OSTEOMIELITIS

La osteomielitis, infección de huesos, es causada por diversos microorganismos que llegan a dichos
órganos por vías diferentes. La variante hematógena espontánea aparece a veces en sujetos por lo
demás sanos, en tanto que la propagación microbiana local más bien afecta a personas con cuadros
primarios, o en pacientes en quienes ya existió transgresión de la piel con descubrimiento del hueso.

Las manifestaciones de la osteomielitis son diferentes en niños (huesos largos) y en adultos

(columna vertebral).

 Clasificación:

La osteomielitis puede depender de uno de tres mecanismos:

1) Diseminación hematógena
2) Propagación desde un sitio vecino después de operación
3) Infección secundaria en un marco de insuficiencia vascular o neuropatía coexistente.

Con base en la duración de la infección puede ser aguda (tratada con antibióticos) o crónica
(antibióticos y desbridamiento quirúrgico). La osteomielitis aguda hematógena o por contigüidad
evoluciona en un lapso breve, es decir, unos cuantos días o semanas. A diferencia de ella, la
osteomielitis subaguda o crónica dura semanas o meses antes de comenzar el tratamiento.

La clasificación según el sitio distingue entre casos en huesos largos, columna vertebral y huesos
periarticulares. Los huesos largos suelen ser afectados después de la siembra hematógena en niños
o propagación contigua después de traumatismos o cirugía. El riesgo de osteomielitis vertebral en
los adultos se agrava con la edad. La osteomielitis periarticular que complica a la artritis séptica
tratada inadecuadamente es común en particular en infecciones periprotésicas articulares.

OSTEOMIELITIS VERTEBRAL
 Patogenia:

La osteomielitis vertebral, denominada a veces infección de espacio discal, discitis séptica,

espondilodiscitis u osteomielitis espinal, es la manifestación más frecuente de infección
hematógena de huesos en los adultos.

Proceso patogénico origina la afectación de vértebras vecinas y el disco intervertebral

correspondiente:

- En adultos, dicho disco es avascular, los microorganismos invaden a través de arterias

segmentarias las láminas terminales vecinas y luego se propagan al disco.
- Otras vías de infección son la siembra retrógrada por los plexos venosos prevertebrales y la
inoculación directa durante cirugía de la columna, infiltración epidural o traumatismo.
- En el entorno de la cirugía de implantes los microorganismos son inoculados durante el
método, o si hay deficiente cicatrización de la incisión, en el periodo posoperatorio
temprano.
  Epidemiología:

La osteomielitis vertebral afecta:

 Con mayor frecuencia a varones, que a mujeres (proporción, 1.5:1).

 La incidencia global es de 2.4 casos/100 000 personas.
 Se advierte un claro incremento que depende del envejecimiento, que va de 0.3
casos/100 000 personas entre <20 años, a 6.5 casos/100 000 personas >70 años.

 Microbiología:

El espectro microbiológico de los casos agudos es similar en zonas diferentes del mundo, por lo
tanto, tenemos que:

 40 a 50% son causados por Staphylococcus aureus.

 12%, por estreptococos.
 20% por bacilos gramnegativos, en particular Escherichia coli (9%) y Pseudomonas
aeruginosa (6%).

En el caso de los subagudos/crónicos varía con la región geográfica. La osteomielitis vertebral

subaguda es causada por lo común por:

 Especies de Mycobacterium tuberculosis o Brucella en regiones en que tales

microorganismos son endémicos.
 La osteomielitis por estreptococos viridans también tiene un cuadro inicial subagudo; a
menudo surgen en la forma de focos secundarios en pacientes de endocarditis.
 La osteomielitis vertebral por especies de Candida se debe sospechar en usuarios de drogas
IV que no utilizan dispositivos estériles.
 En la osteomielitis espinal por implantes, los estafilococos coagulasa-negativos y P. acnes
causan típicamente infecciones crónicas de poca intensidad. Como excepción, los
estafilococos coagulasa negativos causan a veces osteomielitis espinal nativa en casos de
bacteriemia duradera.

 Manifestaciones clínicas
 25% de pacientes  fiebre >38oC
 Dorsalgía en 85% de los casos
 Columna cervical 10%.
 Columna dorsal 30%.
 Columna lumbar 60%.

