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1.OTOLARINGOLOGIA/educación 2.ENFERME-
DADES OTORRINOLARINGOLOGICAS 3.LI-
BROS DE TEXTO I.Villar Suárez, Manuel S.
W18
Colaboradores
Una de las tareas que el Profesor Manuel S. Villar Suárez me dio la oportunidad de
realizar en este libro fue la de su edición. La comencé en marzo del 2002 aproximada-
mente. Para mí ha sido una importante experiencia: aprendí, de la mano de su editora,
el camino para lograr que este libro tomara forma. En este período la muerte nos jugó
una mala pasada puesto que dos de sus autores fallecieron sin poder disfrutar su obra
terminada, la Profesora Mirtha Domínguez Rodríguez a quien debemos el capítulo de
Medicina Homeopática y nuestro guía principal, el Profesor Manuel S. Villar Suárez
Dr. CM.
Esta obra, al igual que la anterior edición, no es perfecta ni acabada. Está realizada
con el interés de resolverle al alumno y al médico básico general sus dudas y guiarlos
para proceder frente a las afecciones comunes a todas las latitudes, quedando exclui-
das las particulares de cada región que la harían interminable y prolongarían mucho
más su aparición.
El colectivo de autores agradece las críticas que se le realicen a esta nueva edición
de nuestro libro de texto que dedicamos a su principal impulsor, el Profesor Manuel S.
Villar Suárez.
Estudio anatómico
de las fosas nasales
Son 2 cavidades excavadas en el maci-
zo facial, alargadas de adelante hacia atrás,
y separadas por un tabique medio osteocar-
tilaginoso, constituido por el cartílago cua-
drangular, el vómer y la lámina perpendicu-
Fig. 1.1. Pirámide nasal: 1) dorso de la nariz, lar del etmoides, el cual forma la pared interna
2) bordes laterales, 3) espina nasal del frontal, común a ambas fosas nasales, conocida
4) orificio narinal, 5) alas nasales. como septum nasal o tabique nasal (asiento
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frecuente de alteraciones del desarrollo y traumáticas, que interfieren la correcta
ventilación nasal).
Cada una de estas fosas presenta 2 orificios, uno anterior y otro posterior, los
cuales comunican las fosas nasales con el vestíbulo nasal y la nasofaringe respectiva-
mente; 4 paredes, de las que la interna o tabique nasal, ya descrito, es común a
ambas, y el techo o pared superior, que está formado por los huesos propios de la
nariz, la espina nasal del frontal, la lámina horizontal del etmoides y la pared anterior
del cuerpo del esfenoides (fig. 1.2).
La pared externa de las fosas nasales, la
más compleja y anfractuosa, es común al
seno maxilar homolateral. Además tiene
gran importancia en el enlentecimiento y
control de la presión del aire inspirado. El
esqueleto de la pared está formado princi-
palmente por los huesos de los maxilares y
el etmoides; se observan en ella 3 promi-
nencias dispuestas horizontalmente de
adelante hacia atrás denominadas cornetes
inferior, medio y superior (en algunas oca-
Fig.1.2. Septum nasal: 1) cartílago cuadran- siones existe un cuarto cornete rudimentario).
gular, 2) lámina perpendicular del etmoides, Limitados por los cornetes se encuentran los
3) vómer. meatos inferior, medio y superior, en los cua-
les desembocan los orificios de drenaje del
complejo sinusal. En el meato medio drena el complejo sinusal anterior y en el meato
superior, el complejo sinusal posterior; en el meato inferior desemboca el conducto
lacrimonasal. A 2 cm por detrás de la cabeza del cornete inferior, la pared sinusal de
la fosa nasal es dehiscente, constituyendo la fontanela inferior de Zuckerkandl, sitio
de elección para la punción del seno maxilar (fig. 1.3).
Las fosas nasales se encuentran tapizadas por una mucosa que, de acuerdo con su
estructura histológica, tendrá diferentes funciones: respiratoria y olfatoria.
La mucosa que tapiza la porción respiratoria de las fosas nasales está compuesta
por un epitelio cilíndrico ciliado
seudoestratificado que descansa en una
membrana basal, la cual la separa de
un plexo vasculonervioso que intervie-
ne en la regulación de la fisiología de
dicha mucosa.
La porción respiratoria de las fosas
nasales ocupa los 2 tercios inferiores y
la porción olfatoria, el tercio superior, don-
de se modifica la estructura de la muco-
Fig. 1.3. Pared externa de la fosa nasal: 1) cere- sa que la tapiza, constituida por un epitelio
bro, 2) maxilar superior, 3) cornete superior,
3') meato superior, 4) cornete medio, 4') meato
simple, cilíndrico ciliado, en el cual se
medio, 5) cornete inferior, 5') meato inferior, encuentran las células de Schultz, célu-
6) hueso propio de la nariz, 7) vestíbulo na- las bipolares que constituyen el recep-
sal, 8) nasofaringe, 9) seno frontal, 10) seno tor periférico del I par craneal o nervio
esfenoidal, 11) fontanela inferior de Zuckerkandl. olfatorio.
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La vascularización de las fosas nasales está determinada por las arterias
nasopalatina, esfenopalatina y ramas procedentes de la arteria facial, todas pertene-
cientes al sistema de la carótida externa; el sistema de la carótida interna proporciona
también su aporte vascular por medio de las arterias etmoidales (ramas de la arteria
oftálmica).
El drenaje venoso se realiza por medio de la vena facial a la vena yugular interna
y el drenaje linfático al grupo ganglionar submaxilar, de donde pasa al sistema de la
yugular interna.
La inervación depende del V par craneal, el vago y el simpático; estos 2 últimos
están en estrecha relación con el ganglio esfenopalatino.
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y del cirujano; y una pared superior que forma parte del suelo de la órbita, donde se
labra un conducto el nervio infraorbitario y una pared posterior o posteroexterna, que
se relaciona con la fosa cigomática.
La unión de las paredes del seno maxilar conforma los bordes del seno, de los
cuales el borde alveolar o inferior presenta la mayor importancia, por alojar los ele-
mentos dentarios superiores y presentarse como un verdadero suelo del seno en
cuestión (fig. 1.4).
Seno etmoidal o laberinto etmoidal.
Se encuentra labrado en las masas latera-
les del etmoides y forma parte de la pared
interna de la órbita y de la pared externa de
la fosa nasal. Este seno adquiere caracte-
rísticas de interés clínico en la primera in-
fancia por ser el más neumatizado en esta
etapa de la vida y asiento de inflamaciones
agudas llamadas etmoiditis fluxionarias.
Senos frontales. Se presentan
excavados en el espesor del hueso frontal,
poseen una pared anterior accesible a la
exploración llamada pared quirúrgica y una
Fig. 1.4. Seno maxilar: 1) seno maxilar,
2) pared superior, 3) base, 4) pared
pared posterior que los separa de la fosa
anterior. cerebral anterior. También presentan una
pared inferior orbital y otra interna común
a ambos senos. Los senos frontales pue-
den aparecer como neumatizados o no neumatizados en el 4-8 % de los seres huma-
nos, detalle anatómico de importancia radiológica y quirúrgica (fig. 1.5 a y b).
Fig. 1.5. Senos frontales: a) vista anteroposterior, 1) seno frontal, 2) cavidad orbitaria, 3) hueso fron-
tal; b) vista lateral, 1) hueso frontal, 2) lóbulo frontal, 3) seno frontal, 4) seno esfenoidal.
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Seno esfenoidal. Es la más profunda de las cavidades anexas y está excavada en
el cuerpo del esfenoides, posee íntima relación con los elementos nobles del endocráneo.
Todas las cavidades anexas se encuentran tapizadas por una mucosa de tipo res-
piratorio, procedente de la evaginación de la mucosa nasal o pituitaria.
La vascularización y la inervación de las cavidades anexas provienen del mismo
sistema que irriga, drena e inerva las fosas nasales, al igual que el drenaje linfático.
Las funciones de las cavidades anexas son semejantes a las de las fosas nasales,
con excepción de la olfatoria; según algunos autores, debido a la neumatización inter-
vienen en la disminución del peso craneofacial.
1. Anamnesis.
2. Signos generales y subjetivos.
3. Examen físico.
4. Examen funcional.
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Mediante la inspección detallaremos la presencia o no de los pliegues nasogeniano
y nasolabial, que se expresará por modificaciones en la mímica causadas por pará-
lisis o paresia del VII par craneal, que se acompañan del desplazamiento del lóbulo de
la nariz y la flacidez en las alas nasales.
Desde el instante en que el enfermo asiste al médico, este podrá detectar algunos
signos como obstrucción, voz nasal (llamada rinolalia) y boca abierta acompañada de
babeo y apiñamiento dentario, síntomas frecuentes en la segunda infancia.
La palpación permitirá recoger una valiosa información acerca del revestimiento
cutáneo-muscular y el esqueleto óseo regional. Por el tacto se pueden detectar
inflamaciones, crepitaciones y hundimientos de estas estructuras, presentes en la
celulitis regional y en las fracturas de la pirámide y los senos perinasales, respectiva-
mente. También se determinarán las características del dolor provocado al nivel del
reborde orbitario, las proyecciones externas de los nervios supraorbitarios e
infraorbitarios, así como la exploración de las paredes accesibles del grupo sinusual
anterior (seno frontal, celdas etmoidales anteriores y medias y seno maxilar) y la
exploración a través de los ligamentos del surco gingivolabial.
Rinoscopia anterior
Estos procedimientos permiten examinar los orificios posteriores de las fosas nasales
o coanas y las estructuras contenidas en ellas (cola de cornete), así como el resto de
los relieves que se encuentran en la nasofaringe.
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Entre otras técnicas exploratorias de esta región se encuentra la olfatometría
cualitativa, que constituye un método sencillo al alcance del médico general, quien
deberá solicitar del enfermo la identificación de determinados olores no irritantes a
los receptores periféricos del I par craneal; de acuerdo con la respuesta obtenida
estaremos en presencia de olfación normal, disminución de la olfación o perversiones
de ella.
Como procedimientos instrumentales de diagnóstico contamos con la punción
diameática de los senos maxilares, para identificar las características de su contenido.
Igual empleo tiene el cateterismo de las cavidades anexas a través de los orificios de
drenaje de los senos. En general, estas instrumentaciones pueden ser utilizadas para
llevar medicamentos o medios de contraste a dichas cavidades.
Diafanoscopia
Tiene como principio transiluminar las cavidades anexas a las fosas nasales; este
proceder, clásicamente muy utilizado, va perdiendo utilidad debido a las limitaciones
que tiene como diagnóstico de certeza, ya que no permite el estudio completo del
complejo sinusal.
Estudio radiológico
Obstrucción nasal
La deficiencia o insuficiencia en la ventilación nasal, se conoce como obstrucción
o tupición de las vías aéreas superiores, predominantemente durante el momento de la
inspiración, lo que no excluye la existencia de obstrucción nasal espiratoria.
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Diferentes enfermedades son capaces de producir este síntoma, el cual, de acuer-
do con la interrupción que produzca en la ventilación nasal, se presentará de forma
unilateral o bilateral, total o parcial y periódicamente o aperiódicamente.
El mecanismo de producción de la obstrucción nasal puede estar dado por altera-
ciones en las estructuras anatómicas endonasales, por bloqueo del piso respiratorio
nasal debido a trastornos neurogénicos locales, o como secuela de traumatismos so-
bre las estructuras maxilofaciales.
Todas las enfermedades rinosinusales son capaces de provocar este síntoma, el
que incidirá en la ventilación de la caja timpánica y las cavidades anexas a las fosas
nasales. La obstrucción, al obligar a la ventilación bucal, influirá negativamente en la
faringe y las vías respiratorias inferiores.
El conjunto de alteraciones a que da lugar la obstrucción nasal conforma un cua-
dro clínico conocido como síndrome obstructivo nasal o de insuficiencia respiratoria
nasal, el cual puede definirse como el estado en que se encuentra el individuo que, en
reposo, no alcanza a recibir en sus pulmones, exclusivamente por la respiración nasal,
la cantidad de aire necesario para la hematosis. Este síndrome se caracteriza por la
mala respiración nasal, que se traduce en obstrucción nasal y mala ventilación de las
cavidades anexas y del oído medio, lo que facilita reacciones inflamatorias en la mu-
cosa nasal, sinusal y de la trompa auditiva, cuyas manifestaciones clínicas son altera-
ciones sinusales y de la mecánica de la audición respectivamente; esto provoca mo-
dificaciones en la fisiología de la mucosa nasal con aumento de mucus nasal, altera-
ciones en la olfación y cefalea. Como consecuencia de la respiración bucal a la que
el enfermo se ve obligado, la faringitis y laringotraqueobronquitis acompañan frecuen-
temente este síndrome, como parte componente de él.
Seguidamente desarrollaremos las características de algunas enfermedades en las
que el síndrome obstructivo nasal está presente.
Furunculosis nasal
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Patogenia
Cuadro clínico
Fig. 1.6. Furúnculo de la punta de la nariz.
Esta afección se presenta con los sig-
nos clínicos de los procesos inflamatorios
agudos, es decir, dolor y rubor acompaña-
dos de malestar general, fiebre y estado
edematoso del labio superior, surco nasolabial
y párpado inferior de acuerdo con la exten-
sión del proceso inflamatorio.
En la localización vestibular la formación
de costras es frecuente, la cual sumada al
estado inflamatorio agudo, produce dificul-
tad en la ventilación nasal homolateral.
La exploración de la pirámide nasal y del
Fig. 1.7. Furúnculo de la superficie interna
vestíbulo mediante el espéculo se hace muy
del ala nasal. difícil por el dolor intenso que produce el
más leve movimiento de estas estructuras.
Cuando se logra realizar la rinoscopia anterior se observa el estado inflamatorio, el
enrojecimiento del área vestibular y, en algunas oportunidades, un área blancoamarillenta
acuminada en el centro de la inflamación, que corresponde al llamado "clavo" del
furúnculo.
Diagnóstico
Evolución y pronóstico
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Por otra parte, puede evolucionar a una celulitis regional con participación de ele-
mentos vasculares y provocar complicaciones tromboembólicas de la vena angular de
la cara del seno cavernoso, cuyo pronóstico habitualmente es fatal. El pronóstico de la
furunculosis de esta región siempre es reservado por el brusco viraje evolutivo que
puede tener la enfermedad.
Tratamiento
Traumatismo nasal
Bajo este concepto se agrupan las agresiones producidas por agentes externos a la
mucosa nasal, al esqueleto osteocartilaginoso de la pirámide nasal o ambos, y a las
fosas nasales, que pueden producir o no solución de continuidad de la piel de las
regiones nasal y paranasal.
Clasificación
Tomando como índice la dirección del agente contundente sobre la pirámide nasal,
clasificaremos los traumatismos en:
Patogenia
Por ser la pirámide nasal un órgano impar y medio que sobresale del complejo
craneofacial, fácilmente sufre agresiones voluntarias o involuntarias. Estas producen
lesiones de diferente envergadura, de acuerdo con las estructuras que resulten daña-
das y la dirección del agente contundente pueden producirse desde simples soluciones
de continuidad de la piel que reviste la pirámide nasal, hasta fracturas serias de la
estructura osteocartilaginosa subyacente, incluyendo el desgarramiento de la mucosa
nasal.
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Son frecuentes estos traumatismos en accidentes del tránsito, práctica de de-
portes de artes marciales y otros.
Cuadro clínico
Diagnóstico
Evolución
Los traumatismos nasales tienen una evolución satisfactoria, siempre que se apli-
quen las medidas terapéuticas iniciales que garanticen su remisión en tiempo y pre-
vengan las secuelas que puedan dejar.
Complicaciones
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Pronóstico
En todo traumatismo, por las posibles complicaciones que puede entrañar, su pro-
nóstico es de menos grave a grave, debido a las deformaciones que pueden ocurrir.
Tratamiento
El tratamiento inicial está orientado por el cuadro clínico que presenta el enfermo.
Se comenzará por la desinfección, regularización y sutura de las heridas de partes
blandas; el tratamiento de la epistaxis será de acuerdo con su intensidad.
La antibioticoterapia y los antinflamatorios y analgésicos, serán de indicación obli-
gatoria, lo cual permitirá la remisión adecuada al especialista, quien determinará o no
la necesidad o no de tratamiento quirúrgico y la reducción de fractura, la resección del
septum nasal o la reparación de pérdida de sustancia.
Ante la pérdida de líquido cefalorraquídeo se indicarán de inmediato el reposo en
decúbito supino y la remisión al especialista para evitar complicaciones
encefalomeníngeas.
Patogenia
Dos son los factores fundamentales que intervienen en la génesis de las desviacio-
nes del septum nasal: el desarrollo desigual de los componentes del complejo
maxilofacial y los traumatismos.
La acción del agente traumático se explica por sí sola y fue estudiada en el tema
correspondiente a traumatismos nasales.
El desarrollo desigual se produce a causa del crecimiento vertical del septum na-
sal, en una cavidad cuyo diámetro correspondiente se encuentra disminuido por la
elevación anormal del paladar duro, lo que provoca la incurvación del tabique nasal.
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aa b
b
El niño adenoideo y el rinítico crónico crean una predisposición especial para faci-
litar la incurvación del septum nasal en su crecimiento, debido al desarrollo desigual
referido.
Cuadro clínico
Diagnóstico y evolución
Complicaciones
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Pronóstico
Tratamiento
Toda materia ajena a las estructuras de las fosas nasales que se introduzca y
ocupe el espacio libre de ellas, adopta la categoría de cuerpo extraño.
Clasificación
Patogenia
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fectada; estas larvas al crecer, se comportarán como cuerpos extraños animados
(miasis nasal).
El cuerpo extraño puede ser olvidado, pasar inadvertido o no tratado; cuando esto
sucede, se convierte en un núcleo de precipitaciones calcáreas que, por aposición
adopta una consistencia pétrea, lo cual se conoce con el nombre de rinolito.
Cuadro clínico
Los síntomas, como en todas las afecciones, dependen del carácter, el tamaño y la
localización del cuerpo extraño, conjuntamente con la respuesta natural que se pro-
duzca en las fosas nasales. Los más habituales son la obstrucción nasal, frecuente-
mente unilateral; la secreción nasal homolateral, que puede variar de serosa a
mucopurulenta por la existencia de infección sobreañadida y, en ocasiones, con es-
trías sanguinolentas que pueden presentarse como verdadera epistaxis y por último, la
neuralgia facial. La rinoscopia anterior permite observar el estado inflamatorio de la
mucosa nasal, comprobar las características de la secreción referida por el enfermo y
verificar la interrupción que el cuerpo extraño crea en la luz de la fosa.
Una larga permanencia del cuerpo extraño permite que aparezcan ulceraciones,
tejidos de granulación y variaciones en el carácter de las secreciones, causados por
la infección existente.
Diagnóstico
Evolución y pronóstico
Complicaciones
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tis paranasal; suelen presentarse cuadros de sinusitis, dacriocistitis, celulitis propia-
mente dicha y otras afecciones.
En caso de un cuerpo extraño animado, por las posibilidades de desplazamiento
que posee puede emigrar a los senos perinasales y al endocráneo.
Las maniobras de extracción, cuando son intempestivas e inseguras, complican el
cuadro clínico por la caída de un cuerpo extraño a las vías respiratorias inferiores, o
provocan una epistaxis grave por desgarramiento de la mucosa nasal.
Tratamiento
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
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Evolución
Tratamiento
Está regido por la incisión y el drenaje Fig. 1.9. Hematoma del septum nasal: 1) punta
del hematoma, de forma quirúrgica y apo- de la nariz, 2) septum, 3) hematomas, 4) cornetes
yado con antibioticoterapia y analgésicos. inferiores, 5) fosas nasales.
La punción del hematoma no está indi-
cada como tratamiento, pero sí como método de diagnóstico de certeza. El tapona-
miento nasal es opcional.
Patogenia
Cuadro clínico
Esta entidad se caracteriza por el síndrome obstructivo nasal con marcado déficit
de ventilación y acompañado de dolor lancinante localizado en la pirámide nasal con
irradiación a las áreas vecinas paranasales. Se puede presentar fotofobia y lagrimeo;
la toma del estado general es marcada y la fiebre elevada, presentando el enfermo
facies de impregnación tóxica.
Al examinar al paciente se encuentran las masas obstructivas que pueden no dife-
renciarse mucho del hematoma, aunque en el absceso la coloración es más pálida y la
fluctuación mayor.
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Diagnóstico
Evolución y pronóstico
La evolución es más tórpida que la del hematoma, pero bien tratada será satisfac-
toria; la secuela perforativa y deformante estará siempre presente si no se realiza el
tratamiento acorde a la afección.
El pronóstico depende del tratamiento y de las posibles complicaciones
endocraneales que el absceso pueda provocar.
Tratamiento
Atresia coanal
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Patogenia
Está dada por la presencia de la membrana nasobucal, que se presenta como una
fina y delgada lámina membranosa, como una lámina hialina seudomembranosa o
como un diafragma coanal nasofaríngeo de consistencia osteoide producido por una
reacción osteogénica local.
Cuadro clínico
Los síntomas y signos de esta afección están condicionados por las diferentes
formas de cierre coanal (completo y bilateral, incompleto bilateral o incompleto unila-
teral), lo cual regirá la presencia del cuadro clínico en el recién nacido, en la primera
y segunda infancia, y en el adulto.
El cierre coanal completo se manifestará de forma inmediata al nacimiento, por
estado de irritabilidad marcada, imposibilidad de ventilación nasal y rechazo perma-
nente de la lactancia materna o artificial, a causa del cierre de la comunicación coanal,
lo cual impide la realización de la succión y la respiración simultánea.
Cuando el cierre es incompleto, aunque el cuadro clínico sigue siendo grave, los
síntomas pueden ser no muy alarmantes si una coana es normalmente permeable.
Si la malformación que se presenta es la variedad de cierre incompleto bilateral,
esta será más tolerada, aunque siempre será grave y algo semejante al cierre comple-
to, con la diferencia de una supervivencia a más largo plazo, pues la incorporación de
alimentos se podrá realizar, pero siempre por debajo de los requerimientos, ya que no
se puede realizar una succión mantenida, lo que incidirá en el retardo del desarrollo
ponderal. No resulta rara la cianosis durante la alimentación.
Este cuadro puede sobrepasar la infancia y encontrarse en el adulto en caso que
se trate del cierre total o parcial unilateral, llegando a pasar inadvertido; se presenta a
la clínica como un síndrome obstructivo nasal unilateral, acompañado de disgeusia y
rinolalia cerrada.
Diagnóstico
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Evolución y pronóstico
Complicaciones
Tratamiento
Rinopatía alérgica
Clasificación
Patogenia
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Exposición. En lo referente al contacto con los alergenos (antígeno), estos son
considerados como aquellas sustancias que pueden determinar una sensibilidad espe-
cifica en ciertos individuos y provocan manifestaciones sintomáticas cuando penetran
en el organismo sensibilizado. Son proteínas que se encuentran en el polvo de las
casas enriquecido de hongos (en libreros, guardarropas, caspas de animales y sustan-
cias liberadas por algunos insectos).
Conociendo la causa, explicaremos cómo actúan esas proteínas al nivel de la mu-
cosa nasal y del organismo en general, dando las manifestaciones clínicas de la rinitis
alérgica.
La reacción que se desencadena en esta entidad es de tipo I, en el primer estadio
se produce la sensibilización inicial mediante la inhalación y absorción de pequeñas
cantidades de antígenos, donde no existen manifestaciones clínicas, o lo que es lo
mismo, el equilibrio inmunológico no se rompe. De esta forma el organismo va crean-
do los anticuerpos, en este caso las reaginas IgE, acondicionando la aparición de la
enfermedad.
En la superficie de la célula cebada se encuentra el anticuerpo IgE, creado por la
sensibilidad inicial.
