse por una cefalea variable, unas
veces "sorda" y otras, intensa. Posteriormente se instala el cuadro de hipertensión
endocraneana.
Los síntomas de localización aparecen en los abscesos vecinos a zonas motoras.
En el absceso cerebeloso los síntomas pueden ser cerebelosos puros (trastornos de la
coordinación estática y de la marcha, hipotonía muscular, hipermetría y adiadococinesis)
o cerebelovestibulares (cuando se añaden el vértigo y el nistagmo).

Diagnóstico diferencial

Se fundamentará con el absceso extradural, que no ofrece signos de localización


y generalmente es poco expresivo desde el punto de vista sintomático; con la menin-
gitis, que suele presentar un síndrome característico y con la laberintitis difusa supurada,
la cual, en ocasiones, es difícil de diferenciar de un absceso cerebeloso.
El diagnóstico, además de en el cuadro clínico, se basará en el estudio electroen-
cefalográfico y la tomografía axial computadorizada. El líquido cefalorraquídeo puede
ser normal, si el absceso es profundo y no se ha producido inflamación de las meninges.

Tratamiento

El tratamiento incluye el uso de agentes antimicrobianos, drenaje o resección del


absceso cerebral, así como desbridamiento quirúrgico del foco primario.
La selección del tratamiento antimicrobiano es difícil debido a la gran variedad de
gérmenes característicos del absceso cerebral de origen otógeno.
En la fase de encefalitis, en la que el proceso no está localizado, se recomienda el
abordaje quirúrgico del foco ótico, complementado con un tratamiento antibiótico
enérgico.
Una vez que el absceso ha pasado a la fase crónica y se ha enquistado, se le debe
abordar por vía neuroquirúrgica.

Abscesos extradurales

Estos abscesos resultan del acúmulo de pus en el espacio extradural, entre la


duramadre y el hueso, producto de caries óseas durante una otitis media crónica
colesteatomatosa.
Muchas veces son asintomáticos y se descubren fortuitamente durante una
mastoidectomía; no obstante, existe el peligro potencial de llevar a una meningitis o a
un absceso cerebral. Se drenan por vía ótica.
Cuando una otorrea acompaña a un absceso extradural, esta suele ser profusa,
cremosa y pulsátil, la compresión de la yugular interna y lateral puede incrementar el
121
grado de dicha descarga. Los signos neurológicos y la tomografía axial computadorizada
pueden ayudar a demostrar la existencia del absceso extradural, aunque la identificación
del germen causal y el tratamiento antimicrobiano ayudan a prevenir otras compli-
caciones intracraneales; el tratamiento del absceso extradural precisa un drenaje
quirúrgico.

Meningitis otógena

Es la reacción inflamatoria bacteriana de las meninges en el curso de una otitis


media. La causa puede ser la misma de la otitis o a través de algunas de las complica-
ciones (laberintitis, abscesos, tromboflebitis o una mastoiditis).
Los síntomas que nos hacen sospechar esta afección son: fiebre, cefalea, rigidez
de nuca y alteraciones de la conciencia. El estudio del líquido cefalorraquídeo mos-
trará una pleocitosis con predomino de polimorfonucleares, aumento de la concentra-
ción de proteínas y frecuentemente, disminución de la glucosa.
Los organismos que se encuentran con mayor frecuencia en las meningitis de
origen ótico son: Streptococcus pneumoniae y Haemophyllus influenzae tipo B.

Tratamiento

El tratamiento inicial requiere altas dosis de antibióticos. Si el germen causal es


desconocido se debe utilizar la amoxicillina, de 1 a 3 g diarios en el adulto, y en el niño,
de 25-75 g/kg/24 h; en caso de alergia a la penicilina se recomienda la combinación de
los macrólidos y una sulfa (cotrimoxazol). Este tratamiento puede ser modificado una
vez que se tengan los resultados de los cultivos realizados.
Si los cultivos son negativos y existe una otitis media aguda se requiere una
miringotomía para drenaje y toma de muestra. En caso de que exista una mastoiditis
aguda con osteítis se indicará mastoidectomía simple tan pronto como el paciente
tolere una anestesia general.

Síndrome cocleovestibular
Se le llama síndrome cocleovestibular a un grupo de afecciones caracterizadas por
alteraciones de la audición y del equilibrio; en algunos momentos pueden predominar
unos síntomas sobre otros (audición-equilibrio), lo que depende de la causa y del
estadio clínico.

Clasificación

Los síndromes cocleovestibulares se pueden clasificar en 2 grandes grupos: cen-


trales y periféricos.
Los síndromes cocleovestibulares centrales obedecen generalmente a causas
tumorales o vasculares que afectan a los núcleos vestibulares, aunque ocasionalmen-
te se presentan por trastornos tóxicos e infecciones virales.
En los síndromes cocleovestibulares centrales la función que resulta afectada es
la del equilibrio, aunque aparece una hipoacusia relativamente tardía en la evolución
clínica.

122
Una afección nuclear presenta algunas diferencias claves que permiten distinguir-
la de una periférica, sobre todo en relación con el vértigo, que es el síntoma predomi-
nante; en estos casos aparece de forma constante, mientras que en una afección
periférica se presenta en forma de crisis. Por otra parte, los síntomas acompañantes
como la caída y las alteraciones de la marcha, muestran características disarmónicas.
Otro signo espontáneo de gran valor es la sacudida nistágmica; el paciente puede
presentar un nistagmo de tipo vertical; si apareciera el nistagmo horizontal, las sacu-
didas serían marcadamente irregulares.
Los síndromes cocleovestibulares periféricos presentan generalmente una tríada
sintomática dada por acúfenos, vértigos e hipoacusia perceptiva (neurosensorial). En
relación con su causa pueden clasificarse en 4 grandes grupos: vasculares, tóxicos,
tumorales e idiopáticos.
Vasculares. Estos síndromes son provocados generalmente por trastornos en la
irrigación o anoxia del oído interno, ya sea por fenómenos vasomotores o por oclusión
mecánica de los vasos; esto último resulta muy poco frecuente. La gravedad del
cuadro se relaciona directamente con la duración de la anoxia, pudiendo variar desde
episodios de corta duración hasta lesiones cocleovestibulares severas.
Tóxicos. Pueden ser exógenos o endógenos. Los exógenos están vinculados a
medicamentos, algunos de ellos más cocleotóxicos que vestibulotóxicos, pero que real-
mente no afectan una porción aislada del VIII par. Entre estos tóxicos se encuentran
por ejemplo, la quinina antiguamente utilizada en el tratamiento del paludismo, la
estreptomicina en sus 2 sales; la dihidroestreptomicina y el sulfato; este último, menos
agresivo para el oído interno. Otros medicamentos ampliamente utilizados como
kanamicina, gentamicina y polimixin B resultan responsables (según las estadísticas
modernas) de la mayoría de las lesiones por antibióticos ototóxicos.
Tumorales. Son provocados por tumoraciones que se desarrollan a expensas del
nervio acústico, ya sea al nivel del conducto auditivo interno o del ángulo pontocere-
beloso.
Idiopáticos. Están constituidos por un grupo de enfermedades cuyas causas son
desconocidas actualmente, pero que se traducen en una hipertensión de los líquidos
laberínticos; la más conocida de ellas es el síndrome de Meniérè, que aparece con
bastante frecuencia en la práctica de la especialidad.

Cuadro clínico

Depende de la causa del síndrome cocleovestibular; en los procesos isquémicos


los síntomas y signos se instalan en el momento que disminuye el flujo sanguíneo de un
laberinto, a veces condicionado por movimientos de torsión del cuello en pacientes
con alteraciones óseas de la columna cervical. Rara vez esta isquemia se genera por
la compresión mecánica de las arterias vertebrales, sino por mecanismos de
vasoconstricción refleja. Los enfermos informan que la aparición de la crisis está
relacionada con determinados movimientos de tensión del cuello, como por ejemplo, al
dirigir la cabeza hacia arriba y afuera.
La oclusión aguda trombótica de la arteria auditiva interna resulta excepcional;
pero cuando se presenta aparece súbitamente la clásica tríada sintomática formada
por ruidos óticos, vértigos e hipoacusia. En estos pacientes la pérdida auditiva es muy
intensa en pocas horas, al contrario de la observada en las isquemias breves o transi-
torias, que suele recuperarse bastante una vez mejorado el riego sanguíneo habitual.
En las causas tóxicas originadas por drogas, las manifestaciones aparecen paula-
tinamente durante la administración del medicamento y los síntomas persisten mucho
123
después de suspendido el tratamiento. Desafortunadamente la hipoacusia y la dismi-
nución de la excitabilidad laberíntica son irreversibles.
El cuadro clínico de la enfermedad de Meniérè debe distinguirse cuidadosamente
de los demás, debido a que como manifiesta síntomas comunes a muchos cuadros
cocleovestibulares, es causa frecuente de errores diagnósticos y terapéuticos.
Esta afección de origen desconocido aparece de forma súbita en individuos apa-
rentemente sanos, generalmente antes de la cuarta década de la vida; se presenta con
la tríada clásica del síndrome cocleovestibular y se asocia muchas veces durante las
crisis a vómitos y sudaciones por irritación del núcleo del neumogástrico, que está
muy cercano a los núcleos centrales vestibulares. La pérdida auditiva se agrava gene-
ralmente después de cada crisis, cuya frecuencia es variable al igual que su duración,
y puede extenderse desde unas pocas horas hasta varias semanas, dependiendo del
tiempo en que se restablezca en el oído interno un equilibrio de presiones intravestibulares
adecuadas, o de las facultades de compensación vestibular, muy variable entre los
diferentes pacientes.
Un signo presente en los cuadros vestibulares es el nistagmo espontáneo, que
consiste en rápidas sacudidas involuntarias del globo ocular, en sentido horizontal u
horizontal rotatorio.
El nistagmo vestibular aparece siempre durante las crisis y puede ser fácilmente
observado en las primeras horas, pero a causa de la asombrosa facultad de compen-
sación del aparato vestibular, este signo se atenúa rápidamente poco después del
inicio de las crisis; persisten la hipoacusia, el vértigo y el ruido en el oído. Este último
es el síntoma más duradero, llegando en ocasiones a mantenerse permanentemente.
El vértigo vestibular que acompaña a la enfermedad es de tipo objetivo; el enfermo
presenta una predisposición a la caída en dirección al laberinto hipovalente y la mar-
cha se desvía acentuadamente hacia una misma dirección, sobre todo cuando se or-
dena caminar al enfermo con los ojos cerrados.
La hipoacusia es de tipo sensoneural coclear, resulta no poco frecuente el fenóme-
no de algiacusia frente a los ruidos del medio.
La gráfica audiométrica en el síndrome de Meniérè tiene tendencia a hacerse
plana (afectación simultánea de frecuencias graves), a diferencia de las lesiones cró-
nicas de tipo isquémicas y tóxicas que presentan generalmente una caída audiométrica
muy acentuada en las frecuencias agudas del audiograma.
Después de las crisis es habitual una mejoría cuantitativa y cualitativa de la audi-
ción, pero durante los largos años de la evolución de la enfermedad, la audición se va
deteriorando y no es raro que se llegue a una hipoacusia sumamente intensa.

Diagnóstico

Es muy importante, aunque resulta laborioso, establecer el diagnóstico diferencial


de un síndrome cocleovestibular; solamente cuando se descarten una serie de enfer-
medades graves, sobre todo los tumores, podemos llegar a una conclusión.
La típica tríada sintomática formada por vértigo, acúfenos e hipoacusia es común
a todos ellos y, de por sí, no constituye una enfermedad.
El examen clínico de todo enfermo que presente un síndrome cocleovestibular
debe completarse con una exploración neurológica exhaustiva; la presencia de alte-

124
raciones motoras y sensitivas de cualquier par craneal constituye un índice de lesiones
orgánicas importantes. También deben descartarse los tumores primitivos del nervio
acústico (schwanomas o neurinomas), habitualmente acompañados de hipoacusia
sensoneural retrococlear progresiva e irreversible; los vértigos originados por la lesión
tumoral muchas veces son de poca intensidad y el cuadro sintomático está dominado
por la hipoacusia y los ruidos en el oído; estos últimos tienden a desaparecer en fases
avanzadas de la enfermedad, donde también aparecen lesiones del nervio facial de
tipo periférico, motivadas por la cercanía del nervio facial al acústico, afectado por la
tumoración.
Las lesiones del tallo cerebral y las cerebelosas incipientes pueden confundirse en
sus comienzos, sobre todo por los vértigos, pero estos últimos posteriormente adoptan
caracteres centrales. Estas lesiones pocas veces se acompañan de acúfenos y la
hipoacusia es muy discreta o está ausente.
Los vértigos determinados por causas vasculares aparecen comúnmente entre la
quinta y sexta décadas de la vida o más, cuando comienzan a aparecer lesiones óseas
en la columna cervical de tipo espondiloartrósicas.
Cuando estos cambios degenerativos se sitúan en los agujeros de las arterias ver-
tebrales se genera una irritación de los plexos simpáticos periarteriales durante deter-
minados movimientos de la cabeza; en estos trastornos predominan los vértigos y los
acúfenos, presentándose una hipoacusia no muy acentuada.
En otros pacientes la presencia de arteriosclerosis genera un déficit vascular en el
oído interno, aunque no en forma aislada, ya que es muy improbable que dicho déficit
sea aislado para el vestíbulo; por esto se añaden a la hipoacusia el vértigo y los acúfenos,
como manifestaciones de isquemia del sistema nervioso central.
El accidente trombótico agudo del oído interno se presenta súbitamente con una
crisis vertiginosa intensa, acompañada de una pérdida total de la audición o cofosis del
lado afectado. Paulatinamente, en el curso de 6 semanas se restablece la capacidad
de mantener el equilibrio mediante un proceso de compensación contralateral; sin
embargo, la hipoacusia o sordera no se modifica.
En los síndromes cocleovestibulares de causa tóxica, los síntomas iniciales se ate-
núan hasta desaparecer una vez suprimido el agente causal; las lesiones cocleares
resultan definitivas siempre que se trate de tóxicos exógenos. En el caso de los tóxi-
cos endógenos, por ejemplo en la insuficiencia renal crónica, las altas cifras de urea
en sangre durante muchos años provocan un tipo de lesión más significativa. Es nece-
sario señalar que tanto en las lesiones tóxicas exógenas como en las endógenas, exis-
te un factor de predisposición individual que hace que un tóxico provoque en iguales
circunstancias, lesiones más significativas en unos pacientes que en otros.
Una vez descartadas las causas anteriormente mencionadas, podemos plantear
que estamos en presencia de una enfermedad de causa desconocida, como es el
síndrome de Meniérè puro.

Exámenes paraclínicos

Todo enfermo con un síndrome cocleovestibular debe someterse, por lo menos, a


estos 3 exámenes:

1. Audiometría tonal y audiometría supraliminar.


2. Pruebas vestibulares calóricas.
3. Estudio radiológico del hueso temporal.
125
El audiograma nos orientará respecto al grado de la hipoacusia y, sobre todo, al
realizarse el de tipo especial supraliminar, podemos ubicar topográficamente las lesio-
nes, es decir, si son cocleares o retrococleares. De encontrarse una lesión de este
último tipo hay que descartar una posible lesión tumoral del nervio acústico.
Las pruebas vestibulares calóricas nos muestran el estado de la respuesta vestibular,
sobre todo su simetría. Por su parte, el estudio radiológico del peñasco se utiliza tam-
bién con fines diagnósticos; se indican generalmente las vistas de posición de Schüller
y Stenvers, buscando erosiones del hueso o dilataciones del conducto auditivo interno.
Ambas pueden indicar la presencia de tumoraciones a ese nivel.
Otros tipos de investigaciones como la arteriografía carotídea o vertebral, la
tomografía y la electronistagmografía poseen mucha utilidad diagnóstica, pero su uso
e indicaciones se reservan a centros muy especializados.

Evolución y pronóstico

La evolución y pronóstico de las distintas enfermedades que hemos mencionado


están condicionados por la causa y gravedad de ellas; no obstante, un diagnóstico
precoz, fundamentalmente de las lesiones tóxicas, evitará un empeoramiento y permi-
tirá iniciar tempranamente las medidas de rehabilitación .
En el síndrome de Meniérè, la frecuencia de las crisis condiciona la gravedad del
pronóstico. Desafortunadamente, el pronóstico de los síndromes cocleovestibulares,
independientemente de su causa, resulta reservado en lo que respecta a la función
auditiva y a la del órgano del equilibrio, por tratarse del daño a neuronas sensitivas
que no poseen la facultad de regeneración.

Complicaciones

Todos los síndromes cocleovestibulares descritos anteriormente se complican cuando


su cronicidad e intensidad afectan la capacidad social del enfermo y lo limitan en su
trabajo, aun más si se trata de lesiones bilaterales que, afortunadamente, no son frecuentes.
Se debe cuidar el estado psíquico del paciente, que puede resultar afectado en
dependencia de la evolución de la enfermedad. En relación con los tumores del VIII
par, una intervención quirúrgica temprana puede eliminarlos, evitando complicaciones
locales y dejando un mínimo de secuelas, aunque la función vestibular y la auditiva
desaparecen en el lado afectado.

Tratamiento

Síndrome cocleovestibular de origen vascular. Es fundamental corregir en lo posi-


ble las lesiones óseas de la columna cervical que condicionan las crisis de vasoespasmos,
para lo que se debe solicitar el concurso de los ortopédicos y fisioterapeutas.
Se aplicarán medicamentos vasodilatadores por vía parenteral durante las crisis;
una vez superadas se continuará por vía oral.

126
1. Papaverina, 1 tableta cada 6 u 8 h o 1 ámpula de 40 mg por vía intramus-
cular cada 8 h.
2. Ácido nicotínico, 1 o 2 tabletas cada 8 h.
3. Nicotinato de xantinol, 1 tableta cada 8 h.
4. Vitamina B1, 1 ámpula diaria por vía intramuscular o 1 tableta cada 8 h.

Con la finalidad de lograr un restablecimiento vascular, está indicado el pirinol


carbonato, en dosis de 2 tabletas cada 8 h.
El tratamiento debe mantenerse mientras persistan los síntomas cocleovestibulares;
posteriormente, como mantenimiento, se puede reducir la dosis a la mitad.
Síndrome vestibular de origen tóxico. Es necesario suprimir el tóxico exógeno y
en la medida de las posibilidades, el endógeno. Se indica tratamiento con vitaminas
B1 y B6 por vía intramuscular, 1 ámpula de cada una cada 12 h.
Se debe evaluar periódicamente la hipoacusia y una vez establecida, se inicia la
rehabilitación auditiva con otoamplífono.
Los pacientes que hayan sufrido una lesión tóxica del oído interno resultan suma-
mente sensibles a los ruidos intensos, por lo que se contraindica su permanencia en
lugares ruidosos. También se prohibirá el uso, en un futuro, de medicamentos ototóxicos,
pues su efecto dañino resulta más acentuado en los oídos especialmente sensibles.
Debemos aplicar un tratamiento durante las crisis y otro de mantenimiento intercrisis.
El tratamiento durante las crisis consiste en ingreso del enfermo, reposo en cama
y supresión del sodio de la dieta. Se suministran:

Diuréticos:

1. Diurotiazida 50 mg, 1 tableta diaria por las mañanas.


2. Glaumox, 1 tableta cada 8 h.

Se debe evitar que aparezcan los signos de depleción de potasio, por lo que se
administra simultáneamente cloruro de potasio.

Sedantes:

1. Fenobarbital 100 mg, 1 tableta cada 12 h.


2. Meprobamato 400 mg, 1 tableta cada 8 h.

Está contraindicado el diazepam, debido a que aumenta la tensión endolinfática.

Antihistamínicos:

1. Gravinol, 1 tableta cada 8 h.

Si los vómitos no permiten la utilización de la vía oral, se debe utilizar la intramuscular


y vigilar los signos de deshidratación.

127
En el tratamiento intercrisis se deben prohibir las labores con maquinarias peligro-
sas (sierras, engranajes, y otros), por el peligro de accidente si sobreviene una crisis;
asimismo se evitará la permanencia en lugares ruidosos y se mantendrá un bajo
ingreso de sodio en la dieta. Se deben suministrar:

Diuréticos:

1. Glaumox, 1 tableta diaria.


2. Diurotiazida (50 mg), 1 tableta a las 8:00 a.m. diariamente, descansando 2 días a
la semana.

Vasodilatadores de efecto ligero:

1. Ácido nicotínico, 1 tableta cada 8 h.


2. Bellergofén, 1 tableta en desayuno, almuerzo y comida.

Existen algunos casos resistentes a la terapéutica habitual, en los que la frecuencia


e intensidad de las crisis invalidan al paciente. Para estos casos se reservan diferentes
tratamientos quirúrgicos, cada uno indicado en relación con el estadio de la enferme-
dad; los más utilizados son:

1. Drenaje del saco endolinfático.


2. Platinodescompresión.
3. Sección translaberíntica del nervio vestibular.

Los resultados, algo inestables, varían según los autores, lo que ha obligado a téc-
nicas más radicales como la aspiración del laberinto, pero aún así no se ha logrado
realizar una operación que garantice la eliminación de los síntomas en la totalidad de
los enfermos.
Entre otros medicamentos puede utilizarse trifluoperazina en dosis de 1 mg, 3 ve-
ces al día, como neurorregulador hipotalámico y bloqueador de la sinapsis nerviosa.

Traumatismos del oído


Se clasifican de acuerdo con el segmento o la unidad funcional del órgano afecta-
do, por lo que se estudian los traumatismos del oído externo, medio e interno.

Traumatismos del oído externo

Son las lesiones causadas sobre el pabellón auricular y el conducto auditivo exter-
no, por un elemento dotado de suficiente energía mecánica como para destruir o
dañar las paredes blandas o la armazón cartilaginosa.

128
Clasificación

Según el tipo de agente vulnerante se agrupan en:

1. Traumatismos romos del pabellón:


a) Abiertos.
b) Cerrados.
2. Heridas del conducto auditivo externo.

Patogenia

Debido a las características anatómicas de la oreja, el agente vulnerante transmite


su energía cinética directamente al cartílago, que tiene poca protección, pues la piel se
sitúa casi inmediatamente sobre el pericondrio. En el conducto auditivo externo, sobre
todo en sus 2/3 externos, también se pueden producir heridas y desgarros causados
por traumatismos y fracturas de sus paredes posterosuperior y anteroinferior. En los
niños resultan frecuentes los desgarros por la introducción de lápices, ganchos y otros
instrumentos metálicos.

Cuadro clínico

Los traumatismos abiertos del pabellón auricular son muy dolorosos y en ellos es
corriente el daño y la fractura del cartílago de sostén. La abundante irrigación sanguí-
nea de la región, a expensas de los vasos procedentes de la arteria temporal superfi-
cial y otras arteriolas, hace que se acompañen de abundantes sangramientos, que
pueden, en caso de lesión de la mencionada arteria, resultar peligrosos por la gran
pérdida sanguínea.
En los traumatismos romos cerrados el sangramiento provocado comienza a sepa-
rar al cartílago del pericondrio, apareciendo dolor pulsátil y aumento del órgano, que
toma un color violáceo hacia el tercio superior de la cara externa del pabellón
(otohematoma).
Los síntomas de las lesiones del conducto auditivo externo están en relación con la
causa que los genera, pudiendo presentarse otalgia y otorragia.

Evolución

Resulta favorable en la mayoría de los casos, por la buena nutrición de los tejidos
a ese nivel; solo cuando áreas grandes de cartílagos son separadas de la piel, es que la
evolución se torna desfavorable.

Complicaciones

La más temida y frecuente es la infección; cuando esta alcanza el tejido cartilaginoso


se produce una inflamación purulenta que genera, a su vez, la necrosis celular. Como

129
el cartílago es quien le da la forma al pabellón, la pérdida del aspecto externo y de la
estética es el resultado final de la complicación.
Un aspecto especial es el otohematoma, el cual es sumamente sensible a la infec-
ción y necrosis del cartílago, las que provocan, en los casos tratados incorrectamente
y complicados, la deformidad que se conoce como "oreja de coliflor".