 Osteomielitis tuberculosa  55% a nivel torácico y 33% a nivel lumbar.

 33%  presenta déficits neurológicos: radiculopatía, debilidad, anormalidades sensitivas;
disfunción intestinal, vesical y parálisis.
 Se identifica endocarditis en el 10% de los pacientes.
La osteomielitis espinal por implantes aparece en la forma de infección temprana o tardía, la forma
temprana

Temprana: 30 días de haber colocado el implante y el agente causal más común es el S. Aureus;
existe deficiencia en la curación de la incisión o herida y fiebre.

Tardía: después de 30 días de haber practicado la cirugía, y como agentes infectantes típicos están
los microorganismos de poca virulencia como estafilococos coagulasa-negativos o P. acnes.

 Diagnóstico:
 La leucocitosis y la neutrofilia tienen niveles pequeños de sensibilidad diagnóstica (solamente
65 y 40%, respectivamente)
 Aceleración de la velocidad de eritrosedimentación en 98 y 100% de los casos.
 Un mayor nivel de proteína C reactiva (C-reactive protein, CRP);
 Hemocultivos.
 En personas con negatividad de los cultivos hemáticos se necesita la obtención de material
de biopsia por técnica abierta u orientada por CT.
 Cultivar muestras de hueso en busca de microorganismos aeróbicos, anaeróbicos y hongos.
 Si son negativos los cultivos de sangre y tejidos a pesar de un cuadro histopatológico
sugerente, habrá que pensar en la realización de una PCR de gran amplitud, de las muestras
de biopsia o del pus aspirado.
 El diagnóstico diferencial de la dorsalgia con fiebre, e incluyen pielonefritis, pancreatitis y
síndromes virales.
 Además, también hay que pensar en múltiples cuadros no infecciosos de la columna vertebral
como fractura osteoporótica, espondilitis seronegativa y estenosis raquídea.
 Las Rx simples en son útiles en la osteomielitis subaguda o crónicas.
 La MRI debe realizarse en forma expedita en personas con perturbaciones neurológicas, para
así descartar hernia discal o detectar algunas complicaciones piógenas, en forma oportuna.
 La CT útil como medio de orientación en la obtención de tejido para biopsia percutánea.

 Tratamiento:
  Complicaciones:

Las complicaciones incluyen dolor persistente, aumento constante de CRP y deficiencias

neurológicas persistentes o de aparición reciente.

En casos de dolor persistente con signos de inflamación o sin ella, hay que buscar abscesos
paravertebrales, epidurales (15-20%) o del psoas. La persistencia del dolor a pesar de que se
normalicen las cifras de CRP, denota complicaciones mecánicas como osteonecrosis grave o
inestabilidad espinal.

OSTEOMIELITIS DE HUESOS LARGOS

 Patogenia

La osteomielitis de huesos largos es consecuencia de siembra hematógena, contaminación exógena

durante el traumatismo, o contaminación perioperatoria durante reparaciones ortopédicas. Su
cuadro inicial es agudo o crónico. La infección hematógena en huesos largos típicamente afecta a
los niños. La osteomielitis hematógena mal tratada de la niñez puede llegar a ser una enfermedad
crónica. En los adultos, el foco patógeno original y principal es la infección exógena, vinculada con
dispositivos de fijación interna.

 Epidemiologia

En los adultos casi todos los casos de osteomielitis de huesos lagos son de postraumatismos o
posquirúrgicos; con menor frecuencia las recidivas tardías surgen de infecciones hematógenas
durante la niñez.

El riesgo de infección depende del tipo de fractura. Después de una fractura cerrada, la infección en
el implante aparece en menos de 1% de los pacientes. A diferencia de ello, después de una fractura
abierta, el riesgo de osteomielitis varia de 2 a 16% y depende de la magnitud del daño hístico.

 Microbiología

El S. aureus es el microorganismo aislado más a menudo de pacientes adultos.

En casos raros, se identifican en personas que vivieron o viajaron a regiones endémicas,

micobacterias u hongos como especies de:
 Cryptococcus
 Sporothrix schenckii
 Blastomyces dermatitidis o especies de Coccidioides.

infección por VIH o después de trasplante.

