Resumen Medicina Interna: Gastroenterología.

| Krystel Volgger García

Medicina Interna: GASTRO.

NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
ENFERMEDAD HEPÁTICA POR OH
Mayor prevalencia en Consumo en grandes Hipertrofia parotídea. Suspensión de OH es el
hombres cantidades de manera Dupuytren. mejor tto.
aguda. Esteatosis hepática,
Acetaldehído → daño hepatitis alcohólica,
ENFERMEDAD
directo. fibrosis y cirrosis.
HEPÁTICA POR
Radicales libres y
ALCOHOL
peroxidación de lípidos.
Hipoxia, endotoxinas,
activación clls de
Küpffer y estrelladas.
La mayoría del daño Puede ir a regresión al Suspensión de OH es el
hepático alcohólico suspender el consumo mejor tto.
produce esta alteración de OH.
ESTEATOSIS HEPÁTICA
(90% aprox). Si se mantiene el OH
progresa a cirrosis
fibrosis.
La menor cantidad de Puede ir a regresión si se Inespecífica. Búsqueda Leve: Suspensión de OH Biopsia: daño de los
los casos van a producir suspende el consumo, o de estigmas de DHP en es el mejor tto + hepatocitos con edema,
esta alteración (10% progresar a una especial por OH. nutrición B12 cuerpos de Mallory;
aprox). hepatitis OH crónica que HTA leve, arritmias, principalmente. infiltrado PMN
lleva finalmente a una dispepsia. Graves: hospitalización centrolobulillar; fibrosis
cirrosis. Fatiga, anorexia, + nutrición + vitaminas y en toda la estructura.
náuseas, dolor HD. nutrientes + corticoides Laboratorio: GOT: GPT =
HEPATITIS ALCOHOLICA
*descompensación (prednisona 40 mg/ día x 2:1.
(HA)
DHC: ictericia o fiebre. 4 semanas) + ↑ GGT → consumo
Pentoxifilina (bloqueo agudo.
TNF-α → 400 mg c/8 Score de Maddrey (>32
horas x 4 semanas. hepatitis grave +
encefalopatía + ↑ crea).

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

ALTERACIONES GENÉTICAS DEL HÍGADO
Más común en Trastorno metabolismo Px bien bronceada color Flebotomías → sangrías Laboratorio: aumento
hombres. Fe genéticamente tierra que señala que hasta lograr ferritina 20- saturación transferrina,
El más común genético determinado. con el paso del tiempo 50 µg/L. aumento ferritina,
es el polimorfismo del Hemocromatosis-like ha ido cambiando su aumento
HEMOCROMATOSIS
gen HFE. hemodiálisis crónica, color de piel. transaminasas, Htco
Hemocromatosis-like es EHC, anemia de CEG, astenia, artralgia, alto.
adquirida. enfermedades crónicas. hepatomegalia, DM, Genético: mutación de
falla cardiaca. C282Y y H633D.
Pacientes con déficit Distintos déficits Presentación: Manejo dolor con Orina: porfirinas en
genético en la síntesis enzimáticos determinan -Aguda intermitente opioides. orina.
del grupo Heme. tipos específicos de (dolor abdominal + Hidratación + glucosa
PORFIRIA porfiria. alteración pruebas (300 – 400 g/día).
hepáticas). Hematina (inhibe ALA-
-Cutánea tardía (no S).
aguda)
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Y COMPLICACIONES
*Recordar que es un Proceso necro- -IC: PBE, ascitis, Sd Laboratorio:
factor de riesgo muy inflamatorio crónico con hepatorrenal, várices transaminasas reflejan
potente para desarrollar fibrosis. esofágicas, HT portal. daño agudo, no sirven
hepatocarcinoma. Proceso continuo e -IH: encefalopatía, para cuantificar daño
Mortalidad por cirrosis irreversible. trastorno metabólico crónico. Bilirrubina,
estable → 20 – 30% Inflamación persistente hepático, albumina y TP →
(principalmente en que con el tiempo hepatocarcinoma. alterados en etapas
hombres). produce fibrosis y avanzadas.
CIRROSIS regeneración nodular. Ecografía: textura +
-Insuficiencia nódulos + vasculatura.
circulatoria (IC). TAC: daño y etiología.
-Insuficiencia hepática Elastografía: determina
(IH). grado de fibrosis.
Principal causa OH, Biopsia hepática: definir
luego VHC, cirrosis etiología de fibrosis.
criptogénica, Índices: APRI, LOK,
autoinmune, NASH. Bonacini, Cild-pugh.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Aprox 50% DHC tienen Se da por la hipertensión FR de sangrado: Ligadura de la várice (las EDA: método dx y
várices, de ellas, 1/3 van
portal que se desarrolla. -Tamaño varice. del fondo gástrico no se curativo → ligadura in
a sangrar en algún A los px cirróticos sin -Grado Child. pueden ligar). situ.
momento (mortalidad várices, se recomienda -Puntos rojos Profilaxis primaria:
15-20%), y el 80% vuelve
repetir EDA c/2 años. endoscópicos. ligadura endoscópica.
a sangrar. Si la presión portal Profilaxis secundaria:
HEMORRAGIA aumenta a 10 mmHg se ligadura + β-bloqueador
VARICEAL (2° A DHC) produce angiogénesis y no selectivo (propanolol
apertura de vasos → 20 mg c/12 hora con
preexistentes. A los 12 dosis estable de 40 mg
mmHg se produce un c/12 horas).
adelgazamiento de la
pared con su posterior
ruptura.
Sobrevida < 50% a 5 Se da secundaria a la HT Generalmente se ve Manejo enfermedad de Control: diario de peso y
años desde el primer portal. circulación colateral. base o descompensante de circunferencia
episodio de ascitis. Se da finalmente por un Se hace clínicamente Restricción de Na+ + abdominal.
aumento de flujo evidente cuando es > 3L. espironolactona + TAC c/c ECO.
linfático en el territorio Distención abdominal, furosemida. Paracentesis: siempre
hepático → exudado → matidez de los flancos, Restricción hídrica. → citoquímico,
ascitis + edema matidez desplazable. *Ascitis a tensión → albumina, proteínas
periférico. primero paracentesis totales, cultivo en medio
*Ascitis intratable: hace evacuadora. enriquecido. Índice
referencia a que no se Reducción de peso GASA (1,1)
ASCITIS puede tratar porque el diario 500 g – 1Kg.
paciente no tolera las En paracentesis
RAMs. evacuadora se deben
reponer 6-8 g de
albumina por litro
sacado.
E (100 mg) + F(40mg) x 4
E (200mg) + F (80 mg)
E (300 mg) + F (120 mg)
E (400 mg) + F (160 mg)
No rx → refractaria.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

*Se debe sacar 50% de Falla a perder peso Al realizar una Paracentesis seriada + Estudio del líquido
líquido inicialmente y adecuado usando las paracentesis restricción sodio. ascítico.
ASCITIS REFRACTARIA A esperar mecanismo dosis máximas de evacuadora, se debe TIPS → producen
TTO reguladores para sacar diuréticos → no tiene reponer albumina al encefalopatía.
el resto. respuesta. sacar más de 5 L.