Tratamiento

En las heridas abiertas debemos ser muy cuidadosos en cuanto a la desinfección y


limpieza, eliminando las partículas extrañas y los fragmentos de tejido desvitalizados.
Una vez efectuada la sutura se debe colocar un vendaje compresivo para evitar co-
lecciones sobre el cartílago. Se debe reactivar siempre la vacunación antitetánica e
indicar antibióticos de efecto contra gérmenes gramnegativos y grampositivos:

1. Penicilina rapilenta, 1 000 000 U por vía intramuscular cada 12 h.


2. Sulfato de estreptomicina, ½ g por vía intramuscular cada 12 h.

Si se presenta dolor, suministrar como analgésico duralgina, 1 g por vía intramuscular


cada 8 h.
El vendaje se observará diariamente y se vigilará la zona dañada; si apareciera
colección purulenta o serosa, se colocará, previa evacuación de ella, un drenaje per-
manente de goma. Todas las curaciones se realizarán en ambiente de relativa esteri-
lidad y con materiales también esterilizados.
El otohematoma debe ser tratado por el especialista en otorrinolaringología, que
procederá a su incisión y drenaje en condiciones de rigurosa asepsia y aplicará poste-
riormente un vendaje compresivo; si recidiva será necesario practicar una pequeña
ventana en el cartílago, suturando la piel al pericondrio para evitar su separación;
siempre se mantendrá el vendaje compresivo hasta lograr la desaparición del
otohematoma.
En los desgarros del conducto auditivo externo es importante una buena sutura,
para evitar una posible estenosis.

Traumatismos del oído medio

Son lesiones en que el agente vulnerante ha dañado la membrana timpánica y


alguno o varios de sus componentes.

Clasificación

Los traumatismos de la membrana timpánica se dividen en directos e indirectos.

Patogenia

Los traumatismos directos de la membrana timpánica son aquellos provocados por


la introducción accidental de objetos punzantes a través el meato auditivo externo, los

130
cuales alcanzan y perforan la membrana timpánica. Estas, habitualmente no son lesio-
nes extensas y, luego del gran dolor inicial acompañado de un discreto sangramiento,
viene un período de calma relativa en el cual es común que se le reste importancia al
accidente; después aparecen síntomas y signos de una otitis media supurada aguda
que agrava y complica la lesión inicial.
Los traumatismos indirectos del tímpano se producen de una manera diferente a la
anterior, pues aquí la membrana estalla bajo el efecto de un aumento súbito de la
presión del aire en el conducto auditivo externo; el mecanismo contrario, es decir, el
estallamiento por una hiperpresión en el oído medio resulta poco frecuente, ya que
ocurre solamente en buzos y aviadores.
La forma más común de esta lesión es cuando se recibe un golpe sobre la oreja o
por el efecto de una explosión cercana, en la cual la onda de aire comprimido presiona
súbitamente sobre la membrana timpánica, la que al llegar al límite de resistencia
mecánica, estalla, provocando un desgarro de forma estrellada. Si la trompa de Eustaquio
se halla afectada antes del accidente, la cantidad de presión necesaria para la ruptura
es menor.

Cuadro clínico

Inmediatamente después del accidente aparece un dolor intenso con característi-


cas pulsátiles, así como un discreto sangramiento.
Los acúfenos o ruidos de oído se hacen intensos, apareciendo la hipoacusia, que
estará en dependencia de la cantidad de tímpano desgarrado y también de la presen-
cia de coágulos de sangre.
No son poco frecuentes los signos de irritación vestibular, pues la onda expansiva
puede comprimir también las ventanas del laberinto, las cuales son muy sensibles a los
cambios súbitos de presión.
En ocasiones son desplazados los huesillos del oído de su posición anatómica, pro-
duciéndose la discontinuidad de la cadena osicular. En estos traumatismos la hipoacusia
es más notable que en los que se ha afectado solamente la membrana timpánica.

Diagnóstico

Es relativamente fácil observar la perforación timpánica mediante una simple


otoscopia; esta se debe practicar en condiciones de esterilidad para evitar la infección
del oído medio. No se debe realizar maniobras, si no es por un personal especializado
y con el instrumental adecuado.

Exámenes paraclínicos

Se debe indicar un audiograma para determinar el grado de hipoacusia inicial y


otro cuando concluya el proceso de cicatrización de la membrana. Si después de
cerrada la perforación aumenta la caída audiométrica, tenemos que plantear que se
ha producido simultáneamente una discontinuidad del sistema osicular.

131
Evolución

Salvo que se infecte el oído medio y en dependencia del tamaño de la perforación,


estos traumas tienen buen pronóstico; en las grandes perforaciones resulta difícil lo-
grar el cierre por el proceso normal de cicatrización. Si aparece una otitis media
aguda purulenta, la evolución cambia desfavorablemente.

Complicaciones

Por orden de frecuencia, las más comunes son:

1. Infección del oído medio, muchas veces por gérmenes gramnegativos proceden-
tes del oído externo.
2. Perforación crónica del tímpano.
3. Daño del sistema de transmisión del sonido en el oído medio, ya sea por lesiones
de la cadena osicular o por adherencias entre los elementos postraumáticos.

Tratamiento

Estas perforaciones deben ser evaluadas por el especialista. No deben instilarse


gotas óticas de ningún tipo, ni colocar tapones en el oído para controlar el sangramiento.

Antibioticoterapia sistémica:

1. Penicilina rapilenta, 1 000 000 U diarias por vía intramuscular.


2. Tetraciclina 250 mg, 1 tableta cada 6 h.

El suministro de antibióticos se debe mantener por 10 días.

Analgésicos:

1. ASA, 1 o 2 tabletas cada 6 u 8 h.


2. Duralgina, 1 g por vía intramuscular cada 8 h.

En algunos pacientes está indicada la sedación en las primeras horas. En caso


de existir secreciones purulentas procedentes del oído medio, se debe efectuar
un estudio bacteriológico de esta región y, previo antibiograma, indicar el antibió-
tico adecuado.

Traumatismos del oído interno


Son las lesiones de las células sensoriales del oído interno, causadas por un agente
vulnerante.

Clasificación

Podemos dividirlos en 2 grandes grupos:


1. Provocados por agentes mecánicos o golpes.
2. Provocados por estímulos sonoros intensos:
132
a) Agudos.
b) Crónicos.

Traumatismos del oído interno provocados por agentes mecánicos


o golpes

Patogenia

En los traumatismos mecánicos, cuando se produce un golpe de suficiente intensi-


dad con repercusión sobre el hueso temporal, las células sensoriales del oído interno
son literalmente arrancadas de su base de sostén, lo que genera un síndrome conocido
con el nombre de conmoción laberíntica dado por hipoacusia, vértigos periféricos y
acúfenos. Puede o no existir fractura del peñasco en estos pacientes.

Cuadro clínico

Inmediatamente después del trauma el enfermo presenta vértigos intensos, con


tendencia a la caída hacia el lado afecto; la marcha se dificulta producto del estado de
irritación vestibular y aparece un nistagmo horizontal u horizontal rotatorio, dirigido
hacia el lado sano. Los acúfenos son muy intensos y persisten, al igual que la hipoacusia,
durante un período de tiempo muy largo.
Pasado este período agudo sobreviene la compensación vestibular en un período
de alrededor de 6 semanas, luego desaparecen el nistagmo y los vértigos objetivos,
pero queda en la mayoría de los casos una hipoacusia sensorial, que en dependencia
de la gravedad del trauma, puede ser permanente. Casi todos los pacientes padecen
durante muchos años un vértigo transitorio cuando realizan cambios de posición (al
levantarse o moverse rápidamente).

Diagnóstico

El antecedente del trauma y la confirmación de los síntomas descritos establecen


el diagnóstico con relativa facilidad. La otoscopia tiene gran utilidad, pues si encon-
tramos una otorragia procedente del oído medio, esto indica fractura de la base del
cráneo en su tercio medio.

Exámenes paraclínicos

Se realizan rayos X de mastoides y peñasco en las posiciones de Schüller y Stenvers,


para ver si existen líneas de fractura en el hueso temporal. Además, se orientan
audiogramas con la finalidad de determinar el grado de hipoacusia y para hacer dictá-
menes medicolegales.

Evolución

La recuperación espontánea es la forma de evolución más frecuente. Después de


un período inicial de 1 o 2 semanas, el paciente comienza a deambular y los vértigos se
atenúan de forma progresiva.
133
La hipoacusia, por tratarse de una lesión de neuronas periféricas, es definitiva; en
los casos en que no se ha producido una sordera total persisten los acúfenos, que
pueden durar años o toda la vida.

Complicaciones

Solo se observan en los casos en que existe fractura de la base del cráneo, princi-
palmente por el peligro de una infección del sistema nervioso central, pero en los
traumas aislados del oído interno no debe existir complicación alguna.

Tratamiento

Es importante mantener al paciente en reposo absoluto. Como sedante, suminis-


trar fenobarbital 100 mg, 1 tableta cada 8 horas. En general se prefiere emplear los
sedantes que disminuyen la actividad vestibular. Como analgésico, duralgina, 1 g por
vía intramuscular cada 8 h.
Los antibióticos se reservan para los pacientes en los que se sospecha una fractura
de la base del cráneo, los cuales deben ser remitidos al neurocirujano. En los traumas
cerrados no existe criterio de antibioticoterapia.

Traumatismos del oído interno provocados por estímulos sonoros intensos

Son lesiones de las células del órgano de Corti, provocadas por una afluencia
sonora excesiva.

Clasificación

Se dividen en traumatismos sonoros agudos y crónicos.

Patogenia

El oído humano posee un sistema de músculos accionados por vías reflejas sensi-
bles a los estímulos sonoros intensos; estos son los músculos del estribo y el músculo
tensor del tímpano, inervados por ramas del facial y del trigémino, respectivamente.
Este sistema protector es capaz de amortiguar los sonidos intensos hasta cierto límite,
pero ante estímulos sonoros muy intensos o prolongados desaparece su efecto
atenuador, por lo que pasa al caracol una cantidad anormal de sonido.
Esto acarrea una destrucción de las células sensoriales externas del órgano de
Corti, sobre todo de aquellas que se encargan de percibir los sonidos agudos, que
resultan los más traumatizantes; por ejemplo, los disparos de armas de fuego y los
ruidos de maquinarias, motores de aviación y otros.

Cuadro clínico

Está en dependencia de si se trata de un trauma agudo, como consecuencia de una


explosión, o si es una lesión por exposición crónica al ruido.

134
En el primer caso, inmediatamente después del ruido intenso, el paciente refiere
intensos acúfenos y una gran pérdida auditiva. Si la onda expansiva ha sido sumamen-
te intensa y se ha producido simultáneamente una ruptura timpánica, se pueden obser-
var algunos signos de irritación laberíntica; en las horas siguientes al accidente puede
existir dolor intenso en los oídos, pero este es el síntoma que primero desaparece;
paulatinamente desaparece también la gran sordera inicial, pero los acúfenos persis-
ten durante más tiempo.
El trauma sonoro crónico o lesión auditiva inducida por el ruido no presenta estos
síntomas tan alarmantes. El paciente comienza a presentar irritabilidad frente al ruido
de su centro de trabajo y aparecen los acúfenos, que es el síntoma inicial más cons-
tante. Esto dura varios años, hasta que posteriormente se instala una hipoacusia con
caída de los tonos agudos en el audiograma; lentamente esta hipoacusia va progresan-
do y, de mantenerse expuesto el paciente a la fuente ruidosa, empieza a aparecer la
hipoacusia clínica, con imposibilidad, primero, para entender algunas palabras y des-
pués se convierte en una hipoacusia severa.

Diagnóstico

En los casos agudos no existe ninguna dificultad en plantear una lesión provocada
por el ruido, pues el antecedente es definitorio; en los casos crónicos esto se hace más
difícil.
El antecedente de permanecer la mayor parte del día frente a una fuente genera-
dora de ruidos intensos y el referir el enfermo que no esta oyendo normalmente, nos
pone sobreaviso. La otoscopia no ofrece datos positivos.

Exámenes paraclínicos

Está indicada una audiometría tonal como elemento básico, que puede ampliarse con
una de tipo supraliminar para investigar la existencia de lesiones del órgano de Corti.
En los procesos agudos apreciamos una caída audiométrica de tipo sensorial que
alcanza casi todas las frecuencias del audiograma, pero más acentuada en las octavas
altas; se observa una recuperación progresiva de la hipoacusia, por lo que el examen
puede variar dentro de un breve período de tiempo.
En la lesión crónica inducida por el ruido existe una caída audiométrica en la fre-
cuencia de 4 000 ciclos por segundo, que es bastante profunda; el nivel de la audición
asciende en la frecuencia siguiente.
Esta caída selectiva en la frecuencia de 4 000 ciclos por segundo se mantiene,
pero con la exposición del ruido se ven afectadas otras frecuencias hasta llegar a una
hipoacusia perceptiva intensa.

Pronóstico

La lesión aguda por ruidos intensos puede, como hemos estudiado, presentar una
mejoría en el transcurso de las semanas posteriores a la exposición, pero las lesiones
crónicas son completamente irreversibles y con el envejecimiento del enfermo es de
esperar un empeoramiento grave de la audición, hasta el punto que difícilmente iden-
tificará las palabras en conversaciones normales.
135
Es de señalar la importancia que reviste la profilaxis del trauma sonoro. Todo
trabajador expuesto a niveles nocivos de ruidos (alrededor de 90 dB) debe utilizar
cualquiera de los protectores normados para ese tipo de labor durante la jornada de
trabajo; se realizará un chequeo audiométrico periódico y, de aparecer signos de una
lesión incipiente, estos trabajadores cambiarán de centro o lugar de trabajo (para
ambientes no ruidosos).

Tratamiento

Traumatismo sonoro agudo. Se indicará reposo en un ambiente de silencio.

Analgésicos (si se presenta dolor):

1. Duralgina, 1g por vía intramuscular cada 8 h.


2. ASA, 1 o 2 tabletas cada 6 u 8 h.

Sedantes:

1. Fenobarbital, 100 mg por vía intramuscular cada 12 h.


2. Diazepam, 1 tableta cada 8 h.

Como vitaminoterapia,1ámpula de vitamina B1 por vía intramuscular cada 12 h.


Trauma sonoro crónico. Se orienta la separación definitiva del paciente de los
ambientes ruidosos y la adaptación de prótesis auditiva adecuada si la pérdida dificul-
ta la audición de la palabra a intensidades normales.
Ambas enfermedades deben ser evaluadas y orientadas por el especialista en
otorrinolaringología.

136
Capítulo 4
LARINGOLOGÍA
La laringe es un órgano impar y simétrico situado en la línea media del cuello, que
ocupa su parte central y anterior.
La laringe está ubicada inmediatamente por delante de la faringe, con la que se
comunica mediante una amplia abertura que corresponde a su base, por encima de la
tráquea y por debajo del hueso hioides y de la lengua.

Estudio anatómico de la laringe


Proyectada sobre la columna vertebral, la laringe del adulto corresponde ordinaria-
mente con las 4 últimas vértebras cervicales: una línea horizontal y media dirigida por
la escotadura del cartílago tiroides, encuentra hacia atrás la parte superior del cuerpo
de la quinta vértebra cervical; otra línea horizontal que pasa por el borde inferior del
cartílago cricoides, coincide con la parte media o con la parte inferior del cuerpo de la
séptima vértebra cervical.
La observación demuestra que la laringe está algo más elevada en la mujer que en
el hombre. También sabemos que en el niño está más elevada que en el adulto.
La laringe se mantiene en posición, por su continuidad, con la tráquea; por su
contigüidad, con la faringe, de la que constituye en todo su nivel la pared anterior, y
por cierto número de músculos y ligamentos que la sujetan, con el hueso hioides y con
la base del tórax.
Está formada por una armazón, más o menos rígida, de cartílagos unidos por liga-
mentos, los cuales se mueven unos sobre otros por medio de los músculos laríngeos.
El interior de este órgano, en forma de caja, está revestido de mucosa, la que se
continúa, por arriba, con la de la faringe, y por debajo, con la de la tráquea.
Su forma, de conjunto es aproximadamente triangular en su porción superior y se
estrecha hacia abajo, hasta convertirse en una porción inferior cilíndrica más angosta.

Cartílagos laríngeos. Articulaciones

Los cartílagos que intervienen mayormente en las actividades valvular y de fonación


de la laringe son el tiroides, en forma de escudo; el cricoides, de forma anular, y 2 ari-
tenoides, derecho e izquierdo.
Es importante señalar que cada asta inferior del cartílago tiroides se articula con
una faceta del cartílago cricoides. Estas uniones, que son articulaciones sinoviales o
verdaderas, permiten la inclinación del cartílago cricoides en relación con el cartílago
tiroides.
137
Cada cartílago aritenoides se une, mediante una articulación sinovial, con una su-
perficie articular poco más o menos semicilíndrica, situada en la superficie
superolateral del cricoides.
La articulación cricoaritenoidea permite que cada cartílago aritenoides se una con el
homónimo del lado contrario, se separe de él y ejecute ciertos movimientos ondulatorios,
en virtud de los cuales la apófisis vocal se acerca al plano medio o se aleja de él.
El cartílago de la epiglotis es una lámina delgada en forma de hoja, que sobresale
en dirección oblicua hacia arriba, por detrás de la base de la lengua y frente a la
entrada de la laringe. Su porción libre es ancha, y su porción delgada se inserta en la
parte anterior del ángulo formado por la lámina del tiroides, un poco por debajo de la
escotadura del mismo nombre.
Los cartílagos corniculados o de Santorini (derecho e izquierdo), se insertan en los
vértices de los cartílagos aritenoides, que se encorvan hacia atrás y hacia la línea media.
Los cartílagos cuneiformes o de Wrisberg (derecho e izquierdo) son pequeñas
porciones cilíndricas situadas en los repliegues ariepiglóticos, cerca de los cartílagos
tritíceos (derecho e izquierdo), que existen algunas veces en los ligamentos tirohioideos
laterales (fig. 4.1 a y b).

Fig. 4.1. Cartílagos, articulaciones y ligamentos de la laringe: a) vista anterior, 1)ligamento tirohioideo
medio, 2) ligamentos tirohioideos laterales, 3) cartílago tritíceo, 4) orificios por los que pasan los vasos
laríngeos superiores, 5) ligamento cricotiroideo medio, 6) articulaciones cricotiroideas laterales, 7) unión
del cricoides con la tráquea, 8) hueso hioides, 9) astas mayores del hioides, 10) astas menores del hioides,
11) cartílago tiroides, 12) cartílago cricoides; b) vista posterior, 1) ligamentos tirohioideos laterales,
1´) cartílago tritíceo, 2) membrana tirohioidea, 2´) orificio para la arteria laríngea superior, 3) ligamento
tiroepiglótico, 4) ligamentos tiroaritenoideos inferiores, 5) ligamentos cricoaritenoideos, 6) ligamentos
cricoaritenoideos laterales, 7) fascículo ascendente, 8) unión del cricoides con la tráquea, 9) hueso hioides,
10) cartílago tiroides, 11) asta superior del cartílago tiroides, 12) asta inferior del cartílago tiroides,
13) cartilago cricoides, 14) cartílagos aritenoides, 15) cartílagos corniculados o de Santorini, 16) epiglotis.

138
Cavidad laríngea. Paredes

En cada pared lateral de la cavidad laríngea hay 2 pliegues horizontales: el ventricular


y el vocal.
El pliegue vocal inferior o cuerda vocal verdadera, se extiende desde la apófisis
vocal del cartílago aritenoides hasta el ángulo formado por las 2 láminas tiroideas, algo
por encima del punto intermedio de la escotadura tiroidea y del borde inferior del
cartílago de este nombre.
El pliegue ventricular o falsa cuerda vocal está situado por encima del pliegue
vocal inferior y se extiende desde el extremo tiroideo del pliegue vocal hasta la super-
ficie anterolateral del aritenoides, a corta distancia de la apófisis vocal.
Para facilitar su descripción, se considera que los pliegues ventriculares y vocales
dividen la cavidad de la laringe en 3 porciones: supraglótica, glótica y subglótica.
La porción supraglótica o vestíbulo de la laringe, comunica por arriba con la faringe;
por detrás y a los lados, con los repliegues ariepiglóticos, y por detrás, con la mucosa que
tapiza a los cartílagos aritenoides y corniculados. Esta entrada de la laringe mira casi
directamente hacia atrás; en la pared anterior del vestíbulo se halla el tubérculo de la
epiglotis y su extremidad inferior es el borde libre del repliegue ventricular.
Por regla general se considera que la porción glótica se extiende desde el borde
libre del pliegue ventricular hasta el borde libre del pliegue vocal, aunque en la práctica
se emplea el término región glótica para designar únicamente las cuerdas vocales y el
espacio intermedio. Entre el pliegue vocal y el ventricular de cada lado hay una dilata-
ción de la cavidad laríngea, conocida con el nombre de ventrículo de la laringe.
La porción subglótica se extiende desde la hendidura glótica hasta el borde inferior
del cartílago cricoides, donde la cavidad se continúa con la tráquea, sin que exista
ningún lindero notable en sus paredes.

Ligamentos y membranas

La membrana tirohioidea (hoja de tejido fibroso) se inserta por debajo, en el cartí-


lago tiroides y, por arriba, en el hueso hioides. Los ligamentos tirohioideos laterales son
las porciones de dicha membrana comprendidas entre las astas mayores del cartílago
tiroides y las astas mayores del hueso hioides.
La membrana cricotiroidea presenta la forma de un triángulo, cuya base se inserta
en el borde superior del cartílago cricoides y el vértice va a fijarse en el borde inferior
del cartílago tiroides.
Los ligamentos cricotraqueales son los que unen el cartílago cricoides con el pri-
mer anillo traqueal, y el ligamento tiroepiglótico une la epiglotis a la laringe.
Los ligamentos tiroaritenoideos son 4: 2 a cada lado y se distinguen en superiores
e inferiores.
Los ligamentos tiroaritenoideos superiores ocupan el espesor de las cuerdas voca-
les superiores, de las que constituyen el esqueleto fibroso.
Los ligamentos tiroaritenoideos inferiores ocupan el espesor de las cuerdas voca-
les inferiores.
Los ligamentos aritenoepiglóticos son láminas fibrosas anchas y delgadas, situadas
en el espesor de los repliegues aritenoepiglóticos.
139
Músculos intrínsecos de la laringe

Los músculos intrínsecos de la laringe se dividen en 2 grupos: los encargados de


cerrar la laringe y evitar que pasen a las vías respiratorias líquidos, alimentos o cuer-
pos extraños (llamados aductores), y los que abren la laringe para permitir la función
respiratoria vital (músculos abductores).
Los músculos aductores son los cricoaritenoideos laterales, cuya acción consiste
en poner paralelas las cuerdas vocales; el músculo interaritenoideo une los cartílagos
aritenoides, los músculos tiroaritenoideos internos, cuyas fibras forman las cuerdas
vocales, y un par de músculos que, aunque no cierran la laringe, ponen en tensión las
cuerdas vocales y ayudan a la fonación: los cricotiroideos.
De los músculos intrínsecos (fig. 4.2 a, b y c) solo 1 está encargado de abrir la
laringe, el músculo cricoaritenoideo posterior, el más potente de todos.

Fig. 4.2. Músculos de la laringe: a) vista anterior,


1) músculo tirohioideo izquierdo, 2) inserción superior
del músculo esternotiroideo, 3) inserción tiroidea del
músculo faringoestafilino, 4 y 4´) fascículo interno y
fascículo externo del músculo cricotiroideo, 5) membrana
tirohioidea, 6) membrana cricotiroidea,; b) vista poste-
rior, 1) ligamentos tiroideos laterales, 1´) membrana
tirohioidea, 2) músculo ariaritenoideo, 3) fascículo
transverso, 4 y 5) fascículos oblicuos, 6) músculo
cricoaritenoideo posterior, 7) músculo aritenoepiglótico;
vista lateral, 1) músculo ariaritenoideo, 2) músculo
cricotiroideo, 3) músculo cricoaritenoideo posterior,
4) músculo cricoaritenoideo lateral, 5) músculo
tiroaritenoideo, 5´ ) fascículo arisindésmico, 5´´)
fascículo tiromembranoso, 6) músculo arite-
noepiglótico.
140
Vasos sanguíneos

Las principales arterias que irrigan la laringe son: arteria laríngea superior, rama de la
arteria tiroidea superior, y arteria laríngea inferior, rama de la arteria tiroidea inferior.
La arteria laríngea superior atraviesa la membrana tirohioidea y se distribuye en el
interior de la laringe.
Las venas acompañan a las arterias hasta las venas tiroideas superior e inferior, la
primera de las cuales desemboca en la vena yugular interna y la segunda, por lo
común, en el tronco braquiocefálico iz-
quierdo (fig. 4.3).