En orden de frecuencia los estafilococos coagulasanegativos ocupan el segundo lugar como agentes
causativos en la osteomielitis de implantes. Después de fracturas abierta, la osteomielitis por
contigüidad en huesos largos es causada por bacilos gramnegativos o una mezcla polimicrobiana.

 Manifestaciones clínicas
 Los síntomas principales en adultos con osteomielitis hematógena primaria o repetitiva de
huesos largos son dolor y febrícula.
 La infección se manifiesta ocasionalmente en la forma de infección clínica y signos locales de
inflamación
 Después de fijación interna la osteomielitis se clasifica en aguda (≤3 semanas) o crónica, la
aguda se manifiesta como eritema y retraso en la cicatrización de heridas.
 La infección aguda por el implante también puede aparecer después de siembra hematógena
en cualquier momento después del implante de un dispositivo.
 Entre los síntomas típicos están el dolor de comienzo reciente y signos de infección.
 El cuadro inicial puede incluir dolor persistente, signos locales sutiles de inflamación,
expulsión intermitente de pus o eritema fluctuante sobre la cicatriz.
  Diagnóstico
 Aumentan la remodelación ósea y la captación del marcador cuando menos 12 meses
después de la cirugía. Por esa razón, el gammagrama óseo trifásico no es útil en ese intervalo.
Sin embargo, en recidivas tardías permite el diagnóstico rápido y a bajo costo.
 Si los resultados son positivos se necesitará tomografía computarizada para estimar la
magnitud del tejido inflamado y detectar necrosis ósea.
 La infección por el implante se sospechará en caso de que las cifras de CRP no retornen a
límites normales o aumenten después de un decremento inicial. Los datos clínicos y de
laboratorio sospechosos obligarán a la exploración quirúrgica y a la obtención de muestras.
 En la osteomielitis crónica que tiene >1 año de duración, una opción satisfactoria es CT de
emisión monofotónica además de CT convencional, sea con leucocitos marcados con
difosfonato de metileno con 99mTc o con anticuerpos monoclonales antigranulocíticos
marcados.

 Complicaciones

La complicación principal de la osteomielitis de huesos largos es la persistencia de la infección y su

evolución hasta la forma crónica de la enfermedad; dicho riesgo es especialmente grande después
de la fijación interna de una fractura abierta y en pacientes con osteomielitis en el implante tratados
sin desbridamiento quirúrgico. En la osteomielitis crónica, los trayectos fistulosos repetitivos causan
daños graves a la piel y partes blandas. Los pacientes que tienen heridas abiertas de tipo crónico
necesitarán una combinación de métodos terapéuticos que incluyan reparación ortopédica y cirugía
reconstructiva plástica.

INFECCIÓN ARTICULAR PERIPROTÉSICA

 Patogenia

El material extraño implantado es muy susceptible a infección local, por la inmunodeficiencia

alrededor de la prótesis. La infección se produce por vía exógena o hematógena. En contadas
ocasiones, la propagación vecina desde sitios adyacentes de osteomielitis o infección de partes
blandas profundas puede causar infección periprotésica articular. El hecho de que los dispositivos
extraños estén cubiertos por proteínas del hospedador como la fibronectina, facilita la adherencia
de estafilococos y la formación de una biocapa que resiste la fagocitosis.

 Epidemiología

El riesgo de infección, que se manifiesta en los dos primeros años del posoperatorio, varía con la
articulación. Es el más pequeño después de artroplastia de cadera y rodilla (0.3 a 1.5%) y máximo
después de remplazo del tarso y codo (4 a 10%). El riesgo de PJI hematógena alcanza su máximo en
el posoperatorio temprano. Sin embargo, durante toda la vida persiste la siembra hematógena y
sobre tal base, casi todos los casos surgen >2 años después de la colocación del implante.
  Microbiología
 En promedio, 70% de los casos de PJI son causados por estafilococos; 10% por
estreptococos, 10% por bacilos gramnegativos y el resto por otros microorganismos
diversos.
 Todos estos gérmenes pueden ocasionar PJI, incluidos hongos y micobacterias. P. acnes
causa incluso 33% de los episodios de infección periprotésica del hombro.

