UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

FACULTAD DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA HUMANA
ASIGNATURA:
SEMIOLOGÍA Y FISIOPATALOGÍA II
PRIMERA UNIDAD
EXPOSICIÓN
“Insuficiencia vascular periférica”
“Trombosis Arterial y Venosa”
“Tromboembolia pulmonar”

DOCENTE:
Dr. Cristian Valdivieso A.
ALUMNOS:
Sofía Catalina Bustamante Carrión
Mayra Karolina Eras Valarezo
Alicia Deyaneira Sigcho Samaniego
Jhoseth Samir Vélez Elizalde
MÓDULO:
V “A”
LOJA – ECUADOR
20/06/2018
INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
 INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
DEFINICIÓN
Conjunto de signos y síntomas causado por incapacidad del sistema arterial y venoso
periférico para lograr un aporte de sangre adecuado a los requerimientos de los tejidos.
FISIOPATOLOGIA

 Enfermedad arterial periférica: por obstrucción parcial o total de la luz de los

grandes y medianos vasos por enfermedades crónicas degenerativas de la pared
o enfermedad infamatoria aguda u obstrucción por émbolos.
 Insuficiencia venosa periférica: hereditario predisponente, por procesos
hemodinámicos, inflamatorios crónicos o trombóticos.

INCIDENCIA Y PREVALENCIA

 Enfermedad arterial periférica: 0.5% anual-1%mayor de 40años/ Hombres 3:1

 Insuficiencia venosa periférica: 2% anual-10%mayores a 40años/ Mujeres 4:1

MANISFESTACIONES CLÍNICAS.-
Dolor:

 Dolor de esfuerzo: muslo, piernas y pies, Indica siempre OAC (claudicación

intermitente)
 Dolor de reposo terebrante: pantorrilla y/o pie, empeora con el decúbito y calma
con los pies colgando; lo acompañan cambios de temperatura y coloración. Indica
OA crónica, aguda o grave.
 Dolor de reposo semejante a pesadez: pantorrilla y tobillo, empeora estando
sentado y de pie y calma con la marcha y el decúbito dorsal con los pies elevados;
se acompaña de edemas periféricos, dilatación venosa, dermatitis ocre y purpura.
Se debe a IV grave crónica.

Impotencia funcional:
Incapacidad para realizar movimientos debido a una hipoxia muscular grave prolongada.
Lo acompañan dolor de reposo y frialdad del miembro. Su causa es Insuficiencia Vascular
Arterial aguda grave (embólica)

Cambios de temperatura y color de piel:

→ Insuficiencia arterial aguda o crónica: Palidez, rubicundez, cianosis, eritromelia, frialdad
cadavérica.
→ Insuficiencia venosa crónica: Eritrocianosis, dermatitis ocrey purpirica, melanodermia y
frialdad leve.

Alteraciones tróficas de la piel y las faneras:

Indican gravedad: atrofia dérmica, caída del vello, alteraciones ungueales,
hiperqueratosis, úlceras arteriales y venosas.
Edema:
Crónico, frio y doloroso por insuficiencia venosa crónica grave (Mejora con el decúbito).
DIAGNÓSTICO:
Anamnesis.-
Es importante un interrogatorio adecuado evaluando síntomas incipientes de la
enfermedad:

 Claudicación intermitente por dolor isquémico del miembro inferior:

- ¿Intensidad del ejercicio con el cual se presenta?
- ¿Cantidad de metros recorridos y el tiempo en que calma?
 Cambios de temperatura y coloración sin causa justificada.
 Parestesias del miembro inferior, sin signos de polineuritis.

Manifestaciones de gravedad: Dolor de reposo, Impotencia funcional, Cambio de

coloración y temperatura de la piel.

En la IV Crónica: Establecer características del dolor, grado de edema.

 TROMBOSIS
La obstrucción del flujo sanguíneo por la formación de un coagulo, puede causar anoxia
y daño del tejido, lo que provoca que los tejidos y células irrigados por ese vaso sufran
isquemia. Si la isquemia se prolonga, se produce una lesión celular irreversible (necrosis)
la cual puede afectar a cualquier órgano (infarto).