Inervación

La laringe está inervada por 2 nervios:


el laríngeo superior y el laríngeo inferior,
ambos ramas del nervio vago o neumo
gástrico.
El nervio laríngeo superior tiene fibras
motoras y sensitivas, se separa del vago
inmediatamente por encima de la laringe
y se divide en 2 ramas: la externa o motora,
que se dirige hacia abajo para inervar el
músculo cricotiroideo, y la interna o sensiti-
va, que atraviesa la membrana tirohioidea
para inervar la mucosa de la laringe y la
epiglotis.
El nervio laríngeo inferior tiene función
Fig. 4.3. Arterias de la laringe y del cuerpo tiroides
motora y se separa del vago a diferente (vista posterior): 1) tronco arterial braquiocefálico,
nivel a cada lado; en el lado derecho lo 2) arteria subclavia derecha, 3) arteria carótida
hace a la altura de la arteria subclavia. primitiva, 4 y 5) arterias carótidas interna y ex-
En el lado izquierdo se separa del vago en terna, 6) tronco venoso braquiocefálico derecho,
el cruce con el cayado aórtico (fig. 4.4). 7) vena yugular interna derecha, 8) arteria
subclavia izquierda, 9) arteria tiroidea inferior iz-
quierda, 10 y 11) venas tiroideas inferiores y
Linfáticos medias, 12) tronco venoso tirolinguofacial,
13) arteria tiroidea superior, 14) anastomosis en-
tre las 2 tiroideas en la superficie del cuerpo
Los vasos linfáticos tienen su origen tiroides, 15 y 16) arterias laríngeas superior e
en la mucosa laríngea, donde constituyen inferior, 17) base de la lengua, 18) epiglo-
una red continua, esta red, que ocupa la tis, 19) conductos faringolaríngeos, 20) borde
parte más superficial del corion, debe es- posterior del cartílago tiroides, 21) músculo
ariaritenoideo, 22) engarce del cricoides,
tudiarse por separado: en la región supra-
23) traquearteria, 24) cuerpo tiroides.
glótica, en la región subglótica y al mismo
nivel de la región glótica.
Esta red mucosa da origen a vasos linfáticos, que parten todos de la laringe para
terminar en sus respectivos ganglios.

141
Los linfáticos de la laringe se divi-
den, según el lugar en que perforan la
red laríngea, en 3 grupos; superiores,
inferiores y posteriores.
Los vasos linfáticos superiores van
a terminar en los ganglios situados por
debajo del músculo esternoclei-
domastoideo, en la proximidad de la
arteria carótida primitiva. Por su par-
te, los inferiores terminan en un grupo
de ganglios llamados prelaríngeos, cu-
yos aferentes siguen 2 direcciones: unos
van a terminar en los ganglios situados
debajo del músculo esternocleidomas-
toideo (formando parte de la cadena
yugular) y los otros van a terminar en
los ganglios pretraqueales.
Los linfáticos posteriores terminan
en los ganglios recurrenciales, cuyos
eferentes desembocan en los ganglios
subesternocleidomastoideos y supra-
claviculares.
El drenaje linfático de la región Fig. 4.4. Nervios de la laringe: 1) superior, 2) an-
supraglótica es más abundante en tu- terosuperior, 3) externo, 4) recurrente.
bos colectores, siguiéndole en abun-
dancia el de la región subglótica. La región glótica tiene muy pobre drenaje linfático y
al nivel de las cuerdas vocales no existe.
Esta característica del drenaje linfático de la laringe posee gran importancia en el
caso de cáncer de esta región, en la posibilidad de formación de nódulos metastásicos
regionales, y en la intervención quirúrgica y el pronóstico de la enfermedad (fig. 4.5).

Fig.4.5. Linfáticos de la laringe: 1, 2 y 3) linfáticos


superior, inferior y posterior, 4) ganglios de la ca-
dena yugular, 5) ganglios prelaríngeos, 6) ganglio
pretraqueal, 7) ganglios recurrenciales, 8) hueso
hioides, 9) membrana tirohioidea, 10) músculo
cricotiroideo, 11) cuerpo tiroides, 12) tráquea,
13) esternocleidomastoideo, 14) paquete vascular
del cuello, 15) clavícula.

142
Fisiología de la laringe
En el hombre la laringe tiene 6 funciones.
Función respiratoria. La laringe no solo sirve de vía de paso al aire en el meca-
nismo de la respiración, sino que interviene en la regulación del intercambio de anhídrido
carbónico, de manera que la reacción sanguínea permanezca constante durante todas
las fases de la respiración.
Esta constante es imprescindible al organismo, ya que constituye uno de los facto-
res del mantenimiento del equilibrio acidobásico de la sangre y los tejidos. Este meca-
nismo de control valvular se realiza a nivel de la glotis.
Función protectora. La laringe se opone a la penetración en el árbol bronquial de
todo elemento que no sea aire. Esta acción se lleva a cabo por 2 mecanismos:

a) el reflejo tusígeno, que Chevalier Jackson llamo "el perro guardián del aparato
broncopulmonar";
b) la acción de la expectoración, íntimamente ligada a la tos; con ella se expulsan
al exterior las secreciones y los productos inflamatorios de la tráquea y los
bronquios, o los cuerpos extraños que hayan penetrado en ellos.

Función fijadora. Cuando se va a realizar un esfuerzo muscular, por ejemplo, levantar


un objeto pesado, es necesario que aun inconscientemente hagamos una inspiración pro-
funda, cerremos la glotis aprisionando el aire en el tórax que, inmovilizado, sirve de punto
fijo y sólido al cinturón escapular. Los individuos privados de la laringe (traqueostomizados
y laringectomizados) pierden fuerza en sus brazos. En ellos la fijación torácica se efec-
túa por una acción de suplencia, proporcionada por una gran contracción de los múscu-
los abdominales y dorsales.
Función de deglución. De 2 formas participa la laringe en la deglución:

1. Se eleva en el momento que los constrictores inferiores se contraen para recibir y


empujar hacia abajo el bolo alimenticio.
2. Se cierra herméticamente, para que el líquido y otros alimentos no penetren en la
tráquea y se dirijan hacia el esófago. La epiglotis, cuya función primitiva era olfatoria,
y que en el hombre ha perdido mucha importancia, participa inclinándose y tapando
el vestíbulo laríngeo; además, se comporta como un tejado de doble pendiente que
dirige los líquidos hacia los senos piriformes.

Sin embargo, el individuo sin epiglotis llega a no tener trastornos en la deglución,


por acciones suplementarias de las estructuras vecinas.
Función circulatoria. La influencia de la laringe sobre los movimientos respirato-
rios hace que actúe secundariamente sobre la circulación sanguínea, regulando las
presiones positivas y negativas intratorácicas, que tienen efecto en la circulación
pulmonar.
Función fonatoria. Es la última que aparece en el desarrollo filogenético e
incluso ontogenético, adquiere en el hombre una importancia excepcional. Si la voz no
es esencial desde el punto de vista somático, sí lo es para el ser humano. La voz y el
143
habla distinguen al hombre del resto de la escala animal y son imprescindibles para la
vida social, para la formación del lenguaje interior y para todas las manifestaciones
artísticas, científicas y normales del hombre. Este rendimiento especial de la laringe
humana no se debe a su constitución, sino, sobre todo, a la elevada diferenciación del
sistema nervioso central.

Teorías sobre la vibración cordal


Teoría mioelástica
Al empezar la fonación, los aritenoides se contraen firmemente uno contra otro en
la línea media; luego se unen las cuerdas vocales. Estas contactan también en la línea
media en la posición inicial de oclusión llamada posición de fonación. El aire espirado
encuentra la glotis cerrada, aumentando la presión de dicho aire en la subglotis, hasta
vencer la resistencia de las cuerdas vocales y pasar entre ellas, produciéndose el
sonido laríngeo fundamental, que después será enriquecido acústicamente por el
sistema resonador (fosas nasales, cavum, senos paranasales, boca y faringe). La
presión del aire en la subglotis desciende. La tensión muscular de las cuerdas vocales
lleva a reunirlas en la línea media y comienza un nuevo ciclo.

Teoría neurocronáxica
Esta teoría expresa que los movimientos vibratorios de las cuerdas vocales depen-
den de impulsos. Abogan a favor de este concepto las experiencias de Piquet y Decroix
en la laringe humana. Estos autores, en el curso de una laringectomía desviaron la
corriente aérea de la tráquea y comprobaron la vibración de las cuerdas vocales
(aunque no se oyó nada cuando el enfermo produjo la emisión vocal).
Si bien el punto de partida de la vibración cordal es de origen nervioso, el manteni-
miento de esta vibración es de orden respiratorio. Muchos abogan en la denominación
de una teoría neuromioelástica de la fonación.
La anatomía y la fisiología, de acuerdo con la edad y el sexo, destacan diferencias
notorias en la altura, la intensidad y el timbre de la voz. Estas cualidades, a su vez,
pueden verse alteradas por perturbaciones patológicas.

Exploración clinicoinstrumental de la laringe


A partir de que el paciente se sienta en la silla de exploración, comienza nuestro
examen, no solo visual sino también auditivo, de las funciones principales de la laringe:
la respiratoria y la fonatoria.

Interrogatorio
Debemos tener en cuenta factores importantes como edad y profesión; si el pa-
ciente labora en ambiente ruidoso o de sustancias irritantes; si tiene hábitos tóxicos,
afecciones faríngeas o rinosinusales, antecedentes inmunoalérgicos, o ha sido objeto
144
de intervenciones quirúrgicas de cuello y tórax. En caso de una voz de falsete, se
determinaría un trastorno mutacional de la voz, una voz cuchicheada, una disfonía
psicógena u otras alteraciones vocales.
Es necesario preguntar al paciente sobre la existencia o no de falta de aire, dificul-
tad para la deglución y respiración ruidosa. Debemos precisar el tiempo y la forma de
instalación de los síntomas.

Inspección

Podemos constatar, en ocasiones, adenopatías, tiraje supraesternal, trayectos


fistulosos y cicatrices de la piel del cuello, circulación colateral, tumoraciones y disnea
inspiratoria (obstrucciones altas, descenso inspiratorio y ascenso espiratorio de la la-
ringe). La existencia de un estridor laríngeo (cornaje), nos traduce la presencia de una
dificultad al paso de aire por el órgano.

Palpación

La palpación digital nos permite explorar la movilidad normal de la laringe con


"craqueo característico", la ausencia de craqueo, o la fijación del órgano por adherencias
patológicas que lo atan a tejidos circundantes. En los traumas laríngeos podemos
descubrir, mediante la palpación, la presencia de enfisema o fracturas cartilaginosas.
El dolor es posible detectarlo mediante la palpación, en casos de artritis, fracturas y
condritis.
Por su situación profunda, la laringe es inaccesible al examen visual directo sin
dispositivos especiales, debiendo recurrirse para ese examen a 2 procedimientos: la
laringoscopia indirecta, mediante el espejillo laríngeo, y la laringoscopia directa, me-
diante tubos espátulas rectos y rígidos (así como modernamente con el laringoscopio
flexible de fibra óptica y endoscopios de magnificación).

Laringoscopia indirecta

Es la que se usa para los exámenes y tratamientos habituales. Mediante este mé-
todo podemos conocer el estado del tercio posterior de la lengua, la laringe y la
hipofaringe.
El enfermo debe estar colocado frente al médico, con la cabeza un poco elevada y
el cuerpo ligeramente inclinado hacia delante. El médico, en un plano ligeramente
superior, solicita al paciente que saque la lengua fuera de la boca, y se la sostiene en
esa posición delicadamente mediante un pedazo de gasa con los dedos de la mano
izquierda.
Una vez exteriorizada la lengua, se toma el espejo laríngeo a manera de un lápiz, se
calienta ligeramente en la llama de un mechero (por el espejo, no por su engarce
metálico) y se prueba su tenor de calor sobre la piel de la mano izquierda del examina-
dor (figs. 4.6 y 4.7).
145
Se introduce el espejo en la cavidad
bucal del paciente, rechazando la úvula
y el velo del paladar hacia arriba y atrás,
y se aprecia como van apareciendo, paso
a paso, reflejados en el espejo, el istmo
de las fauces, la base de la lengua, la
epiglotis y la imagen laringoscópica en
toda su magnitud (figs. 4.8 y 4.9).
La imagen laringoscópica que nos
muestra el espejillo laríngeo es inverti-
da, es decir, que las formaciones anató-
micas que se observan en la porción su-
perior del espejo, son anteriores en el
paciente, y las que apreciamos en la por-
ción inferior, son posteriores.
Si al intentar realizar la laringoscopia
indirecta provocamos al enfermo reflejo
nauseoso, es necesario anestesiar pre-
viamente el istmo de las fauces con una
Fig. 4.6. Calentamiento del espejo. solución de tetracaína al 1 %.
Después de comprobar los distintos
detalles anatómicos de la imagen
laríngea, solicitamos de nuestro pacien-
te la emisión de vocales E o I; la laringe
se eleva, se hace más visible, las 2 cuer-
das vocales (bandas blancas), que esta-
ban separadas por el espacio glótico se
aproximan y llegan a ponerse en con-
tacto una con otra, produciéndose el so-
nido correspondiente; esta es la imagen
de la laringe en fonación (fig. 4.10).

Laringoscopia directa

La laringoscopia directa la practica-


mos corrientemente con el instrumento
denominado laringoscopio de comisura
anterior de Jackson, con el que se obtiene
una imagen laringoscópica no invertida.
Fig. 4.7. Apreciación del grado de calor del espejo
Esta exploración requiere una mayor anes-
laríngeo aplicando la superficie no reflectora sobre el tesia, la colocación del paciente en decúbito
dorso de la mano. supino con la cabeza en extensión, para igua-
lar el eje bucal con el de la tráquea.
La laringoscopia directa está indicada cuando la observación indirecta es imposi-
ble o no nos satisface, tal es el caso de los niños y adultos con epiglotis caída o rígida,
que no permite visualizar bien la endolaringe. También se utiliza cuando queremos
practicar una biopsia u otra intervención quirúrgica que consideramos no sea posible
146
realizar por laringoscopia indirecta. La
microcirugía laríngea se realizará por
laringoscopia directa.
Como métodos complementarios del
examen de la laringe tenemos la
estroboscopia, mediante la cual podemos
visualizar los movimientos cordales en for-
ma retardada, obteniendo valiosísimos da-
tos de la vibración cordal.
La radiografía laríngea, especialmente
vista de perfil, nos permite observar su es-
queleto cartilaginoso, el hueso hioides y la
epiglotis. Resulta muy útil en el estudio del
vestíbulo laríngeo.
La tomografía laríngea permite obser-
var por separado las dos hemilaringes en un
plano frontal. Es muy importante para loca-
lizar y dar a conocer la extensión de
neoplasias de subglotis y ventrículo.
Existen otros procedimientos para la ex-
ploración laríngea que utilizan complicados Fig. 4.8. Introducción del espejo.
mecanismos como la determinación de la
presión subglótica, medición de las cuerdas
vocales, cinematografía laríngea y
tomografía axial computadorizada.

Síndromes laríngeos
Las afecciones de la laringe se agru-
pan en 2 grandes síndromes: el síndrome
disfónico y el síndrome obstructivo o disneico
Fig. 4.9. Laringe normal. Posición inspiratoria
laríngeo. con amplia abducción de las cuerdas vocales
(laringoscopia con lupa).
Síndrome disfónico
Se identifica por la alteración del tim-
bre y el tono de la voz. Se produce como
consecuencia de traumatismos e infeccio-
nes repetidas, el mal uso o abuso de la voz
propio de profesores, cantantes y artistas en
general, oradores, dirigentes, labores en
ambiente ruidoso que obligan a hablar en
voz alta o gritar, y hábitos tóxicos como el
tabaco y el alcohol; las sepsis dentarias,
infecciones nasofaríngeas y orofaríngeas Fig. 4.10. Laringe normal en la fase de aducción
son factores que pueden llevar a la disfonía. de las cuerdas vocales (laringoscopia indirecta).
A este síndrome se le denomina también ron-
quera.
147
Cuadro clínico

La ronquera es el síntoma que predomina y puede variar en intensidad y frecuen-


cia. Se acompaña de carraspera, tos y dolores en la región anterior del cuello.

Diagnóstico

Se establece por la laringoscopia indirecta fundamentalmente, por medio de la cual


es posible evidenciar la enfermedad que lo provoca.

Tratamiento

El médico general debe realizar la interconsulta con el especialista ante cualquier


síndrome disfónico de más de 15 días.
Es necesario eliminar los factores irritantes como sepsis dentaria, tabaco, alcohol,
uso inadecuado de la voz, etc. En caso de tratarse de tumores benignos se impone la
cirugía por microcirugía laríngea con o sin láser y posteriormente se somete al pacien-
te a una rehabilitación logofoniátrica.

Algunas enfermedades que pueden causar el síndrome disfónico

Laringitis crónica. Cuando los procesos agudos no son resueltos completamente


evolucionan hacia inflamaciones crónicas, que provocan cambios más consistentes en
los tejidos. En esta afección las cuerdas vocales verdaderas se encuentran edematosas
con inyección vascular o eritema o lesiones hiperqueratósicas o ambas formas (fig. 4.11).
Poliposis laríngea. Los pólipos se loca-
lizan con más frecuencia en el borde libre
de las cuerdas vocales, implantados por un
pedículo, lisos, rosados o rojo oscuro, de va-
riable tamaño y un crecimiento lento, en oca-
siones de tal magnitud que provocan un sín-
drome disfónico (fig. 4.12).
Laringitis nodular. Esta enfermedad se
diagnostica frecuentemente en oradores,
profesores, artistas, dirigentes, personas que
gritan, en fin, individuos que abusan de su
voz. Aparece como un tumor blanquecino
situado a ambos lados de la unión del tercio
anterior con los 2 tercios posteriores de las
Fig. 4. 11. Edema de Reinke bilateral.
cuerdas vocales verdaderas en su borde li-
bre (fig. 4.13).
Papilomas laríngeos. Hay que distinguir entre el papiloma del niño y el del adulto.
Su causa es desconocida aunque muchos dan por sentada la etiología viral, del tipo de
los papilomas virus humanos VIII y XI. En el niño se ve desaparecer en la pubertad.
En el adulto se debe temer la presencia de un carcinoma epidermoide.
148
En el niño lo típico es la lesión de aspecto
verrucoso que aparece en cualquier lugar de
la laringe; esta puede ser múltiple, sangrante al
tacto y muy recidivante.
En el adulto la lesión es única o puede ex-
tenderse a un área; su desarrollo es lento y
pediculado. En todos los casos se indica reali-
zar biopsia.
Granulomas laríngeos. Suelen observarse
en el espacio interaritenoideo después de una
intubación traqueal, así como en pacientes que
abusan de su voz. Pueden existir en forma de
úlceras interaritenoideas a partir de las cuales se
forman los granulomas ( fig. 4.14).
Fig. 4.12. Pólipo de cuerda vocal Hiperqueratosis. Se observa mediante la
izquierda. laringoscopia indirecta en forma de lesiones
fungoides, vegetantes, en el borde libre de am-
bas cuerdas vocales verdaderas; estas lesio-
nes no afectan la motilidad laríngea. Aparece
en procesos crónicos prolongados. La biopsia
es obligatoria.
Otras causas de disfonía son los trastornos
ocasionados por dificultades en la aproxima-
ción o tensión de las cuerdas vocales, los que
están relacionados con el sistema nervioso
central y aquellos que se observan en la pu-
bertad por la mutación de la voz.

Síndrome obstructivo
Fig. 4.13. Nódulos vocales del cantante
o disneico laríngeo
por abuso fonatorio.
Es la resistencia que brinda la laringe al paso
del aire por causas funcionales u orgánicas. Se
presenta de forma súbita (aguda) y de forma
lenta (crónica).

Etiología

- Malformaciones congénitas: membrana la-


ríngea congénita o Webb laríngeo, laringeo-
traqueomalacia, anomalías de epiglotis.
- Laringitis agudas: supraglóticas y subglóticas,
en el caso de enfermedades infectocontagio-
sas e inmunoalérgicas.
- Tumores benignos y malignos.
Fgi. 4.14. Granuloma por intubación al - Traumatismos (externos e internos).
nivel de la apófisis vocal de ambos lados. - Quemaduras.

149
- Cuerpos extraños en las vías aerodigestivas.
- Enfermedades generales crónicas: tuberculosis, Hansen, lúes.

Cuadro clínico

Los síntomas fundamentales que conforman este síndrome son:

1. Cornaje, estridor, ruidos laríngeos o huélfago.


2. Disnea inspiratoria.
3. Descenso pronunciado de la laringe en la inspiración.
4. Tiraje supraclavicular, supraesternal o intercostal.

Pueden añadirse otros síntomas como tos, cianosis, taquicardia, fiebre, disfonía y
toma del estado general. La muerte ocurre casi siempre por asfixia o infección respi-
ratoria.

Diagnóstico

Se efectúa por el interrogatorio, el cuadro clínico y la laringoscopia indirecta.

Tratamiento

La toma de decisión oportuna es muy importante, pues de no hacerla a tiempo la


evolución del paciente será fatal.
El tratamiento debe ser encaminado en 3 direcciones fundamentales:

1. Mantener la vía área.


2. Combatir la causa.
3. Mejorar el estado general.

Lo fundamental para el médico general es hacer el diagnóstico de una disnea de


causa laríngea para remitir al paciente al especialista, si las condiciones lo permiten,
el que valorará el tratamiento adecuado según la causa (traqueostomía, extracción de
cuerpos extraños, administración de esteroides, etc.).

Afecciones agudas y crónicas de la laringe

Laringitis aguda

La laringitis aguda es la inflamación aguda de la mucosa laríngea. Casi siempre forma


parte de un cuadro inflamatorio más amplio, generalmente rinofaríngeo o traqueobronquial.

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Las inflamaciones agudas de la mucosa laríngea pueden presentarse bajo 2 formas:

1. Laringitis aguda simple o catarral del adulto y del niño.


2. Laringitis aguda secundaria a enfermedades infecciosas o metabólicas, así como
consecutiva a la inhalación de vapores calientes, o por aspiración de líquidos o
gases irritantes, como el amoníaco o el cloro.

Es posible que la inflamación aguda de la laringe sea el resultado de una alergia


(edema angioneurótico), aunque también los traumatismos externos e internos de este
órgano pueden provocarla.

Laringitis aguda catarral del adulto

Es una inflamación aguda y banal de la mucosa laríngea, que puede extenderse a


menudo a la tráquea (traqueítis) y a los bronquios (bronquitis). Tiene lugar como con-
secuencia de un resfriado o un catarro nasal; en sujetos predispuestos la inflamación
es motivada por el tabaco, alcohol y mal uso de la voz. Las afecciones nasales cróni-
cas como la rinitis y la sinusitis exponen a las recidivas.

Cuadro clínico

El comienzo casi siempre es brusco. La voz se hace ronca para más tarde llegar a
constituir una verdadera afonía, se acompaña de tos y carraspeo y se observa un
ligero estado febril con toma del estado general; se produce expectoración mucosa y,
a veces, mucopurulenta.
El examen con el espejillo laríngeo permite apreciar una congestión difusa y roja
de todo el vestíbulo laríngeo, especialmente de la epiglotis, las cuerdas vocales y las
aritenoides. Algunas veces hay signos de verdaderas hemorragias submucosas.
Entre las cuerdas vocales pueden observarse algunos filamentos mucosos. La
función motriz de las cuerdas vocales está disminuida y, como lo manifiesta la ley de
Stokes, los músculos situados debajo de una mucosa inflamada sufren una paresia.