 Clasificación y manifestaciones clínicas

Por costumbre se ha clasificado a la PJI como temprana (<3 meses después del implante), retardada
(3 a 24 meses después de la operación), o tardía (>2 años después de colocación del implante). En
el caso de la toma de decisiones terapéuticas (véase adelante), es más útil clasificar las PJI en: 1)
hematógenas agudas con <3 semanas de duración de síntomas; 2) posintervencionistas tempranas
que se manifiestan en término de 30 días de echa la operación, y 3) PJI crónicas con síntomas que
duran >3 semanas. En forma típica, la PJI exógena aguda se manifiesta inicialmente por signos
locales de infección (fi g. 158-3). A diferencia de ello, las PJI hematógenas, causadas muy a menudo
por S. aureus, se caracterizan por dolor de comienzo reciente que inicialmente no se acompañaron
de signos de inflamación local notables. En casi todos los casos predomina en el cuadro clínico un
síndrome de septicemia en evolución. Los signos básicos en PJI crónica son derrame articular, dolor
local, aflojamiento del implante y en ocasiones un trayecto fistuloso. La PJI crónica es causada más
a menudo por microorganismos de poca virulencia como estafilococos coagulasa-negativos o P.
acnes. Las infecciones por ellos se caracterizan por manifestaciones inespecíficas como dolor
crónico causado por inflamación de poca monta o aflojamiento temprano.

 Diagnóstico

Los estudios hematológicos como la medición de CRP (niveles altos, ≥10 mg/L) y la velocidad de
eritrosedimentación (cifras altas, ≥30 mm/h) son sensibles (91 a 97%) pero inespecíficos (70 a 78%).
El recuento de células en líquido sinovial tiene sensibilidad y especificidad cercanas a 90%, con cifras
límites de 1 700 leucocitos/μL en infecciones periprotésicas de la rodilla, y 4 200 lecucocitos/μL en
infecciones periprotésicas de la cadera. En la cirugía de desbridamiento, hay que obtener como
mínimo tres muestras de tejido para cultivo e histopatología. Si se extrae material de implante la
aplicación de ultrasonido a este material seguido de cultivo, la práctica de métodos moleculares
para examinar el líquido de ultrasonido o las dos técnicas en cuestión, permiten detectar los
microorganismos en las biocapas.

Por medio de CT y MRI se detectan infecciones de partes blandas, aflojamiento de prótesis y erosión
de huesos, pero los artefactos en el estudio de imagen causados por los implantes metálicos limitan
su utilidad. Otro método con sensibilidad y especificidad medianas para detectar PJI es PET con 18F-
fl uorodesoxiglucosa. Sin embargo, dicha técnica no ha sido aceptada ni establecida como útil para
tal finalidad.

OSTEOMIELITIS DEL ESTERNON

  Patogenia
La osteomielitis del esternón aparece después de operaciones del esternón (con la penetración de
microorganismos exógenos) y rara vez por la siembra hematógena o la extensión contigua de sitios
vecinos de artritis esternocostal. La osteomielitis del esternón exógena después de cirugía abierta
en dicho hueso recibe el nombre de infección de la incisión esternal profunda. La infección exógena
también puede aparecer después de traumatismos leves o fracturas en el esternón y artritis séptica
manubrio esternal.
 Epidemiologia
La incidencia de infecciones después de esternotomía  0.5 a 5%, pero las cifras son mayores en
personas con factores de riesgo como: diabetes, obesidad, insuficiencia renal crónica, cirugía de
urgencia, empleo de ambas arterias mamarias internas y reexploración en busca de hemorragia.
La osteomielitis hematógena primaria de dicho hueso explica solamente 0.3% de todos los casos de
osteomielitis.
Entre los factores de riesgo:
 uso de drogas IV
 infección por VIH
 radioterapia
 traumatismo no penetrante
 reanimación cardiopulmonar
 abuso de alcohol
 cirrosis hepática y hemoglobinopatía.
 Microbiologia
La osteomielitis después de esternotomia suele ser causada por S. aureus; estafilococos coagulasa-
negativos; bacilos gramnegativos ; enterococos

La osteomielitis esternal exógena se manifiesta por fiebre, dolor local mas intenso, eritema,
secreción de la herida o incisión e inestabilidad del esternón.
La osteomielitis del esternón hematógena se caracteriza por dolor, hinchazón y eritema del hueso.
Las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial de osteomielitis hematógena del esternón
incluyen cuadros inmunológicos que en forma típica tienen como manifestación inicial inflamación
sistémica o Multifocal del esternón o de las articulaciones esternoclavicular o esternocostales (como
sinovitis, acne, pustulosis, hiperostosis y osteitis, el llamado conjunto SAPHO [synovitis, acne,
pustulosis, hyperostosis, osteitis], vasculitis y osteomielitis recidivante multifocal y cronica).