La mucosa nasal no es más que un tejido (objeto donde se produce la reacción
alérgica tipo I) entre el anticuerpo IgE y el antígeno, al nivel de la célula cebada; esto
trae como consecuencia la degranulación celular, por lo que su número disminuye en
los procesos agudos. Debido a esto se produce la liberación de los mediadores quími-
cos conocidos con el nombre de sustancias H (histamina), sustancias de reacción
lenta anafiláctica (SeS-A), serotonina, prostaglandina, factor quimiotáctico y eosinófilos
(ECF), siendo estas sustancias las responsables de las alteraciones histológicas y
humorales, produciéndose una vasodilatación con aumento de la permeabilidad al ni-
vel de la unidad funcional circulatoria de la mucosa nasal, que provoca el edema
hístico (inflamación de la mucosa). En un primer tiempo la mucosa se recupera es-
pontáneamente y toma las características normales; si la agresión por el antígeno es
mantenida, la unidad funcional circulatoria cae en choque, detectándose los cambios
estructurales de la anatomía de las fosas nasales, tales como el aumento del tamaño
de los cornetes, isquemia de la mucosa nasal y, en el estado final, el cornete encefaloideo
gris violáceo.
También se encuentran afectados los cilios próximos al ostium, con una disminu-
ción de su movilidad que puede llegar a la destrucción de la función ciliar.
La liberación de histamina en el interior de la membrana nasosinusal ocasiona la
aparición de los síntomas.
Es importante aclarar que se produce una hipertrofia simple del cornete debido a la
infiltración serosa que, al eliminarse por las medicaciones empleadas, hace que los
cornetes retornen a su tamaño normal.
Cuadro clínico
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ciente, lo cual está dado por el predominio vagal durante el sueño. Estos serán enume-
rados a continuación:
1. Mucosa nasal: su aspecto puede variar desde la congestión (en su forma aguda) a
la coloración isquémica y por último, a la lívida.
2. Cornetes: el cornete inferior se encuentra aumentado de tamaño con cambios
degenerativos cuyas características nos hacen recordar la masa encefálica; esta
degeneración polipoidea puede ocurrir en el cornete medio (fig.1.12).
3. Secreción nasal: presenta consistencia acuosa que da una tonalidad brillante a la
mucosa; se debe tener en consideración que puede aparecer sobreinfección
bacteriana o viral (por la disminución de IgA en estos pacientes).
4. Alteraciones oculares: son características de la rinopatía alérgica aguda, en la cual
se aprecia el ojo rojo, a causa de la congestión de los capilares de la conjuntiva y el
lagrimeo (conjuntivitis alérgica).
Diagnóstico
Exámenes paraclínicos
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Conteo de eosinófilos en la secreción nasal. Se estima que hasta el 10% de
eosinófilos en la secreción nasal puede considerarse como normal. En estudios reali-
zados se encontró eosinófilos en la secreción nasal de pacientes con alergia a sustan-
cias inhaladas, cuyas pruebas cutáneas fueron positivas a dichas sustancias.
Conteo de eosinófilos en la sangre. Se consideran cifras normales hasta 300 mm3.
Pruebas cutáneas. Pueden ser directas o indirectas. La reacción inmediata posi-
tiva es la aparición de una pápula edematosa rodeada de una mácula roja superficial,
con frecuentes seudópodos.
Pruebas serológicas en las secreciones. Se efectúan mediante la determinación
de inmunoglobinas en sueros acuosos de la secreción nasal.
Estudio de la IgE en el suero de los pacientes con rinitis alérgicas. En este
estudio se demuestran altos niveles de IgE, con relación a pacientes no alérgicos.
Estudio histológico de la mucosa nasal. Al concluir los exámenes microscópicos
encontramos diferentes características, ninguna patognomónica de la enfermedad:
1. Hipertensión mucoacuosa.
2. Mucosa azul pálida, lívida y edematosa.
3. Disminución de la movilidad ciliar y desaparición de la ola ciliar en los casos cróni-
cos.
4. Epitelios con separación de las células sin graves alteraciones; presencia de
eosinófilos y plasmaceles.
5. Glándulas mucosas con hiperactividad de variaciones químicas.
6. Dilatación vascular.
Evolución y pronóstico
Complicaciones
Tratamiento
Ha sido muy variable la terapéutica empleada en los pacientes con rinitis alérgica,
esta se puede agrupar en tratamiento sistémico (al alcance del médico general), ba-
sado en el uso de autovacunas, desensibilizantes y antihistamínicos, y tratamiento
local (para los especializados). En este último se aplican sustancias vasoconstrictoras,
cauterizaciones químicas de los cornetes inferiores (lesivas para la mucosa, ya que
estas sustancias se difunden creando necrosis hística); galvanocauterizaciones, que
todavía se efectúan y son perjudiciales por las cicatrices fibrosas que engendran; y las
inyecciones con sustancias esclerosantes, menos agresivas para la mucosa nasal.
Se ha empleado la sección del nervio vidiano y el bloqueo del ganglio esfenopalatino,
para actuar sobre las fibras preganglionares y posganglionares como regulador del
funcionamiento de la mucosa nasal; también se cuenta con el uso de la crioterapia de
los cornetes inferiores, la cual crea una escara de poca profundidad que, al despren-
derse, favorece la congestión del cornete, facilitando su recuperación y normalidad.
Está formalmente contraindicado el uso de sustancias químicas que por su pH
sean lesivas para la mucosa nasal, las cauterizaciones quirúrgicas de los cornetes que
favorecen las necrosis hística y la galvanocauterización, debido a la cicatriz fibrosa
que engendra.
Epistaxis
Muchos han sido los criterios utilizados para definir la epistaxis; algunos autores la
identifican como la hemorragia nasal. Otros añaden la hemorragia de las cavidades
anexas a las fosas nasales, y los clásicos la conceptuaban como el sangramiento gota
a gota por la fosa nasal. Completando estas concepciones, otros autores la describen
como el sangramiento por el vestíbulo nasal, si no está obstruido o si el sujeto no echa
la cabeza hacia atrás (epistaxis anterior), o bien la existencia de sangre en la pared
faríngea (epistaxis posterior).
Analizadas estas referencias y las experiencias acumuladas en la atención de en-
fermos con esta dolencia planteamos el concepto de epistaxis como la salida de san-
gre al exterior por vía anterior o posterior, de origen endonasal, retronasal o extranasal,
causada por la ruptura de los elementos vasculares que garantizan la irrigación de las
fosas nasales, senos perinasales y nasofaringe (sistema carotídeo externo e interno);
de acuerdo con la intensidad y el origen se comporta como síntoma (local) o enfer-
medad (general) (fig. 1.13).
24
C o m p lic a cion e s
Q u irú rg ic a s d e in te rv en c io ne s
so bre la re g ió n
T ra u m á tic a s
A u to le sió n de la m u co sa
T ra u m a tism o s n asa l (d ig ito ru n)
No in te rn os C u e rp os e x tra ñ os
q uirúrg ic as
T ra u m a tism o s A g re sió n direc ta
E p istax is de e xte rno s
c a usa loc a l o a c cide n ta l
c ra ne o fa c ia l
No A n giom a se p ta l
tra u m á tic a s
P ólipo sa n g ran te de l ta biqu e
T u m or ales
A n g io fibr o m a juv e n il n a sofa rín g e o
C á n c er
A lter ac io n e s d el tro fism o (ú lc e ra d e H a je k )
F ie bre tifo id e a
D ifte ria
In fla m a to ria s
E sc a rla tina
e spe c ífica s
S ara m p ió n
S ec u e la lu é tic a p e rfo ra tiv a
E p istax is de S ec u e la h a nse n ia na
c a usa g e n era l
A rte riosc le ro sis
C a rd io va sc u la r E n fe rm e da d d e R e n du -O sler
Va sc u litis h ip er te nsiva
Va sc u litis in m u no a lé rg ic a
H e m o pa tías
C o a gu lo p atía s c a re nc ia le s
E n d óg e n as
To xe m ia s
E x ó ge n a s
E x p osición a l sol o c a lo r in te n so
F ísic a s
D e sc om p re sió n br usc a
E x p osición a l frío inte n so
Clasificación
Cuadro clínico
Diagnóstico
26
Tratamiento
R/
Gomenol 40 cg
Argirol al 2% 8 gotas
Mentol 15 cg
Vaselina líquida 5g
Vaselina sólida 15 g
Rot. Ungüento nasal
27
los factores de la coagulación que estén
deficitarios, por lo que ante un enfermo que
presente epistaxis moderada o severa se
debe contemplar de inmediato la necesidad
de utilizar expansores del plasma, por lo que
se canalizará una vena de calibre grueso
que permita garantizar este aporte y se aña-
dirán las medidas higienicodietéticas corres-
pondientes.
No obstante los procederes descritos, en
ocasiones no se logra controlar una epistaxis
severa y se requiere del tratamiento qui-
rúrgico, que consistirá en disminuir la irri-
gación regional mediante la ligadura de la
arteria maxilar interna o la carótida externa;
los sangramientos moderados localizados a
nivel de crestas o espolones del tabique nasal
provocarán la resección subpericondrial de
estas alteraciones para obtener el cese del
sangramiento.
Sinusitis
Es el proceso inflamatorio agudo o cró-
Fig. 1.14. Taponamiento: a) anterior; b) posterior.
nico, localizado en la mucosa que tapiza las
cavidades anexas a las fosas nasales o senos perinasales. Dicha inflamación puede
ser producida por diferentes mecanismos y causas.
Clasificación
Patogenia
28
aparición de sinusitis por continuidad o respuesta inmunológica (sinusitis odontogénica
y sinusitis alérgica, respectivamente).
Determinados factores como cambios climáticos bruscos, algunas profesiones (ae-
ronáuticas, actividades subacuáticas, exposición a emanaciones de productos quími-
cos y otras), sepsis bucal, deficiencia de respiración nasal de cualquier causa, estados
dismetabólicos y algunas infecciones específicas (enfermedad de Hansen y la lúes)
pueden predisponer a la aparición de sinusitis.
En el estudio individual de esta afección, según su localización, la analizaremos en
sus formas aguda y crónica.
Varias son las causas que producen esta localización, entre las que tenemos la
rinitis aguda de cualquier causa, los estados inflamatorios de los vestíbulos nasales, el
absceso apical del 2do molar superior y los accidentes barotraumáticos que provocan
sinusitis de vacío.
Cuadro clínico
Se presenta dolor intenso sobre la región geniania del lado afecto, con irradiación a
la arcada dentaria homolateral y secreción nasal en el meato medio, la cual puede
estar ausente o no ser detectada mediante la rinoscopia anterior debido a la ingurgi-
tación de los cornetes, haciéndose evidente solamente a la rinoscopia posterior. Esta
secreción puede variar de la forma serosa a la purulenta.
La fistulización se puede presentar, aunque no es frecuente. Este fenómeno apa-
rece fundamentalmente en aquellos enfermos que han sido sometidos a extracción
traumática del segundo molar superior, o en aquellos en que la raíz de este, procidente
en la cavidad sinusal, facilita la dehiscencia del borde alveolar del seno maxilar. Una
cefalea difusa maxilofrontal acompaña frecuentemente este cuadro, así como la obs-
trucción nasal homolateral. Los síntomas generales de leve a moderada intensidad
acompañan este cuadro clínico, así como un dolor provocado por la palpación sobre la
proyección del nervio infraorbitario.
29
Cuadro clínico
Entre las causas más comunes tenemos: rinitis aguda de cualquier causa, sinusitis
maxilar aguda y accidentes barotraumáticos.
Cuadro clínico
Esta entidad tiene como causas: sinusitis frontal aguda y maxilar, rinopatías
obstructivas, formaciones osteomatosas bloqueantes del conducto nasofrontal e
hipoplasia o agenesia del conducto nasofrontal.
Cuadro clínico
Cuadro clínico
Cuadro clínico
31
Cuadro clínico
Cuadro clínico
Diagnóstico
El diagnóstico de una sinusitis estará dado, en primer término, por el cuadro clínico
que acabamos de estudiar, el cual permitirá hacer el diagnóstico probable de la afec-
ción y determinar si nos encontramos frente a un proceso agudo o crónico. De igual
forma es importante tener presente la edad del enfermo.
Para realizar el diagnóstico de certeza de sinusitis, es necesario efectuar el exa-
men de las cavidades anexas de las fosas nasales mediante la diafanoscopia, algo
descontinuada por el alto índice de errores a que puede llevar, ya que solamente
permite orientar de forma muy general, hacia afecciones de los senos frontales y
maxilares.
El estudio radiológico del complejo rinosinusal será el método más adecuado para
el diagnóstico de certeza y está al alcance del médico general; mediante él determina-
remos los velamientos, las opacidades y los engrosamientos marginales de las cavida-
des anexas de las fosas nasales.
Ante un estudio radiológico de evidente toma sinusal, la punción del seno maxilar,
en el caso de los procesos crónicos, permitirá determinar las características del con-
tenido sinusal (purulento, hemorrágico, transparente o ambarino).
Las rinoscopias anterior y posterior serán elementos que, sumados a los anteriores
y según hemos estudiado en el cuadro clínico, orientarán hacia el diagnóstico de loca-
lización.
El estudio radiológico contrastado y la tomografía, ecografía y termografía, permi-
tirán conjuntamente con la tomografía axial computadorizada, la determinación más
detallada del tipo de afección sinusal que presenta el enfermo.
32
Exámenes paraclínicos
Evolución
Las afecciones sinusales, tanto agudas como crónicas, lo mismo en el niño que en
el adulto sometido a tratamiento adecuado, tendrán siempre una evolución satisfacto-
ria, por lo que su pronóstico es habitualmente favorable.
Esto no excluye la posibilidad de una evolución tortuosa, condicionada por estados
predisponentes laborales o de afecciones de base que ensombrecen el pronóstico de
una sinusitis y pueden evolucionar hacia distintas complicaciones.
Complicaciones
33
Complicaciones a distancia. Estarán en relación con el tipo de germen que haya
producido la afección sinusal o la haya sobreinfectado, según sea capaz de producir
respuestas inmunoalérgicas por producción de exotoxinas o endotoxinas, o bien pasar
al torrente circulatorio con la formación de microembolismos bacterianos, de múltiples
posibilidades de localización en órganos y sistemas.
Tratamiento
Está regido por la edad del enfermo y la localización del proceso; en términos
generales, tendrá como finalidad eliminar las causas predisponentes y las determi-
nantes, mejorar los síntomas y combatir la infección.
De acuerdo con lo expresado el tratamiento de una sinusitis estará enmarcado en
los aspectos locales, regionales y sistémicos, y dependerá de que el proceso en cues-
tión se encuentre en fase aguda o crónica.
En el caso de la sinusitis aguda localizada en el complejo sinusal anterior en el
adulto, el tratamiento consistirá en analgésicos, medicación nasal (en forma de
instilaciones nasales o aerosol, para mejorar la ventilación), reposo, medidas antipiréticas,
medicación antihistamínica (con el objetivo de bloquear tanto la histamina y las sus-
tancias histaminoides de producción hística, como sistémicas), así como la medicación
antibiótica, a la cual puede sumarse, según el caso, un tratamiento de ultrasonido a
razón de 0,5 W/cm2 diario, durante 10 a 12 días.
La sinusitis frontal aguda, además de lo señalado, puede requerir tratamiento qui-
rúrgico, de acuerdo con la evolución que vaya presentando.
En el niño, como se ha expresado, es la etmoiditis aguda la más frecuente en la
primera infancia, sobre todo entre 0 y 3 años de edad, la que, en caso extremo, puede
requerir tratamiento quirúrgico debido a la osteomielitis a que puede dar lugar. En la
segunda infancia es el seno maxilar el que más suele ser afectado y el tratamiento
será el que se acaba de describir.
La sinusitis aguda del complejo sinusal posterior será tratada igual a la del comple-
jo sinusal anterior, con la sola diferencia de que se le debe prestar una mayor atención,
por la posibilidad de complicaciones que puede presentar, ya que habitualmente apa-
rece como participante de una pansinusitis aguda. La sinusitis crónica del complejo
sinusal anterior requiere con frecuencia tratamiento quirúrgico para eliminarla de
forma radical, a lo que se suma el tratamiento médico o quirúrgico de afecciones
regionales (amigdalar, adenoides, dentaria y otras).
Algunos especialistas están habituados a realizar tratamientos de punciones del
seno maxilar previos a la decisión quirúrgica, mientras otros aplican tratamientos mé-
dicos −incluyendo la ultrasonoterapia− semejantes a las acciones realizadas en los
procesos agudos antes de tomar una decisión quirúrgica.
La esfenoiditis crónica, cuando se presenta, se somete a tratamiento quirúrgico.
34
Capítulo
FARINGOLOGÍA
La faringe, órgano musculomembranoso de gran importancia en las enfermedades
de la esfera otorrinolaringológica, desempeña una función fundamental como elemen-
to determinante y predisponente de afecciones tanto propias como del resto de los
órganos vecinos (oído, fosas nasales, laringe y otros). Este órgano tiene una continui-
dad anatómica indivisible. No obstante, por sus relaciones directas con las fosas nasales,
la cavidad bucal y la laringe, se le divide en 3 regiones anatómicas, las cuales permi-
ten su mejor estudio y relación con las enfermedades que se presentan en ella.
Al nivel del techo óseo de la faringe (superficie de la porción basilar del occipital),
la mucosa faríngea esta íntimamente unida con la membrana faringobasilar.
En la nasofaringe hallamos un epitelio respiratorio con glándulas mixtas de tipo
mucoso, ubicadas en la submucosa.
La faringe está interrumpida en su pared anterior por 3 aberturas (fig. 2.1). Por
arriba existe la comunicación con las fosas nasales; en el centro, con la cavidad
bucal, y por abajo, con la entrada de la laringe. Estas aberturas de la faringe determi-
nan su división en 3 pisos:
Nasofaringe
La nasofaringe está limitada hacia adelante por las coanas, es decir, las aberturas
posteriores de las fosas nasales. Por debajo de las coanas, la pared anterior de la
nasofaringe, durante la respiración, está constituida por el paladar blando (fig. 2.1). En
el momento de la deglución la nasofaringe queda ocluida por la posición horizontal del
paladar, a causa de la acción de los músculos elevadores y tensores del velo del
paladar; el límite superior está formado por la base del cráneo (la porción basilar del
hueso occipital y la pared inferior del esfenoides).
La nasofaringe en el niño pequeño tiene poca dimensión, mientras que la pared
ósea sobre la que se apoya el adenótomo para la extirpación de las adenoides, es muy
gruesa.
36
Cuando el seno esfenoidal está muy desarrollado, esta pared resulta muy delgada
en su parte anterosuperior, por lo que se requiere un mayor cuidado al realizar el
apoyo instrumental. En los niños el tejido linfoideo de la nasofaringe constituye una
amígdala faríngea de gran tamaño. En la nasofaringe la pared lateral adquiere gran
importancia por la desembocadura de la trompa de Eustaquio, cuya abertura recibe el
nombre de orificio faríngeo de la trompa. Este se halla a 0,5 cm por detrás y un poco
por encima de la extremidad posterior del cornete inferior, y al mismo plano del borde
del vómer.
En los recién nacidos, la abertura de la trompa se halla al nivel del suelo de las
fosas nasales. A esta abertura la limita por atrás el relieve tubario (torus tubarius),
constituido por la prominencia del cartílago.
Los pliegues mucosos, que desde el relieve tubario se dirigen hacia abajo, están
formados por el músculo salpingofaríngeo. Entre el relieve tubario prominente, la pa-
red posterior de la faringe y el techo de la nasofaringe se observa una fosa lateral
delgada, la fosilla de Rosenmülller, en la que se encuentra la amígdala tubaria, imposi-
ble de diferenciar frente a una amígdala faríngea de gran tamaño. La magnitud de los
recesos faríngeos de Rosenmüller depende principalmente de la prominencia del car-
tílago tubario (fig. 2.1).
Todos los procesos expansivos de la nasofaringe pueden ocluir la abertura nasal de
la trompa; aun cuando su tamaño no sea excesivo son capaces de conducir, en la
profundidad de la fosa de Rosenmüller, a fenómenos de compresión en la zona subasilar
de la trompa.
El techo de la nasofaringe es relativamente rectilíneo hacia adelante y muestra una
ligera inclinación hacia abajo, para prolongarse en su porción posterior y seguir una
dirección ligeramente arqueada por la pared posterior vertical de la faringe. En este
punto la pared del seno esfenoidal que forma una prominencia hacia abajo, puede
estrechar el espacio nasofaríngeo hacia adelante y arriba.
La variable arquitectura de la delimitación superointerna y posterior del espacio
nasofaríngeo resulta de gran importancia clínica desde el punto de vista de la explo-
ración digital de la amígdala faríngea.
Orofaringe
Laringofaringe
Arterias
Venas
Vasos linfáticos
Las vías linfáticas de la faringe y las amígdalas tienen gran importancia clínica. En
los 3 estratos de la faringe los vasos linfáticos abandonan la pared en una región
determinada. En la pared faríngea posterior y superior, siguiendo la vía eferente pos-
terior; en el receso piriforme, constituyendo la vía eferente anteroinferior y en la
región de las amígdalas palatinas, formando las vías eferentes laterales.
38
La vía eferente posterior recibe su linfa de la epifaringe o nasofaringe. Los ganglios
retrofaríngeos coleccionan la linfa procedente de las paredes lateral y posterior del
órgano, de la región del ostium tubario y de la trompa, así como de la porción posterior
de las fosas nasales.
La vía linfática continúa su curva hacia los ganglios cervicales profundos. Esta se
corresponde en su parte más superior con la zona del flujo de las amígdalas palatinas,
cuya segunda estación está integrada por los ganglios profundos superiores. Los ganglios
linfáticos regionales de las amígdalas palatinas se palpan en el cuello, por detrás y por
debajo de la inserción del músculo esternocleidomastoideo, directamente en la profun-
didad y entre la apófisis mastoidea y la rama ascendente del maxilar inferior, así como
por debajo del conducto auditivo externo. Estos ganglios más superiores presentan
numerosas comunicaciones con los ganglios cervicales profundos, constituyendo una
cadena ganglionar situada por detrás del músculo esternocleidomastoideo.
La vía linfática anteroinferior procede de la hipofaringe. Después de reunirse con
los vasos linfáticos de la entrada de la laringe se dirige con ellos a través de la mem-
brana hiotiroidea, hacia los ganglios cervicales profundos.
La vía eferente lateral, que a los lados de la amígdala palatina cursa hacia afuera
y a través de la pared de la faringe, procede de la amígdala palatina, la parte
anteroposterior del arco del paladar, la base de la lengua y la amígdala lingual, así
como de la pared lateral de la faringe.
Estas vías linfáticas cursan por debajo del vientre anterior del digástrico hasta
confluir en los ganglios cervicales profundos, situados al nivel de la vena yugular
interna y de la vena facial (ganglios cervicales profundos medios). Estos linfáticos
regionales aumentan de tamaño en las inflamaciones y tumores de las amígdalas
palatinas (anginas, sepsis, tuberculosis y carcinomas), y se hallan en la profundidad
del cuello y por debajo del ángulo maxilar, delante del músculo esternocleidomastoideo;
por esta razón reciben el nombre de ganglios subángulo maxilares.
Tiene también gran importancia clínica una cadena linfática posterior y profunda,
los ganglios cervicales profundos, ubicados sobre los músculos prevertebrales; este es
el triángulo cervical entre el músculo esternocleidomastoideo y el trapecio y, parcial-
mente, por debajo de este último músculo. Estos ganglios prevertebrales posteriores
se hallan en relación directa con todas las vías eferentes de la faringe. La manifesta-
ción clínica del carcinoma de la base de la lengua y de la hipofaringe, permite deducir
que esta área tiene íntimas relaciones con los ganglios prevertebrales.