Diagnóstico

El diagnóstico es fácil, pero no debemos confundir la afección que estudiamos con


una laringitis aguda gripal que se presenta con carácter epidémico, o con la laringitis
tuberculosa incipiente, de evolución distinta y en la cual la congestión de la mucosa
laríngea se hace de una manera asimétrica. Además, en la tuberculosis laríngea, la
cuerda vocal homolateral a la lesión pulmonar puede quedar más tiempo inflamada y
engrosada.

Evolución

Es una afección generalmente banal, que tiende a la curación espontánea en 4 a 8


días. Su recidiva puede acarrear trastornos vocales de importancia, especialmente
para los profesionales de la voz.

151
Tratamiento

1. Tratamiento local con inhalaciones a base de tolú, benjuí o eucalipto, según la pre-
paración siguiente:
R/
Tintura de eucalipto........... 15 g
Tintura de benjuí............... 10 g
Eucalipto.......................... 20 cg
Esencia de tomillo............. 5 gotas
Alcohol de 60º.................. 150 cc
Rot. Inhalaciones

Se debe añadir una cucharadita en 0,5 L de agua hirviendo e inhalar durante 10 min
el vapor que se desprende. Hacer las inhalaciones al aire libre y aspirar los vapo-
res por la boca.

2. Tratamiento de la tos con antitusígenos.


3. Tratamiento general si el caso lo requiere, con antibióticos en las dosis acostum-
bradas, además, si no hay contraindicaciones por parte del paciente, se utilizará
estricnina (estimulador de la fibra muscular estriada) en dosis de 3 o 4 mg diarios,
para combatir la ronquera. El tratamiento causal es elemental.
4. Cura de silencio (reposo vocal absoluto por 7 días).

Laringitis aguda en la infancia

En los niños, la laringitis aguda puede no presentar características especiales, pero


muy a menudo se acompaña de un síntoma alarmante: la disnea. Tal eventualidad
tiene lugar porque en el niño casi siempre los fenómenos inflamatorios de la laringe
asientan en la subglotis, normalmente muy estrecha en los primeros años de vida,
además, la submucosa laríngea en los niños es muy rica en folículos linfoideos, y su
tejido celular laxo favorece la producción de edema.
La mucosa laríngea es muy reflexógena, por lo que es fácil que fenómenos
espasmódicos agraven cualquier estenosis que se produzca a ese nivel.
Los tipos de laringitis aguda más frecuentes y especiales de la infancia son: larin-
gitis subglótica benigna, hipolaringitis aguda sofocante, y laringotraqueobronquitis aguda.

Laringitis subglótica benigna o laringitis (pseudo crup)

Aparece en los niños de 2 a 5 años y es consecuencia de una adenoiditis aguda.

Cuadro clínico

En este tipo de laringitis la descripción de Trausseau es clásica:

El niño, ligeramente resfriado, se acuesta sano y duerme tranquilamente. A media noche se


despierta bruscamente, se agita y grita con voz enronquecida, y tiene una crisis brusca de

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sofocación. La facies refleja ansiedad e inquietud, la respiración es ruidosa y anhelante, y al
observar al enfermito se descubre el tiraje supra e infraesternal. El acceso dura una media hora y
algunas veces más; luego el niño se calma y duerme hasta la mañana siguiente. Al despertar, solo
le queda una voz ronca y una tos gruesa. Estos accesos pueden repetirse, pero en general van
disminuyendo poco a poco. El examen de la laringe, efectuado por la laringoscopía directa,
muestra al órgano inflamado en toda su extensión, y en la subglotis, especialmente en la inspira-
ción, se ven dos rodetes edematosos, rojos y congestionados, que indican el proceso inflamatorio
de dicha región.*

Diagnóstico

Es relativamente fácil, y se impone por el cuadro clínico y por los períodos de


recuperación total entre una y otra crisis. No hay que confundir este proceso benigno
con la laringitis subglótica sofocante, con la laringitis diftérica, ni con un cuerpo extra-
ño en las vías aéreas superiores.

Tratamiento

Lo primero es calmar la excitación del niño (además de la ansiedad de los padres).


Debe colocarse al enfermo en un ambiente tranquilo y húmedo, evaporando sustancias
balsámicas como eucalipto y benjuí. Se aplicarán medicamentos hipnóticos como
fenobarbital, y los antiespasmódicos en gotas, 4 a 5 veces al día, según la edad. Se sumi-
nistran también supositorios con medicación antitérmica, analgésica y antiespasmódica,
además de fomentos calientes húmedos alrededor del cuello del niño.
Con tratamiento profiláctico hay que vigilar los casos de adenoiditis aguda y la
extirpación, en su momento, de las vegetaciones hipertrofiadas y enfermas.

Laringitis subglótica grave o hipolaringitis aguda sofocante

Puede observarse en la adenoiditis y la gripe; consiste en una forma grave de


laringitis infantil, donde el edema subglótico es más persistente y extenso que en la
laringitis estridulosa. No cura espontáneamente y la muerte por asfixia o por compli-
cación broncopulmonar ocurre con frecuencia.

Patogenia

Diversos factores como el estado inmunobiológico disminuido y la virulencia exa-


gerada de los gérmenes, contribuyen sin duda a la aparición de esta enfermedad.

Cuadro clínico

Tiene un comienzo brusco, con fiebre elevada, alteración grave del estado
general y rápida instalación de los síntomas de una obstrucción laríngea intensa.
El cuadro disneico es el de una laringotraqueoalveolitis. Es frecuente la aparición
de bronconeumonía y de atelectasia pulmonar.

* Thompson VE. Clínica otorrinolaringológica, p. 388.


153
Tratamiento

Es necesario un tratamiento intenso y suficientemente enérgico, capaz de neutra-


lizar el estado inflamatorio de las vías aéreas. Se coloca al paciente en una tienda de
oxígeno y se indican medicamentos hipnóticos, antiespasmódicos y antitérmicos; para
combatir el edema se suministra ACTH y cortisona. Se recomienda la medicación
antibiótica en dosis útiles y mantenidas, al igual que la aspiración de las secreciones
traqueobronquiales por laringoscopia directa. Si es necesario se practica traqueostomía.

Laringotraqueobronquitis aguda

Es una entidad de gravedad extrema, y a los síntomas locales de disnea y asfixia se


agregan signos generales infecciosos muy graves. Han sido aislados varios gérmenes:
neumococos, estreptococos hemolíticos y estafilococos. Aquí también el edema
subglótico es muy acentuado y a él se añade la formación de costras y exudados
viscosos que, a veces, llenan los bronquios como un molde. Solo la broncoaspiración
repetida ha permitido salvar la vida a estos pequeños pacientes, que casi siempre
presentan, al final, los signos de una bronconeumonía.

Diagnóstico

En el niño la voz se altera poco en las crisis de laringitis, precisamente porque su


localización es subglótica. La disnea es inspiratoria y acaba por aparecer tiraje y
cornaje. Estos detalles diferencian esta afección de la crisis de asma infantil.
La laringoscopia directa demuestra las alteraciones de la subglotis y permite ex-
cluir los cuerpos extraños y la difteria (crup).

Tratamiento

El paciente debe ser colocado en tienda de oxígeno. En el tratamiento de esta


enfermedad se aplican expectorantes y altas dosis de antibióticos, especialmente pe-
nicilina. Además se lucha contra la disnea mediante la traqueostomía y la
broncoaspiración.

Edema de la laringe

Distintas causas pueden dar lugar al edema de la laringe, pero debemos destacar
que el llamado edema de la glotis es una expresión desde todo punto de vista incorrec-
ta, pues ya conocemos, por la anatomía, que la glotis es el espacio que existe entre el
borde libre de las 2 cuerdas vocales y no de las paredes de la laringe.
El edema de la laringe, repetimos, puede tener distintos orígenes: a frigore (frío,
mal uso y abuso de las cuerdas vocales); infecciones regionales (gripe, fiebre tifoidea
y enfermedades eruptivas); circulatorio o renal (cardiopatías descompensadas y
nefritis); alergia y alteraciones endocrinas.
154
Cuadro clínico

La enfermedad puede comenzar de forma progresiva o bruscamente, y los síntomas


respiratorios como disnea inspiratoria, cornaje y tos, pueden dominar el cuadro clínico.
Una vez realizada la exploración comprobamos que la crepitación laríngea (signo
de Moure) ha desaparecido. Si usamos el espejillo laríngeo vemos un edema de loca-
lización variable cuya coloración es blanca si es de naturaleza alérgica o endocrina, o
roja si es de origen infeccioso. El tratamiento estará basado en el uso de antibióticos y
antinflamatorios, y se añadirán antialérgicos si el edema es de origen alérgico. Si la
disnea es muy intensa se debe valorar la práctica de traqueostomía.
Las enfermedades infecciosas y virales generales, así como las enfermedades
eruptivas (difteria, tifus, gripe, sarampión, rubéola, viruela y herpes zóster) pueden
presentar localizaciones laríngeas. En la actualidad estas son raras, exceptuando la
laringitis gripal, cuyo tratamiento es igual al de la laringitis aguda banal.

Laringitis diftérica

La localización laríngea de la difteria, es el crup; actualmente es una afección de


excepción que aparece habitualmente en los niños de 1 a 7 años.

Cuadro clínico y signos

Pueden presentar síntomas como voz velada, ronca, apagada; dificultad respirato-
ria progresiva o brusca; accesos de asfixia inspiratoria con cornaje y tiraje, disnea
permanente, palidez de la facies, y adenopatías cervicales. Es posible la concomitan-
cia de una rinitis o una angina de tipo seudomembranoso. La laringe se encuentra
obstruida por las falsas membranas de color blanco grisáceo, debido al bacilo de Klebs
Loeffler.

Evolución

La evolución puede ser hacia complicaciones locales (extensión del proceso), tóxi-
cas (parálisis laríngeas y parálisis del velo del paladar) o generales (difteria maligna).

Tratamiento

Se aplicará seroterapia precoz y suficiente:

1. De 20 000 a 80 000 U de suero purificado en 1 sola dosis.


2. Simultáneamente, anatoxinoterapia (2 cc), que se repetirá a los 15 días y al mes.
3. Antibióticos (preferentemente penicilina) y antinflamatorios.

Si es necesario se practicará traqueostomía.

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Laringitis crónica
Se le da el nombre de laringitis crónica a la inflamación crónica de la mucosa
laríngea.

Etiología

Para detectar los factores causales tiene especial importancia una anamnesis
minuciosa. Las principales causas son las infecciones y los traumatismos repetidos, tanto
indirectos como directos. Las infecciones pueden ser exógenas o endógenas: entre
las endógenas habrá que pensar en las infecciones puras, provocadas por secreciones
inflamatorias procedentes de las fosas nasales y senos paranasales.
En el espacio nasofaríngeo hay que prestar atención a los restos adenoideos; en la
faringe, a la amigdalitis crónica, y en la cavidad bucal, a la piorrea alveolar o también
a la existencia de caries dentarias.
El hablar en exceso constituye la variedad más común de traumatismos indirectos
y entre los traumatismos directos es importante mencionar, en primer lugar, el hábito
de fumar y el polvo transportado en el aire. La respiración bucal y el abuso del
alcohol son también factores coadyuvantes.

Cuadro clínico

El síntoma principal es la ronquera, que puede tener intensidades muy variables y


suele ser intermitente; empeora por las mañanas al levantarse el paciente y por las
noches, después de una sobrecarga fonética.
El enfermo refiere padecer de tos con sensación de hormigueo, cosquilleo, sensa-
ción de cuerpos extraños y dolores, molestias que se incrementan al hablar. El
paciente siente la necesidad de eliminar las secreciones de las cuerdas vocales y
desarrolla con mucha frecuencia un carraspeo que produce irritación mecánica, con
lo que se crea un círculo vicioso.

Diagnóstico

Por la laringoscopia indirecta se observa un enrojecimiento difuso de la mucosa,


pero el color es mate y no rojo vivo. La cuerda vocal ha perdido su color blanco
brillante y ofrece un aspecto más grisáceo o gris rojizo. Los bordes son gruesos y se
aprecia un engrosamiento de toda la cuerda vocal. Los vasos capilares dilatados pue-
den ser manifiestos en las cuerdas vocales y observarse por debajo de una pequeña
cantidad de secreción superficial. Cuando el paciente hace una inspiración después
de la fonación es posible apreciar una hebra de secreción mucosa que se extiende de
una cuerda vocal a otra.
El diagnóstico diferencial se establecerá en primer lugar, con el cáncer, después
con la tuberculosis y la sífilis. Todas estas enfermedades suelen acompañarse de
laringitis crónicas.
156
Tratamiento

El tratamiento se encaminará a la eliminación de la causa, que en muchos casos es


suficiente para obtener la curación, por lo que se indicará reposo de voz y no fumar;
en casos de profesionales de la voz será necesario un cambio de profesión. El trata-
miento de las afecciones regionales también se valorará en los casos muy severos.
El tratamiento local tiene el objetivo de activar la mucosa por medio de la hiperemia,
aplicando inhalaciones y aerosoles con antibióticos.
Los ejercicios foniátricos deben ser valorados en los casos con laringitis a repeti-
ción, en especial en los profesionales de la voz.

Cuerpos extraños laringobronquioesofágicos

Sinopsis anatomofisiológica de la tráquea

La tráquea es un tubo cartilagomembranoso, que a continuación de la laringe se


divide en 2 bronquios principales. Se extiende desde la sexta vértebra cervical hasta la
quinta dorsal; tiene una longitud de 11 cm y un diámetro de 2-2,5 cm.
El esqueleto cartilaginoso traqueal está formado por anillos en forma de herradura
abierta hacia atrás. El espolón que divide la tráquea en bronquios derecho e izquierdo se
llama carina. Los bronquios principales se subdividen a su vez en bronquios secundarios.
El bronquio primitivo derecho tiene 1 cm de longitud y continúa la dirección de la
tráquea, separándose solo 30º de la línea media; mientras que el bronquio primitivo
izquierdo que mide 5 cm de longitud y se separa 50º de dicha línea media. Del bron-
quio derecho va hacia fuera el bronquio lobar superior derecho, desde este momento
el bronquio toma el nombre de intermediario por una extensión de 2 cm, para dar
nacimiento hacia delante y abajo, al bronquio del lóbulo medio. A continuación nace
el bronquio lobar inferior. Los bronquios lobares se subdividen en varios bronquios
segmentarios.
El bronquio primitivo izquierdo emite la rama lobar superior izquierda a 5 cm de la
carina, hacia fuera y continúa hacia abajo convertido en bronquio lobar inferior. Al
igual que el bronquio derecho, los bronquios lobares izquierdos se subdividen.
El árbol traqueobronquial se elonga y aumenta de calibre durante la inspiración,
mientras que disminuye de calibre y se acorta en la espiración (fig. 4.15).

Sinopsis anatomofisiológica del esófago

El esófago es un tubo de 25 cm de largo, que continúa hacia abajo con la faringe y


termina en el estómago. Presenta 3 estrechamientos: uno al nivel de su extremidad
superior (músculo cricofaríngeo); otro localizado a la región broncoaórtica, y el otro
en su extremidad inferior (constricción diafragmática) (fig. 4.16).
Se relaciona por detrás con la columna vertebral y por delante, en su porción
superior, con la tráquea y el arco aórtico que lo cruza.
157
A rc ada den ta ria
su pe rior

G lo tis

Fig. 4. 15. (a) Tráquea y árbol bronquial. (b) Sección


transversal de la tráquea. Nomenclatura de los seg-
mentos bronquiales. Derecha: 1, apical; 2, poste-
rior; 3, anterior; 4, lateral; 5, medial; 6, apical; 7,
cardial; 8, anterobasal; 9, laterobasal; 10,
posterobasal ( 1+2+3: lóbulo superior; 4+5: lóbulo
medio; 6+7+8+9+10: lóbulo inferior). Izquierda: 1,
B ifurca ció n
apical; 2, posterior; 3, anterior; 4, superior; 5,
inferior; 6, apical; 7, cardial; 8, anterobasal;
9, laterobasal; 10, posterobasal (1+2+3+[4+5]-
língula): lóbulo superior; 6+8+9+10: lóbulo infe-
D erec ha izq uie rd a rior).

El esófago está constituido por 4 capas: externa o adventicia, de tejido conectivo,


donde se encuentran ramas del nervio neumogástrico; muscular, con fibras longitudinales
afuera y circulares adentro; submucosa con
tejido adiposo, glándulas mucosas y ganglios
linfáticos, y mucosa epitelial poliestrati-
ficada.
La inervación del esófago está a cargo
del nervio vago y del nervio simpático, que
forman un plexo entre ambas capas mus-
culares y la submucosa.
El músculo cricofaríngeo (boca esofági-
ca) presenta una contractura que previene
la regurgitación.
La función del esófago es hacer llegar
los alimentos desde la faringe al estómago;
es la fase involuntaria de la deglución, en la
cual se relaja el esfínter cricofaríngeo y se
abre el esófago.
Los alimentos sólidos avanzan por el
esófago en virtud de contracciones
peristálticas, y los líquidos, obedeciendo en
gran parte a la gravedad. El tono del cardias
Fig. 4.16. Estrechamientos del esófago:
cede frente a la onda peristáltica que lleva
1) cricoideo, 2) aórtico, 3) al nivel del diafragma
y del cardias. el bolo alimenticio.
158
Cuerpos extraños laringotraqueobronquiales

Cuerpo extraño es cualquier objeto alojado donde no corresponde. Se pueden en-


contrar a cualquier edad, pero son mucho más frecuentes en los niños.

Clasificación

Se clasifican en:

1. Exógenos (los que más abundan):


a) animados (sanguijuelas);
b) inanimados orgánicos (huesos, carne, espinas);
c) inanimados inorgánicos (prótesis dentarias, agujas y clavos).
2. Endógenos (falsas membranas o costras).

Patogenia

Es muy importante la educación y el cuidado de los niños para evitar el alojamien-


to de cuerpos extraños en estos órganos. Otros factores importantes son la debilidad
del reflejo tusígeno en los niños, así como el mal hábito de llevarse objetos a la boca,
práctica que resulta peligrosa también en los adultos que como los zapateros y carpin-
teros, que usan la boca como depósito de sus clavos. Igualmente, el hábito de comer
apresuradamente, sin masticar de forma adecuada los alimentos puede provocar el
paso de estos a la laringe, tráquea o bronquios. Por otra parte, los dentistas y ciruja-
nos que operan en la cavidad bucal deben tener sumo cuidado, ya que el paciente
puede aspirar instrumentos, dientes y fragmentos de tejidos.

Localización

Los cuerpos extraños llegan a la laringe por un mecanismo de aspiración. Un


cuerpo extraño bronquial puede clavarse en la laringe producto de un esfuerzo de
evacuación, o se puede introducir por heridas penetrantes (proyectiles). Los cuerpos
pequeños pueden penetrar en el ventrículo y pegarse a la cuerda vocal, a la región
subglótica o descender a la tráquea y los bronquios. Los cuerpos extraños volumino-
sos, como las prótesis dentarias, permanecen en el vestíbulo laríngeo y pueden, en
ocasiones, ser deglutidos.

Cuadro clínico

Se conoce la exquisita sensibilidad de la laringe. Al principio los síntomas son


violentos y dramáticos: accesos de tos con sofocación y cianosis, crisis que pueden
durar unos minutos si el cuerpo extraño se enclava enseguida, o durar muchas horas
si permanece movible. Este cuadro aparatoso tiene gran importancia diagnóstica, y
debe investigarse siempre por medio de un interrogatorio minucioso, pues una vez que
el cuerpo extraño se enclave en el bronquio, puede no dar fenómenos alarmantes,
159
pero sí crear más tarde las complicaciones pulmonares (bronquitis fétidas, neumo-
nías, abscesos y bronquiectasias) que llaman la atención hacia el pulmón.
Si el cuerpo extraño es voluminoso y se localiza en la laringe o en la tráquea, las
crisis de sofocación se suceden y se acompañan de ronquera, y si está en los bron-
quios puede dar lugar a una disnea asmatiforme con tos y cianosis.

Diagnóstico

La presencia de cuerpos extraños en la laringe suele detectarse al realizar la


laringoscopia, pero si son muy pequeños, pueden pasar inadvertidos. En este caso, si
son opacos los descubre la radiografía.
El examen clínico en los pacientes con cuerpos extraños bronquiales permite ob-
servar una limitación de la expansión torácica en el lado enfermo, o una hiperresonancia
por enfisema obstructivo y desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. En la
auscultación se percibe ausencia o gran disminución de los ruidos respiratorios.
La radiografía, si no es definitiva, ofrecerá datos sobre la situación del cuerpo
extraño, y si este no es opaco, sobre la producción de una zona de atelectasia o
enfisema.

Pronóstico

Es infinitamente menos sombrío hoy día, gracias al advenimiento y perfecciona-


miento de la broncoscopia; sin embargo, la muerte súbita no es rara en los primeros
momentos de la penetración del cuerpo extraño, y las complicaciones pulmonares que
ya hemos enumerado ocasionan no pocas muertes en casos de cuerpos extraños
ignorados y abandonados.
En los niños son muy graves las bronquitis que ocurren por la presencia de cuerpos
extraños vegetales. A veces en un acceso de tos se expulsa el cuerpo extraño.

Tratamiento

El cuerpo extraño laringotraqueobronquial debe ser extraído lo más rápidamente


posible; gracias a la técnica endoscópica (laringoscopia y traqueobroncoscopia), la
extracción de los cuerpos extraños se hace con las mayores garantías.
A veces es necesario practicar una traqueostomía previa a la maniobra
endoscópica.

Cuerpos extraños esófagicos


Toda sustancia que llega accidental o normalmente al esófago, pero que se detiene
en él, se considera un cuerpo extraño esófagico. Esta eventualidad es muy frecuente
en los niños, debido al mal hábito que tienen de introducirse todos los objetos en la
boca. En el adulto generalmente se trata de enfermos mentales.
El cuerpo extraño deglutido se detiene o se enclava en los estrechamientos norma-
les del esófago: en el orificio superior o boca, al nivel del estrechamiento aórtico o en
el cardias.
160
Entre los cuerpos extraños más frecuentes encontramos monedas, semillas, hue-
sos, espinas, trozos de carne y piezas protésicas dentales. Muy difíciles de extraer y
muy peligrosos son los alfileres de criandera o imperdibles, que generalmente el niño
los deglute abiertos.

Cuadro clínico

Si el cuerpo extraño es voluminoso y está detenido en la boca del esófago, puede


dar, desde los primeros momentos crisis de asfixia, las cuales imponen una
traqueostomía; el dolor es constante, aumenta con los esfuerzos de la deglución y se
irradia a la espalda. La disfagia puede ser grande, aunque en algunos casos, como
sucede en los niños que solo toman líquidos o papillas, puede no existir.
Si el cuerpo es puntiagudo da lugar a lesiones de esofagitis o flemones, los cuales
producen grandes dolores y altas temperaturas, acabando todo regularmente con una
mediastinitis que puede ser mortal.

Diagnóstico

En general la historia clínica nos orienta. Se practicará siempre un estudio radiológico


frontal y de perfil, pues de este modo se suprime la superposición de la columna
vertebral. Hay autores que recomiendan la ingestión de sustancias opacas (bario),
otros lo rechazan, aduciendo que dificultan el trabajo endoscópico. La endoscopia es
totalmente necesaria para verificar la presencia del cuerpo extraño.

Pronóstico

El pronóstico es bueno después del advenimiento de la esofagoscopia, que permite


localizar estos cuerpos extraños y extraerlos casi siempre. Algunos son expulsados
espontáneamente por las vías naturales.