Corresponde a un dx de Misma patogenia de la Rx total: crea < 1,5 UPC: noradrenalina 0,5 Eco renal: debe mostrar
exclusión → px en el que ascitis se prolonga hasta mg/dL. – 3 mg/h (↑ PAM 10 riñones normales.
se han descartado todas generar una falla renal Rx parcial: ↓ crea 25%. mmHg) + Albumina 1 Sedimento de orina:
las posibles causas de → predominio de Mejor diuresis, ↑ PA. g/Kg x 2 dias, luego 30 normal.
AKI. vasoconstricción con g/día. X 2 semanas.
SD HEPATORRENAL Tipo I: mayor rapidez. X2 disminución de la Sala: Terlipresina 1 – 2
crea basal o crea > 2,5 perfusión renal. mg c/4 – 6 horas
en < 2 semanas. (aumentar dosis si no
Tipo II: instalación lenta. hay rx) + albumina 30 -
Asociado a ascitis 40 g/día. X 2 semanas.
intratable.
Es la infección Alteración de la barrera Se diagnostica por alta Quinolonas o PMN > 250, o clls totales
espontánea del líquido mucocutánea con sospecha, y confirma cloroquinolonas por al > 500.
ascítico. traslocación de con el estudio del menos 5 días. Glucosa < 50 mg/dL.
Se da en 1/3 de los bacterias a vasos líquido ascítico. Evolución no favorable Proteínas > 10.
cirróticos. linfáticos (cirrótico se Deterioro función renal, claramente → repetir Germen en cultivo
Tiene un 75% de comporta como leucocitosis, ↑ PCR, punción (enterococo (cultivo negativo →
recurrencia al año. inmunodeprimido) → fiebre. resistente a las ascitis neurocítica).
Predictor de mortalidad bacteriemia y Puede ser asintomático. cefalosporinas). Bacteriascitis: bacterias
(50% mueren a los 2 colonización liquido Resuelta: desaparición Se debe aportar sin parámetros
PBE
años). ascítico. signos de inflamación; albumina. inflamatorios
PMN < 250 en LA, Profilaxis:
hemograma normal, -Px con PBE previa:
cultivo (-). ciprofloxacino 250
mg/día VO hasta
desaparición de ascitis.
-Px c/HDA: ceftriaxona 1
g x 7 días.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Se da por una serie de Alteración de conciencia Manejo del EEG.
elementos: acumulación + asterixis + alteraciones desencadenante.
de amonio, alteración en EEG. Régimen 0 a los muy
de BHE, estado Va del estadio 1 comprometidos de
proinflamatorio del (alteración de conciencia.
DHC, acúmulo de Mn en coordinación motora No restricción proteica.
SNC, producción de leve), hasta el estadio 4 Lactulosa.
ENCEFALOPATÍA
falsos NT, ↑BD GABA. (coma → asegurarse Rifaximina 120 mg/día.
EPÁTICA
Desencadenado por el que sea por la Quetiapina a los que
uso de algunas drogas, encefalopatía y no por están agitados (no BZD).
↑ absorción proteínas, otra causa).
deshidratación, shunt *asterixis en estadio ≥2
(TIPS), complicaciones
vasculares,
carcinomatosis.
ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO
El reflujo del estómago Alteración del EEI Pirosis, regurgitación, No farmacológicas: ↑ Endoscopia + biopsia:
produce síntomas o (competencia dada por dispepsia (orgánica o cabecera, bajar de peso, puede tener o no
complicaciones. el tono del esfínter, por funcional), disfagia, reducir comidas grasas y alteraciones.
Mecanismos protector: los pilares del diafragma odinofagia. tamaño de comidas. Erosiones lineales en
-Posición supina. y por el ángulo de Tos, asma (exacerbación Evitar algunos fármacos. esófago distal.
-Peristaltismo. llegada del esófago al nocturna), laringitis, Farmacológicas: Endoscopia sola →
-Saliva y mucus (1mm). estómago. erosione dentales. 1)Bloqueadores de H2 esofagitis.
-EEI. -Hernia hiatal: esófago Las mayores (famotidina, ranitidina) Normalmente esófago
-Clearence de ácido en asciende → presión (-) complicaciones se dan → px c/EDA normal. sano (RGE).
RGE
el esófago (4 min). del Tx favorece el en los hombres. 2)IBP (omeprazol) → E. Barret: ascenso línea Z
FR: mayor edad, ascenso de contenido A mayor frecuencia, esofagitis A, B, C o D, o + mucosa gástrica con
embarazo (↑PIA + gástrico. mayor probabilidad de para prueba metaplasia intestinal.
progesterona), Dx: > 2 episodios a la hacer adenocarcinoma. terapéutica. pH-metría: >14 ptje De
obesidad. semana. E. Barret → 1:200 3)Antiácidos, sucralfato, Meester.
2/3 no erosivos recidiva. *Cx contraindicada en adenocarcinoma. alginatos → alivio Prueba terapéutica: IBP
100% erosivos recidivan. px que no responden a sintomático. por 2 – 4 semanas → no
tto médico. *Procinéticos no sirven. síntomas → (+).

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Hipertonía del EES → Sensación de disfagia, Cirugía → minimizar
protrusión mucosa aumento de volumen riesgo de neumonía por
DIVERTÍCULO DE
faríngea por triángulo del divertículo, ruido, aspiración, disfagia y
ZENCKER
de Killian. regurgitación, halitosis. abscesos pulmonares.

Asociado a enfermedad Degeneración del plexo Disfagia no progresiva Médico: poco efectivo. EDA: no alteraciones.
de Chagas. mientérico de solidos y líquidos, Qx: Radiológico: tránsito
baja de peso. dilatación neumática. esof, video-deglución.
ACALASIA Miotomía. Manometría: GS →
Contraindicado Qx: aperistaltismo +
inyección de Botox. hipertonía EEI.

Esófago arosariado o en Dolor torácico no

ESPASMO DIFUSO DEL sacacorchos (sólo cardiogénico.
ESÓFAGO durante el espasmo).