DEFINICIONES IMPORTANTES

Un coágulo y un trombo se forman exactamente de la misma manera; sin embargo, la

formación del coágulo es una respuesta homeostática de altísimo valor biológico (evita la
muerte del individuo por hemorragia), mientras que la formación de un trombo es un
fenómeno siempre patológico. Las complicaciones de la trombosis se originan también
por el consumo de elementos hemostáticos o por el desprendimiento y embolización del
material trombótico. Un émbolo es un fragmento de trombo que viaja en la circulación.

En ausencia de enfermedad, la hemostasia fisiológica refleja una delicada interrelación

entre los factores que promueven e inhiben la coagulación sanguínea y favorecen la
primera. Esta respuesta es crucial, ya que previene la hemorragia descontrolada y la
exsanguinacion después de alguna lesión. En situaciones específicas, los mismos procesos
que regulan la hemostasia normal pueden causar trombosis patológica, lo que ocluye
arterias o venas.

FISIOPATOLOGÍA

La formación de un trombo está influenciada por tres situaciones: (Triada de Virchow)

1. Alteraciones en la pared vascular
2. Cambios en las características del flujo sanguíneo
3. Alteraciones en la sangre

La lesión endotelial:
Es importante en la formación de trombos que ocurre en el corazón y la circulación
arterial, la pérdida física del endotelio produce la exposición de la matriz extracelular
subendotelial, la adhesión de plaquetas, la liberación de factor tisular y la depleción local
de PGI2 (prostaglandina tipo dos) y de PA (plasminógeno).

Alteración en el flujo sanguíneo normal:

La turbulencia causa lesión o disfunción endotelial, (trombosis arterial y cardíaca)
produce contra corrientes y estasis. La turbulencia y la estasis alteran el flujo laminar y
acercan las plaquetas al contacto con el endotelio, evitan la dilución de los factores de
coagulación activados por la sangre, retrasan el flujo de inhibidores de factores de
coagulación y permite la formación de trombos y favorecen la activación celular
endotelial, predisponen a trombosis local, adhesión leucocitaria y efectos celulares del
endotelio.
Hipercoagulabilidad:
Es la alteración en las vías de la coagulación que predisponen a la trombosis. Sus causas
primarias son:
- Mutaciones del Factor II, V,
- Mutación del gen de Metiltetrahidrofolato
- Deficiencia de la proteína C,
Y las causas secundarias se pueden deber:
- Inmovilización prolongada
- Infarto de miocardio
- Fibrilación auricular
- Daño tisular
- entre otras.
Las diátesis trombóticas adquiridas con el uso de anticonceptivos orales y el estado
hiperestrogénico del embarazo pueden estar parcialmente causados por aumento en la
síntesis hepática de factores de coagulación y una reducida síntesis de antitrombina III.
En los cánceres diseminados la liberación de productos tumorales pro-coagulantes
predisponen a trombosis y en la edad avanzada el aumento de la susceptibilidad a la
agregación plaquetaria y una reducción liberación de PGI por el endotelio predispone a
la hipercoagulabilidad.

CLASIFICACIÓN DE LA TROMBOSIS
Los sitios de formación del trombo son el corazón, arterias, venas y capilares, por lo que
la trombosis puede formarse en cualquier parte del aparato circulatorio.
Trombosis Arterial:
- Superficial
- Profunda
Trombosis Venosa:
- Superficial
- Profunda

Diferenciación entre Trombosis Arterial y Venosa

Aunque hay una imbricación, la trombosis venosa y la arterial comienzan en forma
diferente y la formación del coagulo avanza por vías un poco distintas. En el contexto de
la estasis o de un estado de hipercoagulabilidad, la trombosis venosa se activa con el inicio
de la cascada de la coagulación principalmente por exposición del factor hístico; esto
resulta en la formación de trombina y conversión subsiguiente de fibrinógeno en fibrina.
En la trombosis arterial, también ocurre formación de trombina pero la trombosis se
favorece principalmente por la adhesión de las plaquetas a un vaso lesionado y es
estimulada por la matriz extracelular expuesta.
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Formación de un coágulo de sangre dentro del sistema venoso profundo que ocurre con
mayor frecuencia en los miembros inferiores, pero también puede ocurrir en otros
lugares como brazos y abdomen.