Se debe tener presente que en la base de la lengua las vías linfáticas de un lado
pasan al otro, por lo que los tumores de la región pueden provocar también metástasis
ganglionares en el lado contrario. Hay que contar también con estas vías linfáticas
bilaterales en numerosos territorios de la parte central del paladar blando, de la por-
ción media de la base de la lengua y de la nasofaringe.
El drenaje linfático de la faringe puede resumirse, de forma esquemática, de acuerdo
con las diferentes regiones en que se divide para su estudio.
39
glionares, a saber, 9 retrofaríngeos y cervicales superficiales y 9 cervicales
profundos.
2. Ganglios cervicales profundos superiores.
3. Ganglios linfáticos cervicales profundos, cadena situada por detrás del múscu-
lo esternocleidomastoideo.
II. Orofaringe
Inervación
La faringe está inervada por los nervios glosofaríngeo y vago; parcialmente por el
nervio laríngeo superior y, en parte, también por el laríngeo inferior, así como por el
simpático y el nervio accesorio; estos nervios forman el plexo nervioso faríngeo que
está situado sobre la pared posterior del órgano. La inervación motora de los múscu-
los elevadores y constrictores de la faringe se realiza a través de los nervios
glosofaríngeo y vago, el constrictor superior de la faringe está inervado por el
glosofaríngeo, mientras que el constrictor medio y el inferior reciben sus nervios de la
porción vagal del plexo faríngeo (nervio laríngeo superior y en parte, el nervio laríngeo
inferior).
El velo del paladar y el área de la amígdala palatina están inervados desde arriba
por fibras procedentes de la segunda rama del trigémino (nervios palatinos posterio-
res), mientras que el lecho tonsilar y la valécula reciben inervación del vago (rama del
nervio laríngeo superior o ramillas procedentes del plexo faríngeo); en el polo inferior
de la amígdala encontramos ramas del nervio glosofaríngeo. Sus ramas terminales
penetran también en la raíz de la lengua.
Amígdalas
40
Amígdala palatina
41
seudoestratificado cilíndrico ciliado y algunos islotes de epitelio estratificado plano.
Hacia afuera la amígdala faríngea está delimitada por una delgada cápsula conjuntiva.
La amígdala tubaria tiene la misma constitución linforreticular. Cuando la tonsila
faríngea es muy externa, resulta imposible su separación de la tubaria.
Amígdala lingual
Examen de la orofaringe
42
tocar el velo, la base de la lengua y la pa-
red posterior de la faringe, territorios
inervados por los nervios trigémino,
neumogástrico y glosofaríngeo, exploran-
do sucesivamente el lado derecho y el lado
izquierdo.
El examen de las amígdalas se realiza
por visión directa y exploración digital, lo
que facilita su expresión y permite detec-
tar induraciones o tumores en este órgano.
Además, el tacto faríngeo permitirá apre-
ciar el abombamiento de un absceso
prevertebral o intravélico, la induración de
un chancro sifilítico amigdalino y la consis-
tencia leñosa, la adherencia y la extensión
de un tumor maligno.
Mediante la técnica de la laringoscopia
indirecta comprobaremos el estado de la
base de la lengua, de las fosillas
glosoepiglóticas y de los senos piriformes Fig. 2.4. Examen de la orofaringe (técnica).
excavados a cada lado de la laringe; la par-
te más inferior (retroaritenoidea) de la faringe se mostrará bajo la forma de una hen-
didura transversal, la cual se encuentra por encima de la boca esofágica. Este exa-
men de la hipofaringe será completado con la hipofaringoscopia, previa anestesia,
cuando el examen habitual resulta insuficiente.
La exploración de los territorios ganglionares cervicales se hará sistemáticamente
después del examen de la faringe. Por otra parte, puede ser la presencia de una
adenopatía la que determine la indicación de la faringoscopia.
43
calienta previamente para evitar que se empañe por la condensación del vapor de
agua del aire expirado. Después de haberlo inclinado para pasar la úvula, lo endereza-
mos por debajo y por detrás de esta, de forma que la parte reflectora mire hacia arriba
y hacia adelante.
Imagen de la nasofaringe
Amigdalitis aguda
Designamos con el nombre de amigdalitis aguda (angina aguda), la inflamación de
la mucosa faríngea y de los folículos linfáticos cubiertos por esta mucosa (amígdalas
palatina, faríngea y lingual).
Clasificación
I. Anginas no específicas
1. Localizadas en las amígdalas palatinas:
a) amigdalitis eritematopultácea,
b) amigdalitis seudomembranosa,
c) amigdalitis ulcerosa,
d) amigdalitis y periamigdalitis flegmonosa.
44
2. Localizadas en la amígdala faríngea:
Adenoiditis o angina nasofaríngea.
3. Localizadas en la amígdala lingual:
a) amigdalitis lingual catarral,
b) amigdalitis y periamigdalitis flegmonosa.
4. Generalizadas en toda la faringe:
a) angina catarral difusa,
b) absceso difuso faríngeo,
c) gangrena faríngea.
5. Supuraciones perifaríngeas:
a) absceso retrofaríngeo,
b) absceso laterofaríngeo.
II. Anginas específicas
a) diftérica,
b) escarlatinosa,
c) reumatismal,
d) de las enfermedades infecciosas,
e) fusoespirilar,
f) herpética,
g) zosteriana,
h) pénfigus.
III. Anginas en el curso de los síndromes hematológicos. Diversas enfermedades que
presentan alteraciones en la serie blanca (leucocitos) se acompañan de manifesta-
ciones bucofaríngeas; unas tienen un carácter de gran gravedad, ligado a su natu-
raleza ulceronecrótica, así como a la evolución fatal de la enfermedad causal. Este
es el caso de la leucemia aguda y de la agranulocitosis. Otras enfermedades son
benignas, como la angina por monocitos.
Patogenia
45
microbiana que ellas provocan. En fin, el estado general desempeña una función en la
aparición de las anginas, las cuales son frecuentes en los individuos agotados; se
aprecia el desfallecimiento físico y la diabetes, que proporcionan un carácter de alta
gravedad.
Cuadro clínico
Diagnóstico
46
dejan lugar a dudas.
Una angina que se prolonga, un enrojecimiento difuso de todo el istmo faríngeo,
sembrado de placas opalinas, sugieren la búsqueda de la sífilis secundaria. Una angina
con reacción ganglionar será representativa de una monocitosis.
En la angina pultácea los caracteres del exudado, su presencia al nivel de las
criptas, su reproducción lenta, la ausencia de invasión a los pilares, la adenopatía
ligera y la intensidad de los fenómenos generales no permiten confundirla con difteria,
sin embargo, en medio de una epidemia debe realizarse la siembra de toda angina
blanca.
La angina herpética, más brutal aún en su comienzo que la angina banal, se dife-
renciará por el carácter seudomembranoso adherente y policíclico del exudado que
recubre la amígdala.
Exámenes paraclínicos
Evolución
Complicaciones
Tratamiento
Local
47
2. Gotas nasales (solución de argirol al 2 % con efedrina al 1 % o solución salina).
General
Angina diftérica
Difteria común
Cuadro clínico
Evolución
48
La muerte puede producirse por extensión de las
falsas membranas a la laringe y el árbol traqueobron-
quial, por la difusión de la toxina diftérica y los trastor-
nos generales que de ello resultan.
Difteria maligna
Cuadro clínico
Fig. 2.6. Amigdalitis diftérica.
Se identifica por los síntomas siguientes:
Tratamiento
Angina de Vincent
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Exámenes paraclínicos
Evolución
Tratamiento
Faringitis aguda
La faringitis aguda (catarro faríngeo agudo) es una inflamación mucosa superficial
de la faringe que se manifiesta por tumefacción y enrojecimiento y cursa con trastor-
nos en la secreción de las glándulas mucosas. Solo en casos excepcionales está limi-
tada a la mucosa de la nasofaringe o a la hipofaringe, ya que en la mayoría de los
pacientes la faringitis es la primera manifestación clínica parcial de una infección de
las vías aéreas superiores, inferiores o ambas (faringotraqueobronquitis). El tejido
linfático participa en su totalidad o solo parcialmente en el proceso inflamatorio.
Patogenia
Cuadro clínico
Más tarde aparece una secreción mucopurulenta, a veces abundante, que provoca
tos irritante al principio. Toda la superficie de la pared posterior de la faringe se
encuentra engrosada y muestra un color rojo intenso aterciopelado; cuando existe un
exudado seroso la sequedad da un aspecto brillante, como laqueado. En el estadio de
la secreción mucopurulenta, la mucosa se halla recubierta del correspondiente exuda-
do. Los folículos linfáticos de la pared posterior de la faringe están con frecuencia
hiperémicos e infiltrados y se destacan como prominencias por encima del nivel de la
mucosa. La secreción mucopurulenta se mantiene sobre todo en los niños, debido a
que las amígdalas palatinas hiperplásicas toman parte en el proceso inflamatorio.
La faringitis del adulto es de cuadro no complicado y febril y casi siempre cura en
poco tiempo; rara vez aparecen ganglios en la región. En la forma más grave, que en
la mayoría de los casos se inicia con escalofríos y ascenso de temperatura hasta 40º C
o más, encontramos engrosados y dolorosos los ganglios de la región subángulo maxi-
lar y, en los niños, también los situados detrás del músculo esternocleidomastoideo. La
úvula puede deformarse. El cuadro clínico se completa con apatía, cefalea, anorexia,
náuseas y vómitos.
Diagnóstico
Se hace a partir del cuadro clínico descrito. En los niños hay que descartar la
posibilidad de una enfermedad infectocontagiosa en su comienzo; en el adulto es po-
sible una sífilis secundaria.
Exámenes paraclínicos
Aproximadamente de 5 a 10 días.
Tratamiento
Si es viral:
1. Antihistamínico.
2. Vitamina C.
3. Aspirina.
Si es bacteriana:
Absceso periamigdalino
Clasificación
52
Cuadro clínico
1. Gran frecuencia.
2. El sitio de la tumefacción ocupa la parte superior del pilar anterior. De esto resulta
una inflamación que abomba el velo hacia adelante como un cristal de reloj y recha-
za la amígdala hacia abajo, adentro y atrás.
3. La presencia de un edema que inflama el pilar anterior hasta casi hacerle rebasar la
línea media y alcanzar la úvula, rechazándola hacia la amígdala opuesta. Esta úvula
aumentada de tamaño provoca una sensación de cuerpo extraño añadida a la disfa-
gia (fig. 2.8).
Exámenes paraclínicos
Complicaciones
Tratamiento
54
Adenoiditis aguda
Concepto
Cuadro clínico
55
Adenoiditis de la infancia
Presenta el mismo comienzo brusco y febril que en el lactante, sin otros síntomas
que una dificultad respiratoria y un ronquido ruidoso. Las dimensiones mayores de la
nasofaringe y la adaptación del niño a la respiración bucal hacen el cuadro menos
dramático; sin embargo, la adenoiditis puede anunciarse con una crisis de laringitis
estridulosa, por una reacción meníngea o por una otalgia reflejada extremadamente
intensa. Es más benigna que en el lactante, en razón de la menor frecuencia de las
complicaciones pulmonares; no obstante, es la causa más frecuente de la otitis media
en los niños.
Diagnóstico
Exámenes paraclínicos
Evolución
Pronóstico
56
Tratamiento
Leucemia aguda
Agranulocitosis
57
angina difteroide ulcerosa o gangrenosa; partiendo del fondo de la faringe y de las
amígdalas la ulceración se extiende secundariamente a la lengua y las encías, compli-
cándose con asociaciones fusoespirilares. A diferencia de la leucemia aguda, las le-
siones faríngeas predominan sobre las lesiones bucales. No se acompañan de
adenopatías ni esplenomegalia.
El diagnóstico positivo se hace mediante el examen hematológico, lo cual confirma
el precepto de que "toda angina que se prolongue, toda angina sospechosa que la
bacteriología no aclare, necesita un examen hematológico".
La curación de la agranulocitosis es difícil y aun en los casos favorables son fre-
cuentes las recidivas.
Algunos autores han llamado la atención sobre las anginas con repercusión linfoidea
y de evolución prolongada, clasificadas antiguamente entre las fiebres ganglionares
frecuentes en la adolescencia.
La angina por monocitos se trata de una angina eritematosa; frecuentemente
encontramos un exudado pultáceo, pero por el contrario, nunca existe la menor
tendencia a la ulceración. Llama la atención una poliadenitis submaxilar y carotídea
considerable; los ganglios de consistencia firme, inmóviles e indoloros no presentan
ninguna tendencia a la supuración. La adenopatía se generaliza, alcanzando los ganglios
axilares e inguinales. Los signos generales son los de una amigdalitis aguda banal,
pero la fiebre persiste de forma irregular y el enfermo queda durante semanas pálido
y asténico. La afección puede adquirir la forma de la leucemia aguda o presentar una
tendencia hemorrágica.
El examen hematológico aclara el diagnóstico; la leucocitosis no pasa de los 20 000
elementos; los polinucleares neutrófilos pierden su predominio en favor de los elemen-
tos mononucleares que pueden pasar del 70 %. La reacción de Paul Bunnel positiva
puede ayudar al diagnóstico.
Tratamiento
Amigdalitis crónica
La retención de la secreción y de la descamación epitelial al nivel de las criptas
amigdalinas, provoca la distensión de ellas y mantiene a su nivel un estado de infec-
ción conocido como amigdalitis crónica.
58
Patogenia
Cuadro clínico
Síntomas:
Signos:
Las amígdalas grandes pueden ser blandas debido a una hiperplasia linfoidea o
duras por aumento del tejido conectivo (fig. 2.9).
Diagnóstico
59
Ante una hipertrofia parcial pediculada debemos pensar en un fibroma o un adenoma.
Si la hipertrofia es unilateral hay que sospechar de sarcoma, disembrioma u otro tipo
de tumoración.
Exámenes paraclínicos
Complicaciones
Tratamiento
Faringitis crónica
Cuadro clínico
La faringitis crónica, cualquiera que sea su tipo, es una afección raras veces dolo-
rosa. Una sensación de sequedad, de picazón al nivel de la "garganta", un cierto grado
de molestia durante la deglución de la saliva, sin que el enfermo pueda precisar ningún
punto particularmente sensible, pueden ser los únicos síntomas, y la afección perma-
nece latente. Es así como se detecta esta enfermedad en un individuo preocupado
únicamente por su obstrucción nasal, un catarro tubario, o una ronquera persistente.
Con más frecuencia, la faringitis crónica termina en un síndrome matinal; las
secreciones de la mucosa se resecan y la superficie aparece tapizada de un exudado
adherente. La sensación subjetiva de esta sequedad produce una necesidad irresoluble
de desgarrar; la tos es gutural, tratando de limpiar la "garganta". Esta operación puede
ser muy molesta y provocar en ciertos sujetos tos violenta, reflejos nauseosos y es-
pasmo glótico, que terminan con la expulsión de costras mucopurulentas o de
mucosidades transparentes.
Faringitis catarral. Es propia del adolescente y del adulto joven. La infección de
las granulaciones faríngeas, de restos amigdalinos y adenoides produce la congestión
60
de la mucosa y la hipertrofia de las glándulas mucíparas difundidas en su superficie.
La secreción más o menos abundante, mucosa o mucopurulenta, tapiza una mucosa
roja, rica en elementos linfoides y cae del cavum como una cortina de la pared poste-
rior de la faringe. A menudo se acompaña de una rinitis mucopurulenta y de adenopatías.
Brotes infecciosos agudos vienen a sobreañadirse en este fondo crónico de faringitis,
provocando otitis y complicaciones bronquioneumónicas descendentes agudas.
Faringitis hipertrófica. Es propia de adultos artríticos, congestivos, pletóricos y
con deficiencias hepáticas, en los que el tabaco y el alcohol agravan la congestión
faríngea. La mucosa de la faringe se torna rojo púrpura, hipervascularizada; se en-
cuentra engrosada en toda su superficie al nivel de la úvula, la cual está tumefacta e
inflamada en masa; el enfermo la hace responsable de todos sus trastornos. Al nivel
de los pilares el velo aparece tensado por una musculatura potente de la pared poste-
rior, que está reducida y oculta lateralmente por 2 falsos pilares posteriores de mucosa
hipertrofiada, los cuales desbordan hacia atrás los pilares posteriores.
El examen de estos enfermos puede presentar grandes dificultades; la aplicación
del depresor de lengua, a veces la simple abertura de la boca, son suficientes para
provocar un reflejo nauseoso violento difícil de vencer aun con anestesia tópica. En
efecto, la hipertrofia afecta no solo la mucosa, sino toda la musculatura subyacente
vélica y faríngea.
La rinoscopia posterior muestra la cavidad de la nasofaringe disminuida por el
espesamiento de la mucosa, por el borramiento de las fosillas de Rosenmüller y la
exageración del rodete faríngeo de la trompa. Tales lesiones coinciden, en general,
con la hipertrofia de los cornetes o la etmoiditis hiperplásica y repercuten en el órgano
auditivo. Zumbidos e hipoacusia progresiva pueden ser los primeros signos de una
faringitis crónica, ya complicada con catarro o esclerosis auditiva. Afecta igualmente
la laringe, en la cual encontramos congestión del vestíbulo e hipertrofia de la comisura
posterior. En cuanto a las vías aéreas inferiores, en ellas se producen accesos de
bronquitis asmatiforme y enfisema.
Faringitis atrófica. En el paciente senil, esta puede ser el estadio último de la
faringitis catarral o de la faringitis hipertrófica. Esta enfermedad se presenta, sin em-
bargo, en los individuos jóvenes debilitados o en los niños después de la supresión
operatoria muy radical del tejido linfoide.
La mucosa aparece pálida, adelgazada, lisa, sin relieve linfoide y surcada de
varicosidades delgadas. Esta esclerosis atrófica puede localizarse en la pared poste-
rior o generalizarse a toda la mucosa faríngea, en particular en los ancianos. La atro-
fia se extiende también a los músculos y la faringe se muestra ensanchada; la
nasofaringe, abierta y seca, esta tapizada por costras.
Diagnóstico
1. De la causa.
2. Local.
3. General.
4. Para garantizar la permeabilidad nasal normal.
5. Para suprimir toda infección nasal, sinusal o amigdalina.
6. Con gargarismos.
7. Con antihistamínicos.
8. Vitaminoterapia.
Patogenia
Cuadro clínico
1. Dolor intenso.
2. Disfagia mecánica total.
62
3. Voz apagada.
4. Trastornos respiratorios.
Diagnóstico
Evolución
Los cuerpos extraños pueden permanecer ocultos por mucho tiempo o provocar
manifestaciones tardías de infección grave localizada, como absceso del suelo de la
boca, absceso laterofaríngeo o retrofaríngeo, mediastinitis y otros.
Tratamiento
63
Capítulo !
OTOLOGÍA
El oído, órgano que garantiza la comunicación con el medioambiente, en el recono-
cimiento de la traducción acústica de la naturaleza y en el sentido del desplazamiento
dentro de ella, mediante sus funciones de la audición y del equilibrio estático y dinámi-
co, se encuentra dividido en 3 grandes partes: oídos externo, medio e interno,
desempeñando cada una de ellas un importante papel en los mecanismos antes cita-
dos (audición y equilibrio).
64
La pared anteroinferior del conducto es más larga que la posteroinferior y forma
con la membrana timpánica que cierra el conducto auditivo externo, un surco profun-
do por la posición oblicua de dicha membrana. El conducto óseo proviene en parte de
la porción escamosa y en parte de la porción timpánica del hueso temporal, formando
un anillo óseo incompleto llamado cisura timpánica de Rivinus. En el tercio externo del
conducto se encuentran los folículos pilosos y las glándulas ceruminosas.
La pared anterior del conducto auditivo externo es muy delgada, a veces como un
papel y la inferior es de hueso compacto, en relación con la glándula parótida. La
pared posterior, en relación con la apófisis mastoides, tiene un grosor aproximado
de 5 mm; mientras que la pared superior o techo está constituida por la porción
escamosa del hueso temporal y participa en la constitución del suelo de la fosa cere-
bral media.
Vascularización. La irrigación del oído externo está garantizada por las arterias
auricular posterior y temporal superficial, ramas de la arteria carótida externa. Las
venas drenan a la vena facial posterior y las ramas auriculares a la vena auricular
posterior.
Linfáticos. El abundante plexo linfático desagua en los ganglios linfáticos auricu-
lares anteriores, posteriores e inferiores, los que drenan a su vez en los ganglios yugulares
superficiales y profundos.
Inervación. Los nervios sensitivos del pabellón son ramas de los nervios auricular
mayor y occipital menor (ramas del plexo cervical), y la rama auricular temporal,
proveniente de la rama maxilar del trigémino. Las porciones media y posterior del
conducto auditivo externo están inervadas por la rama auricular del nervio facial.
65
La caja del tímpano tiene una forma que se asemeja a un cubo, por lo tanto, se
describen en ella 6 paredes.
La pared externa o timpánica está constituida en sus 4 partes por la membrana
timpánica que separa el oído medio del conducto auditivo externo.
El tímpano se nos presenta como una membrana de color gris perla, de forma
circular, de unos 85 mm² de superficie, fijada íntimamente al surco timpánico en casi
toda su periferia, excepto en su porción anterosuperior. Histológicamente está consti-
tuido por 3 capas: la externa o cutánea; la media o fibrosa, que le da al tímpano las
propiedades vibratorias y la interna o mucosa. Esta estructura no se encuentra en
toda la extensión de la membrana timpánica, lo que permite diferenciar 2 porciones en
ella: una llamada pars tensa de 55 mm² de superficie, que cuenta con las 3 capas
mencionadas, y otra de 30 mm² de superficie, en la que no existe la capa media o
fibrosa, llamada pars flaccida y que ocupa la parte más alta de la membrana timpánica.
La otoscopia revela una membrana timpánica ligeramente cóncava y algo depri-
mida hacia la punta del mango del martillo. La posición varía según la edad; en el
recién nacido el tímpano es casi horizontal, en el adulto se acerca a la posición vertical
(fig. 3.3).
La membrana timpánica presenta una serie de reparos anatómicos identificados
como la proyección del mango del martillo, la proyección de la apófisis corta del
martillo, los pliegues timpanomaleolares
(anterior y posterior), el ombligo, el trián-
gulo luminoso de Politzer y el anillo
timpánico de Gerlach; todos estos elemen-
tos desempeñan una función importante
en el diagnóstico de las otopatías del oído
medio, debido a las alteraciones que pue-
den presentar.
Si trazamos 2 líneas imaginarias que
pasen, una a lo largo del mango del marti-
llo y otra perpendicular a la primera, cru-
zando por el ombligo, quedaría la mem-
brana timpánica topográficamente dividi-
da en 4 cuadrantes: anterosuperior,
anteroinferior, posterosuperior y postero-
inferior.
Esta división en cuadrantes es muy útil,
pues permite precisar con exactitud la
ubicación de las lesiones timpánicas.
La pared interna o laberíntica, muy rica
Fig. 3.3. Representación macróscopica del tímpa-
no: 1) pars tensa, 2) anulus fibrosus, 3) anulus
también en detalles anatómicos (fig. 3.4),
tympanicus osseus, 4) incisura timpánica (Rivini), presenta hacia el centro el promontorio,
5) pars flaccida. Subdivisión de la superficie que corresponde a la primera espira del
timpánica visible por otoscopia en 4 cuadrantes:
a) cuadrante posterosuperior, b) cuadrante
caracol; este es el sitio más estrecho de la
posteroinferior, c) cuadrante anteroinferior, d) cua- caja. Por detrás y por encima de él se en-
drante anterosuperior. cuentra la ventana oval, ocupada por la
66
platina del estribo y por debajo de ella, la ventana redonda, recubierta por una mem-
brana que la separa del oído interno. Por encima de la ventana oval se encuentra el
nervio facial en su segunda posición horizontal, en el interior del conducto de Falopio.