Contracción peristáltica
ESÓFAGO EN
de alta presión.
CASCANUECES
ESCLERODERMIA DE Disfagia + reflujo.
ESÓFAGO
Hombre joven atópico. Compromiso esofágico Disfagia (exacerbado en EDA: estrechez del
ESOFAGITIS *Dx por sospecha clínica por alergia. periodos de alergia). lumen, surcos, puntos
EOSINOFÍLICA + EDA. blancos, anillos,
desgarro de mucosa.
Precedido por muchos
vómitos + arcadas sin
SD MALLORY-WEISS
vómitos + hematemesis
posterior.
Perforación esofágica Contaste: contraste sale
SD BOERHAAVE que sigue a del lumen esofágico.
mediastinitis.
Principalmente niños y Impacto alimentario a Riesgo de perforación.
CUERPO EXTRAÑO
ancianos. otros.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Alta prevalencia y Enfermedad de tipo Malestar o dolor 1)Explicar enfermedad. No necesita exámenes.
frecuente motivo de funcional. abdominal difuso, pero 2)No hay tto específico, *Dx: clínico + criterios
consulta (trastorno Dolor o discomfort de predominio bajo. depende de cada de ROMA: al menos 3
funcional de mayor abdominal y alteración Diarrea / constipación. paciente, y del fenotipo días al mes durante 3
prevalencia). de la función intestinal Algunos presentan que exprese: meses:
10 – 20% en América. de manera crónica. dispepsia (orgánica o -SII-d: diarrea -Alivia con defecación.
Principalmente en Interacción sistema 5- funcional), meteorismo, (antidiarreicos → -Aumento de frecuencia
SD INTESTINO
mujeres < 50 años. SH, alteraciones génicas, alteración del tránsito loperamida; viadil/ defecatoria.
IRRITABLE (SII)
Constipación M > H. alteraciones inmunes- intestinal. buscapina). -Cambio en el aspecto
Diarrea M = H. inflamatorias, algunos Banderas rojas: inicio en -SII-c: constipación de deposiciones.
Alteración del eje tipos de flora intestinal, > 50 años, anemia, (aumento contenido *Debe haber clínica,
intestino – cerebro SII post-infección, síntomas nocturnos, fibra o laxantes laboratorio y
(alteración intestinal y factores psicológicos fiebre, anemia, ↓ peso, osmóticos). No viadil endoscopia normal, y
en como el cerebro (abuso infantil), sangre en heces, CCR, (aumenta constipación). descartar crecimiento
procesa la información. conducta aprendida. EII, Celiaca familiar. -SII-m: mixto. bacteriano.
0,1 – 0,3% con HP (-). Defecto mucosa GI que En etapas tempranas Dieta no irritante. EDA: por AINEs →
1 – 6% en HP (+). se extiende más allá de sólo se localiza en el Antiácidos para manejo petequias (muchas
96% UD son HP (+). la muscular. antro pilórico la síntomas. hemorragias de
75% UG son HP (-). Asociado a HP, AINEs, infección. Bloqueadores de H2 mucosa).
U duodenal en jóvenes y TBQ y genéticos. Úlcera duodenal (menor (cimetidina) por lo Sólo control EDA la UG a
u gástrica en mayores. F. agresores: acidez riesgo para desarrollo menos 2 años. las 8 semanas →
Actualmente aumenta luminal, sustancias de Ca de estómago) o Si es por HP → asegurar cicatrización +
incidencia en adultos tóxicas, isquemia gástrica. erradicación (los no 2° test ureasa.
mayores (AINEs) y en (shock). Dolor epigástrico urente erradicados tienen alta Biopsia: toda úlcera
mujeres (TBQ). Se produce una rx en periodos pero recidiva). gástrica debe ser
ÚLCERA PÉPTICA
Puede debutar con inflamatoria sólo por la crónico y con ritmicidad IBP + 1 g amoxicilina biopsiada en los 4
hemorragia, presencia de HP, y (en relación con ciertas (metronidazol) + 500 mg cuadrantes → pb de CA
perforación, además induce una horas del día) → claritromicina 2/día x 14 (no necesariamente la
obstrucción, hipergastrinemia → HP desaparece en relación días. duodenal).
penetración. afecta las clls D, y no hay a las comidas. UD HP (+) → 14 dias.
inhibición de las clls Bandera roja: baja de UD HP (+) complicada →
parietales. peso, ED, anemia, 14 dias ATB completar 2
disfagia, masas meses con IBP.
palpables, fiebre, familia UG HP (+) → 8-12 sema.
CCR, edad avanzada. UG HP (-) → 4-8 sema.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Pb aumenta con los Hematemesis, melena, Bloqueadores de H2
ÚLCERA PÉPTICA CON años. hematoquecia. (cimetidina) por lo
HEMORRAGIA Alta probabilidad de menos 2 años.
hemorragia recurrente.
Dolor abdominal inicio Emergencia quirúrgica. RxTx: aire sub-
súbito, signo de Jobert, diafragmático.
ÚLCERA PÉPTICA irritación peritoneal, TAC: aire libre
PERFORADA fiebre, shock. peritoneal.
Laboratorio: ↑ PCR,
leucocitosis, acidosis.
Contenido normal: 4 -Mecánica: Sd pilórico. Vómitos de retención → O. Péptico: ayuno + SNG EDA: úlcera en el canal
horas → estómago -Motora: gastroparesia alimentos ingeridos en < + IBP + hidratación pilórico → inflamación
vacío. diabética. 12 horas. c/control ELP. produce estrechez del
Ayuno → < 100 cc sin Baja de peso, anemia, Sd Reevaluación diaria lumen. -
SÍNDROME PILÓRICO sólidos. ulceroso, CA. débito SNG.
(OBSTRUCCIÓN) Anorexia, saciedad Cx si en 7 días no cede.
precoz, distención
abdominal.
Bazuqueo, desnutrición,
distención abdominal.
Prevalencia de la La bacteria no daña Anemia megaloblástica. Test de CO2 espirado.
infección aumenta con porque no es invasora, Asociado a linfoma Test de ureasa: con EDA.
la edad; y es más sólo daña su presencia. MALT y Antígeno en heces: no
frecuente en edades Inicialmente se aloja en adenocarcinoma. invasivo.
más tempranas en el antro y se asocia con
países subdesarrollados. una gastritis antral con
La infección se asocia a aumento de gastrina y
INFECCIÓN POR HP
pobreza, hacinamiento y riesgo de úlcera. Cuando
falta de sanitización e progresa la enfermedad,
higiene. Además hay se produce una
relación entre pangastritis→ gastritis
familiares. atrófica (clls parietales)
→ CA de estómago.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Riesgo aumenta con la Múltiples posibles Generalmente Siempre hospitalizar HTCO, Hb, Rh y grupo.
edad y consumo AINEs. causas. comprometen la HDA o sospecha. ELP, VHS, creatinina.
H:M=2:1. hemodinamia del px. Criterios UCI: Shock,
HDA
HTCO < 6%, transfusión
> 2 unidades GR,
hemorragia activa.
Forrest II-C o III → alta. Uso de AINEs o AAS de Hematemesis UCI: shock, HTCO < 6%, Tacto rectal + SNG
Forrest I-A al II-B deben manera regular; o (precedida de náuseas), transfusión > 2U GR, (cuando queda la duda
recibir tto endoscópico. antecedentes de úlcera melena, puede haber hemorragia activa. de si es HDA o HDB al
péptica; o estrés rectorragia. Médica: omeprazol: tacto rectal).
Realimentación VO lo fisiológico en px Lipotimia, sincope, -80 mg bolo + 8 mg/h EV EDA precoz: dx, tto, y
antes posible → comida hospitalizado. ortostatismo → (BIC) x 3 días. pronóstico.
es protector. Zolliger-Ellison. compromiso -40 mg c/6 horas EV. Biopsia.
hemodinámico. Endoscópico: Test ureasa.
ÚLCERA SANGRANTE Mal pronóstico: Palidez, taquicardia, -Inyectoterapia: SF +
-Inestabilidad hipotensión ortostática, adrenalina.
hemodinámica. shock hipovolémico. -Termocoagulación:
-Hb < 10 mg/dL. Heather probe, BICAP,
-Sangrado activo. APC.
-Cerca grandes vasos. -Endoclip.
Cx: inestable con 3U GR,
hemorragia recurrente,
Shock.
Hay antecedente de Generadas por la HT Hematemesis masiva y Crisis: Profilaxis primaria:
DHC. portal 2° a DHC. fresca + estigmas de 1)Resucitación (Antes de primer
Cirróticos → 50% HDA Riesgo sangrado dado DHC (principalmente hemodinámica y ABC. sangrado):
es por várices. por tamaño várices y circulación colateral). 2)Ceftriaxona 2g EV x 7 β-bloqueador (opcional)
VÁRICES ESOFÁGICAS 50% se detiene estadio Child-Pugh. dias. + ligadura.
SANGRANTES espontáneamente. Médico: Terlipresina (2- Profilaxis secundaria:
30% mueren en 1° 1 mg EV c/4 horas). Propanolol 40 mg c/12 +
episodio, 50% muerto Endoscópico: ligadura.
en 2 años. Ligadura de várices,
balón, TIPS.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

HEMORRGIA DIGESTIVA BAJA
Presentación de bajo y SNG: determinar alta o
alto riesgo dependiendo baja.
del paciente y cuadro. Colonoscopia: dx y tto.
Pero preparación previa.
Gammagrafía GR con
tecnecio: muy sensible
HDB (0,1-0,5 ml/min) pero no
localiza.
Angiografía: mayor flujo
(1-1,5 ml/min), pero
localiza.