Tratamiento

Consiste en la extracción del cuerpo extraño por vía endoscópica. Las tentativas
"a ciegas" de la extracción manual o para forzar el cuerpo extraño hacia el estómago,
deben ser condenadas por peligrosas. Tampoco se debe esperar que un cuerpo extra-
ño se expulse espontáneamente. El médico general debe saber valorar la importancia
del caso, en cuanto a la urgencia necesaria para actuar.
Generalmente no hay peligro inminente de muerte y es más sabio saber esperar
algunas horas, aunque se posponga la intervención, hasta poder contar con todos los
elementos: instrumental y personal secundario especializado, que actuar con mayor
rapidez y menos garantía.
En los casos en que la vía natural sea imposible, hay que practicar la vía externa
para la extracción del cuerpo extraño: esofagotomía externa cervical o mediastínica,
que se realiza solo excepcionalmente.
161
Capítulo 5
ONCOLOGÍA
OTORRINOLARINGOLÓGICA

Cáncer de las fosas nasales y senos paranasales


Este tipo de cáncer se conoce también como cáncer del macizo facial y su sitio de
implantación se encuentra en las fosas nasales y en las estructuras paranasales.
El macizo facial está constituido por los huesos maxilares superiores, nasal y malar,
que determinan 4 bordes salientes: dorso nasal, reborde orbitario, pómulo y arcada den-
taria, a cuyas diferentes elevaciones se debe una buena parte de la expresión y fisonomía
facial.
Cuando se trata de tumores como estos, frecuentemente se sobrepasan los límites de
los huesos anteriormente mencionados; resulta conveniente, para el estudio
clinicoterapéutico, añadir como constituyentes del macizo, las masas laterales del etmoides
y el unguis.
Una vez separado del cráneo el bloque óseo, observamos, tanto topográficamente
como con fines clínicos, 3 "pisos": inferior, constituido por el reborde alveolar y delimi-
tado perfectamente por el muro de la apófisis palatina (infraestructura); medio, que con-
tiene el seno maxilar y parte del etmoides, cuyo límite superior lo precisa el ángulo
superior de la abertura nasal (mesoestructura); y superior, que contiene la región etmoidal,
comprendido entre el límite anterior y que corresponde a la unión de la apófisis ascen-
dente del maxilar con el hueso frontal (supraestructura).
Los tumores de la infraestructura ósea pueden ser a expensas del borde alveolar y de
la mucosa que tapiza la cara inferior de la apófisis palatina, los de la mesoestructura serán
etmoidomaxilares y los del seno maxilar y los tumores de la supraestructura,
etmoidoorbitarios.
Desde el punto de vista de su estructura histólogica nos encontramos que los tumores
epiteliales (carcinomas, adenocarcinomas y cilindromas) se observan con mayor fre-
cuencia, mientras que los de la serie conjuntiva son menos frecuentes.

Cuadro clínico

Los síntomas derivados de las neoformaciones malignas de las fosas nasales y de sus
cavidades accesorias son muy escasos: si el tumor se ha extendido por la cavidad nasal,
los pacientes refieren obstrucción nasal y epistaxis ocasional; en el período avanzado de
la enfermedad se suele comprobar una secreción fétida y la pérdida de secreción olfatoria
162
del lado correspondiente, y aparecen con frecuencia neuralgias en el área del nervio
trigémino. Si el tumor se propaga y avanza e invade la órbita y la cavidad craneal, se
produce la compresión del bulbo, el exoftalmos, las lesiones del nervio óptico (ambliopía
y amaurosis), del motor ocular común y, por último, complicaciones intracraneales.

Diagnóstico

Cuando los tumores del macizo facial llegan a un período avanzado se diagnostican
fácilmente por las deformaciones que producen en la cara: elevación de la mejilla con
desaparición del surco nasogeniano, y propulsión e inmovilización del globo ocular.
Estos tumores se caracterizan, en su inmensa mayoría, porque generalmente no
producen metástasis y, en cambio, son propensos a reaparecer in situ.
El tumor del borde alveolar es fácilmente reconocible, pues infiltra y deforma la
encía; frecuentemente comienza con el aflojamiento de una pieza dentaria, la cual,
después de su extracción, deja ver los mamelones neoplásicos. La localización del
tumor hace que el paciente no solo experimente molestias al masticar, sino que apre-
cie su enfermedad, por lo cual el diagnóstico precoz no ofrece dificultades.
El tumor de la bóveda palatina es, por lo general, una ulceración erosiva que no
determina una infiltración apreciable, y que origina muy pocas alteraciones óseas en
las primeras etapas de su evolución. Su aspecto es banal, casi inofensivo, y sin embar-
go la biopsia en este tipo de lesión ha de practicarse siempre, pues con frecuencia
seremos sorprendidos por los resultados.
En los tumores etmoidomaxilares, la lesión se origina en la porción inferior del
etmoides, no hay signos orbitarios, como no sea una ligera retención lagrimal. La
rinoscopia anterior revela la presencia de una masa tumoral intranasal cuyos verda-
deros límites descubre el examen radiográfico.
En el seno maxilar los tumores evolucionan a veces silenciosamente y se acantonan
durante bastante tiempo en la cavidad. En un período más avanzado, este tumor em-
puja las paredes del seno y las invade; así tendremos que al realizar la rinoscopia
anterior se observa la procidencia del cornete y meato inferiores; el abombamiento
óseo al nivel de la fosa canina es reconocible por el tacto del surco gingival.
En estos tumores el examen radiográfico es verdaderamente importante; en nin-
gún caso se decidirá el tratamiento sin un estudio radiológico que permita apreciar los
límites de la invasión ósea, sobre todo en los sitios que por su situación puedan escapar
al examen clínico.
Esto nos permitirá conocer grandes destrucciones óseas al nivel del maxilar supe-
rior, en casos que aparentemente aparecen con lesiones moderadas.

Tratamiento

Mientras los tumores del macizo facial fueron tratados por la resección clásica del
maxilar superior, los resultados inmediatos fueron poco satisfactorios y muy pobres
los lejanos.
Actualmente puede decirse que de los tumores del macizo facial solo se trata un
pequeño número por cirugía; otra pequeña cantidad por radiaciones y, la gran mayo-
ría, por la asociación radiaciones-cirugía.
163
Cáncer de la nasofaringe
Los tumores malignos del cavum son considerados como los más malignos dentro
de nuestra especialidad; en cuanto a su frecuencia respecto a otros tumores malignos,
es de alrededor del 1 % en el adulto.
Los tumores malignos de la nasofaringe se originan en:

1. Techo faríngeo y pared lateral supratubárica.


2. Velo del paladar.
3. Pared posterior de la faringe.
4. Orificio de la trompa de Eustaquio y fosa de Rosenmüller.
5. Múltiple.

El lugar de origen de este cáncer condiciona la expansión, que puede ser:

1. Hacia delante, penetrando por las coanas en la cavidad nasal.


2. Hacia atrás (tejido celular retrofaríngeo, músculos largos del cuello, canal raquí-
deo y fosa cerebral posterior);
3. Hacia abajo, invadiendo el paladar y las amígdalas palatinas;
4. Hacia fuera, ya sea atravesando la aponeurosis faríngea e invadiendo la fosa
pterigomaxilar o a través de la trompa de Eustaquio, penetrando en el oído
medio.

Cuadro clínico

Según los signos o síntomas iniciales o predominantes, o ambos, se dividen en:

1. Forma respiratoria o nasofaríngea. Con obstrucción nasal, rinolalia cerrada y


rinorrea o epistaxis.
2. Forma ganglionar. Las metástasis ganglionares cervicales son precoces y pue-
den alcanzar un tamaño considerable antes de que se sospeche la lesión primitiva.
3. Forma auricular. Con hipoacusia, otalgia, acúfenos y, eventualmente, infección.
4. Formas neuroocular y neurológica. Por lesiones de los nervios craneanos debi-
do a la progresión invasora.
5. Forma dental.
6. Formas metastásicas. No es frecuente como inicio del cuadro. Las metástasis
tardías esqueléticas han sido descritas particularmente en las vértebras y en la
bóveda craneana.

Diagnóstico

El diagnóstico del cáncer de la nasofaringe podemos establecerlo mediante el exa-


men físico, los estudios radiológicos y la biopsia.
Examen físico. La rinoscopia anterior será negativa en la mayoría de los casos,
encontrando solo fenómenos inflamatorios. Por su parte, la rinoscopia posterior revela
164
las características macroscópicas del tumor y su sitio de implantación. En ocasiones
es necesario realizar una rinoscopia posterior forzada o utilizar el elevador del velo del
paladar, el salpingoscopio o el espéculo de Yankauer.
Estudios radiológicos. Se realizan con una incidencia de perfil y otra de base de
cráneo.
Biopsia. Proporciona el diagnóstico de certeza en pacientes con una lesión sospe-
chosa de la nasofaringe; cuando su resultado es dudoso y el enfermo presenta
adenopatías cervicales, se recurre al estudio histológico de dicho ganglio.

Tratamiento

El tratamiento del cáncer de la nasofaringe en cualquiera de sus estadios clínicos


será mediante 3 ciclos de quimioterapia (cisplastino y 5-fluoracilo) y radiaciones:
cobaltoterapia en dosis de 6 000-7 000 Rad/t. Si al término del tratamiento persiste la
lesión se aplicará radium en un molde.
Las metástasis cervicales serán tratadas por disección radical del cuello.

Cáncer de las amígdalas


Los tumores malignos más frecuentes de las amígdalas palatinas son el carcinoma,
el linfoepitelioma y el linfosarcoma. El más frecuente es el carcinoma; el sarcoma es
más raro y se desarrolla preferentemente en pacientes jóvenes.

Cuadro clínico

Los síntomas más frecuentes son el dolor local, que se irradia al oído y a la cabeza,
disfagia con salivación abundante, expectoración sanguinolenta y aliento fétido.

Diagnóstico

El cáncer de amígdala es insidioso, latente y se oculta, por lo que es difícil de


descubrir.
En muchas ocasiones los pacientes concurren a la consulta por una adenopatía
cervical indolora, leñosa, apirética, y con una exploración minuciosa observamos que
la lesión amigdalar muchas veces se trata de una pequeña prominencia o una ulceración
endurecida al tacto, dolorosa y sangrante.
En otros enfermos la amígdala aparece normal y lo que se observa es un abomba-
miento del velo del paladar, recubierto por mucosa sana, que proyecta hacia adentro la
úvula y la amígdala.
El diagnóstico diferencial se realizará con la angina de Vincent y la sífilis. Los
antecedentes, la evolución, los exámenes paraclínicos y la biopsia, ofrecerán el diag-
nóstico definitivo.
165
Tratamiento

El tratamiento de elección será radiante, incluyendo en él la lesión primaria y am-


bos lados del cuello; en algunos casos se realizará tratamiento quirúrgico.

Cáncer de la lengua
Es un tumor relativamente frecuente y grave; lo encontramos más habitualmente
en el sexo masculino y puede observarse con mayor frecuencia en personas jóvenes.
La ubicación más común es la marginal, seguida por las lesiones de la base de la
lengua y, por último, las ventrales; histológicamente predomina el carcinoma epidermoide,
pero podemos encontrar adenocarcinomas, linfoepiteliomas, así como restos
embrionarios (tiroideos).

Cuadro clínico

El síntoma principal es el dolor (que se irradia al oído), disfagia, dificultad en los


movimientos linguales, sialorrea, aliento fétido, expectoración sanguinolenta y hemo-
rragia, en ocasiones.

Diagnóstico

Mientras no aparece dolor el diagnóstico es casual; la presencia de una adenopatía


cervical es lo que hace que el paciente acuda a la consulta y que en el examen prolijo
de las vías aerodigestivas superiores se descubra la lesión primitiva.
El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta el aspecto de la lesión, el tacto digital
y la biopsia.
Generalmente la lesión es ulcerosa, con bordes infiltrados y cubierta por un exuda-
do sanioso; en ocasiones, al tacto digital encontramos una zona indurada tapizada por
mucosa sana. La biopsia aporta el diagnóstico positivo.

Tratamiento

El tratamiento será quirúrgico de acuerdo con la localización de la lesión.

Cáncer de la laringe
El cáncer de la laringe ocupa el primer lugar dentro de los tumores malignos de las
vías aerodigestivas superiores y entre todos los tumores malignos fluctúa del 1-8,4 %,
con una marcada tendencia al aumento en los últimos años; en un 98 % de los casos
se trata de carcinomas epidermoides. Otros tumores malignos descritos en la literatu-
ra son los sarcomas, rabdomiosarcomas, reticulosarcomas, fibrosarcomas y
adenocarcinomas, los que son extraordinariamente raros.

166
Como en todas las neoplasias malignas, el origen del cáncer laríngeo es descono-
cido; no obstante, conocemos algunas causas contribuyentes de mayor o menor im-
portancia en la génesis de estos tumores, como la edad, el sexo, los hábitos tóxicos
(tabaco y alcohol) y los factores irritativos.

Cuadro clínico

El cuadro clínico del cáncer laríngeo depende de la localización del tumor, de su


extensión y de la duración de la enfermedad. Por lo regular, el paciente concurre a la
consulta cuando ya han transcurrido, por lo menos, 1 o 2 meses desde el inicio de los
síntomas.
Estudiemos ahora, por separado, los sínto-
mas que llevan al paciente a solicitar el auxilio
médico.
Disfonía. Es el más importante y mejor
conocido de todos los síntomas del cáncer
laríngeo. Es un síntoma alarmante, que se hace
sospechoso si dura más de 3 o 4 semanas, ade-
más ser progresivo y no presentar tendencia a
la mejoría. Es de carácter precoz en los tumo-
res de las cuerdas vocales (cáncer de la región
glótica) y casi constante en el cáncer de la la-
ringe (fig. 5.1).
Disfagia. Se halla precozmente en los tu- Fig. 5.1. Carcinoma de toda la cuerda vocal,
mores localizados en la epiglotis, en los replie- del ventrículo de Morgagni y de la comisura
anterior. Cuerda fija.
gues aritenoepiglóticos (cáncer de la región
supraglótica) y en los faringolaríngeos; en es-
tos se presenta antes que la disfonía (fig. 5.2).
Disnea. Puede ser el síntoma de comienzo
de los tumores de localización subglótica (cán-
cer de la región subglótica). Se encuentra fre-
cuentemente en casos con posibilidades de
curación, a pesar de su gran extensión.
Dolor. No es dolor localizado, sino referido
a órganos vecinos, generalmente al oído. Es
un síntoma precoz en los tumores
supraglóticos y faringolaríngeos.
Adenopatía. Muchas veces es el aumento
de volumen de los ganglios linfáticos cervica-
les lo que hace concurrir al paciente a la con-
sulta; este suele ser el primer síntoma de los
tumores supraglóticos y faringolaríngeos.
Los pacientes, en ocasiones, refieren sín- Fig. 5. 2. Carcinoma del seno piriforme con
tomas variados como molestias, hormigueo o invasión de la hemilaringe homolateral.
cosquilleo laringofaríngeos, sensación de
167
atragantamiento y dolor al deglutir y al hablar. El mal estado general, la fetidez del
aliento, la hemoptisis y la caquexia, son síntomas tardíos del cáncer laríngeo.

Diagnóstico

El cáncer de la laringe es curable en un 80 % de los casos, cuando el diagnóstico


es precoz. Suele ser fatal en el 100 % de los casos si se diagnostica tardíamente.
La laringe ofrece, como ningún otro órgano, la posibilidad de establecer un diag-
nóstico temprano. La experiencia enseña que son más sospechosas aquellas personas
del sexo masculino, mayores de 40 años, grandes fumadores, bebedores y profesiona-
les de la voz.
La biopsia será, en definitiva, la que nos dará el diagnóstico final en todos los
casos, pero debemos pasar por una serie de etapas que son:

1. Anamnesis.
2. Laringoscopia indirecta.
3. Palpación de la laringe y el cuello.
4. Radiografía simple y tomografía de la laringe.
5. Laringoscopia directa.
6. Biopsia.
7. Radiografía de tórax posteroanterior buscando metástasis pulmonar.

Cada uno de los siguientes factores es importante: la imagen laríngea, el color, la


forma y el movimiento. El color de una lesión pequeña puede ser el mismo que el de la
mucosa normal; los cambios en la forma, elevaciones localizadas, ulceraciones,
tumoraciones algunas veces sesiles y otras pediculadas, son fácilmente detectadas
mediante laringoscopia indirecta.
En los movimientos de la laringe, su disminución o la parálisis de una hemilaringe,
nos indicará el grado de infiltración tumoral, dato muy importante no solo para el
diagnóstico, sino para el futuro tratamiento y pronóstico del enfermo.

Tratamiento

Continuamente se hacen progresos en el tratamiento del cáncer laríngeo, funda-


mentalmente en la terapéutica, ya encaminada a la extirpación del tumor mediante la
cirugía (convencional, microquirúrgica, con láser, parcial o radical), las radiaciones
(cobalto), la poliquimioterapia (5-fluoracilo y cisplatino), la combinación de los 3 ante-
riores y el tratamiento rehabilitador logofoniátrico. Existen investigaciones respecto a
la utilización de los anticuerpos monoclonales y el interferón.

168
Capítulo 6
INMUNOLOGÍA
El sistema inmunológico cumple con la importante tarea de proteger al organismo
de agentes microbianos patógenos, partículas extrañas, tóxicas, células tumorales y
procesos autoinmunes.
Para su supervivencia el hombre necesita que este sistema funcione normalmente,
pues constituye una barrera defensiva eficaz. Su deficiencia condiciona diferentes
manifestaciones clínicas de expresión y gravedad variables, desde una rinitis hasta las
neoplasias y las inmunodeficiencias combinadas graves.
La esencia de la función del sistema inmunológico es su capacidad para la discri-
minación entre lo propio y lo ajeno, ya que es a través de la inmunidad que el organis-
mo reconoce o no su propio ser. Este reconocimiento se hace a nivel molecular y su
finalidad es conservar la individualidad; la nota más característica del proceso
inmunitario es su respuesta.
Frente al estímulo que pone en movimiento este proceso (antígeno), está la res-
puesta (anticuerpos) que aparece en el organismo cuando este reconoce como "no
propio" al antígeno, o sea, lo desconoce; esto es lo que se llama inmunidad. Si lo
reconoce o lo considera como propio entonces no se producen anticuerpos, lo que
recibe el nombre de tolerancia inmunológica. Ambas formas de respuesta se con-
sideran respuestas inmunológicas.
En la inmunidad aparecen sustancias químicas solubles que son los anticuerpos,
esta forma de inmunidad no produce daño en el organismo que la sufre, sin embargo,
cuando la inmunidad transcurre con daño, entonces la inmunidad se llama alergia, o
por hipersensibilidad.
De acuerdo con el tiempo de aparición de la reacción inmunitaria, esta puede ser
de tipo inmediata o alergia humoral (de 15 min a 2 h), o de tipo tardío o alergia celular
(de 12 a 48 h).
Las reacciones del sistema inmunológico, tanto las específicas como las
inespecíficas, se encuentran íntimamente relacionadas. Los mecanismos específicos
necesitan de los factores específicos y actúan sobre ellos para su actividad defensiva
y viceversa (fig. 6.1).
La defensa inespecífica , como primer frente defensivo, ofrece una protección innata.
Después que un agente infeccioso penetra a través de este primer frente, cuando
amenaza otra invasión, se presenta la defensa inmunitaria específica, es decir, adapta-
da directamente al agente patógeno respectivo como segundo frente de defensa.
Los procesos de entrenamiento de las células competentes para la inmunidad especí-
fica hacen posible el reconocimiento del agente infeccioso en el segundo contacto, en el
que la defensa se vuelve más fuerte y rápida.
169
S iste m a in m un itar io

D e fe nsa ce lu la r D e fe nsa hu m o ral

E sp e c ífic a N o e sp ec ífic a E sp e c ífic a N o e sp ec ífic a

L info c ito T M ac ró fa g os In m un o glob u lin a s L isosim a s


L info c ito B N e u tró filo s O p son in a s
In te rfe ró n
C o m p le m en to

Fig. 6.1. Esquema del sistema inmunitario.

Diferentes tejidos y órganos desempeñan importantes funciones en la defensa del


huésped. Los órganos linfoides primarios son el timo y la bolsa de Fabricio en las aves
y el timo y la médula ósea en los mamíferos.
La médula ósea produce células germinales pluripotenciales capaces de originar
todos los tipos de células hematopoyéticas.
El timo, derivado de las bolsas faríngeas embrionarias tercera y cuarta, se localiza
en el mediastino y contiene la totalidad del sistema inmunológico. Su estructura reticular
permite que un número significativo de linfocitos emigre a través de él para convertir-
se en células timoderivadas totalmente inmunocompetentes (células T). Para regular
la función inmunitaria el timo segrega diferentes hormonas solubles; su ausencia, o
sea, su desarrollo anormal da lugar a deficiencias de los linfocitos.
Los órganos linfoides (ganglios linfáticos, bazo y tejido linfoide intestinal) se comu-
nican entre sí mediante los vasos sanguíneos y linfáticos. A través de estos, los linfocitos
circulan y recirculan, responden al antígeno y extienden las experiencias específicas
de esta exposición antigénica a la totalidad del sistema linfoide.
Los precursores de las células T se originan de una célula madre de la médula
ósea; pero la abandonan aún inmaduros y se alojan en el timo para completar su
crecimiento, luego alcanzan la circulación y se alojan en los órganos linfoides periféricos
(ganglios linfáticos, bazo y tejido linfoide propio del aparato digestivo, como las amíg-
dalas, placas de Peyer y apéndice) y esperan su activación con antígenos extraños.
Son células del sistema inmunitario los linfocitos, macrófagos, monocitos, histiocitos,
mastocitos, plasmocitos y polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos y basófilos).
La célula protagonista del sistema inmunitario es el linfocito. Los linfocitos son los
responsables de reconocer el antígeno. Todos los vertebrados están dotados de 2 tipos
de linfocitos de cuya actividad depende la parte más importante de los mecanismos de
defensa inmunitarios. Ellos son los linfocitos T y los linfocitos B.
Los linfocitos T causan reacciones inmunitarias mediadas por células, tal es el
caso de las respuestas de hipersensibilidad cutánea retardada, el rechazo de injertos y
de tumores y las enfermedades autoinmunes.
Los linfocitos B son los precursores directos de las células plasmáticas, ellos sinte-
tizan y aportan a la circulación las moléculas de inmunoglobulinas (anticuerpos), res-
ponsables de la respuesta humoral.
170
Subpoblaciones especializadas de linfocitos T controlan la actividad de los linfocitos
B. Tanto los T como los B están agrupados con receptores de membrana capaces de
reconocer individualmente un amplio espectro de estructuras moleculares diferentes
(antígenos).
La capacidad total de reconocimiento del sistema inmune viene dada por la suma de
las especificidades aportadas por todas las clases de linfocitos T y B que lo forman.
Los macrófagos se unen al antígeno y lo degradan estimulando la respuesta. Son
productores de interferón, sustancia proteica que inhibe la réplica del virus, pues impi-
de su multiplicación. Por otra parte, son quienes determinan cuáles células T serán
inducidas para ser estimuladas y puestas en función de diversos antígenos.
Los monocitos intervienen de forma importante en la reacción inmune al mediar
funciones como la presentación de antígeno a linfocitos y la secreción de factores
como la interleucina, que son básicos para la activación del linfocito.
Los neutrófilos poseen las funciones fagocitaria, adhesiva, quimiotáctica y liberadora
de mediadores químicos.
Los eosinófilos suelen encontrarse en la zona inflamatoria o en la activación
inmunitaria, pero fagocitan y destruyen con menos eficacia que los polimorfonucleares.
Los plasmocitos, llamados también células plasmáticas son los productores de
inmunoglobulinas solubles. Los ribosomas de esta célula son los encargados de la
síntesis de las inmunoglobulinas.
Los mastocitos o células de cebada son receptores para los anticuerpos IgE. La
combinación de 2 moléculas de antígeno con un receptor da lugar a una cascada de
liberación de mediadores como histamina, serotonina, heparina, leucotrienes,
prostaglandinas y otras enzimas proteolíticas.
Así como los linfocitos son los responsables de la hipersensibilidad tardía o inmuni-
dad celular, las inmunoglobulinas son los mediadores de la inmunidad humoral o inme-
diata. Las inmunoglobulinas son proteínas elaboradas por plasmocitos y algunos linfocitos
que se encuentran en el suero, tejidos y secreciones exocrinas. Se degradan en la luz
intestinal y en el sistema retículo-endotelial, en particular el linfático. Su función prin-
cipal es ligarse a antígenos y originar inactivación de agresores del individuo como son
las toxinas, microbios u otras sustancias extrañas.
Según sus propiedades físico-químicas y biológicas pueden dividirse en IgG, IgE,
IgA, IgM e IgD.
Las IgG representan el 80% de las inmunoglobulinas del suero; los anticuerpos
de las IgG son de alta afinidad, fijan bien el complemento y constituyen la mayoría de
las defensas corporales contra bacterias, virus, toxinas, etc. Son los únicos anticuerpos
que atraviesan la placenta y llegan al feto, para dotar al neonato de cierta inmuni-
dad pasiva hasta los 6 meses aproximadamente. Existen 4 subclases de IgG: IgG1,
IgG2, IgG3 e IgG4.
Las IgM constituyen un elemento fundamental en la respuesta inmune precoz, espe-
cialmente frente a los antígenos bacterianos no proteicos. Son las principales
inmunoglobulinas que el feto sintetiza. Sus niveles elevados en la sangre del cordón o en el
suero del neonato sugieren infección intrauterina, aunque a veces esto puede ser falso.
Las IgA son las que más abundan en el cuerpo después de las IgG; se encuentran
en el suero y las secreciones exocrinas y poseen una amplia gama de actividades
171
antitumorales y antimicrobianas . Los pacientes con déficit de IgA suelen presentar
trastornos autoinmunes, hipogammaglobulinemias y alergias. Son las inmunoglobulinas
principales de todas las superficies mucosas; constituyen la primera línea de defensa
inmunitaria frente al ambiente externo.
Las IgD existen en el suero en cantidades muy pequeñas; intervienen en la madu-
ración de los linfocitos B.
Las IgE, conocidas como anticuerpos reagínicos, se encuentran en el suero en
cantidades pequeñas.
La valoración clínica de la inmunidad requiere investigación de los 4 componentes
principales del sistema inmunitario que participan en la defensa del huésped y en la
patogenia de enfermedades inmunitarias. Estos son inmunidad humoral (células B),
inmunidad celular (celulas T), células fagocitarias del sistema retículo-endotelial
(polimorfonucleares, macrófagos) y complemento.
El principal papel del complemento es actuar como mecanismo efector en la
defensa inmunológica contra infecciones por microrganismos. Los productos resul-
tantes de su activación son capaces de provocar la lisis de las células del sistema
fagocítico al lugar de la activación y facilitar la ingestión y destrucción por los fagocitos.
El complemento incluye al menos 21 proteínas, en su mayoría plasmáticas, orga-
nizadas de manera que al activarlas funcionen como un sistema enzimático de ampli-
ficación de cascada.