Por encima de este nerviducto encontramos el relieve del conducto semicircular ex-
terno. También observamos en la pared interna los conductos de los músculos del
martillo y el estribo, así como el nervio de Jacobson.
La pared superior separa la caja del tímpano de la fosa cerebral media, y está
constituida por una delgada lámina ósea que suele lesionarse en las fracturas produci-
das por traumatismos craneales.
La pared inferior está en relación con el
golfo de la vena yugular interna, mientras
que la anterior, tubaria o carotídea, recibe
estos nombres por las relaciones íntimas que
tiene con la trompa de Eustaquio y la arte-
ria carótida interna.
En su porción superior desemboca la
extremidad externa de la trompa, por
debajo de la cual pasa la arteria carótida
interna en su conducto. Las relaciones ínti-
mas de este vaso arterial con el oído medio
explican los acúfenos pulsátiles que a ve-
ces padecen algunos pacientes.
Fig. 3.4. Pared interna de la caja timpánica:
La pared posterior o mastoidea presen- 1) acueducto de Falopio, 2) estribo, 3) músculo
ta un conducto, el aditus ad antrum, que del martillo, 4) promontorio, 5) trompa de
comunica la caja timpánica con el antro Eustaquio, 6) carótida interna, 7) aditus ad
mastoideo. antrum, 8) músculo del estribo, 9) pirámide,
Contenido de la caja. La caja del tímpa- 10) sinus timpani, 11) ventana redonda,
12) yugular interna.
no contiene los huesillos (martillo, yunque y
estribo) con sus ligamentos y músculos. Estos
forman una cadena que se extiende desde el tímpano a la ventana oval, articulados
entre sí y unidos a las paredes de la caja por medio de ligamentos y 2 músculos, el del
martillo y el del estribo, que controlan los movimientos de la cadena.
Celdas neumáticas del oído medio. Forman parte también de la unidad anatómi-
ca del oído medio, están ocupadas por aire, comunicadas entre sí y revestidas por una
mucosa similar a la de la caja. La mayor parte de estas celdas se ubican en la porción
mastoidea del hueso temporal, teniendo como más constante exponente al antro
mastoideo, que ya comienza a observarse desde la vida intrauterina.
Alrededor del antro se desarrollan otros grupos de celdas que conservan el vínculo
con la cavidad antral (fig. 3.5).
La neumatización puede extenderse también al peñasco y a la escama del tempo-
ral, e inclusive pueden encontrarse celdas neumáticas en la misma caja, alrededor de
la trompa de Eustaquio y en el hipotímpano.
Trompa de Eustaquio. Es un conducto que comunica al oído medio con la
nasofaringe, extendido desde la pared anterior a la pared lateral de la nasofaringe, en
él se distinguen una porción interna o fibrocartilaginosa, dilatable y movible, y una
67
extremidad externa ósea que desemboca
en la parte alta de la pared anterior de la
caja timpánica. La trompa de Eustaquio, al
establecer una adecuada comunicación
entre el oído medio y la nasofaringe, permi-
te el equilibrio de presiones entre el me-
dioambiente y la caja timpánica.
Vasos y nervios del oído medio. La irriga-
ción del oído medio proviene de ramas de
las arterias estilomastoidea, timpánica,
meníngea media y carótida externa. Las
Fig. 3.5. Celdas neumáticas del oído medio:
1) aditus ad antrum, 2) celdas mastoideas, venas van a parar a los plexos pterigoideos
3) cabeza del martillo, 4) repliegue timpano- y faríngeos y al golfo de la vena yugular
maleolar posterior, 5) cuerda del tímpano, interna.
6) mango del martillo, 7) rodete de Gerlach, La inervación sensitiva proviene del ner-
8) repliegue timpanomaleolar anterior, 9) bolsa
vio de Jacobson y del plexo carotídeo, de la
anterior, 10) músculo del martillo, 11) trompa de
Eustaquio. rama motora del nervio facial para el músculo
del estribo y de la rama motora del nervio
trigémino para el músculo del martillo.
El oído interno está constituido por una armazón ósea, el laberinto óseo, en el cual
se describe una cavidad central, el vestíbulo, que se halla en comunicación con el oído
medio por la ventana oval. Desembocan en él los conductos semicirculares óseos
(externo, superior y posterior) y el caracol óseo; además de alojar unas bolsas
membranosas conocidas como laberinto membranoso. El espacio que existe entre
68
ambos laberintos se encuentra ocupado por la perilinfa y el interior del laberinto
membranoso está ocupado por la endolinfa.
El laberinto membranoso anterior está representado por el conducto coclear que,
al corte, tiene una forma triangular y en una de sus paredes (membrana basal), se
disponen unas células epiteliales altamente diferenciadas que, en su conjunto, reciben
el nombre de órgano de Corti u órgano sensorial del oído, encargado de la percepción
del sonido. Hasta estas células llegan fibras de la raíz coclear del VIII par craneal
(rama auditiva).
El laberinto membranoso posterior está formado por 2 vesículas: el utrículo y el
sáculo, y por los conductos semicirculares membranosos. Tanto el utrículo como el
sáculo poseen unos receptores llamados máculas, que se encargan de registrar las
aceleraciones lineales de la cabeza; los conductos semicirculares membranosos tie-
nen en sus extremos, dilatados o ampulares, las crestas ampulares, constituidas por
células neuroepiteliales ciliadas unidas a fibras del nervio ampular, del cual constitu-
yen el receptor periférico.
El movimiento de la endolinfa durante los giros de la cabeza excita estas crestas,
informando al sistema nervioso central de los movimientos angulares cefálicos.
Vías cocleares
Las vías cocleares son las encargadas de trasmitir al cerebro los estímulos auditivos,
para lo que emplean la sinapsis entre 4 neuronas.
Primera neurona. Tiene su cuerpo celular en el ganglio espiral; las fibras periféricas
parten de las células ciliadas del órgano de Corti. Los axones se reúnen en el conduc-
to auditivo interno para formar la rama coclear del VIII par craneal y avanzan hasta
el surco bulboprotuberancial, terminando en los núcleos dorsal y ventral del complejo
bulboprotuberancial.
Segunda neurona. Posee su cuerpo celular en los núcleos dorsal y ventral, de
donde salen los cilindroejes que van a terminar en los núcleos del cuerpo trapezoide
del mismo lado y del lado opuesto, así como en los núcleos de la oliva bulbar.
Tercera neurona. Se inicia en los núcleos de la oliva bulbar y del cuerpo trapezoide,
de donde parten sus fibras que, al unirse, constituyen el fascículo lemniscus lateral,
para terminar en el cuerpo geniculado interno y los tubérculos cuadrigéminos poste-
riores.
Cuarta neurona. En esta los axones parten de las células del cuerpo geniculado
interno y los tubérculos cuadrigéminos posteriores y terminan en el área auditiva del
cerebro, en la circunvolución de Hechl, ubicada en la cara superior del lóbulo temporal
y en la profundidad de la cisura silviana, en el lóbulo de la ínsula. Cada lóbulo temporal
recibe fibras acústicas directas y cruzadas, por lo que en cada área auditiva se en-
cuentran representaciones de ambos sistemas cocleares.
Vías vestibulares
69
conductos semicirculares y las máculas utricular y sacular. Sus axones forman la raíz
vestibular del VIII par craneal, que se une a la raíz coclear dirigiéndose al bulbo,
donde penetra y se divide terminando en los núcleos de Delters, Bechterew y Roller.
Segunda neurona. Es una neurona de asociación de los núcleos vestibulares con
los núcleos oculomotores, neurovegetativos, medulares y cerebelosos. Según recien-
tes investigaciones, se ha registrado la existencia de potenciales cerebrales mediante
el estímulo de los receptores periféricos vestibulocanaliculares, lo que hace prever la
representación de este sistema en la corteza cerebral.
70
Se calcula que la pérdida de energía sonora creada por la barrera aire-perilinfa es
de 30 dB; el oído medio humano se encarga de recuperar en lo posible esa pérdida.
Un sonido procedente del exterior tiene que recorrer el conducto auditivo externo
hasta encontrarse con la membrana timpánica, donde se halla engastado el primer
huesillo del oído medio, el martillo, el cual trasmitirá sus movimientos al yunque y este
al estribo, último eslabón de la cadena osicular. La parte inferior plana del estribo,
llamada platina, se encuentra en contacto directo con la perilinfa.
Este sistema mecánico representa un incremento de la energía sonora en unos
25-30 dB, lo que se logra, en primer término, por la diferencia de superficie vibratoria
que existe entre el tímpano y la platina del estribo, ya que la primera es 17 veces
mayor que la segunda; por otra parte, el sistema de palancas formado por la unidad
martillo-yunque-estribo logra reforzar el sonido en 1,3 veces; esto, que en valor nu-
mérico serían 2,5 dB, sumados al efecto logrado por el tímpano, totalizarían unos
25-27 dB de ganancia.
El sistema osiculotimpánico se ubica en la caja timpánica, que contiene aire, ya
que es necesaria una completa movilidad del sistema, lo cual no se lograría de estar
llena de líquido. E1 órgano encargado de llevar el aire al oído medio es la trompa de
Eustaquio, que normalmente se mantiene cerrada, pero se abre durante la deglución
o el bostezo, con lo que se logra mantener idénticas presiones de aire en el oído medio
en relación con la existente en el conducto auditivo externo, que corresponde a la
presión ambiental.
Por último, el oído medio posee la función de proteger las delicadas estructuras
neurosensoriales del oído interno de los sonidos muy intensos, mediante la contracción
de 2 pequeños músculos, uno de ellos insertado en el martillo y el otro en el cuello del
estribo. Cuando por vía refleja frente a un sonido se contraen ambos músculos, el del
martillo pone más tensa la membrana timpánica y el del estribo tira de él hacia afuera;
con la combinación de estos 2 movimientos antagónicos se crea un aumento notable
de la impedancia, es decir, de la resistencia al paso del sonido, protegiendo al oído
interno del daño que acarrearían altas presiones sonoras.
71
Este tipo de movimiento determina un desplazamiento espectral de la perilinfa a lo
largo del caracol, que excita las células sensoriales del órgano de Corti y convierte
esta energía en potenciales de acción neuronal.
A todo lo largo del caracol se encuentran unos diminutos receptores (órgano de
Corti) que se distribuyen en un verdadero mapa de frecuencias, así tenemos que en la
primera vuelta del caracol, conocida como espira basal, están situados los órganos de
Corti más diminutos, respondiendo a los sonidos cuya frecuencia es elevada. Según
ascendemos en la cóclea estos órganos son progresivamente más grandes, en propor-
ción directa con la disminución de la frecuencia del sonido, de modo tal que en el
helicotrema o vértice de la cóclea están aquellos que responden a los sonidos suma-
mente graves.
Durante el estímulo sonoro aproximadamente 23 500 unidades sensoriales de Corti
son estimuladas en unas secciones e inhibidas en otras; el análisis espectral del sonido
se produce en forma de potenciales microfónicos cocleares, que a su vez se integran
en un potencial de acción de características especiales que llega a la primera neurona
y de aquí a las vías auditivas centrales.
La otra función del oído interno es la llamada vestibular, encargada de informar al
sistema nervioso central sobre la posición de la cabeza en el espacio.
Como sabemos, en el oído interno se encuentran los conductos semicirculares
membranosos y 2 bolsas membranosas, el utrículo y el sáculo, dotadas de los recepto-
res conocidos como crestas ampulares −para los conductos semicirculares− y mácu-
las otolíticas utricular y sacular, para el utrículo y el sáculo. Estas últimas contribuyen
a mantener el equilibrio estático.
Cuando se produce un movimiento angular de la cabeza son excitadas las crestas
ampulares, provocando unos "trenes" de descargas nerviosas que aumentan o dismi-
nuyen en un lado en relación con el otro. Este desbalance en la afluencia sensorial es
el que informa al cerebro de la posición o dirección del giro de la cabeza, permitiendo,
por medio de complejas vías, efectuar los movimientos de corrección de los ojos y la
contracción de grupos musculares encargados de mantener la posición en el espacio.
Este sistema funciona necesariamente en estrecha dependencia con los núcleos
oculomotores, el cerebro y los centros nerviosos encargados de procesar la informa-
ción de los receptores propioceptivos ubicados en piel, músculos, tendones y articula-
ciones.
72
Interrogatorio
Está basado en los mismos principios aplicados en la clínica general y nos informa
sobre la historia de la enfermedad actual, los antecedentes personales, familiares,
aspectos profesionales y los síntomas que se presentan.
Manifestaciones subjetivas
El enfermo del oído acude generalmente a consulta por uno o varios de estos
síntomas: dolor, acúfenos, hipoacusia, vértigos o sensación de humedad.
El dolor es variable en cuanto a su intensidad, pues transita desde el dolor sordo,
que se observa en las otalgias reflejas debido a afecciones extraóticas al dolor violen-
to y pulsátil de las inflamaciones agudas del oído externo y el medio.
La hipoacusia es uno de los síntomas más importantes; puede ser expresión de una
lesión en el aparato de transmisión o en el de percepción de la audición.
Los acúfenos o ruidos de oídos, habitualmente muy molestos para los pacientes,
llegan en ocasiones a alterar el psiquismo y pueden ser continuos o intermitentes, de
tonalidad grave o aguda. Los primeros suelen presentarse en las enfermedades del
aparato de transmisión y los segundos, en las afecciones del aparato de percepción.
También se describen acúfenos originados fuera de la esfera ótica, causados sobre
todo, por enfermedades vasculares (arteriosclerosis, hipertensión arterial y aneurismas
de la carótida).
El vértigo es la sensación irreal de desplazamiento del cuerpo en el espacio (vérti-
go subjetivo) o de los objetos que lo rodean en relación con el cuerpo (vértigo objeti-
vo). Puede manifestarse en forma continua o en crisis.
El vértigo es la expresión de una disfunción del aparato vestibular que, conjunta-
mente con el cerebelo y el sentido de la vista, contribuye a mantener el equilibrio. La
sensación de humedad es expresión de procesos segregantes del oído externo y el
medio.
Examen físico
Otoscopia
73
se requiere una buena iluminación con el espejo frontal y un espéculo de oído. Al
paciente, sentado de perfil y con la cabeza ligeramente inclinada hacia el hombro
opuesto, se le tracciona el pabellón hacia arriba y atrás, a la vez que se le introduce el
espéculo, el cual se sostiene con el pulgar y el índice, de forma delicada. Debe usarse
el espéculo de mayor tamaño posible. En el niño pequeño la tracción del pabellón se
hace hacia abajo.
Exploración de la trompa
Examen radiológico
74
Proyección de Stenvers u occipitocigomática. El rayo penetra por el occipital y
sale por la arcada cigomática. Esta vista es idónea para observar procesos inflamatorios
tumorales y líneas de fractura en el peñasco.
Proyección de Mayer. El rayo penetra en el cráneo por encima del reborde orbitario
externo del lado opuesto al examinador y sale por la apófisis mastoidea del lado que se
va a radiografiar. Nos muestra con gran nitidez lesiones del ático y del antro.
Prueba de Weber
Su principio está basado en la propiedad que tiene el sonido, como energía vibratoria,
de propagarse a través de los huesos del cráneo; se usa indistintamente el diapasón de
128 ciclos por segundo y el de 250, el cual se coloca vibrando en el vertex craneal o en
la glabela de la frente; debe ubicarse cuidadosamente en la línea media, ya que con
esta prueba vamos a determinar la simetría de la conducción ósea y esta, a su vez,
será el índice diagnóstico (fig. 3.7).
En una persona normal las vibraciones serán trasmitidas simétricamente a ambos
oídos internos y el paciente nos informará por tanto que las percibe igual en ambos
lados; este resultado se conoce como Weber indiferente. Pero si estamos frente a una
lesión del oído causante de una hipoacusia de conducción, se produce un fenómeno de
reforzamiento por resonancia de la señal, motivando que el enfermo señale al oído
afecto como en el que mejor oye el diapasón. Esto se conoce y se informa como
lateralización de la prueba de Weber hacia el oído afecto.
La tercera y última variedad es cuando el enfermo presenta una lesión del oído
interno, la cual afecta la percepción cuantitativa del sonido. En este caso, el Weber se
lateraliza hacia el oído sano o al oído menos dañado.
Prueba de Rinne
75
Fig. 3.7. Prueba de Weber: (A-B) parte del sonido que va directamente a través del cráneo hacia el
laberinto (conducción ósea); (A-C) parte del sonido que va a través del cráneo hacia la caja timpánica;
(C-D) parte del sonido que se pierde hacia el exterior. Oído normal: la audición ósea es idéntica en ambos
oídos. Oído medio: el sonido se lateraliza hacia el lado enfermo. Oído interno: el sonido se oye mejor en
el oído no enfermo.
76
Prueba de Schwabach
Las pruebas con los diapasones son mucho más numerosas y fueron desarrolladas
antes del advenimiento de los modernos audiómetros; solo hemos descrito las 3 más
utilizadas y seguras, las cuales deben realizarse siempre en un ambiente lo más silen-
cioso posible.
Se debe ser exhaustivo al explicarle al enfermo lo que se desea con las pruebas,
para que atienda durante la exploración; bajo estas condiciones resultan de gran
utilidad.
Audiometría tonal
77
Los tonos son controlados en su intensidad por otros dispositivos que nos permiten
dosificar la cantidad de sonidos que pasamos al paciente, en igual forma que lo hace
un control de un equipo de música doméstico; la intensidad de estos tonos se mide en
decibeles (dB). Estos decibeles ascienden en escala de 5 en 5, y van desde el 0
relativo hasta 110 dB. Un par de audífonos y un vibrador para explorar la vía ósea
completan el instrumento.
Los resultados de la medición se expresan en una carta o planilla muy similar en
todos los países, conocida como audiograma (fig. 3.8)
1 25 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0
dB
-1 0
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
1 00
11 0
1 20
1 30
7 50 1 50 0 3 00 0 6 00 0 1 00 0 0 H z
Fig. 3.8. Audiograma normal (se utiliza una porción del modelo, lo que es válido para los restantes
audiogramas). Línea discontinua: vía ósea; línea continua: vía aérea.
Esta prueba necesita mejores condiciones ambientales que las realizadas con
diapasones. Se debe suprimir lo más posible los ruidos ambientales, por lo que se
utiliza una habitación pequeña especialmente diseñada, llamada cámara audiométrica.
La prueba se inicia explorando la vía aérea con los audífonos y, según aumentemos
la intensidad, el paciente nos avisará dónde empieza a escuchar el tono. Este resulta-
do lo anotamos en la carta en una forma convencional e internacional; así, el oído
derecho se inscribe con líneas rojas (negras) y el izquierdo, con azules (gris). El pro-
cedimiento se repite en cada una de las frecuencias. Terminada la vía aérea comen-
zamos nuevamente, pero utilizando un vibrador especial que colocamos sobre la
mastoides del paciente para explorar la vía ósea.
El audiograma normal es muy fácil de interpretar; las líneas de respuestas se ubi-
can alrededor del instrumento de la calibración del equipo y las condiciones de la
cámara audiométrica. No existe un acuerdo aceptado internacionalmente sobre este
78
punto de normalidad, por lo que muchos autores determinaron sencillamente el pro-
medio de respuestas de un grupo significativo de individuos jóvenes sanos y aún así es
raro que pase de 20 dB.
Las líneas de conducción ósea se encuentran al mismo nivel de las de conducción
aérea y se acepta una separación de unos 10 dB entre ellas. El audiograma normal es
una curva de tipo plano.
Describiremos 3 tipos de gráficas, cuya frecuencia ocupa la mayoría de los resul-
tados hallados en pacientes afectados con diversas lesiones del órgano de la audición
y que nos van a servir para evaluar las hipoacusias.
En las lesiones de conducción encontramos una pérdida en la audición por vía
aérea, que se sitúa hasta un máximo de 60 dB, pues por encima de esta cifra ya existe
un componente neutral. La vía ósea se mantiene dentro de valores normales (fig. 3.9).
En una lesión del oído interno la pérdida de la capacidad del órgano sensorial hace
descender el trazado de la vía ósea, por lo que la aérea acompaña a la anterior, pu-
diendo existir una separación entre una vía y la otra de hasta unos 20 dB. En este tipo
de lesiones observamos las grandes pérdidas auditivas y también la dificultad no sólo
de oír, sino de entender la palabra, lo que muchas veces limita la colaboración del
enfermo (fig. 3.10).
El último grupo de curvas típicas son las conocidas como mixtas, es decir, donde
están combinadas la afección de los sistemas de conducción y la percepción del sonido.
En este tipo de gráfica apreciamos un descenso de ambas vías, pero la ósea no se
ubica a niveles normales, como sucede en las lesiones conductivas, ni se une a la vía
ósea como en las lesiones puras del oído interno; en estos casos la conducción ósea
queda intermedia entre ellas y separada de la vía aérea por un mínimo de 30 dB
(fig. 3.11).
1 25 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0
dB
-1 0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
1 00
1 20
1 30
7 50 1 50 0 3 00 0 6 00 0 1 00 0 0 H z
Fig. 3.9. Audiograma (hipoacusia de conducción). Línea discontinua: vía ósea; línea continua: vía aérea.
79
1 25 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0
dB
-1 0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
1 00
1 20
1 30
7 50 1 50 0 3 00 0 6 00 0 1 00 0 0 H z
Fig. 3.10. Audiograma (hipoacusia de percepción). Línea discontinua: vía ósea; línea continua: vía aérea.
1 25 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0
dB
-1 0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
1 00
1 20
1 30
7 50 1 50 0 3 00 0 1 00 0 1 00 0 0 H z
Fig. 3.11. Audiograma (hipoacusia mixta). Línea discontinua: vía ósea; línea continua: vía aérea.
80
Audiometría fonética o logoaudiometría
Examen timpanométrico
82
ZO 72
-4 00 -3 00 -2 00 -1 00 0 + 10 0 + 20 0 + 30 0 + 40 0
0 0
C
1 1
O
2 2
M
3 3
P
4 4
L
5 5
I
6 6
A
7 7
N
8 8
C
9 9
E
10 10
84
Los resultados de cada estimulación son acotados y calculados en busca de la dife-
rencia de respuestas, siendo aceptado como normal hasta un 20 % de desigualdad.
Los estímulos rotatorios y los eléctricos se usan con fines especiales y su interpre-
tación es muy compleja.
Para una orientación diagnóstica elemental son suficientes los métodos descritos y
no se requieren materiales especializados para aplicarlos o interpretarlos.
Otohematoma
Patogenia
Cuadro clínico
Si bien estos tumores sanguíneos pueden aparecer en cualquier parte del pabellón
auricular, por lo común se localizan en el tercio superior externo, deformando el con-
torno del hélix y el antihélix.
El otohematoma se presenta como una tumefacción redondeada de superficie lisa
y brillante, de color violáceo o de fondo azulado; el lóbulo de la oreja tiene una aparien-
cia normal (fig. 3.15). Cuando se forma lentamente puede ser indoloro; pero si sigue
a un golpe intenso y se desarrolla rápidamente, suele ser doloroso.
85
Diagnóstico
Exámenes paraclínicos
Evolución
Complicaciones
Pronóstico
Tratamiento
86
quirúrgica rigurosamente aséptica. Posteriormente se emplea un vendaje compresivo
y se prescriben antibióticos.
Los hematomas grandes se deben evacuar mediante una incisión que siga los
contornos del hélix y a 0,5 cm por dentro de su cara externa. También se aspira la
sangre y los fragmentos de cartílagos mortificados si los hubiere y se hace una
hemostasia cuidadosa, una sutura total y un vendaje compresivo, siempre bajo las más
estrictas condiciones de asepsia y antisepsia.
Se indican antibióticos, sobre todo aquellos cuyo espectro incluya al estafilococo
piógeno y a la Pseudomona aeruginosa, por ejemplo, cefalosporina (ceftazidina, de
3 a 6 g diarios) o aminoglucósido (gentamicina, 4 mg/kg diarios).