 Diagnostico
Realizar investigaciones específicas para identificar infecciones por micobacterias, en particular si la
osteomielitis comenzó después de un traumatismo no penetrante del esternón. En el caso de
osteomielitis esternal secundaria, el recuento de leucocitos puede ser normal, pero el nivel de CRP
es >100 mg/L en casi todos los casos.
En la osteomielitis que acompaña a la presencia de alambres en el esternón, intervienen
importantemente microorganismos de poca virulencia como estafilococos coagulasa-negativos.
Realizar biopsias profundas. Los cultivos de material superficial obtenido con aplicador no son
diagnósticos y pueden ser desalentadores.
La resonancia magnética es el método normativo actual para detectar cada tipo de osteomielitis.
 Pronostico
La osteomielitis del esternón primaria conlleva un riesgo mínimo de mortalidad. A diferencia de ello,
en la forma secundaria de este trastorno las cifras de mortalidad intrahospitalaria son de 15 a 30%
después de operaciones en el esternón.

OSTEOMIELITIS DEL PIE

 Patogenia
La osteomielitis del pie se adquiere casi exclusivamente por la vía exógena. Es una complicación de
ulceras profundas por presión y deficiente cicatrización de heridas después de cirugía.
La osteomielitis del pie suele afectar a personas con diabetes, insuficiencia arterial periférica o
neuropatía periférica y después de operación en los pies A pesar de ello, la osteomielitis del pie
también se observa en individuos con neuropatía periférica aislada y se manifiesta por osteomielitis
de implantes en personas sin otros cuadros patológicos, causada por infección profunda de
incisiones después de operaciones del pie (operaciones de juanete, artrodesis, artroplastia total del
tarso).
 Epidemiologia
La incidencia de infección del pie en diabéticos es de 30 a 40 casos/1 000 personas con diabetes,
por año. El problema comenzar con lesiones de la piel y partes blandas y evoluciona hasta llegar a
la osteomielitis. Del 60 a 80% de las personas con infección de pie diabético tiene osteomielitis
confirmada; la osteomielitis dentro de este cuadro agrava el riesgo de amputación. Con el
tratamiento adecuado de las infecciones diabéticas del pie en etapa incipiente disminuye la
frecuencia de amputación.
 Factores de riesgo
Los factores de riesgo de infección en el pie de un diabético son:
1) neuropatía motora, sensitiva y autónoma periférica;
2) deformidades neuroosteoartropaticas (pie de Charcot;
3) insufi ciencia arterial;
4) hiperglucemia no controlada;
5) discapacidades como disminución de la visión
6) conducta de inadaptación.

 Microbiologia
Cuando se consideran únicamente las muestras de biopsia de huesos, los principales patógenos son
S. aureus, anaerobios y diversos bacilos gramnegativos. Los anaerobios prevalecen particularmente
en heridas crónicas
 Diagnostico
En muchos casos es posible diagnosticar sobre bases clínicas la osteomielitis del pie, sin necesidad
de métodos de imagen.
Muchos clínicos dependen del método de “sonda del pie” que tiene valor predictivo positivo
cercano a 90% en poblaciones con una gran probabilidad previa a la prueba
Si la persona tiene poca probabilidad previa a la prueba, se realizara resonancia magnética, por su
alto grado de sensibilidad (80 a 100%) y especificidad de (80 a 90%).
Las radiografías simples poseen sensibilidad de 30 a 90% y su especificidad de 50 a 90%; su práctica
se puede considerar para vigilancia de personas con osteomielitis confirmada del pie diabético.
 Tratamiento

Es poca la correlación entre los cultivos de hueso y los de material de la herida obtenido por
aplicador o punciones. El tratamiento con antibióticos se basara en los datos de cultivos de hueso.
Se ha demostrado que con el desbridamiento de la herida en combinación con un ciclo de cuatro a
seis semanas de antibióticos, la amputación se torna innecesaria en 66% de los pacientes. Si la
ulcera del pie muestra infección clínica, habrá que emprender la administración de antimicrobianos
sobre bases empíricas para evitar que el cuadro evolucione y llegue a la osteomielitis. Entre los
fármacos que se utilizan están: la vancomicina, clindamicina, ampicilina-sulbactam, fluoroquinolona
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La información de los estudios de laboratorio y por imágenes nos permite confirmar un diagnostico
presuntivo, realizar seguimiento del paciente y establecer un pronóstico.