>50% px > 50 años Dado por ↑ P Dolor abdominal difuso. Analgesia en caso de no TAC c/c.
tienen divertículos. intraluminal → Obstrucción intestinal. complicado. Colonoscopía.
Principalmente en protrusión mucosa por Irritación peritoneal. Cx: en complicados →
DIVERTÍCULOS sigmoides. zona de ingreso de resección de zona
Componente familiar. vasos. dañada.

Segunda causa de HDB. En todo el colon pero Colonoscopía: que sea

mayormente en ciego. completa (llegada al
ANGIODISPLASIA ciego.

Px con secuelas Afecta en zona de Sd disentérico Colonoscopía: sólo

vasculares. circulación terminal principalmente. afección de mucosa en
*Dx diferencial de CUCI, (ángulo esplénico), con Dolor abdominal y ángulo esplénico.
pero esta se limita a el resto normal. diarrea sanguinolenta. Biopsia: acúmulos de
COLITIS ISQUÉMICA
zonas de circulación fibrina.
terminal únicamente.

10 | P á g i n a
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

HEPATITIS VIRAL
Principalmente en Transmisión fecal-oral. 30 días incubación. Manejo sintomático Transaminasas:
hemisferio sur, con Virus RNA. Sólo hepatitis aguda. (infección autolimitada). GPT>GOT (>1000).
predilección en países Daño por rx inmune (no Niños: leve –Evitar consumo OH. Luego peack bili.
subdesarrollados. por el virus) → LT CD-8, asintomático. Reposo relativo inicial. FA: levemente ↑.
Niños → poco (+). NK, INF-γ. Adultos: leve – hepatitis Régimen normal a PCR, VHS.
60% en adultos. Replicación fulminante. tolerancia. IgM HAV
VIRUS HEPATITIS A
*Chile → más en el citoplasmática sin lisis Dolor LEVE + CEG + Mínimo uso de Ac IgM → 6 meses.
norte. celular. vómitos + ictericia, medicamentos (daño Ac IgG → de por vida.
Hospitalización: coluria, acolia, prurito. hepático).
hepatitis fulminante, Visceromegalia, Prevención con vacuna
deshidratados, cuadro adenopatías cervicales. (anticuerpos similares a
no claro. infección).
Hígado sano: 8 semanas Principalmente causada Px con encefalopatía Indicación de trasplante
post inicio síntomas. por OH o algunos hepática. hepático.
HEPTITIS FULMINANTE Daño hepático previo: 2 fármacos (paracetamol,
semanas post inicio amiodarona, metildopa,
ictericia. …)
GR: jóvenes con Transmisión parenteral. Aguda: 70% subclínica, Agudo: sintomático. Aumento ALT>AST, bili,
conductas sexuales de Virus DNA, con DNA Pol, 30% ictérica. Mientras Crónico: manejo tiempo de protrombina.
riesgo (frecuente membrana, cápside, etc. más joven el infectado, complicaciones DHC. Trombocitopenia.
coinfección con VIH), Antígenos de superficie. mayor riesgo de crónico. Profilaxis → evitar
uso de drogas Infección crónica: ALT- Síntomas ~ VHA + contagiar.
parenterales, y materno AST ↑ x > 6 meses o vasculitis o Guillain Antiviral:
infantil. alteración biopsia. barre. -IFN-α: mucha RAM.
Riesgo de Portador: sólo se Crónico: asintomático / -Lamivudina: bueno
HEPATITIS VIRAL B
hepatocarcinoma. detecta el virus. DHC (poliarteritis pero hace tolerancia.
A los 10 años de nodosa o nefropatía). -Adefovir.
infección, un 10% tiene Cirrosis (muerte a largo -Entecavir.
remisión espontanea plazo), insuficiencia -Telbivudina.
del virus. hepática (muerte -Tenofovir.
Clasificación histológica temprana), Prevención: vacuna.
del daño tiene valor hepatocarcinoma (20-
pronóstico de sobrevida 30 años post infección).

11 | P á g i n a
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Es necesario que Transmisión parenteral. Hepatitis crónica y Serología.
coexista con VHB Virus RNA. Infección aguda. Es necesario que la
(necesita de su parásito de VHB, Coinfexión → hepatitis persona esté
maquinaria para además mismo aguda y mejora o previamente infectada
replicarse). contagio. hepatitis fulminante y con VHB, o que se
HEPATITIS VIRAL D
Más común en Asia y muerte. infecte al mismo
África. Hepatitis crónica B y D. tiempo.

Prevalencia x2 en negros Transmisión parenteral. Principalmente hepatitis Antivirales: Medición de carga viral.
que en blancos. Virus RNA. crónica. Boceprevir y Telaprevir. Búsqueda de estigmas
Uso drogas parenterales Distintos genotipos Desarrollan enfermedad Nuevos ttos logran DHC (ver asociación con
es FR importante. tienen distribución hepática clínicamente mejoría en un 90% en 12 consumo OH).
Transmisión sexual y mundial distinta. significativa. semanas de tto VO con Buscar desarrollo de
perinatal puede darse Relacionado con HT pocas RAMs (muy CHH.
pero en menor portal, carcinoma caros).
frecuencia que VHB. hepatocelular, y
HEPATITIS VIRAL C *Chile: se concentran en aumento de demanda
el norte. trasplante hepático.
60 – 80% → crónico. Aguda: generalmente
20 – 30% → cirrosis en asintomática.
20 – 30 años. Crónica: fatiga, malestar
HD, náuseas, CEG.

Principalmente en SE Transmisión fecal-oral. Sólo hepatitis aguda.

asiático, india y norte de Virus RNA. Mujer embarazada →
África. Similar a VHA. alta morbilidad.
HEPATITIS VIRAL E Pocos casos en Chile.