Se vigilará estrecha y frecuentemente la evolución del proceso y en caso que el
hematoma vuelva a coleccionarse, será evacuado nuevamente.
Pericondritis
Es la inflamación casi siempre purulenta del pericondrio del pabellón auricular, que
produce graves alteraciones en el cartílago subyacente como consecuencia de la
mortificación, fusión o secuestros del cartílago que, al eliminarse, dejan secuelas
antiestéticas de consideración.
Patogenia
Entre las causas más frecuentes de inflamación del pericondrio se han señalado
los traumatismos con desgarro, mordeduras, picaduras y quemaduras; congelaciones
por cáusticos o ácidos; otohematoma infectado y furúnculo del conducto auditivo ex-
terno; otitis externa difusa (aguda y crónica); eczema impetiginizado del pabellón;
erisipela del pabellón; otitis media supurada; dermatitis y sífilis; desde la generaliza-
ción de la cirugía endoauricular la propagación de la infección a través de la incisión
se ha convertido en el principal factor causal.
El mal estado general, la diabetes, la hiponutrición y la carencia vitamínica, entre
otras, predisponen o agravan el proceso.
Casi todos los autores señalan que la infección frecuentemente es mixta, pero el
agente causal principal es la Pseudomona aeruginosa (bacilo piociánico), lo que
hace que la afección sea rebelde a gran cantidad de antibióticos.
Cuadro clínico
Diagnóstico
Exámenes paraclínicos
Evolución y complicaciones
Prevención
Tratamiento
89
debe profundizarse hasta la localización de la infección; se aconseja que la incisión
sea amplia, para permitir un examen minucioso del cartílago auricular; de ser posible,
se efectúa en la cara posterior del pabellón con el propósito de disimular la cicatriz.
Desde luego, no se debe descuidar el tratamiento etiológico y el estado general,
además de indicar vitaminas, buena alimentación, control de la diabetes si existiera y
proteinoterapia.
Patogenia
La piel se halla en contacto directo con el medio ambiente que deposita sobre ella
polvo, suciedad y bacterias, entre las que se encuentra el Staphylococcus aureus,
considerado miembro de la flora residente normal. Este germen, a veces y por dife-
rentes causas predisponentes que favorecen su desarrollo, exacerba su virulencia,
rompe la barrera epidérmica por la acción de sus toxinas necrotizantes y atraviesa el
débil obstáculo del epitelio de las glándulas sebáceas, penetrando hasta la región bulbar,
donde encuentra las condiciones típicas de cavidad cerrada.
Su presencia determina una activa congestión y exudación, que explican la colora-
ción rojiza y elevación del proceso, así como el dolor, que se debe a la turgencia local
que comprime los filetes nerviosos y más aún en el oído, por encontrarse en una zona
no fácilmente distensible. Desintegrado el aparato pilosebáceo por la acción conjunta
de la toxina microbiana y la falta de nutrición, se convierte en un "secuestro", que será
eliminado en forma de tapón esfacelopurulento.
Las causas predisponentes las dividimos en locales y generales.
Causas locales
1. Rascado o limpieza del oído con los dedos sucios u objetos contaminados, lo que
produce abrasiones en la piel que se infectan fácilmente.
90
2. Lavados intempestivos del oído con la jeringa de Guyon o por el uso de prótesis
auditivas sin las adecuadas condiciones higiénicas.
Causas generales
Son las que proporcionan al paciente condiciones de menor resistencia, tales como
falta de higiene general, piel grasienta, fatiga física o mental, deficiencia nutricional,
convalecencia de enfermedades y, sobre todo, diabetes.
Cuadro clínico
Diagnóstico
Exámenes paraclínicos
Evolución
Complicaciones
Pronóstico
Tratamiento
92
Otitis externa difusa aguda
Múltiples han sido las definiciones dadas hasta el momento por los diferentes auto-
res, ya que bajo este término se explican las afecciones inflamatorias del pabellón
auricular junto con las del conducto auditivo externo.
Nosotros, por razones didácticas las ubicaremos como una entidad separada, ya
que en la práctica observamos que la gran mayoría de los pacientes aquejan solamen-
te procesos inflamatorios del conducto auditivo externo y en menor número la infla-
mación se extiende al pabellón auricular. Por tanto, la otitis externa difusa aguda es
fundamentalmente la inflamación aguda de la piel del conducto auditivo externo de
causa infecciosa secundaria, que puede extenderse en algunos casos a la capa exter-
na de la membrana timpánica y al pabellón auricular. Puede presentar enrojecimiento,
edema y secreción de la piel del conducto auditivo externo o lesiones eruptivas de tipo
vasculoso con costras. Contrastando con estas lesiones locales, los síntomas genera-
les son mínimos.
Es la enfermedad más frecuente del oído externo, sobre todo en los meses de
verano, y coincide con una mayor afluencia de personas a piscinas y playas.
Patogenia
Cuadro clínico
93
Si buscamos los antecedentes es posible obtener de la anamnesis que, debido al
prurito en el conducto auditivo externo, el paciente hurgó en él con bolígrafos, presi-
llas, palillos, dedos u otros objetos.
Durante la palpación se produce dolor al tirar del pabellón o al hacer presión
sobre el trago; la inspección externa revela generalmente enrojecimiento y tumefac-
ción de todo el conducto auditivo externo, que puede aparecer obliterado.
Forma segregante. La afección puede quedarse en este estadio o evolucionar
hacia la forma segregante; esta se caracteriza por dolores mucho más intensos, a
veces con la masticación. Cuando es muy intenso el dolor puede irradiarse a la mitad
correspondiente de la cabeza y convertirse en una verdadera hemicránea.
El examen físico está igualmente modificado; no solo el conducto es muy rojo, sino
que sus paredes se han espesado, infiltrado, y a veces la estenosis impide la introduc-
ción del espéculo. En este estadio el tejido subcutáneo participa de la inflamación. La
secreción es más abundante, serosa al comienzo, y se hace purulenta, con restos
epiteliales formados por la epidermis descamada. En fin, el contacto con las regiones
inflamadas y la tracción del pabellón produce dolor, al igual que ocurre en la furunculosis
del conducto. Habitualmente al cabo de 2 semanas el dolor cede y la otitis externa
desaparece progresivamente; si la causa persiste, la enfermedad recidiva.
Forma edematosa. A veces la otitis externa continúa su evolución y la inflama-
ción alcanza el tejido subcutáneo. En este caso los dolores se exageran, se hacen
atroces y resistentes a los medicamentos más activos. El examen muestra una agra-
vación de los precedentes; las paredes del conducto están tumefactas y la luz obstrui-
da, razón por la cual aparece una hipoacusia. Puede formarse una colección purulenta,
la cual frecuentemente puede abrirse en el conducto o más raramente detrás, en la
región mastoidea.
Examen funcional
La audición se dificulta cuando hay oclusión total del conducto o este se encuentra
lleno de exudados purulentos. Las pruebas del diapasón indican hipoacusia en el oído
afectado.
Diagnóstico
Exámenes paraclínicos
Evolución
Complicaciones
Pronóstico
Tratamiento general
Tratamiento local
Como gotas óticas se indica la neotalgina o cualquier otro medicamento que con-
tenga neomicina, en una dosis de 8 a 10 gotas 3 veces al día, a temperatura ambiente.
Si al cabo de las las 48 o 72 h no se observa mejoría se debe indicar el antibiótico de
acuerdo con el resultado del cultivo y el antibioticograma; la dosis será de 8 a 10 gotas
tibias, 2 o 3 veces al día.
Los lavados de oído preferimos indicarlos con ácido acético al 2% tibio, 2 o 3 ve-
ces al día y se realizarán con una jeringuilla de 10-20 mL, previamente esterilizada.
Se puede añadir el uso de la glicerina ictiolada al 10 %, en dosis de 8 a 10 gotas tibias,
2 o 3 veces al día; el paciente debe evitar rascarse el oído.
El tratamiento anterior debe mantenerse de 5 a 10 días, al cabo de los cuales
debemos volver a examinar al paciente en busca de la enfermedad ótica de base,
sobre todo la otomicosis, que es una afección frecuente en nuestras latitudes.
95
Se deberán proscribir los baños en el mar y piscinas mientras dure el proceso
inflamatorio.
Clasificación
Patogenia
Los cuerpos extraños inanimados presentan una gama muy extensa; son más fre-
cuentes en los niños que introducen de forma accidental, en su oído o en el de sus
amiguitos, pedazos de papel o cartón, botones, frijoles, municiones, gomas de lápices
y perlitas de un collar, entre otros. En el adulto se consideran las partículas de carbón,
hollín o fósforos y trozos de hisopos que quedan en los oídos al intentar limpiarlos.
Los cuerpos extraños animados que se observan están representados por insectos
pequeños, hormigas, moscas, arañas, pequeñas mariposas, garrapatas y hasta cuca-
rachas que, por lo general se introducen violentamente en el conducto auditivo exter-
no. Se han señalado las otorreas fétidas como un factor capaz de atraer algunos
insectos.
Los cuerpos extraños en el conducto auditivo externo son muy frecuentes en los
niños, principalmente entre 1 y 3 años.
La introducción del cuerpo extraño en el oído la realiza el propio niño y suele
comunicarles a los padres que lo ha hecho. Se pueden introducir múltiples objetos:
minas de lápices, trozos de goma de borrar, papel en bolitas, cuentas de collar,
piedrecitas y objetos vegetales. Estos últimos crean un problema porque la humedad
del conducto auditivo externo puede expandirlos.
La mayoría de los cuerpos extraños inanimados introducidos en el oído no presen-
tan una urgencia inmediata para su extracción, pero los padres suelen llegar al cuerpo
de guardia angustiados. La única urgencia son los cuerpos extraños animados (insec-
tos), por las molestias que ocasionan al moverse dentro del conducto auditivo externo
y los ruidos que producen, por lo que los pacientes llegan muy nerviosos y los padres
más angustiados pensando que el insecto pueda dañar el oído.
Cuadro clínico
Cuerpos extraños inanimados. Puede ser que el niño avise a sus padres, o como
ocurre casi siempre, oculte su falta. En ese caso, el cuerpo extraño permanecerá
mucho tiempo sin producir grandes molestias y solo nos percataremos de su presencia
96
cuando se produzca una otitis externa o una hipoacusia, momento en el cual su ex-
tracción se hará más difícil, a causa de la inflamación local que acompaña a estos
procesos.
Cuerpos extraños animados. El animal vivo da lugar a síntomas alarmantes que,
en algunos casos, producen verdaderas alteraciones nerviosas. Súbitamente el pa-
ciente puede percibir la sensación del animal caminando, sentir cosquilleo o ruidos
intolerables, o sufrir dolores insoportables si el animal hiere el tímpano; también puede
presentar crisis de vértigos violentos.
Diagnóstico
Exámenes paraclínicos
Evolución y complicaciones
Un cuerpo extraño ignorado casi siempre produce una otitis externa, aunque hay
algunos que permanecen sin diagnosticar durante años. Aplicando correcta y oportu-
namente el tratamiento, la evolución es buena y no debe haber complicaciones, a
menos que se realicen maniobras de extracción bruscas que dañen el conducto audi-
tivo externo o la membrana timpánica.
Pronóstico
Prevención
Con respecto a los cuerpos extraños inanimados, se debe evitar que los niños
pequeños tengan a su alcance objetos que por su tamaño puedan pasar a través de
la luz del conducto auditivo externo. En los niños de mayor edad es necesaria una
orientación adecuada por parte de padres y maestros.
Para evitar que los cuerpos extraños animados penetren en el conducto auditivo
externo se tendrán en cuenta las medidas siguientes:
97
Tratamiento
Los cuidados en las maniobras de extracción del cuerpo extraño son bastante
parecidas a las utilizadas en el tapón de cerumen, pero daremos algunas orientaciones
antes de proceder al lavado de oído con la jeringuilla de Guyón.
En los cuerpos extraños inanimados hemos planteado que generalmente se trata
de niños, por tanto, lo primero que debemos hacer es establecer con el niño la relación
médico-paciente para darle la suficiente confianza y asegurarle que la maniobra que
le vamos a practicar no es dolorosa. En caso de no lograr lo anterior, es necesaria la
completa inmovilización del paciente mediante un ayudante, el cual sienta al niño so-
bre sus muslos, situando las piernas del niño entre las suyas; rodea los brazos del
pequeño con uno de sus brazos y con el otro sujeta la cabecita contra su pecho. Otro
método que pudiéramos utilizar es envolver al niño en una sábana.
En el caso de los granos o frijoles, que pueden aumentar de volumen por la hume-
dad y la temperatura del conducto, se recomienda antes de la extracción, deshidratarlos
con alcohol para disminuirlos de tamaño.
En los cuerpos extraños animados la maniobra inicial es inmovilizar o matar al
animal; esto puede lograrse instilando algunas gotas de un líquido graso en el conduc-
to. Varios minutos después se debe proceder al lavado de oído con la jeringa metálica
de Guyón. Volvemos a recordar que el método instrumental es tarea del especialista
en otorrinolaringología y que en algunos casos es necesario el uso de anestesia general.
Tapón de cerumen
La ceruminosis del conducto auditivo es una de las afecciones más frecuentes del
oído, la que se produce por la secreción exagerada de las glándulas ceruminosas que
no son más que glándulas sudoríparas modificadas, situadas en la porción cartilaginosa
del conducto auditivo externo. Su objeto es lubricar la piel del oído y detener pequeños
cuerpos extraños que penetran en el conducto.
Existen amplias variaciones en la cantidad y rapidez de formación del cerumen,
desde los individuos que lo forman en escasa cantidad, hasta otros que tienden a
formar masas que obstruyen periódicamente el conducto. Normalmente este es elimi-
nado por los movimientos masticatorios.
Patogenia
1. Exceso secretorio.
2. Existencia de un obstáculo o estrechez en el conducto que dificulta la salida de la cera.
3. Presencia de un cuerpo extraño o masa de descamación epitelial de la misma
piel, que sirve de núcleo para el depósito de sucesivas capas ceruminosas.
Si bien estas son las condiciones óptimas para la mayoría de los casos y sus recidivas
no son esenciales, es muy frecuente que se produzcan en conductos bien calibrados,
en períodos de pocos meses.
En otros pacientes el ritmo de recidiva del tapón es lento, pues solo perciben la
oclusión cada 2 años o más.
Cuadro clínico
Examen físico
99
Diagnóstico
Exámenes paraclínicos
Evolución
Esta afección puede ser asintomática durante largo tiempo, incluso años, hasta que
aparecen los síntomas: hipoacusia, dolor después del baño y vértigos.
Complicaciones
El tapón de cerumen puede producir vértigo por sí solo, al estar colocado junto a la
membrana timpánica; este síntoma desaparece con la extracción de dicho tapón.
Si no se tiene cuidado, al realizar el lavado se pueden lesionar las paredes del
conducto con la punta de la cánula y provocar entonces una otorragia de grado
variable.
Pronóstico
Tratamiento
Siempre se debe extraer el tapón con la jeringa metálica de Guyón (fig. 3.17) y el
agua tibia (37-38 ºC), dirigiendo el chorro con fuerza sobre las paredes posterior e
inferior del conducto, tirando al mismo tiempo del pabellón hacia arriba y atrás. Si el
tapón es muy duro la maniobra debe repetirse o debe ablandarse el tapón, lo que se
puede lograr instilando en el oído varias gotas de agua oxigenada o administrando en
él durante 2 días 5 o 6 gotas de la fórmula siguiente:
R/
Carbonato de potasio 50 cg
Glicerina 10 g
Agua destilada 5g
Rot. Instilaciones óticas
100
Si por cualquier motivo el tapón resis-
tiera aún, el enfermo debe ser enviado al
especialista, único autorizado para utilizar
pinzas o ganchos o realizar cualquier otra
maniobra de extracción.
Tapón epidérmico
Clasificación
Patogenia
Cuadro clínico
El paciente debe acudir al médico por molestias más que por dolor, prurito, secre-
ción por el conducto auditivo externo (otorrea), enrojecimiento y aumento de volumen
de la oreja o por lesiones costrosas sobre el pabellón auricular. Estos síntomas pudie-
ran concomitar con una hipoacusia de transmisión ligera, que está en correspondencia
directamente con la obstrucción de la luz del conducto por costras o por estenosis. De
referir hipoacusia intensa pudiera pensarse en una afección del oído medio o interno.
La otorrea, cuando existe, casi siempre es acuosa, con coloración variable (amari-
lla, verde o carmelita) o purulenta, debido a la infección sobreañadida.
El examen físico puede mostrar estrechamiento del conducto por engrosamiento
de la piel, así como enrojecimiento, tanto del conducto como de la oreja. Pudiera
presentarse dolor al traccionar el pabellón y durante la deglución, pero no es lo más
común. La membrana timpánica estará normal o enrojecida, pero íntegra.
Diagnóstico
102
Otomicosis. La infección micótica del conducto auditivo externo es una entidad
muy común en los climas tropicales y subtropicales.
En países de clima templado, algunos autores han reconocido su incremento y lo
han atribuido al uso tópico de antibióticos en el oído. En nuestro país se señalan como
factores predisponentes la existencia de una dermatitis o eczema en el conducto, la
cual puede ser evidente en algunos casos.
Se han encontrado varios géneros de hongos, entre ellos Aspergillus en sus espe-
cies niger, fumigatus y flavus, Candida albicans y Penicillium, siendo los más frecuen-
tes los 2 primeros.
El diagnóstico es relativamente fácil, pues mediante la otoscopia se observan las
hifas o colonias, con su color característico.
El diagnóstico definitivo será establecido a partir del examen microscópico directo
de las colonias o del cultivo en el medio correspondiente.
Dermatitis o eczema seborreico. Constituye en realidad una afección tratada esen-
cialmente por el dermatólogo y se caracteriza por zonas de eritema con costras y
escamas en la línea de implantación del pelo o en las márgenes del cuero cabelludo.
Siempre es crónica.
En algunos casos puede extenderse al conducto auditivo externo, al surco
retroauricular y al lóbulo de la oreja, presentando el aspecto clínico de una otitis exter-
na crónica.
Dermatitis atópica. Es una afección dermatológica que presenta lesiones
eritematopapulosas, localizadas en zonas laterales del cuello y pliegues de flexión,
aunque puede llegar a generalizarse. Se ha observado en pacientes catalogados de
irritables o ansiosos. Es una afección crónica y también puede extenderse al oído
externo, ocasionando prurito intenso y rascado constante.
Psoriasis. Es una entidad crónica cuyas características al nivel de la piel son lesio-
nes eritematopapuloescamosas en placas de diferentes tamaños y formas, de locali-
zación variable (cuero cabelludo, rodillas y región sacra), puede llegar a generalizarse
(eritrodermia). Actúa evolutivamente por brotes y puede tomar el conducto auditivo
externo y el pabellón auricular. El prurito es moderado.
Neurodermitis o neurodermatitis. Esta enfermedad es tratada por los dermatólo-
gos y, al igual que las anteriores, necesita a veces el concurso del otorrinolaringólogo
al alcanzar el oído externo. Se presenta como un cuadro reaccional a algunos alimentos.
En ella no se acepta el estrés como factor causal, sino se le considera consecuencia
del intenso prurito, que puede llegar a producir alteraciones del sueño. En esta afec-
ción predominan las lesiones de liquenificación dadas por la sequedad, el engrosa-
miento, la pigmentación y el aumento del cuadriculado normal de la piel. Es raro que
se eczematice.
Exámenes paraclínicos
Entre los exámenes que se deben indicar en la otitis externa crónica tenemos:
1. Examen bacteriológico del oído, ya que con él se pueden identificar los diferentes
gérmenes concurrentes o predominantes de la afección.
103
2. Examen micológico del oído, en caso de sospechar que el paciente es portador de
una otomicosis.
3. Glicemia, ya que muchas veces la persistencia de la infección responde a estados
diabéticos y prediabéticos.
4. Exámenes dermatológicos. En las otitis externas crónicas causadas por enferme-
dades de la piel, lo más recomendable es enviar al paciente al especialista en
dermatología, el cual le hará las diferentes pruebas, que pueden ir desde un test de
cutirreacción hasta la biopsia de piel y músculo.
Evolución
La otitis externa difusa crónica tiene una evolución tórpida, donde influye la deci-
sión del enfermo a curarse. En la otomicosis, además del tratamiento específico es
necesario aclararle al paciente 2 cuestiones:
Complicaciones
Pronóstico
Tratamiento
Otitis externa difusa crónica. El principio de una meticulosa limpieza del con-
ducto es una observación importante en esta afección, lo cual se logra mediante lava-
dos de oído con suero fisiológico o una solución antiséptica débil de fenosalil al 2/1 000.
Se aplicarán queratolíticos mediante la instilación en el conducto de unas gotas de
glicerina ictiolada al 10 %. De acuerdo con el resultado del antibioticograma se sumi-
nistrará el antibiótico específico en forma tópica y sistémica.
Al inicio la irritación se controla mediante una mecha de gasa impregnada con una
crema o ungüento que contenga un corticoide; posteriormente, al mejorar el estado
del conducto, es posible aplicar la crema ligeramente, mediante un portalgodones ótico.
104
El intenso prurito nocturno se alivia con la ingestión de sedantes y antihistamínicos.
Los fallos en la respuesta al tratamiento deben indicar la remisión del enfermo al
especialista.
Otomicosis. Se obtienen excelentes resultados mediante el empleo de la fórmula
siguiente:
R/
Ácido salicílico 300 cg
Alcohol de 40 º 60 cc
Rot. Instilaciones de oído
105
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Evolución y pronóstico
Tratamiento
Cuadro clínico
108
En un segundo estadio la mucosa reac-
ciona ante la infección y, a causa de su
gran capacidad de exudación, vierte hacia
la caja un exudado de tipo purulento, muy
rico en fibrina y polimorfonucleares, a ve-
ces algo hemorrágico por la presencia de
hematíes (fig. 3.22).
La fiebre puede incrementarse por la
absorción de productos tóxicos del exuda-
do. El dolor aumenta, se hace pulsátil y la
audición empeora, pudiéndose presentar
acúfenos. La otoscopia revela un tímpano
muy congestionado y abombado en el que
desaparecen los relieves anatómicos nor- Fig. 3.21. Otitis media aguda incipiente.
males.
Finalmente, en el siguiente estadio se
produce la perforación espontánea, segui-
da de una otorrea de aspecto mucopuru-
lento. Desaparecen la fiebre y la otalgia,
pero persiste aún la hipoacusia.
Al realizar el examen otoscópico, des-
pués de limpiar el conducto de las
secreciones, observaremos una membrana
timpánica todavía congestionada, con una
perforación en el mesotímpano, por donde
sale la secreción en forma pulsátil.
Diagnóstico diferencial
Evolución
109
Tratamiento
De hiperemia
1. Penicilina rapilenta, 1 000 000 U por vía intramuscular cada 24 h, durante 8 a 10 días.
2. Analgésicos (ASA o duralgina), 1 tableta cada 8 h.
3. Instilaciones nasales (argirol-efedrina), si coincidiese con una infección nasofaríngea
o rinosinusal.
De abombamiento
De perforación
110
Una terapéutica adicional al comienzo de la enfermedad son los analgésicos y
antipiréticos. También suelen emplearse los descongestionantes nasales seudoefedrina,
efedrina al 1% en forma de instilaciones nasales 3 veces al día (pueden asociarse con
argirol al 2%) y las inhalaciones de benjuí y eucaliptol 3 veces al día, así como los
antihistamínicos en aquellos pacientes con alergia nasal o sospecha de esta.
Debe hacerse énfasis en la evitación formal de todo tipo de lavados óticos y del
peligro de instilaciones en la otitis media aguda, por la posibilidad de arrastrar gérme-
nes del conducto auditivo externo hacia la caja, pues esto favorece la aparición de
una infección mixta.