 Estudio radiológico

Examen de primera línea en el diagnóstico de artropatías. En este estudio se observan los siguientes
aspectos:

a) Densidad ósea: hallazgo más difícil de valorar en la Rx simple; una osteopenia puede reflejar
enfermedades como osteoporosis y osteomalacia.
b) Espacio articular: se evalúa el cartílago articular indirectamente, determinando la amplitud
del espacio articular; así, un espacio estrecho se traduce a un cartílago adelgazado.
c) Tejidos blandos: el aumento de volumen de los tejidos blandos puede ser el signo
radiológico más precoz de una enfermedad articular. En enfermedades inflamatorias tiende
a ser fusiforme y relativamente simétrico.
d) Calcificaciones: frecuentes en artropatías por depósitos de cristales, gota, esclerodermia,
lupus y dermatosis.
e) Alineamiento óseo: alterado como consecuencia de la disminución asimétrica del espacio
articular, por compromiso de tejidos blandos periarticulares y rotura tendinea.

 Ultrasonido

Examen de imagen que permite detectar cantidades pequeñas de líquido articular, y diferenciar un
derrame sinovial de una sinovitis. Así mismo, puede detectar erosiones, evaluar el espesor de
cartílago hialino, evidenciar cristales intraarticulares.

En sinovitis permite evaluar el grado y aspecto del engrosamiento sinovial, y obtener información
del grado de vascularización de la misma.

 Resonancia magnética

Tiene aplicaciones morfológicas y funcionales, por lo que se representa detalladamente la medula

ósea y espinal, discos intervertebrales, meniscos, fibrocartílagos, músculos, tendones, ligamentos,
bursas y sinoviales.

Es de gran utilidad para detectar sinovitis, capsulitis, tenosinovitis, artritis reumatoide y sacroileitis.

 Densitometría ósea

Estudio utilizado para cuantificar la Densidad Mineral Ósea (de gran importancia en osteoporosis).
En este examen se utiliza radiaciones ionizantes generando dos haces de rayos X, de los cuales uno
es absorbido por las partes blandas y otro por el hueso; se detecta la absorción de cada uno de ellos
y con ello se calcula la DMO del hueso
  Velocidad Sedimentación Globular (eritrosedimentación)

La VSG es una medida indirecta que traduce cambios producidos en el plasma, como respuesta a
una necrosis hística o reacción inflamatoria. Sus amentos reflejan incrementos en las cifras de
fibrinógeno en la sangre y de otras proteínas sintetizadas durante un proceso inflamatorio.

Particularidades a tener en cuenta:

 Menor a 10 mm a la primera hora es cuestionablemente normal.

 Se acelera en el embarazo
 10% de enfermos con AR tienen VSG normal
 Pacientes con coagulación intravascular diseminada descompensada pueden tener
VSG normal
 Anemia aumenta la VSG

Utilizado para:

 Sospecha de PMR-AT
 Seguimiento de AR, PMR, AT
 Distinguir compromiso articular inflamatorio del no inflamatorio

 Proteína C Reactiva

Los valores de PCR en el plasma aumentan en respuesta a un estímulo inflamatorio. Sus niveles en
suero van paralelos a la extensión del daño hístico y alcanzan un pico máximo después de 2-3 días
del estímulo agudo.

Utilizado para:

 Seguimiento de AR
 Infección en intercurrencia
 Conectivopatías

 ASTO

El estreptococo sintetiza varias exotoxinas, estas sustancias antigénicas determinan la producción

de anticuerpos específicos, detectables en el plasma semanas después de la infección aguda. La
antiestreptolisina O es un examen de sangre para medir estos anticuerpos contra estreptolisina O.

El 80% de pacientes con fiebre reumática tienen títulos de ASTO superiores a los normales (niño 333
U Todd, adulto 250 U Todd).