12 | P á g i n a
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES (EII)
El patrón de Δ↑ permeabilidad del Síntomas dependen de Busca remisión y Score de Truelove-Witts
compromiso tiende a intestino → antígenos la extensión: diarrea mantención remisión -Leve: ambulatorio.
mantenerse en el px. de flora penetran la sanguinolenta (> en clínica, endoscópica e -Severo: hospitalizar.
La más común es la mucosa → inflamación tiempo que disentería histológica. Colonoscopia: Sólo
proctosigmoiditis. → desregulación LTH1 normal), cólicos Leve: aminosalicilatos compromete el colon,
50 – 80 /100.000 (rx ↑) y LTH2 (rx ↓). abdominales, fiebre, (VO/VR). iniciando en el recto y
TBQ y apendicetomía ↓ Necesita flora intestinal síntomas Moderada: siguiendo de manera
riesgo. para desarrollo de EII. extraintestinales, baja aminosalicilatos (VO/ retrógrada y continua.
*diferenciar de colitis de peso, anemia. VR) + corticoides (VO/ Inflamación superficial
actínica: antecedentes *Megacolon tóxico: Evolución crónica VR) + azatioprina, de la mucosa.
de RT por CA cérvix o dilatación del colon > 8 recurrente con mercaptopurina. Pierde patrón vascular
próstata. cm con RHA (-), se puede exacerbaciones Severa: corticoides (EV), por edema mucosa,
Complicaciones: complicar en intermitentes. ciclosporina (EV), superficie eritematosa y
-Hemorragia masiva 3%. hipokalemia → requiere Mucho tiempo de Infiximab (EV). ulcerada. Haustras
-Colitis fulminante 15%. cx de urgencia evolución puede tener Remisión: gruesas. Úlceras poco
>Megacolon tóxico (mortalidad 30 – 50 % si zonas poliposas que se aminosalicilatos (VO/ delimitadas.
20% mortalidad. se perfora antes de la pueden confundir con VR), azatioprina, Coprocultivo: en casos
COLITIS ULCEROSA
>Perforación 50% cx). CA. mercaptopurina. superponibles por
mortalidad. Extraintestinales: *Los tiempo con cuadros de
-Estenosis 10%. eritema nodoso, inmunomoduladores disentería bacteriana.
-CA 0,5%/año (a los 8 Pioderma gangrenoso, son tto de rescate antes Biopsia: abscesos
años de evolución se aftas, uveítis, de la cx. crípticos + acortamiento
hace colonoscopia Epiescleritis, artritis Proctocolectomía: cx colon.
anual. aguda, Sacroileitis, curativa.
colangitis esclerosante - Exacerbación severa
(puede dar sin rx a tto médico.
colangiocarcinoma en el - Complicaciones.
tiempo). - ↓ calidad de vida o no
adherencia a tto.
- Displasia endoscópica
→ probable
adenocarcinoma en otra
parte del colon.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Más frecuente en países Δ↑ permeabilidad del Puede comprometer Busca remisión clínica, EDA/Colonoscopía:
desarrollados. Y más en intestino → antígenos cualquier segmento del endoscópica e ulceras intermitentes
países nórdicos. de flora penetran la tracto GI → zona histológica. (claramente definidas),
Más en raza blanca y en mucosa → inflamación comprometida rodeada Evitar resecciones → Sd rodeadas de mucosa
judíos askenazi. → desregulación LTH1 de zona sana. intestino corto sana. Lesiones variables
20 – 100 /100.000 (rx ↑) y LTH2 (rx ↓). Compromete toda la (remisiones frecuentes). desde pequeños aftas
Doble peack de debut: Necesita flora intestinal pared y puede ir más F. inflamatorio: hasta grandes
15 – 30 y 50 – 60 años. para desarrollo de EII. allá, formando fístulas, corticoides, metro, cx ulceraciones.
Componente genético abscesos u obstrucción (en complicaciones), Hemograma, VHS, PCR.
importante (pero 85% intestinal. Infiximab. TAC: en este caso ayuda
casos es esporádico). Síntomas similares a F. fistulizante: metro, porque muestra patrón
F. inflamatorio: dolor + CUCI. Abscesos, OI, ciprofloxacino, 6-MP- en parches.
diarrea sanguinolenta. fístulas perianales. azatriopina, Infiximab, Biopsia: muestra
F. estenosante: dolor + nutrición enteral o granulomas típicos
alteración transito parenteral. (ubicación profunda →
intestinal. Absceso intrabdominal: solo se ven en el estudio
F. fistulizante: Drenaje + ATB + de pieza Qx).
ENFERMEDAD DE
perforación y unión con corticoides.
CROHN
otros órganos. Obstrucción: se puede
iniciar con corticoides
EV, cx, ATB EV, reposo
intestinal.
Remisión: 6-MP/
azatioprina,
aminosalicilatos,
metotrexato
Indicaciones Qx:
-Megacolon tóxico, OI,
perforación, hemorragia
masiva.
-No rx a tto médico.
*70% recurrencia →
posible Sd de intestino
corto.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

DIARREA
Deposiciones líquidas o Viral: 50-70%. Deposiciones Bristol 6 o
blandas > 3 /día o más > Incubación 1-3 días. 7.
200 cc/día por < 14 días. Bactriana: 15-20%.
En adultos: 90% Incubación < 12 horas
autolimitadas (2–3 días). (frecuentemente por
toxinas).
Parásitos: 10-15%.
DIARREA AGUDA
Curso más crónico (1-2
semanas).