El tratamiento en las fases de abombamiento y de perforación solo podrá ser
aplicado por el especialista.
La otitis media crónica supurada es la inflamación crónica del oído medio, ya sea
de la mucosa de revestimiento o de la mucosa y el hueso subyacente. De acuerdo con
las características de la otorrea y de la perforación timpánica, se divide en simple y
osteítica.
Ambas entidades están muy bien definidas y difieren sustancialmente, tanto en el
aspecto clínico como en evolución, pronóstico y tratamiento.
Patogenia
111
Cuadro clínico
Otoscopia
Una vez realizado este examen se aprecia una perforación central mesotimpánica
de forma arriñonada y a veces de gran tamaño, que no llega a las márgenes del
tímpano. El resto de la membrana se observa algo engrosada y mate.
Diagnóstico
Se establecerá con la otitis media crónica osteítica, tomando como base el tipo de
perforación timpánica y las características de la perforación.
Exámenes paraclínicos
Evolución y pronóstico
Tratamiento
Patogenia
Cuadro clínico
Otoscopia
Diagnóstico
Evolución y pronóstico
Tratamiento
114
plementarias de las clásicas radicales de oído, con el fin de restaurar la audición
dañada mediante reconstrucciones de la caja del tímpano (timpanoplastias).
Otoesclerosis
Patogenia
Cuadro clínico
115
Otras pruebas, como la de Bonnier, Gellé, Escat y Bing pueden ser útiles en el
diagnóstico acumétrico de una otoesclerosis.
Audiometría. El perfil audiométrico demostrará que la hipoacusia en la otoesclerosis,
que aparentemente es del oído medio, es en realidad de tipo mixta, razón por la cual
actualmente poseen gran importancia diagnóstica y pronóstica otras pruebas que de-
terminan el estado de la trompa de Eustaquio, la interferencia de la transmisión de la
onda sonora y la respuesta del estribo a una frecuencia dada; estas son la timpanometría,
impedanciometría y determinación del reflejo estapedial, respectivamente.
Diagnóstico
Evolución
Pronóstico
Tratamiento
116
obstante, aún debemos estar alertas, conocer sus formas de presentarse y cómo tra-
tarlas, y no considerarlas como parte de la historia de la otorrinolaringología.
Clasificación
Mastoiditis aguda
Patogenia
Entre los factores que influyen en su aparición podemos señalar la virulencia del
germen, el tipo constitucional mastoideo (las mastoides neumáticas se complican con
más facilidad), las bajas defensas del paciente, el bloqueo del aditus ad antrum y
otras.
La otitis media crónica colesteatomatosa favorece la complicación mastoidea.
Cuadro clínico
Otoscopia
117
Formas clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
Laberintitis
Pronóstico
Tratamiento
Tratamiento
Si durante una otitis media aguda aparece una parálisis facial se debe realizar la
timpanocentesis y aplicar tratamiento antibiótico. No obstante, si la parálisis facial es
completa y los tests electrofisiológicos denotan la presencia de una degeneración del
119
nervio, es necesaria la descompresión. Cuando la parálisis se desarrolla en un pacien-
te con una otitis media crónica, está indicada la intervención quirúrgica.
Es una enfermedad rara actualmente, a pesar de haber sido una frecuente y casi
siempre complicación, producto de la obliteración de la luz del seno lateral, debido a un
trombo de origen inflamatorio. La infección alcanza el seno lateral, ya sea por conti-
güidad o a través de pequeñas venas tributarias. Se presenta sobre todo en las otitis
medias crónicas colesteatomatosas.
Cuadro clínico
Exámenes paraclínicos
Tratamiento
El tratamiento médico será con antibióticos por vía parenteral, intentando cubrir los
principales gérmenes causales, también pueden emplearse corticoides para disminuir
la hipertensión endocraneal. El uso de anticoagulantes es discutido ya que puede oca-
sionar una hemorragia cerebral.
Por otra parte se debe realizar tratamiento quirúrgico con la doble finalidad de
erradicar las lesiones y de abordar el seno lateral para evacuar un eventual absceso
perisinusal. Si la punción denota pus, se realiza la apertura del seno hacia arriba y
hacia abajo, hasta que le encontremos permeable; luego se taponará.
Cuadro clínico
Las localizaciones cerebrales suelen caracterizarse por una cefalea variable, unas
veces "sorda" y otras, intensa. Posteriormente se instala el cuadro de hipertensión
endocraneana.
Los síntomas de localización aparecen en los abscesos vecinos a zonas motoras.
En el absceso cerebeloso los síntomas pueden ser cerebelosos puros (trastornos de la
coordinación estática y de la marcha, hipotonía muscular, hipermetría y adiadococinesis)
o cerebelovestibulares (cuando se añaden el vértigo y el nistagmo).
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Abscesos extradurales
Meningitis otógena
Tratamiento
Síndrome cocleovestibular
Se le llama síndrome cocleovestibular a un grupo de afecciones caracterizadas por
alteraciones de la audición y del equilibrio; en algunos momentos pueden predominar
unos síntomas sobre otros (audición-equilibrio), lo que depende de la causa y del
estadio clínico.
Clasificación
122
Una afección nuclear presenta algunas diferencias claves que permiten distinguir-
la de una periférica, sobre todo en relación con el vértigo, que es el síntoma predomi-
nante; en estos casos aparece de forma constante, mientras que en una afección
periférica se presenta en forma de crisis. Por otra parte, los síntomas acompañantes
como la caída y las alteraciones de la marcha, muestran características disarmónicas.
Otro signo espontáneo de gran valor es la sacudida nistágmica; el paciente puede
presentar un nistagmo de tipo vertical; si apareciera el nistagmo horizontal, las sacu-
didas serían marcadamente irregulares.
Los síndromes cocleovestibulares periféricos presentan generalmente una tríada
sintomática dada por acúfenos, vértigos e hipoacusia perceptiva (neurosensorial). En
relación con su causa pueden clasificarse en 4 grandes grupos: vasculares, tóxicos,
tumorales e idiopáticos.
Vasculares. Estos síndromes son provocados generalmente por trastornos en la
irrigación o anoxia del oído interno, ya sea por fenómenos vasomotores o por oclusión
mecánica de los vasos; esto último resulta muy poco frecuente. La gravedad del
cuadro se relaciona directamente con la duración de la anoxia, pudiendo variar desde
episodios de corta duración hasta lesiones cocleovestibulares severas.
Tóxicos. Pueden ser exógenos o endógenos. Los exógenos están vinculados a
medicamentos, algunos de ellos más cocleotóxicos que vestibulotóxicos, pero que real-
mente no afectan una porción aislada del VIII par. Entre estos tóxicos se encuentran
por ejemplo, la quinina antiguamente utilizada en el tratamiento del paludismo, la
estreptomicina en sus 2 sales; la dihidroestreptomicina y el sulfato; este último, menos
agresivo para el oído interno. Otros medicamentos ampliamente utilizados como
kanamicina, gentamicina y polimixin B resultan responsables (según las estadísticas
modernas) de la mayoría de las lesiones por antibióticos ototóxicos.
Tumorales. Son provocados por tumoraciones que se desarrollan a expensas del
nervio acústico, ya sea al nivel del conducto auditivo interno o del ángulo pontocere-
beloso.
Idiopáticos. Están constituidos por un grupo de enfermedades cuyas causas son
desconocidas actualmente, pero que se traducen en una hipertensión de los líquidos
laberínticos; la más conocida de ellas es el síndrome de Meniérè, que aparece con
bastante frecuencia en la práctica de la especialidad.
Cuadro clínico
Diagnóstico
124
raciones motoras y sensitivas de cualquier par craneal constituye un índice de lesiones
orgánicas importantes. También deben descartarse los tumores primitivos del nervio
acústico (schwanomas o neurinomas), habitualmente acompañados de hipoacusia
sensoneural retrococlear progresiva e irreversible; los vértigos originados por la lesión
tumoral muchas veces son de poca intensidad y el cuadro sintomático está dominado
por la hipoacusia y los ruidos en el oído; estos últimos tienden a desaparecer en fases
avanzadas de la enfermedad, donde también aparecen lesiones del nervio facial de
tipo periférico, motivadas por la cercanía del nervio facial al acústico, afectado por la
tumoración.
Las lesiones del tallo cerebral y las cerebelosas incipientes pueden confundirse en
sus comienzos, sobre todo por los vértigos, pero estos últimos posteriormente adoptan
caracteres centrales. Estas lesiones pocas veces se acompañan de acúfenos y la
hipoacusia es muy discreta o está ausente.
Los vértigos determinados por causas vasculares aparecen comúnmente entre la
quinta y sexta décadas de la vida o más, cuando comienzan a aparecer lesiones óseas
en la columna cervical de tipo espondiloartrósicas.
Cuando estos cambios degenerativos se sitúan en los agujeros de las arterias ver-
tebrales se genera una irritación de los plexos simpáticos periarteriales durante deter-
minados movimientos de la cabeza; en estos trastornos predominan los vértigos y los
acúfenos, presentándose una hipoacusia no muy acentuada.
En otros pacientes la presencia de arteriosclerosis genera un déficit vascular en el
oído interno, aunque no en forma aislada, ya que es muy improbable que dicho déficit
sea aislado para el vestíbulo; por esto se añaden a la hipoacusia el vértigo y los acúfenos,
como manifestaciones de isquemia del sistema nervioso central.
El accidente trombótico agudo del oído interno se presenta súbitamente con una
crisis vertiginosa intensa, acompañada de una pérdida total de la audición o cofosis del
lado afectado. Paulatinamente, en el curso de 6 semanas se restablece la capacidad
de mantener el equilibrio mediante un proceso de compensación contralateral; sin
embargo, la hipoacusia o sordera no se modifica.
En los síndromes cocleovestibulares de causa tóxica, los síntomas iniciales se ate-
núan hasta desaparecer una vez suprimido el agente causal; las lesiones cocleares
resultan definitivas siempre que se trate de tóxicos exógenos. En el caso de los tóxi-
cos endógenos, por ejemplo en la insuficiencia renal crónica, las altas cifras de urea
en sangre durante muchos años provocan un tipo de lesión más significativa. Es nece-
sario señalar que tanto en las lesiones tóxicas exógenas como en las endógenas, exis-
te un factor de predisposición individual que hace que un tóxico provoque en iguales
circunstancias, lesiones más significativas en unos pacientes que en otros.
Una vez descartadas las causas anteriormente mencionadas, podemos plantear
que estamos en presencia de una enfermedad de causa desconocida, como es el
síndrome de Meniérè puro.
Exámenes paraclínicos
Evolución y pronóstico
Complicaciones
Tratamiento
126
1. Papaverina, 1 tableta cada 6 u 8 h o 1 ámpula de 40 mg por vía intramus-
cular cada 8 h.
2. Ácido nicotínico, 1 o 2 tabletas cada 8 h.
3. Nicotinato de xantinol, 1 tableta cada 8 h.
4. Vitamina B1, 1 ámpula diaria por vía intramuscular o 1 tableta cada 8 h.
Diuréticos:
Se debe evitar que aparezcan los signos de depleción de potasio, por lo que se
administra simultáneamente cloruro de potasio.
Sedantes:
Antihistamínicos:
127
En el tratamiento intercrisis se deben prohibir las labores con maquinarias peligro-
sas (sierras, engranajes, y otros), por el peligro de accidente si sobreviene una crisis;
asimismo se evitará la permanencia en lugares ruidosos y se mantendrá un bajo
ingreso de sodio en la dieta. Se deben suministrar:
Diuréticos:
Los resultados, algo inestables, varían según los autores, lo que ha obligado a téc-
nicas más radicales como la aspiración del laberinto, pero aún así no se ha logrado
realizar una operación que garantice la eliminación de los síntomas en la totalidad de
los enfermos.
Entre otros medicamentos puede utilizarse trifluoperazina en dosis de 1 mg, 3 ve-
ces al día, como neurorregulador hipotalámico y bloqueador de la sinapsis nerviosa.
Son las lesiones causadas sobre el pabellón auricular y el conducto auditivo exter-
no, por un elemento dotado de suficiente energía mecánica como para destruir o
dañar las paredes blandas o la armazón cartilaginosa.
128
Clasificación
Patogenia
Cuadro clínico
Los traumatismos abiertos del pabellón auricular son muy dolorosos y en ellos es
corriente el daño y la fractura del cartílago de sostén. La abundante irrigación sanguí-
nea de la región, a expensas de los vasos procedentes de la arteria temporal superfi-
cial y otras arteriolas, hace que se acompañen de abundantes sangramientos, que
pueden, en caso de lesión de la mencionada arteria, resultar peligrosos por la gran
pérdida sanguínea.
En los traumatismos romos cerrados el sangramiento provocado comienza a sepa-
rar al cartílago del pericondrio, apareciendo dolor pulsátil y aumento del órgano, que
toma un color violáceo hacia el tercio superior de la cara externa del pabellón
(otohematoma).
Los síntomas de las lesiones del conducto auditivo externo están en relación con la
causa que los genera, pudiendo presentarse otalgia y otorragia.
Evolución
Resulta favorable en la mayoría de los casos, por la buena nutrición de los tejidos
a ese nivel; solo cuando áreas grandes de cartílagos son separadas de la piel, es que la
evolución se torna desfavorable.
Complicaciones
129
el cartílago es quien le da la forma al pabellón, la pérdida del aspecto externo y de la
estética es el resultado final de la complicación.
Un aspecto especial es el otohematoma, el cual es sumamente sensible a la infec-
ción y necrosis del cartílago, las que provocan, en los casos tratados incorrectamente
y complicados, la deformidad que se conoce como "oreja de coliflor".
Tratamiento
Clasificación
Patogenia
130
cuales alcanzan y perforan la membrana timpánica. Estas, habitualmente no son lesio-
nes extensas y, luego del gran dolor inicial acompañado de un discreto sangramiento,
viene un período de calma relativa en el cual es común que se le reste importancia al
accidente; después aparecen síntomas y signos de una otitis media supurada aguda
que agrava y complica la lesión inicial.
Los traumatismos indirectos del tímpano se producen de una manera diferente a la
anterior, pues aquí la membrana estalla bajo el efecto de un aumento súbito de la
presión del aire en el conducto auditivo externo; el mecanismo contrario, es decir, el
estallamiento por una hiperpresión en el oído medio resulta poco frecuente, ya que
ocurre solamente en buzos y aviadores.
La forma más común de esta lesión es cuando se recibe un golpe sobre la oreja o
por el efecto de una explosión cercana, en la cual la onda de aire comprimido presiona
súbitamente sobre la membrana timpánica, la que al llegar al límite de resistencia
mecánica, estalla, provocando un desgarro de forma estrellada. Si la trompa de Eustaquio
se halla afectada antes del accidente, la cantidad de presión necesaria para la ruptura
es menor.
Cuadro clínico
Diagnóstico
Exámenes paraclínicos
131
Evolución
Complicaciones
1. Infección del oído medio, muchas veces por gérmenes gramnegativos proceden-
tes del oído externo.
2. Perforación crónica del tímpano.
3. Daño del sistema de transmisión del sonido en el oído medio, ya sea por lesiones
de la cadena osicular o por adherencias entre los elementos postraumáticos.
Tratamiento
Antibioticoterapia sistémica:
Analgésicos:
Clasificación
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Exámenes paraclínicos
Evolución
Complicaciones
Solo se observan en los casos en que existe fractura de la base del cráneo, princi-
palmente por el peligro de una infección del sistema nervioso central, pero en los
traumas aislados del oído interno no debe existir complicación alguna.
Tratamiento
Son lesiones de las células del órgano de Corti, provocadas por una afluencia
sonora excesiva.
Clasificación
Patogenia
El oído humano posee un sistema de músculos accionados por vías reflejas sensi-
bles a los estímulos sonoros intensos; estos son los músculos del estribo y el músculo
tensor del tímpano, inervados por ramas del facial y del trigémino, respectivamente.
Este sistema protector es capaz de amortiguar los sonidos intensos hasta cierto límite,
pero ante estímulos sonoros muy intensos o prolongados desaparece su efecto
atenuador, por lo que pasa al caracol una cantidad anormal de sonido.
Esto acarrea una destrucción de las células sensoriales externas del órgano de
Corti, sobre todo de aquellas que se encargan de percibir los sonidos agudos, que
resultan los más traumatizantes; por ejemplo, los disparos de armas de fuego y los
ruidos de maquinarias, motores de aviación y otros.
Cuadro clínico
134
En el primer caso, inmediatamente después del ruido intenso, el paciente refiere
intensos acúfenos y una gran pérdida auditiva. Si la onda expansiva ha sido sumamen-
te intensa y se ha producido simultáneamente una ruptura timpánica, se pueden obser-
var algunos signos de irritación laberíntica; en las horas siguientes al accidente puede
existir dolor intenso en los oídos, pero este es el síntoma que primero desaparece;
paulatinamente desaparece también la gran sordera inicial, pero los acúfenos persis-
ten durante más tiempo.
El trauma sonoro crónico o lesión auditiva inducida por el ruido no presenta estos
síntomas tan alarmantes. El paciente comienza a presentar irritabilidad frente al ruido
de su centro de trabajo y aparecen los acúfenos, que es el síntoma inicial más cons-
tante. Esto dura varios años, hasta que posteriormente se instala una hipoacusia con
caída de los tonos agudos en el audiograma; lentamente esta hipoacusia va progresan-
do y, de mantenerse expuesto el paciente a la fuente ruidosa, empieza a aparecer la
hipoacusia clínica, con imposibilidad, primero, para entender algunas palabras y des-
pués se convierte en una hipoacusia severa.
Diagnóstico
En los casos agudos no existe ninguna dificultad en plantear una lesión provocada
por el ruido, pues el antecedente es definitorio; en los casos crónicos esto se hace más
difícil.
El antecedente de permanecer la mayor parte del día frente a una fuente genera-
dora de ruidos intensos y el referir el enfermo que no esta oyendo normalmente, nos
pone sobreaviso. La otoscopia no ofrece datos positivos.
Exámenes paraclínicos
Está indicada una audiometría tonal como elemento básico, que puede ampliarse con
una de tipo supraliminar para investigar la existencia de lesiones del órgano de Corti.
En los procesos agudos apreciamos una caída audiométrica de tipo sensorial que
alcanza casi todas las frecuencias del audiograma, pero más acentuada en las octavas
altas; se observa una recuperación progresiva de la hipoacusia, por lo que el examen
puede variar dentro de un breve período de tiempo.
En la lesión crónica inducida por el ruido existe una caída audiométrica en la fre-
cuencia de 4 000 ciclos por segundo, que es bastante profunda; el nivel de la audición
asciende en la frecuencia siguiente.
Esta caída selectiva en la frecuencia de 4 000 ciclos por segundo se mantiene,
pero con la exposición del ruido se ven afectadas otras frecuencias hasta llegar a una
hipoacusia perceptiva intensa.
Pronóstico
La lesión aguda por ruidos intensos puede, como hemos estudiado, presentar una
mejoría en el transcurso de las semanas posteriores a la exposición, pero las lesiones
crónicas son completamente irreversibles y con el envejecimiento del enfermo es de
esperar un empeoramiento grave de la audición, hasta el punto que difícilmente iden-
tificará las palabras en conversaciones normales.
135
Es de señalar la importancia que reviste la profilaxis del trauma sonoro. Todo
trabajador expuesto a niveles nocivos de ruidos (alrededor de 90 dB) debe utilizar
cualquiera de los protectores normados para ese tipo de labor durante la jornada de
trabajo; se realizará un chequeo audiométrico periódico y, de aparecer signos de una
lesión incipiente, estos trabajadores cambiarán de centro o lugar de trabajo (para
ambientes no ruidosos).
Tratamiento
Sedantes:
136
Capítulo 4
LARINGOLOGÍA
La laringe es un órgano impar y simétrico situado en la línea media del cuello, que
ocupa su parte central y anterior.
La laringe está ubicada inmediatamente por delante de la faringe, con la que se
comunica mediante una amplia abertura que corresponde a su base, por encima de la
tráquea y por debajo del hueso hioides y de la lengua.
Fig. 4.1. Cartílagos, articulaciones y ligamentos de la laringe: a) vista anterior, 1)ligamento tirohioideo
medio, 2) ligamentos tirohioideos laterales, 3) cartílago tritíceo, 4) orificios por los que pasan los vasos
laríngeos superiores, 5) ligamento cricotiroideo medio, 6) articulaciones cricotiroideas laterales, 7) unión
del cricoides con la tráquea, 8) hueso hioides, 9) astas mayores del hioides, 10) astas menores del hioides,
11) cartílago tiroides, 12) cartílago cricoides; b) vista posterior, 1) ligamentos tirohioideos laterales,
1´) cartílago tritíceo, 2) membrana tirohioidea, 2´) orificio para la arteria laríngea superior, 3) ligamento
tiroepiglótico, 4) ligamentos tiroaritenoideos inferiores, 5) ligamentos cricoaritenoideos, 6) ligamentos
cricoaritenoideos laterales, 7) fascículo ascendente, 8) unión del cricoides con la tráquea, 9) hueso hioides,
10) cartílago tiroides, 11) asta superior del cartílago tiroides, 12) asta inferior del cartílago tiroides,
13) cartilago cricoides, 14) cartílagos aritenoides, 15) cartílagos corniculados o de Santorini, 16) epiglotis.
138
Cavidad laríngea. Paredes
Ligamentos y membranas
Las principales arterias que irrigan la laringe son: arteria laríngea superior, rama de la
arteria tiroidea superior, y arteria laríngea inferior, rama de la arteria tiroidea inferior.
La arteria laríngea superior atraviesa la membrana tirohioidea y se distribuye en el
interior de la laringe.
Las venas acompañan a las arterias hasta las venas tiroideas superior e inferior, la
primera de las cuales desemboca en la vena yugular interna y la segunda, por lo
común, en el tronco braquiocefálico iz-
quierdo (fig. 4.3).
Inervación
141
Los linfáticos de la laringe se divi-
den, según el lugar en que perforan la
red laríngea, en 3 grupos; superiores,
inferiores y posteriores.
Los vasos linfáticos superiores van
a terminar en los ganglios situados por
debajo del músculo esternoclei-
domastoideo, en la proximidad de la
arteria carótida primitiva. Por su par-
te, los inferiores terminan en un grupo
de ganglios llamados prelaríngeos, cu-
yos aferentes siguen 2 direcciones: unos
van a terminar en los ganglios situados
debajo del músculo esternocleidomas-
toideo (formando parte de la cadena
yugular) y los otros van a terminar en
los ganglios pretraqueales.
Los linfáticos posteriores terminan
en los ganglios recurrenciales, cuyos
eferentes desembocan en los ganglios
subesternocleidomastoideos y supra-
claviculares.
El drenaje linfático de la región Fig. 4.4. Nervios de la laringe: 1) superior, 2) an-
supraglótica es más abundante en tu- terosuperior, 3) externo, 4) recurrente.
bos colectores, siguiéndole en abun-
dancia el de la región subglótica. La región glótica tiene muy pobre drenaje linfático y
al nivel de las cuerdas vocales no existe.
Esta característica del drenaje linfático de la laringe posee gran importancia en el
caso de cáncer de esta región, en la posibilidad de formación de nódulos metastásicos
regionales, y en la intervención quirúrgica y el pronóstico de la enfermedad (fig. 4.5).
142
Fisiología de la laringe
En el hombre la laringe tiene 6 funciones.
Función respiratoria. La laringe no solo sirve de vía de paso al aire en el meca-
nismo de la respiración, sino que interviene en la regulación del intercambio de anhídrido
carbónico, de manera que la reacción sanguínea permanezca constante durante todas
las fases de la respiración.
Esta constante es imprescindible al organismo, ya que constituye uno de los facto-
res del mantenimiento del equilibrio acidobásico de la sangre y los tejidos. Este meca-
nismo de control valvular se realiza a nivel de la glotis.