Sistema inmunológico de las mucosas


En las mucosas existe un contacto intenso entre organismo y ambiente, ya que la
mayoría de los agentes infecciosos llegan al cuerpo a través de ellas.
El moco adherido a la superficie constituye una parte esencial del sistema
inmunológico de las mucosas, en el cual la IgA secretoria (IgAs) ocupa un lugar
prominente. Se le llama "pintura antiséptica"y su importancia se desprende de que
diariamente se secreta un volumen de 30-100 mg/kg de peso corporal, cifra que
supera ampliamente el volumen de todas las inmunoglobulinas.
Entre sus acciones está la neutralización de virus y enzimas, inhibición de la pe-
netración de antígenos, así como el refuerzo de factores antimicrobianos en reaccio-
nes como lactoferrina y peroxidasa.
Si un microrganismo penetra a través de las mucosas, por ejemplo del tracto
gastrointestinal, se trasmite la información y de inmediato sigue la formación de me-
canismos defensivos en todos los demás tejidos inmunitarios de las mucosas; lo mismo
ocurre si este penetra por el tracto respiratorio. El tracto gastrointestinal posee la
mayor acumulación de células inmunocompetentes.
Hasta hace poco se planteaba que la defensa del huésped se limitaba a los linfocitos
y sus productos. Pero desde que se ha descubierto la gama de interacciones del
sistema inmunológico con otros sistemas como el endocrino, el neurológico y las ba-
rreras epiteliales, se comprende que los límites del sistema inmunológico aún no están
bien definidos.
Ante un paciente con una infección que no cede con el tratamiento impuesto o que
teniendo una infección recidivante sufre una nueva infección poco después de haber
172
recibido tratamiento, o presente infecciones producidas por gérmenes inhabituales,
debemos pensar siempre en una inmunodeficiencia. Este es el caso de pacientes con
infecciones otológicas crónicas o con crisis de amigdalitis a repetición, en los que
debemos tratar conjuntamente el déficit inmunológico para obtener una evolución fa-
vorable. A veces vemos pacientes con rash cutáneo en la cara o el cuello, candidiasis,
eczema crónico, sinusitis o recurrencia de problemas alérgicos que no resuelven si no
tenemos en cuenta el estudio y tratamiento de su sistema inmunológico. Este debe ser
un principio para todo otorrinolaringólogo hoy en día.

173
Capítulo 7
OTORRINOLARINGOLOGÍA EN TIEMPO
DE DESASTRE

Desastre
Un desastre es una situación de emergencia médica que, por el elevado número de
afectados, por lo general, en un breve espacio de tiempo, sobrepasa la capacidad
asistencial habitual de las organizaciones sanitarias de la zona en que ocurre y requie-
re la puesta en funcionamiento de sistemas extraordinarios de asistencia. Según la
definición de la OMS, desastre o catástrofe es cualquier fenómeno que provoca da-
ños, perjuicios económicos, pérdida de vidas humanas, deterioro de la salud y de los
servicios sanitarios en medida suficiente como para exigir una respuesta extraordina-
ria de sectores ajenos a la comunidad o zona afectada.
Los desastres pueden ocurrir:

1. Por causas naturales: terremotos, inundaciones, ciclones, huracanes.


2. Provocados por el hombre: en forma casual o involuntaria, como explosiones,
accidentes (aéreos, marítimos, o terrestres) y bombardeos.

De acuerdo con su secuencia temporal se clasifican en desastres de incidencia


súbita como los choques de trenes, caídas de aviones, etc., y de incidencia prolon-
gada como las inundaciones. La única forma de estar preparados es actuar como si
los desastres fuesen habituales.
La asistencia brindada bajo condiciones de desastre responde a los objetivos si-
guientes:

1. Tratar prioritariamente a los lesionados que tienen mayores posibilidades de vida y


no a los críticos o a los que más sufren.
2. Aplicar los procederes más rápidos y simples para lograr un solo fin: salvar el
mayor número de vidas. La reparación vendrá en una segunda etapa; se debe
asegurar la reanimación y prevenir el shock de la mayor cantidad de víctimas
posibles.

174
Triage

Esta es una palabra francesa que originalmente fue un término militar y significa orde-
nar o separar. Consiste en la clasificación y selección de los heridos o afectados para su
tratamiento y transporte. El triage es un proceso continuo y dinámico, está estrechamente
vinculado con el sistema de evaluación y tratamiento propio de las instituciones médico-
militares bajo condiciones de guerra. Sus bases son las siguientes:

1. Condiciones de la situación de emergencia.


2. Evaluación de los heridos y afectados según el grado de urgencia.
3. Índice pronóstico.
4. Planteamiento de directivas generales.

El primer triage se realiza en el sitio del desastre (foco) o en zonas cercanas a él.
Un segundo triage se realizará cuando los lesionados evacuados lleguen al área de
recepción-clasificación de un hospital municipal o local.
El tercer triage se realizará en los hospitales regionales o provinciales.

Clasificación de lesionados o "código color" (OMS) para


indicar la severidad de las lesiones

Primera categoría (urgencia extrema-Tarjeta roja). Se le asigna a los lesionados


que necesitan asistencia inmediata en el lugar del accidente. Corresponden a esta
categoría los lesionados que presenten obstrucción de las vías aéreas, grandes hemo-
rragias, quemaduras o traumatismos craneoencefálicos y del macizo facial (grave)
con heridas de cuello, heridas torácicas abiertas, de abdomen y otras.
Segunda categoría (urgencia relativa-Tarjeta amarilla). Se le asigna a los lesio-
nados que precisan asistencia médica en centros hospitalarios, fundamentalmente de
tipo quirúrgico. Forman este grupo, una vez resuelta la primera fase de su gravedad y
estabilizados, los que presentan heridas abdominales, hemorragias internas, quemadu-
ras y fracturas abiertas.
Tercera categoría (urgencia sin prioridad-Tarjeta verde). Se le asigna a los lesio-
nados que pueden ser enviados a centros más lejanos cuya atención médica puede ser
diferida hasta 24 horas. Muchos son hospitalizados. Se incluyen en este grupo
aquellos con heridas cerradas, fracturas, luxaciones y heridas de partes blandas san-
grantes.
Cuarta categoría (sin evacuación-Tarjeta negra). Corresponde a los fallecidos y
los que por la gravedad de las lesiones se evacuan en último lugar.

Tratamiento de urgencia en el sitio del accidente

La primera hora que transcurre a partir del momento del accidente ha sido llamada
"la hora de oro".
El lesionado debe ser manipulado con delicadeza sin flexionar o extender su cuello,
ni halarlo por un miembro. Debe ser levantado en bloque y colocado en una camilla
175
rígida. El cuello debe ser inmovilizado con un collarín o con pequeños sacos de arena
colocados a cada lado de la cabeza. Hay que revisar la orofaringe para extraer
cualquier cuerpo extraño. En esta etapa es mejor transportar al herido en decúbito
lateral para evitar la aspiración de un vómito.

Causas de lesiones de guerra

1. Proyectiles.
a) Primarios.
b) Proyectiles de armas de infantería: fusiles, rifles, etc.
c) Fragmentos o charnelas de obuses de artillería, bombas de mortero, bombas
aéreas, minas, granadas de mano, etc.
d) Secundarios: partículas o fragmentos de ropa, polvo, lodo, tierra, madera, la-
drillo, metal, vidrio o cualquier otro tipo de escombro o desecho material, todos
generados por una explosión de obuses de artillería, bombas aéreas, etc., que
se impactan en los tejidos del cuerpo humano.
2. Lesiones caracterizadas por el síndrome de aplastamiento.
3. Quemaduras.
a) Térmicas (por lanzallamas, Napalm, etc.).
b) Químicas.
c) La combinación de ambas.
4. Lesiones ocasionadas por la onda expansiva de explosiones.
Las lesiones por onda expansiva son el resultado de la energía que se desprende
cuando las ondas generadas por una explosión chocan contra la superficie del
cuerpo. La presión u onda expansiva es trasmitida a través de gases, líquidos
o sólidos.
El potencial de las lesiones por onda expansiva es directamente proporcional a la
magnitud de la fuerza explosiva, el aumento de efectividad de las municiones
modernas ha aumentado la letalidad y magnitud de las lesiones, en número y severidad.
Las estructuras más frecuentemente lesionadas son membrana timpánica (trauma
acústico), pared torácica, pulmones, pared abdominal y vísceras.
Las víctimas expuestas a las fuerzas explosivas caen en estado de shock a me-
nudo sin evidencia de lesiones externas. Por tanto es posible que las víctimas de
ondas expansivas pasen desapercibidas, o que se les solicite hacer esfuerzos
para resistir, lo cual es para ellos imposible y además puede ocasionarles serios y
fatales daños.
a) Tipos de lesiones por la onda expansiva.

- Lesiones por explosión aérea: las membranas timpánicas se rompen a una


presión de 7 libras (3,15 kg) por pulgada cuadrada (2,54 cm²) por encima de
la presión atmosférica. Los efectos de la explosión aérea varían con la longi-
tud de onda. En una explosión que produce una corta longitud de onda
evidenciada por sonido de tono alto, varias ondas pasarán a través del cuer-
po en un tiempo determinado, y la posibilidad de ruptura de vísceras u otro
tipo de lesiones internas estará muy aumentada.
176
− Lesiones por explosiones de inmersión submarina: debajo del agua las fuerzas
explosivas pueden causar lesiones graves ya que las ondas de presión en el
agua viajan más rápidamente que en el aire y son efectivas a mayor distancia.
− Lesiones por explosiones sólidas: se producen por la transmisión de ondas de
presión a través de objetos sólidos. Pueden ocasionar múltiples fracturas,
destrucción de vasos mayores o daños a órganos internos lejanos del punto
de contacto.

Traumatismos del macizo facial

Los traumatismos del macizo facial pueden limitarse a los tejidos blandos o intere-
sar las estructuras óseas adyacentes. De todos los traumatismos, el de esta zona es
uno de los que provoca mayor preocupación en el lesionado, porque puede producir
deformidades muy difíciles de ocultar.
Las lesiones del macizo facial pueden dividirse en lesiones de partes blandas y
lesiones del tejido óseo.

Lesiones de las partes blandas

1. Lesiones cerradas: son lesiones traumáticas en la piel, la cual conserva su integri-


dad, aun existiendo ruptura de vasos sanguíneos y linfáticos subyacentes o incluso
lesiones importantes de otros tejidos. Se clasifican en contusiones, excoriaciones
y conmociones y se caracterizan clínicamente por una tríada sintomática: dolor,
equimosis y modificación de los tejidos.
a) Excoriaciones: son lesiones que erosionan la superficie cutánea sin penetrar-
la. Su tratamiento consiste en limpiar la región lesionada con agua y jabón y
después solución antiséptica. Después de la limpieza mecánica, se aplican po-
madas antibióticas para no permitir el acceso de infecciones a la zona.
b) Conmociones: su tratamiento está destinado a la desaparición del hematoma.
Por tanto, además de la terapéutica indicada se procederá a colocar una com-
presión para evitar precozmente la formación del hematoma o procurar su
desaparición, así como la disminución del dolor. Cuando ya está constituido el
hematoma y es voluminoso, se indica la punción evacuadora.
c) Contusiones: El síntoma más frecuente es el dolor. El tratamiento, además de
la terapéutica señalada incluye el empleo de antinflamatorios. Quetglas las
clasifica en 3 grados:
− 1er. grado: cambio de coloración de la piel (dolor-equimosis).
− 2do. grado: rubor, inflamación y edema (dolor-equimosis-hematoma).
− 3er. grado: rubor, inflamación, edema y necrosis (dolor-equimosis-hemato-
ma-modificación del tejido).
2. Lesiones abiertas: son aquellas en las que el agente vulnerante produce lesión tisular
con solución de continuidad, o sea, penetra la barrera cutánea. Son conocidas como
"heridas" y se pueden clasificar en: contusas, inciso-contusas, anfractuosas, linea-
les, avulsivas, por mordeduras y por armas de fuego. Los signos y síntomas que las
caracterizan son dolor, sangramiento y separación de los bordes.

177
a) Heridas contusas: están asociadas o no a lesiones óseas, son de bordes irre-
gulares, deshilachadas, con dudosa vitalidad.
b) Heridas inciso-contusas: las más frecuentes se localizan en la región del
cuero cabelludo y la cara.
c) Heridas anfractuosas: a veces determinan grandes colgajos de tejido blando
de formas diversas. Con frecuencia adoptan la forma en arco, semicírculo o
estrellada e irregular por desgarramiento.
d) Heridas lineales: son heridas con numerosas estrías, en ellas hay pérdida más
o menos extensa de la piel y cuerpo extraño incluido en tejido blando.
e) Heridas incisas: tienen bordes limpios, bien delimitados y son de profundidad
variable. Por sus características no se infestan precozmente.
f) Heridas avulsivas: constituyen verdaderos arrancamientos de tejido blando.
Son extensas, con gran superficie cruenta debido a la avulsión cutánea.
g) Mordeduras de animales: son heridas muy contaminadas. En la cara siempre
se deben suturar para no afectar la estética del paciente.
h) Heridas por arma de fuego: son las más complejas y diversas. Los proyec-
tiles se desplazan a velocidades diferentes y los traumatismos varían conside-
rablemente en magnitud y carácter.

En las heridas con fragmentación de proyectiles ocasionadas por metralla, tierra,


piedra, etc., cada proyectil produce un tipo determinado de herida. Los pequeños
fragmentos penetran en la piel y se empotran en los tejidos. Su tratamiento consiste,
después de una meticulosa limpieza de los tejidos con agua y jabón, solución salina,
agua oxigenada y cualquier solución antiséptica, en extraer las partículas extrañas
más visibles, porque pueden producir infección y tatuaje de la región. En la mayoría de
los casos no se pueden suturar los pequeños orificios por lo difuso de la herida y su
diámetro reducido; pero esta sutura no es de particular importancia, ya que algunas
son superficiales. Solo con la cubierta de vendaje, se resuelven.
Las heridas que interesan la lengua, el suelo de la boca y la región submandibular
deben suturarse. Se comienza primero con la lengua, la mucosa bucal y, por último, el
cierre por planos de la herida submandibular hasta la piel.

Tratamiento de las heridas

Los objetivos fundamentales que se persiguen con el tratamiento de las heridas son:

1. Evitar o minimizar los factores que, partiendo de la lesión local, puedan desenca-
denar reacciones sistémicas graves que pongan en peligro la vida del lesionado.
2. Contribuir al normal proceso reparador de los tejidos lesionados y evitar graves
complicaciones que dejen secuelas físicas o funcionales, que a veces incapacitan
al herido de manera permanente.

En el tratamiento de una herida seguiremos los pasos siguientes:

1. Preparación:
a) Limpieza de la herida.
b) Empleo de anestésico local o general.

178
2. Exploración en profundidad:
a) Debridamiento.
b) Sutura cuidadosa.
c) Posoperatorio.

La preparación de la piel comienza con una meticulosa limpieza con agua y jabón;
se irriga la herida con suero fisiológico, y se extrae la sustancia extraña. Posterior-
mente con solución antiséptica se termina la limpieza de la lesión y se infiltra anestesia
local en caso de ser una herida pequeña. Para aquellos lesionados que presenten
múltiples heridas de diferentes características, está indicada la anestesia general. Igual
sucede en pacientes con otros tipos de prioridades y en niños, por la localización de la
herida facial, la extensión y la poca cooperación que pueden brindar.
Se debridará el tejido desvitalizado. Durante el debridamiento deberán conservar-
se zonas importantes de la cara como labios, cejas, nariz, orejas y párpados.
Al suturar se debe afrontar todo el tejido para que no existan espacios muertos en
la profundidad de la herida; esto se hace por planos, aproximando el músculo, la fascia
y tejido celular subcutáneo. Los tejidos se tratan de la forma menos traumática posi-
ble, solamente se utilizarán instrumentos cuando sea necesario.
Los cuidados que suceden a la operación incluyen el vendaje, la férula, la alimen-
tación y los antibióticos. Concluyen con la repentina retirada de la sutura y el segui-
miento del lesionado hasta su total recuperación.
Para la alimentación adecuada deberá valorarse la dieta líquida o blanda en los
primeros 5 días si hay heridas faciales, al igual que en las heridas de la cavidad bucal,
con vistas a evitar en lo posible la dehiscencia de la sutura debido a los movimientos
de la masticación. Generalmente es conveniente colocar la cabecera del lecho con
45° de elevación para disminuir el edema posoperatorio.
Los antibióticos no se indican con frecuencia, solo se hará en heridas extensas o
donde se hayan empleado técnicas operatorias prolongadas. El antibiótico es aconsejable
en mordeduras humanas o caninas, casos en los que es mayor el potencial infeccioso.

Lesiones del tejido óseo

Las fracturas de los huesos de la cara no se diferencian en cuanto a conceptos


generales, de las fracturas de otros huesos del cuerpo, pero hay que destacar que la
cara está muy expuesta a los traumatismos pues no posee protección alguna y en ella
se ubican varios de los más importantes órganos de nuestro cuerpo.
El servicio de urgencia trabajará en grupos multidisciplinarios para la atención al
politraumatizado; el tratamiento será jerarquizado por la especialidad de cirugía general.
En los traumatismos del macizo facial se produce con frecuencia obstrucción de
las vías aéreas por: fracturas del piso medio facial, fracturas del tercio inferior de la
cara y por otras causas, como la presencia de cuerpos extraños en las vías aéreas
superiores.
La epistaxis es el sangramiento más frecuente y su control se realiza por tapona-
miento nasal anterior o anteroposterior si fuera necesario.
179
Examen clínico

Se valora el estado general del lesionado y los lugares específicos donde se produ-
jo la contusión o herida.

En la inspección tendremos en cuenta:


− Asimetría facial.
− Presencia de hematomas, equimosis.
− Desviaciones óseas.
− Aplanamientos o hundimientos.
− Movilidad de la cavidad bucal.
− Masticación y deglución.
− Oclusión dentaria.
− Salida de sangre o líquido cefalorraquídeo por la nariz o el oído.

En la palpación tendremos en cuenta:


− Si hay alteraciones óseas (hundimiento, crepitación, asimetrías, edemas o
hematomas).
− Movilidad anormal de los huesos examinados.
− Presencia de dolor brusco y localizado, correspondiente al sitio de fractura.

Examen radiológico

En los traumatismos del macizo facial se utilizan diferentes exámenes radiológicos,


entre ellos están:
− Comparativo de arco cigomático.
− Water.
− Lateral de huesos nasales.
− Lateral de cara.
− Towne.
− AP, lateral y oblicua de mandíbula.
− TAC.

Tratamiento

Consiste en reducción, fijación e inmovilización. La reducción puede abarcar desde


métodos simples hasta operaciones complejas. La fijación se realiza después de la reduc-
ción y consiste en mantener en posición anatómica los fragmentos óseos lesionados.

Fracturas de la nariz

La nariz es el órgano facial que con más frecuencia se fractura, por su prominen-
cia y posición vulnerable. Puede estar afectada toda la estructura anatómica nasal
(deprimida o desplazada lateralmente), así como la lámina perpendicular del etmoides
y el vómer. En el trauma frontal severo se puede fracturar la lámina cribiforme con la
consiguiente salida de líquido cefalorraquídeo.
180
El diagnóstico se realiza clínicamente, al observar:
− Depresión o desviación de la pirámide nasal.
− Obstrucción del paso de aire.
− Equimosis subconjuntival en el borde interno de la órbita.
− Edema de la pirámide nasal.
− Sensibilidad dolorosa selectiva.
− Crepitación y movimiento anormal de los huesos nasales.
− Hundimiento de los huesos nasales.

El tratamiento de las fracturas nasales está dirigido a mantener la permeabilidad


de las fosas nasales y obtener resultados estéticos satisfactorios. Solamente se pos-
pone el tratamiento por la presencia de edema, si se produce resistencia a la reduc-
ción de los fragmentos desplazados y por el enmascaramiento del contorno anatómico
de la nariz.

Fracturas del arco cigomático

La gravedad de estas fracturas está relacionada con la afectación de otras es-


tructuras vitales cercanas. Las fracturas del arco cigomático son generalmente uni-
laterales, con frecuencia múltiples y conminutas y rara vez, expuestas. Se caracteri-
zan por la imposibilidad o dificultad del paciente para abrir la boca. En los traumatismos
recientes se observa aplastamiento de la región.
Estas fracturas se tratan por reducción con el empleo de un instrumento que sirva
de palanca a través de una incisión en el surco vestibular frente al segundo molar. Hay
otro método que es a través de una incisión cutánea en la región temporal.

Fracturas del hueso malar

El hueso malar participa en la formación de la órbita en su porción lateral y reborde


inferior. Se articula por la parte superior con el hueso frontal y por la inferior con el
maxilar. Su vecindad con el seno maxilar determina que su fractura lesione la mucosa
de este, lo que ocasiona epistaxis.
El tratamiento inicial de urgencia será controlar el sangramiento mediante tapona-
miento nasal anterior, calmar el dolor y preparar al paciente para el tratamiento reduc-
tor definitivo. Las fracturas del hueso malar son lesiones graves en las que está
presente el shock.
Es evidente lo difícil que resulta tratar una fractura malar en el período posterior a
los 5 días, porque los huesos se desplazan con frecuencia de su lugar y se mantienen
sin fijación.
El examen físico y la manipulación nos aportarán signos típicos como:

− Facies alargada en forma de plato.