Historia de viaje a zonas E. coli enterotoxigénica Frecuentemente Prevención: consumo de Toda diarrea del viajero
tropicales (Sudamérica, principalmente. autolimitada. comida cocida y debe ser estudiada:
SE asiático, África FR: bajo presupuesto, Evolución aguda, con > 3 caliente, y agua Coprocultivo.
subsahariana). viaje en verano, edad deposiciones /día. embotellada. Parasitológico.
Comienza hasta 14 días joven, EII, mujer, viajes Pueden desarrollar SII Hidratación, Estudio molecular
post-regreso. cortos. post-infeccioso (mujer antieméticos, deposiciones.
Riesgo de contagio es principalmente), o Sd antiespasmódicos, ATB Hemograma: eosinofilia.
inverso al grado de *El tto empírico acorta Guillain-Barre (hasta 1 (azitromicina, Serología:
desarrollo. la duración de la diarrea mes post-exposición por ciprofloxacino,
*autotto con ATB → principalmente Campylobacter). Rifaximina) cuando se
DIARREA DEL VIAJERO
aumenta riesgo de loperamida + encuentre agente
colonización por BLEEs. azitromicina. infeccioso.
*VIH CD4 > 200 → px Probióticos.
normal. Loperamida (no en < 3
CD4< 100 → descartar años, cuando hay
CMV, criptosporidium, fiebre).
microsporidium.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Px inmunodeprimidos, Amoxicilina/Ác. Leves a moderados. Descontinuar uso de Colonoscopía: ulceras
ancianos o con Clavulánico es la más Intestino grueso ATB si es posible. cubiertas por
comorbilidades, esta relacionada con este frecuentemente. No riesgo: metronidazol pseudomembranas.
infección es cuadro. Diarrea intensa, mal 500 mg c/8 horas x 7 Rx: busca signos de
potencialmente mortal. 20% Clostridium difficile. oliente, a veces con días. megacolon tóxico.
GR para CD: niños, CD libera toxinas de sangre. Riesgo: vancomicina 125 Hemograma:
usuarios de IBP, manera constante → Principal riesgo → mg c/6 horas x 10 días. leucocitosis 1500-50000
puérperas, px alteración del megacolon tóxico por Probióticos, volemizar. Cultivo, determinación
DIARREA POR ambulatorio. citoesqueleto. CD. Uso de ATB: de toxina con PCR,
ANTIBIÓTICOS 1° recurrencia → mismo Se da por una alteración CD: diarrea acuosa con -Cuadro moderado – serología
ATB. en el metabolismo HdC. mucosa, con o sin severo.
2° recurrencia → CD: Bacilo G+ anaerobio sangrado. -Fiebre, rectorragia.
vancomicina estricto. Hay cepas -> 8 dep /día.
prolongada. toxigénicas y no → -Hipovolemia.
3° recurrencia → toxina A y B. -Inmunocomprometidos
trasplante microbiota -Hospitalizados.
fecal + Rifaximina. Colectomía → falla tto
médico.
> 4 semanas → Mayoría no infeccioso Sangre en deposiciones Hemograma, PCR, p
consistencia, frecuencia (salvo Yersinia, CD). o despertar en la noche bioquímico.
y duración. ↑ H2O: ↓ absorción en → buscar organicidad. Marcadores Enf celiaca:
DIARREA CRÓNICA
intestino, ↑ secreción, Calprotectina, SOD.
↑ actividad osmótica Coprocultivo,
luminal. parasitológico.
Osm ≥ 100 mOsm/L. Absorción incompleta Diarrea + flatulencia +
en intestino delgado → dispepsia → MA
retención de H2O. proteínas (Sd intestino
Puede ser 2° a parásitos corto).
DIARREA OSMÓTICA y bacterias en CD4 < Esteatorrea → MA
CRÓNICA 200. grasas (pancreatitis
Puede ser 2° a resección crónica).
intestinal en px con EII. Enf celiaca → MA
grasas, proteínas, HdC.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Osm < 50 mOsm/L. Inhibición de absorción Diarrea muy acuosa y Colonoscopía: podemos
Siempre descarta una y aumento en la voluminosa de pH encontrar adenomas
diarrea de origen secreción. neutro. vellosos →
infecciosa. Uso de laxantes hipersecreción de PGs
irritantes u osmóticos, → saca el adenoma y px
OH, café e intoxicación recupera la
por órgano fosforados. funcionalidad.
Liberación de hormonas
DIARREA SECRETORA
estimuladoras del
CRÓNICA
tránsito:
-Sd carcinoide → 5-HT +
rash cutáneo ~ rosácea.
-Carcinoma medular de
tiroides,
hipertiroidismo, px
alérgico → diarrea
crónica.
*El mecanismo es Suele darse en colon → Deposiciones muy Salmonella: Hemograma, PCR.
inflamación → daño al epitelio frecuentes y de escaso -Ciprofloxacino 500 mg Urea, creatinina: ↑ en
disrupción de la mucosa absortivo → liberación volumen con moco y c/12 h VO x 7 – 12 dias. deshidratación.
→ diarrea con sangre, de citoquinas (PGs + sangre + tenesmo rectal -Ceftriaxona 2 g/día x 7- ELP: normal,
pus o mucus. histamina). + fiebre + dolor 14 días (deshidratación hipokalemia,
2° a Shigella, abdominal. severa). hipernatremia
Campylobacter, Sensación de urgencia. -Azitromicina 2-3 g/día x (hemoconcentración).
Salmonella, Clostridium, Hospitalización: 14 días. Hemocultivo: en caso de
DIARREA E. coli, Entamoeba. -Inmunodeprimidos o fiebre o leucocitosis.
INFLAMATORIA Penetran la mucosa y ancianos Coprocultivo: poco
producen toxinas que (microsporidium). rendimiento (E. coli,
dañan la mucosa local o -Intolerancia oral + Shygella, Salmonella),
difusamente. deshidratación. Campylobacter se pide
Crónicas: EII, neoplasia, -Ingesta de ATB → aparte.
colitis isquémica, clostridium. -Inmunodeficiencia,
diverticulitis, daño -Diarrea enterotóxica. criterios de sepsis,
actínico. -Viaje reciente al hospitalizado.
CCR y EII (principales). trópico. PCR: busca la etiología.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

*Mujeres: CA de ovarios Dada principalmente TU: Pseudodiarrea por ATB + probióticos. Hemograma: anemia y
y útero puede por aumento del rebalse → baja cantidad leucocitosis.
comprometer tránsito intestinal → y mucosas. Función renal.
DIARREA CRÓNICA POR sigmoides. principalmente por Bacterial: distención, Estudio deposiciones:
ALTERACIÓN DE LA *Hombres: CA de sobrecrecimiento diarrea. GAP, pH, leucocitos
MOTILIDAD próstata no suele bacteriano. fecales, screening de
comprometer al Puede ser por SII (por laxantes.
intestino. mayor sensibilidad de
mucosa); por tumores
Suele darse en intestino Historia: comió algo en
delgado. Virus, toxinas mal estado, y a las 2
(S. aureus, B. cereus) y horas empieza con
patógenos que se diarrea.
adhieren al intestino. Escaso dolor abdominal.
No destruye epitelio Deposiciones
DIARREA NO absortivo. abundantes sin moco ni
INFLAMATORIA Intoxicación alimentaria sangre.
principalmente. Sin sensación de
Toxina S. aureus es urgencia.
termoestable.
B cereus produce
esporas → arroz y
vegetales.
-Déficit secreción Defecto en absorción de Síntomas larvados y Biopsia: duodeno →
enzimas (proteínas) o nutrientes. leves → alteraciones complemento con
sales biliares (grasas). Puede afectar de uñas, pelo + diarrea. estudio genético.
-Destrucción microvilli manera segmentaria o *Esteatorrea → además Vit B12, D, perfil de Fe,
enterocito (HdC). en todo el intestino déficit de Vit ADEK. colesterol, albumina,
SÍNDROME DE
-Cortocircuitos delgado. *Hipoalbuminemia → Mg.
MALAABSORCIÓN
intestinales proteínas.
*Test aire espirado →
HdC.
*Anemia macrocitica →
ADEK, Ac fólico.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Debe haber Malabsorción intestinal Pérdida de masa Suspensión del gluten → EDA: mucosa atrófica.
predisposición genética. de grasas, HdC y muscular y de peso. recupera microvilli. Biopsia: microvilli
El curso crónico puede proteínas 2° a lesión de EF: ascitis, edema, baja Vacuna influenza y anti atrófico + linfocitosis
predisponer a linfoma mucosa por intolerancia de peso, no neumococo → se intraepitelial.
de intestino delgado al gluten. esplenomegalia. comportan como P bioquímico:
(por la linfocitosis Generalmente afecta al Esteatorrea. inmunodeprimidos. hipoalbuminemia.
intraepitelial). intestino delgado En mujeres jóvenes → Medición y suplemento HLA: genético.
Checkeo a: proximal. infertilidad. de ácido fólico, Ca++, y Fe ANA, ASMA:
ENFERMEDAD CELIACA
-Enfermedad *se deben buscar → alterada su absorción anticuerpos
autoinmune. tiroiditis autoinmune, y también (anémicos e antinucleares.
-DM-I. alteraciones hepáticas hipocalcemicos). AC anti-
-Sd Down. (colangitis esclerosante transglutaminasa
-Familiares 1° o 2° con primaria y cirrosis biliar (tisular) + AC anti-
enfermedad celiaca. primaria). endomisio (t conectivo).

Lactosa → alto poder Ceden en ayuno Estudio de heces: pH

osmótico → arrastre de fecal ácido.
agua.
INTOLERANCIA A LA
Además lactosa es un
LACTOSA
sustrato bacteriano.