Función protectora. La laringe se opone a la penetración en el árbol bronquial de
todo elemento que no sea aire. Esta acción se lleva a cabo por 2 mecanismos:
a) el reflejo tusígeno, que Chevalier Jackson llamo "el perro guardián del aparato
broncopulmonar";
b) la acción de la expectoración, íntimamente ligada a la tos; con ella se expulsan
al exterior las secreciones y los productos inflamatorios de la tráquea y los
bronquios, o los cuerpos extraños que hayan penetrado en ellos.
Teoría neurocronáxica
Esta teoría expresa que los movimientos vibratorios de las cuerdas vocales depen-
den de impulsos. Abogan a favor de este concepto las experiencias de Piquet y Decroix
en la laringe humana. Estos autores, en el curso de una laringectomía desviaron la
corriente aérea de la tráquea y comprobaron la vibración de las cuerdas vocales
(aunque no se oyó nada cuando el enfermo produjo la emisión vocal).
Si bien el punto de partida de la vibración cordal es de origen nervioso, el manteni-
miento de esta vibración es de orden respiratorio. Muchos abogan en la denominación
de una teoría neuromioelástica de la fonación.
La anatomía y la fisiología, de acuerdo con la edad y el sexo, destacan diferencias
notorias en la altura, la intensidad y el timbre de la voz. Estas cualidades, a su vez,
pueden verse alteradas por perturbaciones patológicas.
Interrogatorio
Debemos tener en cuenta factores importantes como edad y profesión; si el pa-
ciente labora en ambiente ruidoso o de sustancias irritantes; si tiene hábitos tóxicos,
afecciones faríngeas o rinosinusales, antecedentes inmunoalérgicos, o ha sido objeto
144
de intervenciones quirúrgicas de cuello y tórax. En caso de una voz de falsete, se
determinaría un trastorno mutacional de la voz, una voz cuchicheada, una disfonía
psicógena u otras alteraciones vocales.
Es necesario preguntar al paciente sobre la existencia o no de falta de aire, dificul-
tad para la deglución y respiración ruidosa. Debemos precisar el tiempo y la forma de
instalación de los síntomas.
Inspección
Palpación
Laringoscopia indirecta
Es la que se usa para los exámenes y tratamientos habituales. Mediante este mé-
todo podemos conocer el estado del tercio posterior de la lengua, la laringe y la
hipofaringe.
El enfermo debe estar colocado frente al médico, con la cabeza un poco elevada y
el cuerpo ligeramente inclinado hacia delante. El médico, en un plano ligeramente
superior, solicita al paciente que saque la lengua fuera de la boca, y se la sostiene en
esa posición delicadamente mediante un pedazo de gasa con los dedos de la mano
izquierda.
Una vez exteriorizada la lengua, se toma el espejo laríngeo a manera de un lápiz, se
calienta ligeramente en la llama de un mechero (por el espejo, no por su engarce
metálico) y se prueba su tenor de calor sobre la piel de la mano izquierda del examina-
dor (figs. 4.6 y 4.7).
145
Se introduce el espejo en la cavidad
bucal del paciente, rechazando la úvula
y el velo del paladar hacia arriba y atrás,
y se aprecia como van apareciendo, paso
a paso, reflejados en el espejo, el istmo
de las fauces, la base de la lengua, la
epiglotis y la imagen laringoscópica en
toda su magnitud (figs. 4.8 y 4.9).
La imagen laringoscópica que nos
muestra el espejillo laríngeo es inverti-
da, es decir, que las formaciones anató-
micas que se observan en la porción su-
perior del espejo, son anteriores en el
paciente, y las que apreciamos en la por-
ción inferior, son posteriores.
Si al intentar realizar la laringoscopia
indirecta provocamos al enfermo reflejo
nauseoso, es necesario anestesiar pre-
viamente el istmo de las fauces con una
Fig. 4.6. Calentamiento del espejo. solución de tetracaína al 1 %.
Después de comprobar los distintos
detalles anatómicos de la imagen
laríngea, solicitamos de nuestro pacien-
te la emisión de vocales E o I; la laringe
se eleva, se hace más visible, las 2 cuer-
das vocales (bandas blancas), que esta-
ban separadas por el espacio glótico se
aproximan y llegan a ponerse en con-
tacto una con otra, produciéndose el so-
nido correspondiente; esta es la imagen
de la laringe en fonación (fig. 4.10).
Laringoscopia directa
Síndromes laríngeos
Las afecciones de la laringe se agru-
pan en 2 grandes síndromes: el síndrome
disfónico y el síndrome obstructivo o disneico
Fig. 4.9. Laringe normal. Posición inspiratoria
laríngeo. con amplia abducción de las cuerdas vocales
(laringoscopia con lupa).
Síndrome disfónico
Se identifica por la alteración del tim-
bre y el tono de la voz. Se produce como
consecuencia de traumatismos e infeccio-
nes repetidas, el mal uso o abuso de la voz
propio de profesores, cantantes y artistas en
general, oradores, dirigentes, labores en
ambiente ruidoso que obligan a hablar en
voz alta o gritar, y hábitos tóxicos como el
tabaco y el alcohol; las sepsis dentarias,
infecciones nasofaríngeas y orofaríngeas Fig. 4.10. Laringe normal en la fase de aducción
son factores que pueden llevar a la disfonía. de las cuerdas vocales (laringoscopia indirecta).
A este síndrome se le denomina también ron-
quera.
147
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Síndrome obstructivo
Fig. 4.13. Nódulos vocales del cantante
o disneico laríngeo
por abuso fonatorio.
Es la resistencia que brinda la laringe al paso
del aire por causas funcionales u orgánicas. Se
presenta de forma súbita (aguda) y de forma
lenta (crónica).
Etiología
149
- Cuerpos extraños en las vías aerodigestivas.
- Enfermedades generales crónicas: tuberculosis, Hansen, lúes.
Cuadro clínico
Pueden añadirse otros síntomas como tos, cianosis, taquicardia, fiebre, disfonía y
toma del estado general. La muerte ocurre casi siempre por asfixia o infección respi-
ratoria.
Diagnóstico
Tratamiento
Laringitis aguda
150
Las inflamaciones agudas de la mucosa laríngea pueden presentarse bajo 2 formas:
Cuadro clínico
El comienzo casi siempre es brusco. La voz se hace ronca para más tarde llegar a
constituir una verdadera afonía, se acompaña de tos y carraspeo y se observa un
ligero estado febril con toma del estado general; se produce expectoración mucosa y,
a veces, mucopurulenta.
El examen con el espejillo laríngeo permite apreciar una congestión difusa y roja
de todo el vestíbulo laríngeo, especialmente de la epiglotis, las cuerdas vocales y las
aritenoides. Algunas veces hay signos de verdaderas hemorragias submucosas.
Entre las cuerdas vocales pueden observarse algunos filamentos mucosos. La
función motriz de las cuerdas vocales está disminuida y, como lo manifiesta la ley de
Stokes, los músculos situados debajo de una mucosa inflamada sufren una paresia.
Diagnóstico
Evolución
151
Tratamiento
1. Tratamiento local con inhalaciones a base de tolú, benjuí o eucalipto, según la pre-
paración siguiente:
R/
Tintura de eucalipto........... 15 g
Tintura de benjuí............... 10 g
Eucalipto.......................... 20 cg
Esencia de tomillo............. 5 gotas
Alcohol de 60º.................. 150 cc
Rot. Inhalaciones
Se debe añadir una cucharadita en 0,5 L de agua hirviendo e inhalar durante 10 min
el vapor que se desprende. Hacer las inhalaciones al aire libre y aspirar los vapo-
res por la boca.
Cuadro clínico
152
sofocación. La facies refleja ansiedad e inquietud, la respiración es ruidosa y anhelante, y al
observar al enfermito se descubre el tiraje supra e infraesternal. El acceso dura una media hora y
algunas veces más; luego el niño se calma y duerme hasta la mañana siguiente. Al despertar, solo
le queda una voz ronca y una tos gruesa. Estos accesos pueden repetirse, pero en general van
disminuyendo poco a poco. El examen de la laringe, efectuado por la laringoscopía directa,
muestra al órgano inflamado en toda su extensión, y en la subglotis, especialmente en la inspira-
ción, se ven dos rodetes edematosos, rojos y congestionados, que indican el proceso inflamatorio
de dicha región.*
Diagnóstico
Tratamiento
Patogenia
Cuadro clínico
Tiene un comienzo brusco, con fiebre elevada, alteración grave del estado
general y rápida instalación de los síntomas de una obstrucción laríngea intensa.
El cuadro disneico es el de una laringotraqueoalveolitis. Es frecuente la aparición
de bronconeumonía y de atelectasia pulmonar.
Laringotraqueobronquitis aguda
Diagnóstico
Tratamiento
Edema de la laringe
Distintas causas pueden dar lugar al edema de la laringe, pero debemos destacar
que el llamado edema de la glotis es una expresión desde todo punto de vista incorrec-
ta, pues ya conocemos, por la anatomía, que la glotis es el espacio que existe entre el
borde libre de las 2 cuerdas vocales y no de las paredes de la laringe.
El edema de la laringe, repetimos, puede tener distintos orígenes: a frigore (frío,
mal uso y abuso de las cuerdas vocales); infecciones regionales (gripe, fiebre tifoidea
y enfermedades eruptivas); circulatorio o renal (cardiopatías descompensadas y
nefritis); alergia y alteraciones endocrinas.
154
Cuadro clínico
Laringitis diftérica
Pueden presentar síntomas como voz velada, ronca, apagada; dificultad respirato-
ria progresiva o brusca; accesos de asfixia inspiratoria con cornaje y tiraje, disnea
permanente, palidez de la facies, y adenopatías cervicales. Es posible la concomitan-
cia de una rinitis o una angina de tipo seudomembranoso. La laringe se encuentra
obstruida por las falsas membranas de color blanco grisáceo, debido al bacilo de Klebs
Loeffler.
Evolución
La evolución puede ser hacia complicaciones locales (extensión del proceso), tóxi-
cas (parálisis laríngeas y parálisis del velo del paladar) o generales (difteria maligna).
Tratamiento
155
Laringitis crónica
Se le da el nombre de laringitis crónica a la inflamación crónica de la mucosa
laríngea.
Etiología
Para detectar los factores causales tiene especial importancia una anamnesis
minuciosa. Las principales causas son las infecciones y los traumatismos repetidos, tanto
indirectos como directos. Las infecciones pueden ser exógenas o endógenas: entre
las endógenas habrá que pensar en las infecciones puras, provocadas por secreciones
inflamatorias procedentes de las fosas nasales y senos paranasales.
En el espacio nasofaríngeo hay que prestar atención a los restos adenoideos; en la
faringe, a la amigdalitis crónica, y en la cavidad bucal, a la piorrea alveolar o también
a la existencia de caries dentarias.
El hablar en exceso constituye la variedad más común de traumatismos indirectos
y entre los traumatismos directos es importante mencionar, en primer lugar, el hábito
de fumar y el polvo transportado en el aire. La respiración bucal y el abuso del
alcohol son también factores coadyuvantes.
Cuadro clínico
Diagnóstico
G lo tis
Clasificación
Se clasifican en:
Patogenia
Localización
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
Consiste en la extracción del cuerpo extraño por vía endoscópica. Las tentativas
"a ciegas" de la extracción manual o para forzar el cuerpo extraño hacia el estómago,
deben ser condenadas por peligrosas. Tampoco se debe esperar que un cuerpo extra-
ño se expulse espontáneamente. El médico general debe saber valorar la importancia
del caso, en cuanto a la urgencia necesaria para actuar.
Generalmente no hay peligro inminente de muerte y es más sabio saber esperar
algunas horas, aunque se posponga la intervención, hasta poder contar con todos los
elementos: instrumental y personal secundario especializado, que actuar con mayor
rapidez y menos garantía.
En los casos en que la vía natural sea imposible, hay que practicar la vía externa
para la extracción del cuerpo extraño: esofagotomía externa cervical o mediastínica,
que se realiza solo excepcionalmente.
161
Capítulo 5
ONCOLOGÍA
OTORRINOLARINGOLÓGICA
Cuadro clínico
Los síntomas derivados de las neoformaciones malignas de las fosas nasales y de sus
cavidades accesorias son muy escasos: si el tumor se ha extendido por la cavidad nasal,
los pacientes refieren obstrucción nasal y epistaxis ocasional; en el período avanzado de
la enfermedad se suele comprobar una secreción fétida y la pérdida de secreción olfatoria
162
del lado correspondiente, y aparecen con frecuencia neuralgias en el área del nervio
trigémino. Si el tumor se propaga y avanza e invade la órbita y la cavidad craneal, se
produce la compresión del bulbo, el exoftalmos, las lesiones del nervio óptico (ambliopía
y amaurosis), del motor ocular común y, por último, complicaciones intracraneales.
Diagnóstico
Cuando los tumores del macizo facial llegan a un período avanzado se diagnostican
fácilmente por las deformaciones que producen en la cara: elevación de la mejilla con
desaparición del surco nasogeniano, y propulsión e inmovilización del globo ocular.
Estos tumores se caracterizan, en su inmensa mayoría, porque generalmente no
producen metástasis y, en cambio, son propensos a reaparecer in situ.
El tumor del borde alveolar es fácilmente reconocible, pues infiltra y deforma la
encía; frecuentemente comienza con el aflojamiento de una pieza dentaria, la cual,
después de su extracción, deja ver los mamelones neoplásicos. La localización del
tumor hace que el paciente no solo experimente molestias al masticar, sino que apre-
cie su enfermedad, por lo cual el diagnóstico precoz no ofrece dificultades.
El tumor de la bóveda palatina es, por lo general, una ulceración erosiva que no
determina una infiltración apreciable, y que origina muy pocas alteraciones óseas en
las primeras etapas de su evolución. Su aspecto es banal, casi inofensivo, y sin embar-
go la biopsia en este tipo de lesión ha de practicarse siempre, pues con frecuencia
seremos sorprendidos por los resultados.
En los tumores etmoidomaxilares, la lesión se origina en la porción inferior del
etmoides, no hay signos orbitarios, como no sea una ligera retención lagrimal. La
rinoscopia anterior revela la presencia de una masa tumoral intranasal cuyos verda-
deros límites descubre el examen radiográfico.
En el seno maxilar los tumores evolucionan a veces silenciosamente y se acantonan
durante bastante tiempo en la cavidad. En un período más avanzado, este tumor em-
puja las paredes del seno y las invade; así tendremos que al realizar la rinoscopia
anterior se observa la procidencia del cornete y meato inferiores; el abombamiento
óseo al nivel de la fosa canina es reconocible por el tacto del surco gingival.
En estos tumores el examen radiográfico es verdaderamente importante; en nin-
gún caso se decidirá el tratamiento sin un estudio radiológico que permita apreciar los
límites de la invasión ósea, sobre todo en los sitios que por su situación puedan escapar
al examen clínico.
Esto nos permitirá conocer grandes destrucciones óseas al nivel del maxilar supe-
rior, en casos que aparentemente aparecen con lesiones moderadas.
Tratamiento
Mientras los tumores del macizo facial fueron tratados por la resección clásica del
maxilar superior, los resultados inmediatos fueron poco satisfactorios y muy pobres
los lejanos.
Actualmente puede decirse que de los tumores del macizo facial solo se trata un
pequeño número por cirugía; otra pequeña cantidad por radiaciones y, la gran mayo-
ría, por la asociación radiaciones-cirugía.
163
Cáncer de la nasofaringe
Los tumores malignos del cavum son considerados como los más malignos dentro
de nuestra especialidad; en cuanto a su frecuencia respecto a otros tumores malignos,
es de alrededor del 1 % en el adulto.
Los tumores malignos de la nasofaringe se originan en:
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Cuadro clínico
Los síntomas más frecuentes son el dolor local, que se irradia al oído y a la cabeza,
disfagia con salivación abundante, expectoración sanguinolenta y aliento fétido.
Diagnóstico
Cáncer de la lengua
Es un tumor relativamente frecuente y grave; lo encontramos más habitualmente
en el sexo masculino y puede observarse con mayor frecuencia en personas jóvenes.
La ubicación más común es la marginal, seguida por las lesiones de la base de la
lengua y, por último, las ventrales; histológicamente predomina el carcinoma epidermoide,
pero podemos encontrar adenocarcinomas, linfoepiteliomas, así como restos
embrionarios (tiroideos).
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Cáncer de la laringe
El cáncer de la laringe ocupa el primer lugar dentro de los tumores malignos de las
vías aerodigestivas superiores y entre todos los tumores malignos fluctúa del 1-8,4 %,
con una marcada tendencia al aumento en los últimos años; en un 98 % de los casos
se trata de carcinomas epidermoides. Otros tumores malignos descritos en la literatu-
ra son los sarcomas, rabdomiosarcomas, reticulosarcomas, fibrosarcomas y
adenocarcinomas, los que son extraordinariamente raros.
166
Como en todas las neoplasias malignas, el origen del cáncer laríngeo es descono-
cido; no obstante, conocemos algunas causas contribuyentes de mayor o menor im-
portancia en la génesis de estos tumores, como la edad, el sexo, los hábitos tóxicos
(tabaco y alcohol) y los factores irritativos.
Cuadro clínico
Diagnóstico
1. Anamnesis.
2. Laringoscopia indirecta.
3. Palpación de la laringe y el cuello.
4. Radiografía simple y tomografía de la laringe.
5. Laringoscopia directa.
6. Biopsia.
7. Radiografía de tórax posteroanterior buscando metástasis pulmonar.
Tratamiento
168
Capítulo 6
INMUNOLOGÍA
El sistema inmunológico cumple con la importante tarea de proteger al organismo
de agentes microbianos patógenos, partículas extrañas, tóxicas, células tumorales y
procesos autoinmunes.
Para su supervivencia el hombre necesita que este sistema funcione normalmente,
pues constituye una barrera defensiva eficaz. Su deficiencia condiciona diferentes
manifestaciones clínicas de expresión y gravedad variables, desde una rinitis hasta las
neoplasias y las inmunodeficiencias combinadas graves.
La esencia de la función del sistema inmunológico es su capacidad para la discri-
minación entre lo propio y lo ajeno, ya que es a través de la inmunidad que el organis-
mo reconoce o no su propio ser. Este reconocimiento se hace a nivel molecular y su
finalidad es conservar la individualidad; la nota más característica del proceso
inmunitario es su respuesta.
Frente al estímulo que pone en movimiento este proceso (antígeno), está la res-
puesta (anticuerpos) que aparece en el organismo cuando este reconoce como "no
propio" al antígeno, o sea, lo desconoce; esto es lo que se llama inmunidad. Si lo
reconoce o lo considera como propio entonces no se producen anticuerpos, lo que
recibe el nombre de tolerancia inmunológica. Ambas formas de respuesta se con-
sideran respuestas inmunológicas.
En la inmunidad aparecen sustancias químicas solubles que son los anticuerpos,
esta forma de inmunidad no produce daño en el organismo que la sufre, sin embargo,
cuando la inmunidad transcurre con daño, entonces la inmunidad se llama alergia, o
por hipersensibilidad.
De acuerdo con el tiempo de aparición de la reacción inmunitaria, esta puede ser
de tipo inmediata o alergia humoral (de 15 min a 2 h), o de tipo tardío o alergia celular
(de 12 a 48 h).
Las reacciones del sistema inmunológico, tanto las específicas como las
inespecíficas, se encuentran íntimamente relacionadas. Los mecanismos específicos
necesitan de los factores específicos y actúan sobre ellos para su actividad defensiva
y viceversa (fig. 6.1).
La defensa inespecífica , como primer frente defensivo, ofrece una protección innata.
Después que un agente infeccioso penetra a través de este primer frente, cuando
amenaza otra invasión, se presenta la defensa inmunitaria específica, es decir, adapta-
da directamente al agente patógeno respectivo como segundo frente de defensa.
Los procesos de entrenamiento de las células competentes para la inmunidad especí-
fica hacen posible el reconocimiento del agente infeccioso en el segundo contacto, en el
que la defensa se vuelve más fuerte y rápida.
169
S iste m a in m un itar io
173
Capítulo 7
OTORRINOLARINGOLOGÍA EN TIEMPO
DE DESASTRE
Desastre
Un desastre es una situación de emergencia médica que, por el elevado número de
afectados, por lo general, en un breve espacio de tiempo, sobrepasa la capacidad
asistencial habitual de las organizaciones sanitarias de la zona en que ocurre y requie-
re la puesta en funcionamiento de sistemas extraordinarios de asistencia. Según la
definición de la OMS, desastre o catástrofe es cualquier fenómeno que provoca da-
ños, perjuicios económicos, pérdida de vidas humanas, deterioro de la salud y de los
servicios sanitarios en medida suficiente como para exigir una respuesta extraordina-
ria de sectores ajenos a la comunidad o zona afectada.
Los desastres pueden ocurrir:
174
Triage
Esta es una palabra francesa que originalmente fue un término militar y significa orde-
nar o separar. Consiste en la clasificación y selección de los heridos o afectados para su
tratamiento y transporte. El triage es un proceso continuo y dinámico, está estrechamente
vinculado con el sistema de evaluación y tratamiento propio de las instituciones médico-
militares bajo condiciones de guerra. Sus bases son las siguientes:
El primer triage se realiza en el sitio del desastre (foco) o en zonas cercanas a él.
Un segundo triage se realizará cuando los lesionados evacuados lleguen al área de
recepción-clasificación de un hospital municipal o local.
El tercer triage se realizará en los hospitales regionales o provinciales.
La primera hora que transcurre a partir del momento del accidente ha sido llamada
"la hora de oro".
El lesionado debe ser manipulado con delicadeza sin flexionar o extender su cuello,
ni halarlo por un miembro. Debe ser levantado en bloque y colocado en una camilla
175
rígida. El cuello debe ser inmovilizado con un collarín o con pequeños sacos de arena
colocados a cada lado de la cabeza. Hay que revisar la orofaringe para extraer
cualquier cuerpo extraño. En esta etapa es mejor transportar al herido en decúbito
lateral para evitar la aspiración de un vómito.
1. Proyectiles.
a) Primarios.
b) Proyectiles de armas de infantería: fusiles, rifles, etc.
c) Fragmentos o charnelas de obuses de artillería, bombas de mortero, bombas
aéreas, minas, granadas de mano, etc.
d) Secundarios: partículas o fragmentos de ropa, polvo, lodo, tierra, madera, la-
drillo, metal, vidrio o cualquier otro tipo de escombro o desecho material, todos
generados por una explosión de obuses de artillería, bombas aéreas, etc., que
se impactan en los tejidos del cuerpo humano.
2. Lesiones caracterizadas por el síndrome de aplastamiento.
3. Quemaduras.
a) Térmicas (por lanzallamas, Napalm, etc.).
b) Químicas.
c) La combinación de ambas.
4. Lesiones ocasionadas por la onda expansiva de explosiones.
Las lesiones por onda expansiva son el resultado de la energía que se desprende
cuando las ondas generadas por una explosión chocan contra la superficie del
cuerpo. La presión u onda expansiva es trasmitida a través de gases, líquidos
o sólidos.
El potencial de las lesiones por onda expansiva es directamente proporcional a la
magnitud de la fuerza explosiva, el aumento de efectividad de las municiones
modernas ha aumentado la letalidad y magnitud de las lesiones, en número y severidad.
Las estructuras más frecuentemente lesionadas son membrana timpánica (trauma
acústico), pared torácica, pulmones, pared abdominal y vísceras.
Las víctimas expuestas a las fuerzas explosivas caen en estado de shock a me-
nudo sin evidencia de lesiones externas. Por tanto es posible que las víctimas de
ondas expansivas pasen desapercibidas, o que se les solicite hacer esfuerzos
para resistir, lo cual es para ellos imposible y además puede ocasionarles serios y
fatales daños.
a) Tipos de lesiones por la onda expansiva.