− Forma cóncava de la cara de perfil.
181
− Epistaxis acompañada de líquido cefalorraquídeo.
− Equimosis en gafas.

La conducta inicial ante estos lesionados será prevenir y actuar para evitar que se
instale la dificultad respiratoria aguda, para lo cual se colocará al paciente en posi-
ción de prono en el lecho, se realizarán procederes manuales de tracción y se llevará
el velo del paladar a su lugar anatómico.
Se realizará cricotirotomía (coniostomía), traqueostomía o intubación endotraqueal
en casos muy severos donde la lesión craneoencefálica domine y el estado de coma
se acentúe. El taponamiento nasal anterior está indicado para el control del
sangramiento y tratamiento del shock.
La reducción e inmovilización de las fracturas Lefort están dadas por el uso de la
fijación intermaxilar o de la inmovilización craneomaxilar.

Fracturas de la mandíbula

La mandíbula está situada entre los primeros lugares de incidencia, como sitio de
fractura de los huesos faciales. El 75 % de estas fracturas son abiertas al medio
externo o al bucal, con comunicación directa por los alvéolos dentarios. El dolor es el
síntoma predominante y se exacerba con la masticación y el habla. La crepitación es
típica al manipularla y provoca dolor. La deformidad de la estructura facial es el signo
típico, ocasionada por el desplazamiento de los fragmentos óseos y el edema
postraumático. El trismus es frecuente, sobre todo en las fracturas que toman el
ángulo o la región de la rama.
Después de tomar las medidas generales de analgesia, uso de antibióticos y el
toxoide tetánico, así como dar solución a las lesiones asociadas graves que puedan
provocar inicialmente shock y compromiso respiratorio, el tratamiento consistirá en
la reducción y fijación de la mandíbula.

Traumatismos del cuello


Los traumatismos del cuello son, con frecuencia, emergencias complejas y serias
debido al número de estructuras vitales reunidas en esta compacta región. Con fre-
cuencia, las lesiones del cuello exponen al individuo al peligro de asfixia por obstruc-
ción de las vías aéreas, a la hemorragia masiva de los vasos mayores del cuello y a
la cuadriplejía por lesión de la columna cervical y de la médula espinal.
Los traumatismos del cuello pueden ocasionar lesiones en la laringe, tráquea, fa-
ringe, esofágo, vasos mayores, nervios cervicales, plexo braquial, columna cervical y
médula espinal.
Cualquier lesión de la faringe, laringe o de ambas puede producir una contamina-
ción del mediastino de consecuencias letales.
La primera causa de muerte temprana en los traumatismos cervicales es la obs-
trucción de las vías aéreas con asfixia; la segunda es la lesión vascular grave con
desangramiento y la tercera, la lesión de columna cervical y médula espinal.
El cuadro clínico está compuesto por sangramiento externo variable, sensación de
crepitación, hematoma creciente y asfixia grave.
182
Los traumatismos cerrados del cuello son, generalmente, los más difíciles de manejar
porque a veces se producen lesiones graves que no se detectan de inmediato.
Ante un traumatismo del cuello se debe proceder en el orden siguiente:

1. Control de la vía aérea.


Inicialmente se requiere aspirar secreciones y sangre, realizar tracción de la len-
gua, y limpiar la orofaringe de dientes y cuerpos extraños.
Si no hay sospecha de lesión de la columna cervical se debe intentar la intubación
endotraqueal. La extensión y elevación de la cabeza para la intubación orotraqueal
puede convertir una lesión parcial de la médula espinal en una sección de esta, lo
que podría traer como consecuencia una cuadriplejía, por eso ante dicha sospecha
se deberá intentar la intubación nasotraqueal o una traqueostomía.
En la mayoría de las lesiones laringotraqueales se debe realizar traqueostomía de
urgencia. Es importante advertir que en caso de separación laringotraqueal (avul-
sión de la laringe en relación con la tráquea) un intento de intubación endotraqueal
puede ser fatal.
La traqueostomía en lesiones de la laringe, de la tráquea o de ambas debe reali-
zarse por lo menos a un anillo traqueal por debajo de la lesión. En lesiones de la
parte baja de la tráquea la traqueostomía puede hacerse a través de la lesión.
La cricotirotomía o coniotomía es una técnica alternativa de último recurso; se
emplea cuando no se puede insertar rápidamente un tubo endotraqueal en un
paciente que se está asfixiando o cuando el tiempo no nos permite realizar una
traqueostomía formal.
La cricotirotomía siempre debe remplazarse por una traqueostomía electiva una
vez que la falta de aire aguda mejora.
En caso de asfixia inminente se puede insertar una o más agujas calibre 13 a
través de la membrana cricotiroidea antes de la cricotomía, una alternativa es la
insuflación translaríngea de alto flujo de oxígeno mediante la colocación de un
catéter por fuera de la aguja a través de la membrana cricotiroidea.
2. Detención de la hemorragia y manejo del shock hipovolémico.
En general el sangramiento puede controlarse por compresión simple y firme,
aplicada con una compresa de gasa estéril o hasta con un pañuelo limpio, directa-
mente sobre el sitio del sangramiento, excepto en el caso de una sección de la
arteria carótida, que generalmente suele ser fatal.
Intentar el pinzamiento "ciego" de los vasos profundos del cuello es peligroso y
está contraindicado por la posibilidad de lesiones de otros vasos (y de lesión adi-
cional del vaso ya traumatizado), del plexo braquial, del nervio laríngeo recurrente,
del conducto torácico y de una embolia de aire por una vena lacerada.
Está prohibido sondear una arteria cervical en la sala de urgencia con anestesia
local ya que puede provocar o reactivar una hemorragia gravisíma y una embolia
de aire por una vena dañada. La sustitución rápida de la pérdida de sangre se
iniciará de inmediato.
3. Manejo temprano de lesiones de la columna cervical.
La estabilización e inmovilización de la columna cervical comienza en el sitio del
impacto, aun si no hay evidencia clínica de daño de la médula espinal.
183
Traumatismos de laringe y tráquea
Todas las heridas laringotraqueales son potencialmente serias y ocasionan con
frecuencia estridor, disnea y finalmente asfixia debido a la obstrucción de las vías aéreas,
la que puede ser ocasionada por: fractura o destrucción de la laringe (cartílago tiroides),
cuyos fragmentos bloquean la luz de la vía aérea (esta constituye la lesión más frecuen-
te); hemorragia masiva, que obstruye la vía aérea con sangre y coágulos, o por un
edema laringotraqueal, particularmente de la laringe supraglótica provocado mayor-
mente por el "efecto de cavitación" de los proyectiles de alta velocidad.
En la fractura laríngea los síntomas y signos más frecuentes constituyen una
tríada clásica formada por aplanamiento del cuello, disfonía y enfisema subcutáneo
(que puede extenderse a cara, tórax y mediastino).
Otros síntomas son estridor, disnea, hemoptisis, disfagia, herida cervical que burbujea
y movilidad patológica de la laringe.
Cuando el aire escapa a través de laceraciones de la mucosa laringotraqueal se
debe asumir que también hay fuga de secreciones y saliva hacia las capas profundas
del cuello, las que promueven contaminación de las estructuras cervicales profundas
y del mediastino; por consiguiente, estas lesiones requieren un drenaje extenso y la
administración temprana de antibióticos por vía intravenosa.
La laringoscopia directa confirmará el diagnóstico clínico y se realizará en general,
cuando se efectúe el control de la vía aérea, ya sea por intubación endotraqueal o por
traqueostomía.
La incisión transversa en la parte media del cartílago tiroides ofrece una buena
exposición de este, que es la estructura fracturada con más frecuencia.
Después de la debridación minuciosa del tejido desvitalizado se procede a cerrar
las laceraciones de la mucosa con sutura 5-0 empleando material absorbible; las
fracturas del cartílago se reducen y fijan con suturas finas y monofilares de acero
inoxidable.

Traumatismos de hipofaringe y esófago


Estas estructuras están a menudo implicadas en los traumatismos del cuello y
frecuentemente asociadas con lesiones laringotraqueales y vasculares.
El dolor intenso y la disfagia son síntomas característicos de perforación del esófa-
go o de la laringe.
El examen físico debe incluir la palpación digital de la orofaringe, la hipofaringe y el
cuello con la finalidad de detectar crepitación subcutánea como expresión de lesión
de los órganos en cuestión.
La exploración quirúrgica debe hacerse temprano y de forma minuciosa para
identificar y localizar el daño; después de 12 h los tejidos involucrados están tan friables
que el cierre será en extremo difícil. Se deben emplear antibióticos intravenosos.

Oído
Existen 4 funciones relacionadas con este órgano:

1. Aspecto cosmético del pabellón auricular.


184
2. Audición.
3. Equilibrio y expresión facial.
4. Función del nervio facial.

Tras explosiones de bombas y cohetes de gran calibre muchas víctimas serán


ensordecidas, por consiguiente, la comunicación con ellas será difícil.

Lesiones del pabellón auricular

Las lesiones más frecuentes son laceración y amputaciones parciales o totales.


Las reglas generales del tratamiento temprano consisten en:

1. Detención de la hemorragia mediante compresión y colocación del paciente sen-


tado o lo más vertical posible.
2. Aseo con agua y jabón o solo agua abundante.
3. Sutura primaria de las laceraciones simples, después de una debridación minucio-
sa y conservadora del tejido desvitalizado.

En caso de amputación parcial, intentar reintegrar el segmento, cuando no es ma-


yor de 1 cm². Las laceraciones del conducto auditivo externo deben repararse con
precisión para evitar la gran tendencia a la estenosis.
Las complicaciones mayores de un tratamiento inadecuado son las deformaciones
cosméticas considerables y las condritis.

Pérdida de la audición

El daño auditivo puede ser ocasionado por:

1. Fracturas craneales abiertas y penetrantes o cerradas, particularmente del hueso


temporal.
Las fracturas del hueso temporal se dividen en longitudinales y transversas. Las
longitudinales provocan cierto grado de sordera conductiva, y habitualmente poca
sordera del oído interno (sensorial). Las transversas provocan bisección del oído
interno con sordera completa (pérdida de la audición sensorial) y vértigo severo.
El nervio facial también puede estar lesionado. En general no hay hemorragia por
el meato auditivo externo, pero hay hemotímpano. La sordera es generalmente
permanente.
2. Lesiones por proyectiles.
Pueden causar sordera por lesión directa del oído o por lesión indirecta causada
por fractura craneal.
3. Lesiones por la onda expansiva de explosiones o traumatismo acústico.
Las lesiones del oído por onda expansiva provocan hemotímpano, ruptura de la
membrana o ruptura de la cadena osicular. Pueden ser unilaterales o afectar
ambos oídos y con frecuencia se asocian con pérdida de la audición debido a una
185
dislocación de la cadena osicular (sordera de conducción) o lesión del oído interno
(sordera sensorial).

Atención de las lesiones del oído y pérdida de la audición

Si hay hemorragia por el conducto auditivo externo nunca se debe intentar limpiar-
lo o hacer lavado ótico para evitar la contaminación; el uso de gotas óticas también
está contraindicado. La remoción de sangre, si es necesaria, el examen otoscópico y
la medición de la audición son responsabilidad del especialista de ORL.
Solamente se aplicará algodón hidrófilo estéril en la entrada del meato auditivo
externo, sin llegar a taponar el conducto.
Si se observan síntomas y signos de contaminación del oído medio, se administran
antibióticos sistémicos.
No todos los pacientes recuperan la audición de manera total y algunos se quedan
con alguna sordera del oído interno, es decir una pérdida sensorial.
Si la sordera es ligera no requiere tratamiento, si es moderada se puede suministrar
vasodilatadores periféricos, pero si es grave se debe tratar con un vasodilatador peri-
férico, esteroides y dextrán de peso molecular bajo (dextrán 40 al 50 %) por vía
endovenosa, si no hay contraindicaciones para estos medicamentos.

Trastornos del equilibrio

Los vértigos que aparecen como consecuencia de lesiones del oído o de la cabeza,
provocadas por la onda expansiva de explosiones pueden ocurrir por:

1. Destrucción del aparato vestibular.


El vértigo más dramático ocurre después de la destrucción completa del aparato
vestibular. Hay vómitos asociados con vértigos severos, aunque el paciente esté
quieto y aumentan al más mínimo movimiento de la cabeza. Hay nistagmo hori-
zontal. Esta lesión se asocia, en general, con proyectiles penetrantes y/o fracturas
transversales del hueso temporal.
El paciente debe mantenerse acostado para evitar el vómito por movimientos de
la cabeza. Puede obtenerse alivio con la administración de meclizina. El vértigo
mejorará gradualmente, pero el individuo no podrá caminar sin ayuda durante
varios días.
2. Conmoción cerebral.
El vértigo que sigue a una conmoción cerebral se manifiesta con vértigo posicional
y se mejora de manera gradual sin tratamiento.
El vértigo posicional de carácter benigno se presenta con ataques de vértigo
violento que duran aproximadamente 30 s. Inducido por ciertas posiciones de la
cabeza, se acompaña de náuseas, vómitos y un nistagmo rotatorio que lo caracte-
riza. En la mayoría de los casos desaparece en 1 o 2 años. No hay tratamiento
eficaz.

186
Lesiones del nervio facial

La parálisis del nervio facial puede ser inmediata o retardada, la inmediata indica
lesión directa en el momento del trauma.
La parálisis retardada indica un edema secundario del nervio, probablemente debi-
do a un desgarramiento o compresión del nervio. La exploración quirúrgica debe rea-
lizarse lo antes posible para garantizar la recuperación del nervio facial.
Cuando la parálisis ocurre con retardo, el pronóstico es bastante diferente. Si no
progresa más y se queda incompleta, la recuperación en general será total; si la pará-
lisis progresa y se hace completa, el pronóstico todavía será bueno. En este caso se
recomienda la administración de esteroides, los que mejorarán aún más el pronóstico
si no existiesen contraindicaciones.

187
Capítulo 8
MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL
EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
La medicina tradicional asiática con sus variantes acupuntura, moxibustión,
auriculoterapia, masaje, ejercicios y dieta es el método profiláctico y terapéutico más
antiguo en medicina, este se remonta a 4 000 años aproximadamente. Si bien ha
estado rodeada de gran misticismo y empirismo la realización por numerosos países
de investigaciones sistemáticas en el campo de la neurofisiología, la neuroquímica y la
neuroelectrofisiología en la búsqueda de una explicación de los efectos bioquímicos y
las alteraciones bioeléctricas que su efecto determina en los llamados puntos biológicamente
activos o acupunturales, le ha ganado el reconocimiento de ciencia cognoscitiva positiva y
exacta, con una variedad casi increíble de aplicaciones clínicas y terapéuticas. Su empleo
con éxito ha sido reconocido por la OMS en cerca de 400 enfermedades y se encuentra
extendida por más de 50 países en la mayoría de los cuales está incorporada a los planes
gubernamentales de salud. En estos momentos se incorpora su enseñanza y aplicación en
los planes de formación de los educandos de salud.

Teorías tradicionales asiáticas


Las teorías tradicionales asiáticas reflejan el modo de pensar de ese pueblo desde
la más remota antigüedad y a través de ellas se han interpretado los fenómenos que
han tenido lugar en la naturaleza y la sociedad.
El conocimiento de los elementos fundamentales de las teorías tradicionales es
necesario para tener criterio en el momento de seleccionar los puntos de tratamiento.
Las teorías básicas en que se fundamenta la medicina tradicional asiática son:
teoría del yin- yang, teoría de los 5 elementos, teoría de los órganos Tsang- fu, teoría
del King-lo y teoría de la energía.

Teoría del yin-yang

Esta es la más general dentro de las teorías tradicionales; plantea que todos los
objetos y fenómenos del universo contienen 2 elementos opuestos que luchan entre sí
pero que dependen uno del otro. Ambos principios se encuentran en estrecha
interrelación y se transforman uno en otro, por lo que el yin está en el yang y el yang
está en el yin.
188
Al yang pertenecen el cielo, el sol, lo masculino, lo positivo, la actividad y lo alto.
Al yin, por el contrario, pertenecen los elementos opuestos: la tierra, la luna, lo
femenino, lo negativo, la pasividad y lo bajo.
La teoría yin-yang se compone de los
principios de oposición, interdependencia,
crecimiento y decrecimiento e intertrans-
formación (fig.8.1).
Esta teoría explica la estructura orgá-
nica, las funciones fisiológicas y los cam-
bios patológicos del cuerpo humano y per-
mite llegar al diagnóstico clínico y el trata-
miento.
En el ser humano cuando el yin y el
yang están en equilibrio (armonía) hay
salud, si se origina un desequilibrio (des-
armonía) entre ellos aparece la enferme-
dad. Sobre la base de estos criterios se
clasifican los síntomas y las enfermeda-
des en yin o yang, ya sea por exceso o Fig. 8.1. Tao (yin-yang).
por déficit de estos aspectos, en consecuencia el tratamiento va dirigido a tonificar o
dispensar el principio alterado.

Teoría de los 5 elementos

La teoría de los 5 elementos se refiere a 5 categorías del mundo material que se


encuentran en cambio y movimiento constantes, ellos son: madera, fuego, tierra, metal
y agua, los cuales representan de manera simbólica los elementos que engendran la
vida en la Tierra.
Cada uno de los 5 elementos posee simultáneamente 2 tipos de nexos: genera a
alguien y es generado por alguien y en esto reside la esencia de la mutua generación;
las relaciones de este tipo también se denominan relaciones madre-hijo. El orden de la
relación clínica de los 5 elementos de mutua generación es el siguiente:

Madera-Fuego-Tierra-Metal-Agua-Madera

Los 5 elementos también son regidos por la ley de la dominancia con 2 tipos de
nexos. Inhibe a alguien y es inhibido por alguien. El orden de la mutua inhibición es el
siguiente:

Madera-Tierra-Agua-Fuego-Metal-Madera

Estos 5 elementos primarios están asociados a 5 planetas, 5 estaciones del año, 5


puntos cardinales, 5 colores primarios y 5 órganos yin-yang (fig. 8.2, tabla 8.1).

189
Tabla 8.1. Relación de los 5 elementos en la naturaleza

Factores Energías
Elemento Órganos Vísceras Orificios Tejidos emocionales Sabores Colores patógenas Estación

Madera Hígado Vesícula biliar Ojo Tendón Ira Ácido Verde Viento Primavera
190

Fuego Corazón Intestino delgado Lengua Arteria Alegría Amargo Rojo Calor verano Verano
Tierra Bazo Estómago Boca Músculo Preocupación Dulce Amarillo Humedad Meses 7 y 8 del fin verano
Metal Pulmones Intestino grueso Nariz Piel Tristeza Picante Blanco Sequedad Otoño
Agua Riñón Vejiga Oreja Hueso Miedo Salado Negro Frío Invierno
Teoría de los órganos
F ue g o C ic lo Tsang-fu
g en e ra triz
o S he n g
Esta teoría se refiere a los 5 órganos
principales, 5 yin que tienen la caracterís-
M ad e ra T ie rra
tica de ser compactos y 5 yang que por el
contrario, son huecos.
Los órganos Tsang tienen la función
C ic lo de de acumular y conservar la energía nu-
d om in a n cia
o Ko tritiva, estos son: pulmón, corazón, híga-
A g ua do, bazo- páncreas y riñón.
M etal
Los órganos fu están destinados a la
elaboración y transportación de las sus-
tancias nutritivas, estos son: intestino
Fig. 8.2. Principio de detención de los cinco grueso, intestino delgado, vesícula biliar,
elementos. estómago y vejiga.

Por su recorrido energético en el cuerpo humano y sus funciones ellos tratan las
distintas enfermedades como veremos:

− Pulmón: Domina la energía (chi). No solo inhala el chi puro, sino que por su
función descendente permite la unión del chi vital, regula el agua y domina la
piel y la fanera; se abre en la nariz. Por ejemplo, enfermedades de la piel, fa-
nera y aparato respiratorio pueden ser tratadas por ese órgano.
− Corazón: Controla la sangre, los vasos y las actividades mentales. Se abre en la
lengua.
− Hígado: Almacena la sangre, permite la circulación de la energía. Controla los
tendones y se abre en los ojos.
− Bazo-páncreas: Interviene en la absorción de los alimentos, absorción de sustan-
cias esenciales que son transmitidas al corazón y los pulmones desde donde son
enviadas a todo el cuerpo. También participa en el control de la sangre permi-
tiendo su circulación dentro de los vasos y previniendo su extravasación. Domi-
na los músculos y se abre en la boca.
− Riñón: Almacena el chi esencial y participa en las funciones de reproducción,
crecimiento y desarrollo. Domina los huesos, dientes, médula y el metabolismo
del agua, se abre en el oído.
− Intestino grueso: Recibe el material de desecho que proviene del intestino del-
gado, forma las heces fecales y las expulsa al exterior. Domina el paso del
agua.
− Intestino delgado: Recibe y digiere los alimentos que proceden del estómago.
Ab sorbe las sustancias esenciales y parte del agua de los alimentos, transporta
los residuos de estos al intestino grueso, y el agua, a la vejiga vía sangre y riñón.
− Vesícula biliar: Almacena bilis y facilita la digestión.
− Estómago: Recibe y transforma los alimentos y participa en su digestión.
− Vejiga: Almacena temporalmente la orina.
191
Teoría de los meridianos o King-lo
Los meridianos o canales son vías funcionales que relacionan puntos específicos a
lo largo de todo el cuerpo, ellos son los pasajes por donde los órganos Tsang-fu se
conectan unos con otros.
Según esta concepción, en los canales por donde circula la energía se considera la
existencia de 361 puntos de influencia situados en 12 meridianos pares o principales
y 2 meridianos impares. También se plantea que hay 15 meridianos secundarios o
colaterales y 8 meridianos extraor-
dinarios o maravillosos (fig.8.3).

Teoría de la energía
La teoría de la energía (chi)
está estrechamente relacionada
con la teoría chi-xue y jim-ye; tanto
el chi (energía), el xue (sangre) y
el jim-ye (líquidos corporales) son
considerados esenciales para man-
tener las actividades vitales del
cuerpo humano.

Auriculopuntura
Conociendo estructuralmente
el pabellón auricular y los prin-
cipios de la medicina tradicio-
nal recomendamos el método
auriculoterapéutico por su utili-
dad en la prevención, diagnósti-
co y tratamiento, así como por
su fácil aplicación. Tiene como
ventajas que no requiere condicio-
nes especiales para su aplicación,
pueden curarse enfermedades
agudas y crónicas diferentes, los
resultados del tratamiento son rá-
pidos, se aprende con facilidad,
es muy económico y se observan
pocos efectos secundarios. Noso-
tros hemos obtenido buenos resul-
tados con su aplicación de prime-
ra intención sin otro tratamiento,
pero también puede combinarse
con la acupuntura corporal, la
moxa y otras técnicas afines, lo
que permite mejores resultados te-
Fig.8.3. Hombre de bronce (960-1279 de n.e.), estatua rapéuticos y una nueva opción de
hueca con los puntos de acupuntura perforados. tratamiento.
192
Estudio del microsistema de la oreja

En las diferentes partes de la oreja encontramos la representación de todos los


órganos de nuestro cuerpo, correspondiendo cada uno de ellos con un área exacta,
toda vez que ocurran alteraciones patológicas encontramos puntos de hipersensibili-
dad en el área correspondiente al órgano lesionado, pero también existen otros puntos
que no están en el área correspondiente y que se utilizan para el tratamiento específi-
co de algunas enfermedades (fig. 8.4).

Criterios para la selección de los puntos en el microsistema


de la oreja (auriculoterapia)

1. De acuerdo con la localización de la enfermedad son seleccionados para el trata-


miento los puntos auriculares correspondientes al órgano afectado (tabla 8.2).
2. De acuerdo con la teoría de los órganos Tsang-Fu, como ya explicamos, existe
una relación entre la oreja y los órganos Tsang-Fu que permite la selección de
puntos para tratar las distintas enfermedades.
3. De acuerdo con la teoría de los meridianos (King-lo) se tiene en cuenta la trayec-
toria del meridiano, así como la relación del meridiano con su pareja.
4. De acuerdo con la teoría de los 5 elementos rigen la ley generatriz y la ley de la
dominancia.