10 – 20% de las diarreas Diarrea acuosa sin 38% remiten sin tto. Colonoscopía: normal.
crónicas → linfocítica o sangrado + dolor Antidiarreicos. Biopsia: necesaria para
colágena. abdominal + baja de Bismuto (no en Chile). hacer dx → > 20
Más en mujeres > 60 peso. Colestiramina. linfocitos por cada 100
años. Budesonida: alta rx pero enterocitos.
30% recaída. con alta remisión.
COLITIS MICROSCÓPICA
Se puede asociar a otras
patologías autoinmune,
TBQ y algunos fármacos.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

PANCREATITIS
Muy asociado a OH A la larga produce Enzimas pancreáticas TAC: atrofia glandular,
crónico. insuficiencia 40.000 U con las Wirsung engrosado,
15% en no cirróticos y pancreática tanto comidas. calcificaciones.
50% en cirróticos. endocrina como ECO: ↑ tamaño,
Largo tiempo en exocrina → DM, contorno irregular,
aparecer. esteatorrea o diarrea dilatación Wirsung,
PANCREATITIS crónica. calcificaciones,
CRÓNICA Dolor postprandial colecciones, dilatación
periumbilical o árbol biliar, cambios
epigástrico. parénquima.
CPER: GS → aspecto
arosariado del Wirsung.
Test secretina
Biopsia.
-Edematosa: daño Principal causa → litiasis Dolor abdominal agudo Leve: hospital con TAC c/c: trifásico para
circunscrito al páncreas, biliar (microcálculos). e intenso irradiado en recursos básicos → ver la necrosis.
parénquima (90%). faja + vómitos. manejo en sala. -edematosa: toma de
homogéneo, TAC con Alcohólica, CPRE, Signos de Gray-Turner y Grave: UCI contraste homogéneo,
grasa sucia, Buen Metabólicas (HiperTAG Cullen. -Soporte vital con crecimiento difuso
pronóstico. > 1000 → plasma -PA leve: sin falla reposición de volumen. glandular.
-Necrotizante: cambios blanco), otras. orgánica ni compromiso -Corrección -necrotizante: colección
necróticos en Alteración de la barrera local. Resolución 1 – 2 complicaciones. necrótica sin toma de
parénquima y tejidos de protección celular semanas. -Manejo dolor sin AINEs. contraste, aumento de
PANCREATITIS AGUDA adyacentes + con activación de -PA moderada: falla -Nutrición enteral y si no volumen, colecciones
compromiso sistémico. hidrolasas lisosómicas orgánica con resolución se logra, parenteral. (infección).
Mortalidad global 5-10% → activan cimógeno en menor 48 horas. -Uso ATB en infección. Laboratorio: ↑ amilasa
-Sin necrosis 0%. tripsinógeno dentro de -PA severa: persistencia -CPRE en origen biliar. y lipasa. Perfil
-Necrosis estéril 10% clls acinares, y tripsina de falla orgánica por > -Cx en casos específicos. inflamatorio. Magnitud
-Necrosis infectada 30- activa las otras enzimas 48 horas + ≥ 1 Origen litiásico → elevación de enzimas no
40%. (endopeptidasa, lipasa, complicaciones. colecistectomía 15 – 20 se correlaciona con
elastasa) → días después. gravedad; PCR si es
autodigestión y pronóstico.
necrosis.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Tipo 1: asociado a IgG4 Esclerosis inflamatoria Dolor abdominal similar Corticoides (el 40% Amilasa/Lipasa:
(ancianos). crónica asociada a a PA, con estenosis remisión espontánea) normales o levemente
Tipo 2: no asociado a aumento de IgG4. inflamatoria del → prednisona 40 aumentadas.
IgG4 (joven). Dx se hace con conducto de Wirsung. mg/día por 2-3 TAC c/c trifásico:
Tiene alto riesgo de exámenes radiológico Puede haber ictericia semanas. -Agrandamiento difuso
recidiva → puede (informe con conclusión obstructiva. Control de IgG4 y CA 19- con atenuación
PANCREATITIS AGUDA
explicar PC. de sugerente de 9. homogénea.
AUTOINMUNE
Alta asociación con pancreatitis Recurrencia alta → tto -Pérdida de lobularidad.
otras patologías autoinmune). basal con dosis baja de -Adenopatías
autoinmune. corticoides (5-10 mg). regionales.
Ultrasonografía
endoscópica: permite
tomar biopsia.

Pruebas Hepáticas:
Patrones de alteración en exámenes bioquímicos:
Patrón Hepatocelular: ↑ GPT / GOT→ inflamación y necrosis de hepatocitos.
Su magnitud de elevación no se relaciona con grado de necrosis → puede estar normal en patologías crónicas.
Su rápida disminución se correlaciona con mal pronóstico.
GOT: GPT=2:1 → causa OH. GPT > 500 → no OH.
↑ transaminasas sin causa hepática: - ↑ GOT → eritromicina y cetoacidosis.
- ↑ GOT + GPT → rabdomiólisis.
- Enfermedad celiaca.
Patrón Colestásico: ↑ marcada de FA, GGT, y bilirrubina (con predominio de bilirrubina directa). (transaminasas en casos graves).
Estudio con imágenes: ecografía abdominal, CPER, colangioresonancia.
Patrón Infiltrativo: ↑ FA (x10 VN) + GGT → sustitución de parénquima hepático normal → neoplasia primaria de hígado, mx, sarcoidosis, TBC.

Cirrosis.
Patogenia: independiente de la causa, la patogenia es similar.
1) Se activan las clls estrelladas que responden a noxas y citoquinas principalmente.
2) Proliferan y se diferencian en clls tipo fibroblastos → producción de MEC colágena + invasión espacio de Disse.
3) Activación clls de Küpffer.
4) Poros del sinusoide hepático se cierran + hepatocitos pierden vellosidades → ↓ paso al sinusoide hepático → ↑ presión hidrostática.

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5) Infiltración de clls inflamatorias → distintos tipos de patrones infiltrativos son propios de distintas etiologías.
Clasificación Child-Pugh:
- Child mide el grado de cirrosis → no hay correlación estricta entre cirrosis e hipertensión portal.
- Mortalidad dada por hipertensión portal, no tanto por cirrosis → riesgo quirúrgico.
Complicaciones de Cirrosis:
- Ascitis.
- Encefalopatía.
- PBE.
- Hidrotórax: líquido ascítico pasa a la cavidad pleural por medio de los “poros” diafragmáticos.
- Gastropatía de hipertensión portal: congestión en forma de reticulado.
- Sd. Hepatorrenal.
- HT Hepatopulmonar: puede ser más grave que el problema hepático.
- Miocardiopatía cirrótica → disfunción ventricular → se hace más grave si es de origen alcohólico
→ miocardiopatía alcohólica.
- Trombosis portal:
o ↑ Ω flujo y enlentecimiento.
o Px cirrótico aumentan los factores procoagulantes y disminuyen los anticoagulantes.
o Eco Doppler.
- Carcinoma hepatocelular: condición terminal de la mayoría de los pacientes cirróticos.
o Si tienen además infección por VHB → desarrollo más temprano por mutación
hepatocitos.
Hemorragia Variceal:
- Profilaxis primaria: busca evitar el primer episodio de sangrado.
- Profilaxis secundaria: busca evitar un segundo episodio de sangrado → propanolol contraindicado en pacientes con PBE, falla renal (↓ aún más la perfusión
renal), ascitis refractaria, hipotensión sintomática significativa.