Existen varios factores de riesgo bien reconocidos que actúan para producir un evento
trombótico. A continuación se describen algunos de ellos.

 Historia de TVP y tromboembolsimo pulmonar previo.

 Malignidad.
 Embarazo y puerperio.
 Trombofilia.
 Hospitalización.
 Obesidad.
 Anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal.
 Cirugía y trauma.
 Vuelos de largo recorrido.

PATOLOGIA
La principal teoría de la patogénesis se basa en la tríada de Virchow, la cual propone que
la TVP se produce como resultado de:
• Las alteraciones en el flujo sanguíneo – estasis: por ejemplo, la inmovilización.
• Lesión endotelial vascular: Trauma directo o indirecto a la pared endotelial
expone el colágeno y puede inducir trombosis provocando la activación
plaquetaria.
• Las alteraciones en los componentes de la sangre: la principal causa es el estado
de hipercoagulabilidad ya sea heredado o adquirido.

REPRESENTACIÓN CLÍNICA

La presentación clínica tiene un espectro muy variable, desde asintomático hasta

manifestaciones más severas. Los síntomas clásicos incluyen:
- Dolor
- Edema
- Decoloración (color de piel púrpura o rojizo azulado)
- Calor.
El signo de Homan es sugestivo pero no diagnóstico y el edema unilateral con fóvea es
importante, pues indica trombosis en el 70% de los pacientes.

DIAGNOSTICO TVP

El diagnóstico clínico de TVP es muy poco fiable y por lo tanto se han desarrollado escalas
de probabilidad para ayudar en la orientación. El más utilizado es la Escala de Wells o
Wells modificado, cuya interpretación indica que con tener 2 o más puntos hay
probabilidad de TVP, y con 1 punto o menos es improbable.

• Dímero D. La utilidad de la medición del dímero D es limitada, ya que

desafortunadamente los niveles también se pueden elevar en los pacientes con
malignidad, en embarazo y ancianidad. La relevancia radica en su gran valor
predictivo negativo.
• Ultrasonido (US). La imagen del US provee alta especificidad (94%) y sensibilidad
(90%) para la detección de TVP proximal sintomática.
• Resonancia magnética nuclear (RMN). Está aumentando su uso para documentar
trombosis de la vena iliaca y es particularmente utilizado durante el embarazo. Se
usa como estudio confirmatorio, pero es costoso.
• Tomografía axial computada (TAC). El uso está aumentando para definir la
presencia de TVP.

MANEJO DE TVP

• Anticoagulación. La terapia anticoagulante se puede dividir en dos fases. La

primera es el tratamiento del episodio de presentación de aguda, que dura 3
meses. La segunda, es una terapia prolongada diseñada para prevenir nuevos
episodios y es opcional ya que reduce el riesgo de TVP alrededor del 90% pero
aumenta el riesgo de sangrado de 2 a 3 veces; por lo que se recomienda en
quienes tienen cáncer activo sin alto riesgo de sangrado.
• Trombólisis por catéter. Consiste en la administración de un agente trombótico
directamente por un catéter para eliminar el coágulo que ocluye la vena, no es de
primera línea.
• Medias de compresión graduadas. Se sugiere utilizar medias de compresión todos
los días durante 2 años iniciando una semana después del evento. Confiere
beneficio en la prevención de las secuelas a largo plazo de insuficiencia venosa
crónica y ulceración después de la TVP.
• Filtros para vena cava inferior (VCI). Los filtros para VCI evitan que los émbolos
alcancen los pulmones. Se recomienda su uso en pacientes con TVP que tienen
contraindicación para anticoagulación o en pacientes con múltiples TVP
recurrente a pesar de la anticoagulación.
• Terapia trombolítica sistémica. No se recomienda.