Los traumatismos del macizo facial pueden limitarse a los tejidos blandos o intere-
sar las estructuras óseas adyacentes. De todos los traumatismos, el de esta zona es
uno de los que provoca mayor preocupación en el lesionado, porque puede producir
deformidades muy difíciles de ocultar.
Las lesiones del macizo facial pueden dividirse en lesiones de partes blandas y
lesiones del tejido óseo.
177
a) Heridas contusas: están asociadas o no a lesiones óseas, son de bordes irre-
gulares, deshilachadas, con dudosa vitalidad.
b) Heridas inciso-contusas: las más frecuentes se localizan en la región del
cuero cabelludo y la cara.
c) Heridas anfractuosas: a veces determinan grandes colgajos de tejido blando
de formas diversas. Con frecuencia adoptan la forma en arco, semicírculo o
estrellada e irregular por desgarramiento.
d) Heridas lineales: son heridas con numerosas estrías, en ellas hay pérdida más
o menos extensa de la piel y cuerpo extraño incluido en tejido blando.
e) Heridas incisas: tienen bordes limpios, bien delimitados y son de profundidad
variable. Por sus características no se infestan precozmente.
f) Heridas avulsivas: constituyen verdaderos arrancamientos de tejido blando.
Son extensas, con gran superficie cruenta debido a la avulsión cutánea.
g) Mordeduras de animales: son heridas muy contaminadas. En la cara siempre
se deben suturar para no afectar la estética del paciente.
h) Heridas por arma de fuego: son las más complejas y diversas. Los proyec-
tiles se desplazan a velocidades diferentes y los traumatismos varían conside-
rablemente en magnitud y carácter.
Los objetivos fundamentales que se persiguen con el tratamiento de las heridas son:
1. Evitar o minimizar los factores que, partiendo de la lesión local, puedan desenca-
denar reacciones sistémicas graves que pongan en peligro la vida del lesionado.
2. Contribuir al normal proceso reparador de los tejidos lesionados y evitar graves
complicaciones que dejen secuelas físicas o funcionales, que a veces incapacitan
al herido de manera permanente.
1. Preparación:
a) Limpieza de la herida.
b) Empleo de anestésico local o general.
178
2. Exploración en profundidad:
a) Debridamiento.
b) Sutura cuidadosa.
c) Posoperatorio.
La preparación de la piel comienza con una meticulosa limpieza con agua y jabón;
se irriga la herida con suero fisiológico, y se extrae la sustancia extraña. Posterior-
mente con solución antiséptica se termina la limpieza de la lesión y se infiltra anestesia
local en caso de ser una herida pequeña. Para aquellos lesionados que presenten
múltiples heridas de diferentes características, está indicada la anestesia general. Igual
sucede en pacientes con otros tipos de prioridades y en niños, por la localización de la
herida facial, la extensión y la poca cooperación que pueden brindar.
Se debridará el tejido desvitalizado. Durante el debridamiento deberán conservar-
se zonas importantes de la cara como labios, cejas, nariz, orejas y párpados.
Al suturar se debe afrontar todo el tejido para que no existan espacios muertos en
la profundidad de la herida; esto se hace por planos, aproximando el músculo, la fascia
y tejido celular subcutáneo. Los tejidos se tratan de la forma menos traumática posi-
ble, solamente se utilizarán instrumentos cuando sea necesario.
Los cuidados que suceden a la operación incluyen el vendaje, la férula, la alimen-
tación y los antibióticos. Concluyen con la repentina retirada de la sutura y el segui-
miento del lesionado hasta su total recuperación.
Para la alimentación adecuada deberá valorarse la dieta líquida o blanda en los
primeros 5 días si hay heridas faciales, al igual que en las heridas de la cavidad bucal,
con vistas a evitar en lo posible la dehiscencia de la sutura debido a los movimientos
de la masticación. Generalmente es conveniente colocar la cabecera del lecho con
45° de elevación para disminuir el edema posoperatorio.
Los antibióticos no se indican con frecuencia, solo se hará en heridas extensas o
donde se hayan empleado técnicas operatorias prolongadas. El antibiótico es aconsejable
en mordeduras humanas o caninas, casos en los que es mayor el potencial infeccioso.
Se valora el estado general del lesionado y los lugares específicos donde se produ-
jo la contusión o herida.
Examen radiológico
Tratamiento
Fracturas de la nariz
La nariz es el órgano facial que con más frecuencia se fractura, por su prominen-
cia y posición vulnerable. Puede estar afectada toda la estructura anatómica nasal
(deprimida o desplazada lateralmente), así como la lámina perpendicular del etmoides
y el vómer. En el trauma frontal severo se puede fracturar la lámina cribiforme con la
consiguiente salida de líquido cefalorraquídeo.
180
El diagnóstico se realiza clínicamente, al observar:
− Depresión o desviación de la pirámide nasal.
− Obstrucción del paso de aire.
− Equimosis subconjuntival en el borde interno de la órbita.
− Edema de la pirámide nasal.
− Sensibilidad dolorosa selectiva.
− Crepitación y movimiento anormal de los huesos nasales.
− Hundimiento de los huesos nasales.
La conducta inicial ante estos lesionados será prevenir y actuar para evitar que se
instale la dificultad respiratoria aguda, para lo cual se colocará al paciente en posi-
ción de prono en el lecho, se realizarán procederes manuales de tracción y se llevará
el velo del paladar a su lugar anatómico.
Se realizará cricotirotomía (coniostomía), traqueostomía o intubación endotraqueal
en casos muy severos donde la lesión craneoencefálica domine y el estado de coma
se acentúe. El taponamiento nasal anterior está indicado para el control del
sangramiento y tratamiento del shock.
La reducción e inmovilización de las fracturas Lefort están dadas por el uso de la
fijación intermaxilar o de la inmovilización craneomaxilar.
Fracturas de la mandíbula
La mandíbula está situada entre los primeros lugares de incidencia, como sitio de
fractura de los huesos faciales. El 75 % de estas fracturas son abiertas al medio
externo o al bucal, con comunicación directa por los alvéolos dentarios. El dolor es el
síntoma predominante y se exacerba con la masticación y el habla. La crepitación es
típica al manipularla y provoca dolor. La deformidad de la estructura facial es el signo
típico, ocasionada por el desplazamiento de los fragmentos óseos y el edema
postraumático. El trismus es frecuente, sobre todo en las fracturas que toman el
ángulo o la región de la rama.
Después de tomar las medidas generales de analgesia, uso de antibióticos y el
toxoide tetánico, así como dar solución a las lesiones asociadas graves que puedan
provocar inicialmente shock y compromiso respiratorio, el tratamiento consistirá en
la reducción y fijación de la mandíbula.
Oído
Existen 4 funciones relacionadas con este órgano:
Pérdida de la audición
Si hay hemorragia por el conducto auditivo externo nunca se debe intentar limpiar-
lo o hacer lavado ótico para evitar la contaminación; el uso de gotas óticas también
está contraindicado. La remoción de sangre, si es necesaria, el examen otoscópico y
la medición de la audición son responsabilidad del especialista de ORL.
Solamente se aplicará algodón hidrófilo estéril en la entrada del meato auditivo
externo, sin llegar a taponar el conducto.
Si se observan síntomas y signos de contaminación del oído medio, se administran
antibióticos sistémicos.
No todos los pacientes recuperan la audición de manera total y algunos se quedan
con alguna sordera del oído interno, es decir una pérdida sensorial.
Si la sordera es ligera no requiere tratamiento, si es moderada se puede suministrar
vasodilatadores periféricos, pero si es grave se debe tratar con un vasodilatador peri-
férico, esteroides y dextrán de peso molecular bajo (dextrán 40 al 50 %) por vía
endovenosa, si no hay contraindicaciones para estos medicamentos.
Los vértigos que aparecen como consecuencia de lesiones del oído o de la cabeza,
provocadas por la onda expansiva de explosiones pueden ocurrir por:
186
Lesiones del nervio facial
La parálisis del nervio facial puede ser inmediata o retardada, la inmediata indica
lesión directa en el momento del trauma.
La parálisis retardada indica un edema secundario del nervio, probablemente debi-
do a un desgarramiento o compresión del nervio. La exploración quirúrgica debe rea-
lizarse lo antes posible para garantizar la recuperación del nervio facial.
Cuando la parálisis ocurre con retardo, el pronóstico es bastante diferente. Si no
progresa más y se queda incompleta, la recuperación en general será total; si la pará-
lisis progresa y se hace completa, el pronóstico todavía será bueno. En este caso se
recomienda la administración de esteroides, los que mejorarán aún más el pronóstico
si no existiesen contraindicaciones.
187
Capítulo 8
MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL
EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
La medicina tradicional asiática con sus variantes acupuntura, moxibustión,
auriculoterapia, masaje, ejercicios y dieta es el método profiláctico y terapéutico más
antiguo en medicina, este se remonta a 4 000 años aproximadamente. Si bien ha
estado rodeada de gran misticismo y empirismo la realización por numerosos países
de investigaciones sistemáticas en el campo de la neurofisiología, la neuroquímica y la
neuroelectrofisiología en la búsqueda de una explicación de los efectos bioquímicos y
las alteraciones bioeléctricas que su efecto determina en los llamados puntos biológicamente
activos o acupunturales, le ha ganado el reconocimiento de ciencia cognoscitiva positiva y
exacta, con una variedad casi increíble de aplicaciones clínicas y terapéuticas. Su empleo
con éxito ha sido reconocido por la OMS en cerca de 400 enfermedades y se encuentra
extendida por más de 50 países en la mayoría de los cuales está incorporada a los planes
gubernamentales de salud. En estos momentos se incorpora su enseñanza y aplicación en
los planes de formación de los educandos de salud.
Esta es la más general dentro de las teorías tradicionales; plantea que todos los
objetos y fenómenos del universo contienen 2 elementos opuestos que luchan entre sí
pero que dependen uno del otro. Ambos principios se encuentran en estrecha
interrelación y se transforman uno en otro, por lo que el yin está en el yang y el yang
está en el yin.
188
Al yang pertenecen el cielo, el sol, lo masculino, lo positivo, la actividad y lo alto.
Al yin, por el contrario, pertenecen los elementos opuestos: la tierra, la luna, lo
femenino, lo negativo, la pasividad y lo bajo.
La teoría yin-yang se compone de los
principios de oposición, interdependencia,
crecimiento y decrecimiento e intertrans-
formación (fig.8.1).
Esta teoría explica la estructura orgá-
nica, las funciones fisiológicas y los cam-
bios patológicos del cuerpo humano y per-
mite llegar al diagnóstico clínico y el trata-
miento.
En el ser humano cuando el yin y el
yang están en equilibrio (armonía) hay
salud, si se origina un desequilibrio (des-
armonía) entre ellos aparece la enferme-
dad. Sobre la base de estos criterios se
clasifican los síntomas y las enfermeda-
des en yin o yang, ya sea por exceso o Fig. 8.1. Tao (yin-yang).
por déficit de estos aspectos, en consecuencia el tratamiento va dirigido a tonificar o
dispensar el principio alterado.
Madera-Fuego-Tierra-Metal-Agua-Madera
Los 5 elementos también son regidos por la ley de la dominancia con 2 tipos de
nexos. Inhibe a alguien y es inhibido por alguien. El orden de la mutua inhibición es el
siguiente:
Madera-Tierra-Agua-Fuego-Metal-Madera
189
Tabla 8.1. Relación de los 5 elementos en la naturaleza
Factores Energías
Elemento Órganos Vísceras Orificios Tejidos emocionales Sabores Colores patógenas Estación
Madera Hígado Vesícula biliar Ojo Tendón Ira Ácido Verde Viento Primavera
190
Fuego Corazón Intestino delgado Lengua Arteria Alegría Amargo Rojo Calor verano Verano
Tierra Bazo Estómago Boca Músculo Preocupación Dulce Amarillo Humedad Meses 7 y 8 del fin verano
Metal Pulmones Intestino grueso Nariz Piel Tristeza Picante Blanco Sequedad Otoño
Agua Riñón Vejiga Oreja Hueso Miedo Salado Negro Frío Invierno
Teoría de los órganos
F ue g o C ic lo Tsang-fu
g en e ra triz
o S he n g
Esta teoría se refiere a los 5 órganos
principales, 5 yin que tienen la caracterís-
M ad e ra T ie rra
tica de ser compactos y 5 yang que por el
contrario, son huecos.
Los órganos Tsang tienen la función
C ic lo de de acumular y conservar la energía nu-
d om in a n cia
o Ko tritiva, estos son: pulmón, corazón, híga-
A g ua do, bazo- páncreas y riñón.
M etal
Los órganos fu están destinados a la
elaboración y transportación de las sus-
tancias nutritivas, estos son: intestino
Fig. 8.2. Principio de detención de los cinco grueso, intestino delgado, vesícula biliar,
elementos. estómago y vejiga.
Por su recorrido energético en el cuerpo humano y sus funciones ellos tratan las
distintas enfermedades como veremos:
− Pulmón: Domina la energía (chi). No solo inhala el chi puro, sino que por su
función descendente permite la unión del chi vital, regula el agua y domina la
piel y la fanera; se abre en la nariz. Por ejemplo, enfermedades de la piel, fa-
nera y aparato respiratorio pueden ser tratadas por ese órgano.
− Corazón: Controla la sangre, los vasos y las actividades mentales. Se abre en la
lengua.
− Hígado: Almacena la sangre, permite la circulación de la energía. Controla los
tendones y se abre en los ojos.
− Bazo-páncreas: Interviene en la absorción de los alimentos, absorción de sustan-
cias esenciales que son transmitidas al corazón y los pulmones desde donde son
enviadas a todo el cuerpo. También participa en el control de la sangre permi-
tiendo su circulación dentro de los vasos y previniendo su extravasación. Domi-
na los músculos y se abre en la boca.
− Riñón: Almacena el chi esencial y participa en las funciones de reproducción,
crecimiento y desarrollo. Domina los huesos, dientes, médula y el metabolismo
del agua, se abre en el oído.
− Intestino grueso: Recibe el material de desecho que proviene del intestino del-
gado, forma las heces fecales y las expulsa al exterior. Domina el paso del
agua.
− Intestino delgado: Recibe y digiere los alimentos que proceden del estómago.
Ab sorbe las sustancias esenciales y parte del agua de los alimentos, transporta
los residuos de estos al intestino grueso, y el agua, a la vejiga vía sangre y riñón.
− Vesícula biliar: Almacena bilis y facilita la digestión.
− Estómago: Recibe y transforma los alimentos y participa en su digestión.
− Vejiga: Almacena temporalmente la orina.
191
Teoría de los meridianos o King-lo
Los meridianos o canales son vías funcionales que relacionan puntos específicos a
lo largo de todo el cuerpo, ellos son los pasajes por donde los órganos Tsang-fu se
conectan unos con otros.
Según esta concepción, en los canales por donde circula la energía se considera la
existencia de 361 puntos de influencia situados en 12 meridianos pares o principales
y 2 meridianos impares. También se plantea que hay 15 meridianos secundarios o
colaterales y 8 meridianos extraor-
dinarios o maravillosos (fig.8.3).
Teoría de la energía
La teoría de la energía (chi)
está estrechamente relacionada
con la teoría chi-xue y jim-ye; tanto
el chi (energía), el xue (sangre) y
el jim-ye (líquidos corporales) son
considerados esenciales para man-
tener las actividades vitales del
cuerpo humano.
Auriculopuntura
Conociendo estructuralmente
el pabellón auricular y los prin-
cipios de la medicina tradicio-
nal recomendamos el método
auriculoterapéutico por su utili-
dad en la prevención, diagnósti-
co y tratamiento, así como por
su fácil aplicación. Tiene como
ventajas que no requiere condicio-
nes especiales para su aplicación,
pueden curarse enfermedades
agudas y crónicas diferentes, los
resultados del tratamiento son rá-
pidos, se aprende con facilidad,
es muy económico y se observan
pocos efectos secundarios. Noso-
tros hemos obtenido buenos resul-
tados con su aplicación de prime-
ra intención sin otro tratamiento,
pero también puede combinarse
con la acupuntura corporal, la
moxa y otras técnicas afines, lo
que permite mejores resultados te-
Fig.8.3. Hombre de bronce (960-1279 de n.e.), estatua rapéuticos y una nueva opción de
hueca con los puntos de acupuntura perforados. tratamiento.
192
Estudio del microsistema de la oreja
193
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H élix 6
Fig. 8.4. Tomado de: Acupuntura. MD. Huang Li-Chum. República Popular China.
194
Técnicas para estimular los puntos auriculares
Cuando se estimulan varias zonas de la oreja y además es útil como método profi-
láctico. Se efectúa el masaje con el pulpejo de los dedos en la zona seleccionada o
puede utilizarse un instrumento de punta roma.
Estimulación eléctrica
Otras técnicas
− Aplicación de frío.
− Aplicación de calor a través de moxa.
− Rayo láser.
− Sangría.
− Magnetoterapia.
− Energía vital.
195
Contraindicaciones de la auriculoterapia
− Embarazo.
− En aquellas zonas de la oreja donde existan inflamaciones, infecciones u otro tipo
de afectación.
− En pacientes asténicos.
− En ayunas prolongadas.
− Luego de ingerir comidas abundantes.
− Después de ejercicios violentos.
− Posterior a hemorragias de importancia.
− En las probables hemorragias quirúrgicas.
Reacciones
Complicaciones
- Reacciones vegetativas.
- Infección en la oreja por una inadecuada asepsia.
Terapéutica homeopática
La homeopatía en la actualidad no es considerada una disciplina médica aislada,
sino que tiende a integrarse por sus múltiples facetas terapéuticas, farmacológicas y
conceptuales, en el concierto de la medicina contemporánea.
La homeopatía puede ser considerada como una forma de acercarse al enfermo
sin perder en ningún momento la visión de la totalidad de la persona. La materia
médica homeopática nos enseña a recoger la mayor cantidad de síntomas aparentes,
esto nos permitirá conocer los desarreglos del organismo en su totalidad y conocere-
mos además que el organismo es indisociable de su medio, por lo que se considera al
organismo sano como una totalidad en equilibrio biológico. El conjunto de síntomas
debe ser para todo médico un factor principal que debe reconocer y eliminar en cada
caso para transformar la enfermedad en salud.
Rinitis
− Rinitis alérgica (Lachesis, Allium cepa, Sulphur, Allium sativa, Arsenicum album).
− Rinitis intensa con inflamación del labio superior (Arsenicum iodatum) (fig. 8.5).
− Rinitis con obstrucción nasal de noche y secreción de día (Belladonna).
− Rinitis con pérdida de olfato (Kali bichromicum, Pulsatilla, Natrum muriaticum).
− Fiebre del heno (Allium cepa, Hepar sulphur, Sticta pulmonarius, Sanguinaria)
− Rinitis por pólipos nasales (Sanguinaria, Thuja, Sulphur).
− Sensación de nariz taponada y epistaxis (Camphora).
Sinusitis
197
Epistaxis
Faringitis
Amigdalitis
Amigdalitis unilaterales
198
Ulceraciones faríngeas unilaterales
Seudomembranosas
Síndrome disfónico
Disfonías agudas
− Aconitum: debut brutal por frío seco, agitación ansiosa, fiebre elevada, ausencia de
sudor, facies roja, agrava por habitación caliente.
− Argentum metalicum: enrojecimiento después de cantar o hablar, con disfonía in-
tensa.
− Bryonia: disfonía con tos seca que agrava en habitación caliente , se bebe mucha agua.
− Causticum: enrojecimiento por exposición al frío seco con disfonía más marcada
en la mañana.
− Carbo vegetabilis: enrojecimiento con voz clara en la mañana, se agrava con la
humedad.
− Eupatorium: enrojecimiento con estado gripal.
− Ferrum phosphoricum: debut insidioso, fiebre poco elevada, sudores nocturnos,
disfonía con tos seca y epistaxis.
199
− Gelsemium: disfonía después de una emoción con parálisis de la cuerda vocal.
− Graphites: enrojecimiento con tos en la noche y con las reglas.
− Hyoscyamus: disfonía por susto.
− Ignatia amara: disfonía por emoción contrariada paradojal (tos normal).
− Manganum: enrojecimiento por frío húmedo.
− Rhus tox.: estado infeccioso con agitación después de esfuerzo vocal con gran
enrojecimiento y disfonía que mejora al hablar en las mañanas, al despertar con
sensación de calor.
Disfonías crónicas
− Por abuso o mal uso de la voz (Argentum metalicum, Argentum nitricum, Arnica,
Arum tri., Carbo vegetabilis, Drosera, Mercurius solubilis, Mercurius cyanatus,
Rhus tox., Selenium) (fig. 4.11).
200
− Psicógenas (Aconitum, Argentum nitricum, Arsenicum album, Gelsemium, Ignatia
amara).
− Por exposición al viento frío y seco (Aconitum, Spongia, Hepar sulphur, Causticum,
Bryonia, Arum tri., Nux vomica).
− Por nódulos y pólipos de cuerdas vocales (Argentum nitricum, Nitric acidum, Thuja)
(fig. 4.13).
Espasmo laríngeo
Medicamentos empleados
− Apis.
− Moschus.
− Spongis.
Medicamentos empleados
− Calcarea carbonica.
− Baryta carbonica.
− Mercurius vivus.
Primer estadio:
203
Segundo estadio:
Tercer estadio:
− H e p a r s u l p h u r, M e r c u r i u s solu-
bilis, Arum metalicum, Kali sulphuricum,
Pulsatilla, Psorinium, Pyrogenium (fig.
8.15) (perforación).
− Hydrastis: Congestión de la membrana
timpánica con rinorrea y posteriormen
te, secreción mucosa filante que se agra
va de noche por el calor.
− Arum metalicum: Supuración osteítica
con gran fetidez, que mejora con el calor
y se agrava con el frío.
− Kali sulphuricum: Otorrea amarilla
abundante, espesa, con intermitencia,
Fig. 8.12. Zoster ótico. que se agrava por el calor (mastoiditis).
− Pulsatilla: otorrea amarilla abundante, no
irritante; se agrava por el calor y mejora al aire libre, sin sed y calma con aplicacio-
nes frías.
Fig. 8.13. Tímpano normal derecho. Fig. 8.14. Mastoiditis con absceso subperióstico.
204
Causas de la otitis aguda purulenta
Síndrome vertiginoso
A B C D
205
− Kalmia. Vértigo que agrava por mirar hacia arriba.
− Lachesis, Thuja: Vértigo al cerrar los ojos y se acompaña de zumbidos.
− Laurocerasus: vértigos y estupefacción.
− Ledum: Vértigo como por intoxicación, especialmente cuando camina al aire libre.
− Lilium tri.: Vértigo al caminar.
− Lycopodium: Vértigo cuando bebe.
− Magnesia carbonica: Vértigo cuando está parado, como si algo girara a su alrede-
dor, en la noche.
− Magnesia muriatica: Vértigo al levantarse en la mañana, durante la comida y al
aire libre.
− Muriaticum acidum: Vértigo por mover los ojos, empeora al caminar.
− Natrum muriaticum, Phosphorus: Vértigo al levantarse de la cama en la mañana.
− Spigellia: Vértigo que agrava por mirar hacia abajo.
− Tabacum: Vértigo con palidez mortal de la cara, sudores fríos que empeoran al levan-
tarse, mirar hacia arriba o abrir los ojos, mejora al aire libre y por los vómitos.
Es una tarea del homeópata prescribir estos medicamentos, ya que cada una de
estas sustancias tiene su propio mecanismo de acción y actúa de forma diferente. La
homeopatía no se dirige hacia una enfermedad como objeto aislado sino a la pareja
sujeto-objeto, y al tomar en cuenta este conjunto y el de las reacciones del sujeto hacia
su medio externo y a las agresiones potenciales que ha sufrido es que se efectúa la
prescripción, valorando según el caso los síntomas de la enfermedad, las circunstan-
cias etiológicas exteriores y las características generales del sujeto.
206
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