Tabla 8.2 Puntos seleccionados en el tratamiento de las distintas enfermedades


Enfermedades Puntos utilizados según mapa de la oreja

Aftas bucales Maxilar-mandíbula-boca-lengua-Shenmen


Sangrar ápex de la oreja saca calor, quita fiebre
Amigdalitis aguda Hélix I al V-laringe-faringe-amígdala-Shenmen-triple función
Cefalea migrañosa
Cefalea
Cervicalgia Columna vertebral cervical-tronco cerebral-occipucio-simpático-Shenmen
Disfagia Esófago
Epistaxis Nariz interna-Shenmen-simpático
Faringitis Laringe-faringe-punto de alergia-nasal interno-Shenmen
Sangrar ápex de la oreja
Glositis Sangría
Hipoacusia Riñón-uréter-hígado-vesícula biliar-oído interno y Shenmen
Laringitis Laringe-faringe-punto de alergia-Shenmen
Neuralgia del trigémino Shenmen-auricular-corazón-tronco cerebral-occipucio-endocrino-simpático
Otitis externa Oído externo-Shenmen-endocrino
Parálisis facial Boca-ojo 1-2, nariz externa-maxilar-mandíbula-hígado
Rinitis Nariz externa-interna-pulmón-glándula suprarrenal-pulmón-frente
Tinnitus Riñón-oído interno-área tinnitus-hígado-vesícula biliar-endocrino-tronco
cerebral - columna cervical-Shenmen
Úlcera en boca Boca-Shenmen-lengua
Vértigo Tallo cerebral-columna cervical-frente-glándula. suprarrenal-hígado-vesícu-
la biliar-bazo-Shenmen-corazón-endocrino-subcórtex-oído interno

193
A pixe de
la O re ja

D ed os
E Q .A R I d el P ie

Di
D ed os

ag de ce
(R e sfr ia do C om ú n) d e la M a n o
H em o rro id es


Ca

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Al

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g ia
Tob illo R od illa M ús cu lo
H TA ( la T.A ) G as tr on em io

M uñ e ca Ya ng . de H H élix 2
H ep atitis
Tro m pa s M I e x t. Int.

U te ro
S he nm e n
C ue llo d el C or va
ú ter o C ad er a
Tro m pa s
A pe nd ic e M us lo
G en ita le s C on stip ac ión P elvis A bd . E x t.
e xt. C od o
In gle C ox is S ac ro ilia c o
S im pá tic o
S im pá tic o M ús cu lo
E xte rn o N alga s lu m ba r
C iá tic o P to . d e C a lo r

U re tra P ró sta ta U re te r A bd om e n
V ejiga R iñ ón
A lco h olism o
H ip og as - io In te rc os ta s
Ab tr io a st r
do og
me es V es icu la e n H om b ro
n M B ilia r D or sa l
m
In te stino do
G ru es o
E piga str io Ab
H ep atom e ga lia
R ec to A pé nd ic e V ia B iliar
In te stino
D elga do
Tora x A rticu lac ió n
D uo de n o M an a . In t. E xt. d el H o m br o
D ia fra gm a
O id o O id o
C en tr al E sp le no m eg alia
E xte rn o
B oc a D or sa l al

E só fa go C ar dia s F os a
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M I. E x t- Int. A le rgia A xilar


Ce

B ro nq uios H élix 3
N eu ra sten ia
P ulm o n es P to . P Tiro id es
A pixe
d el tra go C ue llo
M I. E x t- Int. T 8
Tro nc o
Trá qu e a c ere b ra l C la vic ula
P ulm o n es st e n ia
S ed N e u ra M ar eo F ar ing e D ien te
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o io d e la
O v ar o re ja

H élix 6

Fig. 8.4. Tomado de: Acupuntura. MD. Huang Li-Chum. República Popular China.

194
Técnicas para estimular los puntos auriculares

Los puntos auriculares pueden ser estimulados empleando procedimientos dife-


rentes: por medio de la inserción de agujas, colocación de semilllas o imanes, masaje,
estimulación eléctrica y otras técnicas.

Procedimiento para la inserción de agujas

1. Primeramente se localiza el punto con un instrumento de punta roma.


2. Se marca el punto deprimiendo la piel.
3. Se efectúa asepsia y antisepsia de la zona.
4. Con la mano derecha se toma la aguja con una pinza.
5. Se inserta la aguja de forma rápida y en dirección perpendicular sin lesionar el
cartílago.

Las agujas pueden aplicarse de forma temporal por espacio de 20 a 30 min o de


forma semipermanente por 7 a 10 días cubiertas con una cinta adhesiva.

Procedimiento para la colocación de semillas o imanes

El procedimiento para la colocación de semillas o imanes es similar al de inserción


de las agujas.
Las semillas deben ser pequeñas, ovaladas o esféricas, de superficie lisa, consis-
tencia dura, inodoras y en buen estado de conservación.

Procedimiento para el masaje

Cuando se estimulan varias zonas de la oreja y además es útil como método profi-
láctico. Se efectúa el masaje con el pulpejo de los dedos en la zona seleccionada o
puede utilizarse un instrumento de punta roma.

Estimulación eléctrica

Estimulación transcutánea, generalmente los aparatos confeccionados para esta


técnica tienen detectores de puntos y su aplicación es de 5 a 10 min en cada sitio.

Otras técnicas

− Aplicación de frío.
− Aplicación de calor a través de moxa.
− Rayo láser.
− Sangría.
− Magnetoterapia.
− Energía vital.
195
Contraindicaciones de la auriculoterapia

− Embarazo.
− En aquellas zonas de la oreja donde existan inflamaciones, infecciones u otro tipo
de afectación.
− En pacientes asténicos.
− En ayunas prolongadas.
− Luego de ingerir comidas abundantes.
− Después de ejercicios violentos.
− Posterior a hemorragias de importancia.
− En las probables hemorragias quirúrgicas.

Reacciones

− Sensación de dolor y presencia de hiperemia en el sitio de la puntura.


− Dolor localizado a nivel del órgano correspondiente.
− Sensación peculiar al recorrer el trayecto de un meridiano.

Complicaciones

- Reacciones vegetativas.
- Infección en la oreja por una inadecuada asepsia.

Terapéutica homeopática
La homeopatía en la actualidad no es considerada una disciplina médica aislada,
sino que tiende a integrarse por sus múltiples facetas terapéuticas, farmacológicas y
conceptuales, en el concierto de la medicina contemporánea.
La homeopatía puede ser considerada como una forma de acercarse al enfermo
sin perder en ningún momento la visión de la totalidad de la persona. La materia
médica homeopática nos enseña a recoger la mayor cantidad de síntomas aparentes,
esto nos permitirá conocer los desarreglos del organismo en su totalidad y conocere-
mos además que el organismo es indisociable de su medio, por lo que se considera al
organismo sano como una totalidad en equilibrio biológico. El conjunto de síntomas
debe ser para todo médico un factor principal que debe reconocer y eliminar en cada
caso para transformar la enfermedad en salud.

Las terapéuticas se han clasificado en 3 grandes grupos:

1. La terapia de supresión (antibióticos).


2. La terapia de sustitución (insulina del diabético).
3. La terapia de regulación (homeopatía, devuelve el equilibrio a la salud).
196
Los medicamentos homeopáticos son considerados terapias de regulación ya que
provocan una reacción en el organismo de tipo curativa. Pueden ser de origen animal,
vegetal o mineral.
Cada sustancia desencadena síntomas patogénesicos particulares que le son pro-
pios y que no se corresponden con otra sustancia y cada una de ellas produce cambios
en el estado de salud y en el cuerpo del hombre que le son propios, ya que poseen su
propia forma de acción.
Para que se comprenda mejor la aplicación de la terapéutica homeopática en
Otorrinolaringologia agruparemos todas las afecciones en 6 grandes síndromes:

1. Síndrome obstructivo nasal.


2. Síndrome linfoideo faríngeo
3. Síndrome disfónico.
4. Síndrome obstructivo laríngeo.
5. Síndrome doloroso del oído.
6. Síndrome vertiginoso.

Síndrome obstructivo nasal

Rinitis

− Rinitis alérgica (Lachesis, Allium cepa, Sulphur, Allium sativa, Arsenicum album).
− Rinitis intensa con inflamación del labio superior (Arsenicum iodatum) (fig. 8.5).
− Rinitis con obstrucción nasal de noche y secreción de día (Belladonna).
− Rinitis con pérdida de olfato (Kali bichromicum, Pulsatilla, Natrum muriaticum).
− Fiebre del heno (Allium cepa, Hepar sulphur, Sticta pulmonarius, Sanguinaria)
− Rinitis por pólipos nasales (Sanguinaria, Thuja, Sulphur).
− Sensación de nariz taponada y epistaxis (Camphora).

Sinusitis

− Cefalea frontal y secreción amarillo-ver-


dosa (Kali bichromicum).
− Cefalea y secreción mucopurulenta, foto-
fobia y lagrimeo de color amarillo
(Hidrastis cannadensis).
− Cefalea y secreción purulenta (Hepar
sulphur).
Fig. 8.5. Furúnculo del vestíbulo nasal. − Cefalea y secreción amarillo-verdosa con
cacosmia subjetiva (Calcarea fluorica).

197
Epistaxis

− Epistaxis con pólipos nasales (Sanguinaria


cannadensis) (fig. 8.6).
− Epistaxis vicariante (Lachesis, Senecio,
Bryonia, Ferrum).
− Epistaxis con anemia e hipotensión (China).
− Epistaxis en el pre y posoperatorio
(Phosphorus).
− Epistaxis después de lavarse o comer
(Ammonium carbonicum).
Fig. 8.6. Pólipos nasales bilaterales.

Síndrome linfoideo faríngeo

Faringitis

− Irritación (Ammonium carbonicum, Belladonna).


− Irritación con edema de la úvula (Apis mellifica).
− Irritación con sensación de cuerpo extraño (Argentum nitricum, Bromium).

Amigdalitis

− Dolor amigdalino con sensación de espina en la garganta (Argentum nitricum, Nitric


acidum, Hepar sulphur, Alumina).
− Amígdalas inflamadas con dolor punzante sin sed (Apis mellifica).
− Amígdalas inflamadas con úvula inflamada (Iodum, Carbo vegetabilis, Kali
bichromicum).
− Amígdalas muy congestivas sin exudado (Aurum metalicum, Belladonna, Bromium).
− Amígdalas hipertróficas dolorosas (Barita carbonica) (fig. 2.9).
− Amígdalas hipertróficas y disminución de la audición (Calcarea phosphorica).

Amigdalitis unilaterales

− Absceso periamigdalino (Hepar sulphur, Silicea, Pyrogenium) (fig. 2.8).


− Amigdalitis color púrpura derecha con otalgia derecha (Phytolacca).
− Amigdalitis color púrpura del lado izquierdo (Lachesis).
− Amígdala izquierda inflamada y la derecha congestiva (Capsicum).

198
Ulceraciones faríngeas unilaterales

− Derecha (Mercurius iodatum, Flavus,


Psorinum) (fig. 2.7).
− Izquierda (Mercurius iodatum ruber).

Ulceraciones faríngeas bilaterales

− Ulceración de toda la orofaringe con


aliento fétido (Mercurius solubilis,
Mercurius vivus) (fig. 8.7).
− Amígdalas congestivas hipertrofiadas y
ulceradas (Lachesis, Ferrum phospho-
ricum, Echinacea). Fig. 8.7. Mononucleosis.
− Amígdalas con tendencia a la gangrena (Ammonium carbonicum, Cinchona
officinalis).
− Amígdalas con úlceras (Arum tri., Natrum sulph).

Seudomembranosas

− Difteria (Kali bichromicum, Arsenicum, Album lycopodium).


− Eritematopultácea (Ignatia amara).

Síndrome disfónico

Disfonías agudas

Medicamentos empleados según síntomas y signos

− Aconitum: debut brutal por frío seco, agitación ansiosa, fiebre elevada, ausencia de
sudor, facies roja, agrava por habitación caliente.
− Argentum metalicum: enrojecimiento después de cantar o hablar, con disfonía in-
tensa.
− Bryonia: disfonía con tos seca que agrava en habitación caliente , se bebe mucha agua.
− Causticum: enrojecimiento por exposición al frío seco con disfonía más marcada
en la mañana.
− Carbo vegetabilis: enrojecimiento con voz clara en la mañana, se agrava con la
humedad.
− Eupatorium: enrojecimiento con estado gripal.
− Ferrum phosphoricum: debut insidioso, fiebre poco elevada, sudores nocturnos,
disfonía con tos seca y epistaxis.

199
− Gelsemium: disfonía después de una emoción con parálisis de la cuerda vocal.
− Graphites: enrojecimiento con tos en la noche y con las reglas.
− Hyoscyamus: disfonía por susto.
− Ignatia amara: disfonía por emoción contrariada paradojal (tos normal).
− Manganum: enrojecimiento por frío húmedo.
− Rhus tox.: estado infeccioso con agitación después de esfuerzo vocal con gran
enrojecimiento y disfonía que mejora al hablar en las mañanas, al despertar con
sensación de calor.

Clasificación según las causas

− Disfonía aguda catarral (Belladonna, Eupatorium).


− Disfonía aguda después de un susto (Hyoscyamus).
− Disfonía después de una emoción con parálisis (Gelsemium).
− Disfonía por estado respiratorio infeccioso (Rhus tox.).
− Disfonía después de emoción contrariada y paradojal (Ignatia amara).

Disfonías crónicas

Medicamentos empleados según síntomas y signos

− Alumina: sujeto incapaz de sostener esfuerzo vocal por largo tiempo.


− Argentum metalicum: disfonía después de cantar o hablar.
− Arsenicum album: impresión de respirar vapores de azufre.
− Arum tri.: fatiga vocal que agrava por corrriente de aire.
− Calcarea carbonicum: enrojecimiento sin dolor con tos seca en la noche.
− Causticum: tos seca con incontinencia urinaria y disfonía por exposición al frío seco.
− Drosera: disfonía con secreción faríngea abundante.
− Graphites: disfonía durante las reglas.
− Gelsemium: disfonía durante las reglas (parálisis vocal).
− Ignatia amara: paradojal.
− Manganum: enrojecimiento crónico con disfonía.
− Mercurius cyanatus: disfonía con dolor laríngeo.
− Nitric acidum: sudores nocturnos (irritables y excoriantes).
− Phosphorus: disfonía precedida de cosquilleo laríngeo por frío.
− Rhus tox.: disfonía que mejora al hablar.
− Selenium: tos y disfonía con expulsión de mucus.
− Thuja: disfonía después de una vacuna con ideas fijas, sujeto lento, inquieto y an-
sioso.

Clasificación según las causas

− Por abuso o mal uso de la voz (Argentum metalicum, Argentum nitricum, Arnica,
Arum tri., Carbo vegetabilis, Drosera, Mercurius solubilis, Mercurius cyanatus,
Rhus tox., Selenium) (fig. 4.11).

200
− Psicógenas (Aconitum, Argentum nitricum, Arsenicum album, Gelsemium, Ignatia
amara).
− Por exposición al viento frío y seco (Aconitum, Spongia, Hepar sulphur, Causticum,
Bryonia, Arum tri., Nux vomica).
− Por nódulos y pólipos de cuerdas vocales (Argentum nitricum, Nitric acidum, Thuja)
(fig. 4.13).

Medicamentos empleados según el horario

− En la mañana: Argentum nitricum, Arnica, Calcárea carbonicum, Causticum,


Manganum y Sulphur.
− En la noche: Carbo vegetabilis, Graphites y Phosphorus.

Síndrome obstructivo laríngeo

Espasmo laríngeo

Medicamentos empleados según


síntomas y signos

− Allium cepa: Tos seca espasmódica,


dolorosa, que agrava con la inspiración
de aire frío y en habitación caliente.
− Belladonna: Debut brusco con fiebre de
39º C, abatido, espasmo laríngeo y gran
disnea, tos seca y dolorosa.
− Bromium: Sensación de constricción du-
rante la inspiración con espasmo larín-
geo y gran sofocación.
− Ipeca: Espasmo laríngeo con lengua Fig. 8.8. Epiglotitis aguda con formación de abs-
ceso.
limpia.
− Chlorum: Espasmo laríngeo con disnea
intensa (fig. 8.8).
− Cuprum: Sofocación violenta con palpitaciones y espasmo laríngeo, cara roja, cia-
nosis entre las 23 y 1 hora de la mañana.
− Drosera: Tos seca espasmódica y quintosa con gran sofocación, el niño sostiene su
vientre con sus manos cuando tose, con náuseas, vómitos con epistaxis.
− Mercurius corrosivo: Espasmo laríngeo, tos y expectoración de mucus con sangre.
− Moschus: Gran sofocación después de comer, reír y de ser contrariado.
− Rumex: Espasmo laríngeo, tos quintosa por aire frío.
− Sambucus: Espasmo laríngeo, tos sofocante con cianosis y gran ansiedad en la
cama, con sudores.
201
− Spongia: Gran agitación, ansiedad por la muerte, palpitaciones.
− Stanum: Gran sofocación y gran acceso de tos.
− Iodum: Espasmo laríngeo y tos dolorosa.

Laringitis subglótica con edema laríngeo

Medicamentos empleados

− Apis.
− Moschus.
− Spongis.

Clasificación según las causas

− Infecciones rinofaríngeas de origen viral.

Síndrome doloroso del oído

Medicamentos empleados según síntomas y signos

− Aconitum, Belladonna, Chamomilla, Magnesia phosporica, Hepar sulphur: dolor,


congestión del conducto auditivo externo e infección (fig. 8.9).
− Grafhites: dolor, descamación y prurito (fig. 8.10)
− Aconitum: dolor de oído derecho por exposición al frío seco.
− Belladonna: dolor, rostro rojo bermellón y
abatimiento que agrava por aplicaciones
frías y luz brillante.
− Chamomilla: dolor intenso, hipersensibilidad
al dolor, irritable, intranquilo.
− Magnesia phosphorica: dolor de oído dere-
cho por exposición al frío, de tipo reflejo,
después de lavarse la cara o el cuello con
agua fría.
− Hepar sulphur: dolor punzante con pique-
tes y no soporta que lo toquen (fig. 8.11.)
− Rhus tox: dolor y vesículas (fig. 8.12).
− Tarentula cubensis: furúnculos con gran
postración, sudores nocturnos y aftas.

Clasificación según las causas


− Por exposición al frío con estado gripal.
− Durante la dentición.
− En terreno diabético.
Fig.8.9. Erisipela bullosa derecha − Viral.
202
Otitis media aguda con tímpano
cerrado

Medicamentos más empleados según


síntomas y signos

− Mercurius vivus: Membrana timpánica


retraída y deslustrada (figs. 8.13 y 3.19).
− Arsenicum album, Belladonna,
Capsicum, Chamomilla, Ferrum
phosphoricum: obstrucción tubárica con
congestión de la membrana timpánica
(fig. 3.22).
− Kali muriaticum, Apis, Ferrum
phosphoricum, Mercurius vivus: obs-
trucción tubárica con membrana timpá-
nica abombada.
− Mercurius vivus: acción fundamental
sobre la trompa de Eustaquio.
− Capsicum: Dolor picante en el oído, pre-
dilección de la mastoides (fig. 8.14). Fig.8.10. Queratoma senil del pabellón
− Ferrum phosphoricum: congestión del derecho.
tímpano, hemorragia, zumbidos de oído;
el dolor cambia de un oído para el otro.
− Kali muriaticum: dolor de oído con pér-
dida de la audición, zumbidos que
aparecen al soplar la nariz y al tragar.

Otitis media serosa aguda

Medicamentos empleados

− Calcarea carbonica.
− Baryta carbonica.
− Mercurius vivus.

Otitis purulenta aguda

Medicamentos empleados según


síntomas y signos

Primer estadio:

−Hepar sulphur, Hydrastis cannadensis,


Arsenicum album (fig. 3.21).
Fig. 8.11. Perniosis con pericondritis.

203
Segundo estadio:

− Apis, Silicea, Kali muriaticum (abom-


bamiento).

Tercer estadio:

− H e p a r s u l p h u r, M e r c u r i u s solu-
bilis, Arum metalicum, Kali sulphuricum,
Pulsatilla, Psorinium, Pyrogenium (fig.
8.15) (perforación).
− Hydrastis: Congestión de la membrana
timpánica con rinorrea y posteriormen
te, secreción mucosa filante que se agra
va de noche por el calor.
− Arum metalicum: Supuración osteítica
con gran fetidez, que mejora con el calor
y se agrava con el frío.
− Kali sulphuricum: Otorrea amarilla
abundante, espesa, con intermitencia,
Fig. 8.12. Zoster ótico. que se agrava por el calor (mastoiditis).
− Pulsatilla: otorrea amarilla abundante, no
irritante; se agrava por el calor y mejora al aire libre, sin sed y calma con aplicacio-
nes frías.

Fig. 8.13. Tímpano normal derecho. Fig. 8.14. Mastoiditis con absceso subperióstico.

204
Causas de la otitis aguda purulenta

− Procesos rinofaríngeos a repetición.


− Obstrucción tubárica.
− Penetración de gérmenes al oído medio.
− Colesteatoma.

Síndrome vertiginoso

Medicamentos empleados según


síntomas y signos (fig. 8.16)

− Argentum nitricum: Vértigos al cerrar Fig. 8.15. Perforación timpánica central


los ojos, acompañados de zumbidos. en la otitis media crónica.

A B C D

Fig. 8.16. Vértigos.

− Baryta carbonica : Vértigo por arteriosclerosis en los viejos y apoplejías.


− Belladonna: Vértigos al girar la cabeza.
− Calcarea carbonica: Vértigos por agorafobia.
− Causticum: vértigos al cerrar los ojos con caída hacia delante, al lado izquierdo, que
agrava al mirar al espacio.
− China: Síndrome de Meniérè.
− Cocculus: Vértigo como por intoxicación y con la inclinación al vómito cuando se
levanta de la cama, peor al aire libre y después de comer.
− Bryonia: Vértigos al levantarse de la cama en la mañana y de su asiento, como si
la cabeza diera vueltas en círculos.
− Gelsemium: Vértigos con trastornos visuales e insomnio, abuso de tabaco, o des-
pués de insolación.
− Ferrum metalicum: Vértigo al descender, no puede atravesar un puente.

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− Kalmia. Vértigo que agrava por mirar hacia arriba.
− Lachesis, Thuja: Vértigo al cerrar los ojos y se acompaña de zumbidos.
− Laurocerasus: vértigos y estupefacción.
− Ledum: Vértigo como por intoxicación, especialmente cuando camina al aire libre.
− Lilium tri.: Vértigo al caminar.
− Lycopodium: Vértigo cuando bebe.
− Magnesia carbonica: Vértigo cuando está parado, como si algo girara a su alrede-
dor, en la noche.
− Magnesia muriatica: Vértigo al levantarse en la mañana, durante la comida y al
aire libre.
− Muriaticum acidum: Vértigo por mover los ojos, empeora al caminar.
− Natrum muriaticum, Phosphorus: Vértigo al levantarse de la cama en la mañana.
− Spigellia: Vértigo que agrava por mirar hacia abajo.
− Tabacum: Vértigo con palidez mortal de la cara, sudores fríos que empeoran al levan-
tarse, mirar hacia arriba o abrir los ojos, mejora al aire libre y por los vómitos.

Es una tarea del homeópata prescribir estos medicamentos, ya que cada una de
estas sustancias tiene su propio mecanismo de acción y actúa de forma diferente. La
homeopatía no se dirige hacia una enfermedad como objeto aislado sino a la pareja
sujeto-objeto, y al tomar en cuenta este conjunto y el de las reacciones del sujeto hacia
su medio externo y a las agresiones potenciales que ha sufrido es que se efectúa la
prescripción, valorando según el caso los síntomas de la enfermedad, las circunstan-
cias etiológicas exteriores y las características generales del sujeto.

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