22 | P á g i n a
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Ascitis:
Índice GASA:

GASA > 1,1 g/dL GASA < 1,1 g/dL

Cirrosis. Carcinomatosis.
Hepatitis alcohólica. TBC peritoneal.
ICC. Pancreatitis.
Mx hepáticas masivas. Serositis.
Trombosis vena porta. Sd. Nefrótico.
Sd de Budd-Chiari. Perforación intestinal.
Ascitis secundaria a ICC. Enfermedad del tejido conjuntivo.
Hipotiroidismo.

Encefalopatía hepática:
ESTADIO ESTADO MENTAL
1 Confusión leve, ↓ atención, irritabilidad,
ciclo sueño-vigilia alterado.
2 Somnolencia, cambios de personalidad,
desorientación intermitente.
3 Somnolencia, desorientación intensa,
confusión marcada, voz traposa, sopor
profundo.
4 Coma
SIGNOS NEUROLOGICOS
Incoordinación, tremor, escritura alterada.
*alteraciones conductuales.
Asterixis, ataxia, dismetría.
Hiperreflexia, espasticidad, Babinski (+).
No responde al dolor, postura descerebración.

23 | P á g i n a
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RGE:
Síntomas:
Pirosis: ≥ 2 veces a la semana, o 1 vez a la semana con alto impacto en la calidad de vida del paciente.
Disfagia:
- Baja o esofágica:
- Progresiva o lógica: asociada a causa orgánica maligna (progresión de CA esofágico), o benigno (cicatrización o estrechez péptica).
- Intermitente o ilógica: relacionado con trastornos motores (acalasia).
- Alta u orofaríngea:
- Enfermedades inflamatorias, Parkinson, trastornos neurológicos, esclerosis múltiple, miastenia Gravis.
Relajaciones transitorias del EEI: reflejo vago-vagal que permite liberar la presión acumulada en la cámara gástrica → mecanismo de producción de los eructos.
- Por lo general se dan con una disminución del pH concomitante.
Clasificación Los Ángeles para esofagitis:
- A: ≥ 1 lesión mucosa < 5 mm.
- B: ≥ 1 lesión mucosa > 5 mm, sin continuidad entre la arte más prominente de varios pliegues mucosos.
- C: ≥ 1 lesión mucosa con continuidad entre la parte más prominente de varios pliegues mucosos. No circunferencial.
- D: lesión mucosa circunferencial → puede producir estenosis luego de su cicatrización.

SII:
SII post-infeccioso:
1) Tránsito intestinal acelerado.
2) Aumenta la sensibilidad.
3) Alteraciones en la permeabilidad intestinal → aumentada (por efecto inflamatorio).
4) Aumento de n° de clls enterocromoafines.
5) Aumento de n° de linfocitos a nivel intestinal.
Dispepsia:
Puede ser dispepsia de origen orgánico (tiene una causa demostrable), o de
origen funcional (no tiene causa demostrable luego de realizar un estudio
acabado del síntoma → es la más frecuente de las dispepsias).

Úlcera Péptica:
Factores de patogenia HP:
Uso de AINEs + Omeprazol:
- > 60 años.

24 | P á g i n a
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- Evento péptico anterior.

- Dosis más alta de lo normal.
- Uso concomitante de corticoides (x10) o anticoagulantes (x12).

HDA:
Manejo de la Urgencia:
- Manejo vía aérea + 2 vías venosas periféricas gruesas.
- Mantener Hb y HTCO:
> Px de riesgo → ≥ 10 g/dL.
> Px joven sano → ≥ 7 g/dL.
- Anticoagulado → vitamina K + PFC.
Trombocitopenia → transfusión plaquetas.
Por cada 3 – 4 UGR → 1 U PFC.

Clasificación de Forrest:
FORREST CARACTERISTICAS RIESGO RECIDIVA RIESGO MORTALIDAD ESTADO
I-A Sangrado activo → a chorro. 60 – 80 % 11% Activa.
I-B Sangrado en babeo → en 30% 11% Activa.
napa.
II-A Vaso visible. 50% 11% Activa.
II-B Coagulo adherido rojo. 10 – 30% 7% Reciente.
II-C Fondo ulceroso hemático con 10% 3% Reciente.
mácula plana.
III Fondo limpio. 5% 2% Sin signos.

Virus Hepatitis B:

25 | P á g i n a
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CUCI:
Dx diferenciales:
- Campylobacter → disentería por 5 días.
- Shigella → disentería por 2 – 3 días.
- CUCI → disentería por 2 – 4 semanas.

Diarrea Aguda Infecciosa:

Familia Enterobacteriaceae:
1) E. coli:
• Bacilo G-, que presenta múltiples sepas, las cuales darán cuadros clínicos diferentes:
TIPO CONTAGIO CUADRO PATOGENIA TOXINAS
Alimentos contaminados. Disentería + diarrea acuosa. Bacteria ingresa a la cll y la Enterotoxina.
ENTERONVASIVA invade → la destruye e
infecta la vecina.
Alimentos contaminados. Diarrea leve a colitis Baja dosis para infectar. Toxinas VT-1 y VT-2.
hemorrágica. Entran al enterocito y pasan a
la sangre, una vez ahí viajan al
ENTEROHEORRÁGICA
riñón y producen Sd
hemolítico urémico
principalmente en niños.

26 | P á g i n a
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Alimentos o agua Diarrea del viajero leve a Fimbrias (CFA) → reconocen y Toxinas ST-I y ST-II
contaminados. colitis hemorrágica. adhieren a clls del ID → termoestables.
ENTEROTOXIGÉNCA
liberación de toxinas vía LT-I y LT-II termilábiles.
adenilato ciclasa.
Alimentos o agua Principalmente en niños. Adhieren a epitelio intestinal
ENTEROPATOGÉNICA
contaminados. y destruyen microvilli.
Principalmente en niños. Biofilm sobre enterocitos y Muchas entero y citotoxinas.
ENTEROAGREGATIVA
Cuadro persistente. bloquea la absorción.

2) Salmonella spp. • Fiebre entérica → S. tiphy.

• Bacilo G- fermentador, anaerobio facultativo. Enteritis → S. cholerasuis.
• Muchos tipos → cuadro clínico variable. Bacteriemias.
• Puede producir infección latente alojándose en hígado, bazo, MO, Salmoneidosis.
etc. Y posteriormente hacer un absceso hepático o artritis séptica.

3) Shigella spp.
• Bacilo G- fermentador, anaerobio facultativo.
• Gastroenteritis → Shigelosis.
Disentería → S. dysenteriae.

4) Vibrio cholerae:
• Muchos factores de virulencia → Diarrea leve a grave (potencialmente mortal).
• Cada vez menos casos en Chile.
• Heces incoloras, inodoras, libres de proteínas y moteadas con mucosidades.

Sd de Malabsorción.
1) Test de Sudan: permite hacer el dx inicial de malabsorción de grasas, pero no permite su cuantificación → no es útil para el seguimiento.
2) Test de sangre oculta en las heces: se le debe hacer a las personas que tienen anemia ferropénica sin historia de sangrado evidente.
3) Test de Schilling: principalmente en personas con déficits nutritivos importantes → mide la absorción de vitamina B12.

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