Utilizado para:

 Fuerte sospecha de fiebre reumática

 Uricemia

El ácido úrico es el producto del catabolismo de las bases púricas, componentes esenciales de ácidos
nucleicos. El 90% de estas bases es de origen endógeno, por lo que las variaciones tienen escaso
valor en el control de la hiperuricemia; sin embargo, la hiperuricemia es el dato característico de la
gota.

Se considera como límite superior de la normalidad una uricemia de 70 mg/l en los hombres y 60
mg/l en mujeres.

Utilizado para:

 Seguimiento de gota y evaluación del tratamiento

 Sospecha clínica de artritis gotosa

 Factor reumatoideo

Se denomina FR a un grupo de autoanticuerpos dirigidos contra la porción Fc de la inmunoglobulina

IgG, que aparece en la mayoría de enfermos con AR. El FR puede tardar mas de 1 año en detectarse
en la AR.

Utilizado para:

 Sospecha, pronostico y estadificación de AR

 Conectivopatías
 Seguimiento secuencia de AR

 HLA-B27

Los antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus siglas en inglés) son proteínas que ayudan al
sistema inmunitario del cuerpo a diferenciar entre sus propias células y sustancias extrañas y
dañinas.

El HLA-B27 es un examen de sangre para buscar una proteína específica que se encuentra en la
superficie de los glóbulos blancos. Dicha proteína se denomina antígeno leucocitario humano B27
(HLA-B27).

Utilizado para:

 Sospecha de espondiloartropatía
 Artritis reactiva
 Enfermedad de Crohn

 ANA

Los anticuerpos antinucleares son sustancias producidas por el sistema inmunitario que atacan los
propios tejidos del cuerpo. La prueba de detección determina si dichos anticuerpos están presentes.
Si la prueba da un resultado positivo, se puede realizar una serie de pruebas para identificar los
objetivos antígenos específicos.

Utilizado para:

 Sospecha de LES (inducido por fármacos)

 Conectivopatías
  Anti DNA

El anti-ADN se emplea para diagnosticar el lupus eritematoso sistémico (LES) o lupus, en personas
con signos y síntomas compatibles con la enfermedad y con un resultado positivo a la prueba de
detección de anticuerpos antinucleares o ANA.

Utilizado para:

 Compromiso renal en LES

 Seguimiento de LES
 Descartar LES

 C3 C4

Este sistema del complemento tiene como función principal la respuesta inmunitaria defensiva ante
un agente hostil (por ejemplo, microorganismos). Este examen de sangre determina si el nivel de
las proteínas sanguíneas baja, lo que podría indicar que ciertas enfermedades autoinmunes se
encuentran activas.

Utilizado para:

 Sospecha de enfermedad por complejos inmunes

 Compromiso renal en LES
 Sospecha de angioedema hereditario
 Seguimiento de respuesta terapéutica

 ENA anti-SM, RNP, Ro, La

Utilizado para:

 Sospecha de LES (Sm)

 Sospecha de EMTC
 Sospecha de LES neonatal
 Sospecha de síndrome de Sjögren

 CH30

Utilizado para:

 Sospecha de inmunodeficiencia relacionad con ausencia componentes del

complemento

 Crioglobulinas

Utilizado para:

 Sospecha de crioglobulinemia
  ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo)

Utilizado para:

 Sospecha de vasculitis pulmonar – renal

 Seguimiento de paciente con vasculitis ANCA+

 Anticuerpos antifosfolípidos

Utilizado para:

 Evaluación de trombosis inexplicable

 Evaluación de abortos inexplicables
 Evaluación de trombocitopenia aislada, livedo reticularis, isquemia ocular

 Anti-centrómero

Utilizado para:

 Sospecha de síndrome de CREST

 Síndrome de Raynaud

 Antipéptidos cíclicos

Utilizado para:

 Marcador diagnóstico y prnóstico de AR

 Sospecha de crioglobulinemia

 Citrulinados

Utilizado para:

 Inicio de la AR
 Sensibilidad al FR y 95% especificidad
 Espondiloartropatías
 Artritis reactivas

 Otros
 Anti-Scl 70: sospecha de ESP
 Anti-M1-2: sospecha de DM
 Anti-Jo-1: sospecha de DM - PM
 Anti-SPR: sospecha de PM
BIBLIOGRAFÍA

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