¿Es la anestesia general un riesgo para el miocardio?

Efecto de la
anestesia en la función miocárdica según lo evaluado por la
troponina cardiaca I en dos diferentes grupos (Isoflurano+ N2O
inhalado y Propofol+ Fentanilo IV)

Antecedentes y objetivos: El infarto de miocardio peroperatorio es la más común

causa de morbilidad y mortalidad. ¿Cuál es el papel de la anestesia general en este
proceso? ¿es general anestesia un riesgo de infarto de miocardio? El presente
estudio fue diseñado para determinar si la medición de los niveles séricos de
troponina I cardiaca (cTnI), un marcador específico de lesión cardíaca, ayudaría a
establecer el diagnóstico de infarto de miocardio en dos tipos diferentes de
anestesia.
Método: La histerectomía abdominal electiva fue planeada con el permiso del
comité de ética. En 40 pacientes que tenían entre 20 y 45 años de edad, en el grupo
ASA-I, y tenían un Goldman Cardiac: Índice de riesgo-0. Los pacientes fueron
divididos en dos grupos. Se administró isofluorano + N2O, al primer grupo, y
Propofol + Fentanilo al segundo grupo. Los niveles de cTnI se determinaron antes
de la anestesia, después de la inducción antes de la cirugía y 9 horas después del
segundo período, respectivamente.
Resultados: No hubo diferencias significativas entre los grupos por los medios
demográficos
Propiedades, parámetros hemodinámicos y niveles de cTnI, y se determinaron los
niveles de cTnI bajo los niveles basales en todas las muestras.
Conclusión: La anestesia general no es un riesgo de infarto de miocardio al estado
de eliminar el riesgo, factores y protección hemodinámica cardiaca.
Palabras clave: troponina I cardiaca, infarto de miocardio, isoflurano + anestesia
por inhalación de N2O, Propofol + anestesia intravenosa con fentanilo.
INTRODUCCION
El Infarto al miocardio preoperatorio, el cual es detectado por la troponina I es la
causa más común de morbilidad y mortalidad. ¿Cuál es el rol de la anestesia general
en este proceso? ¿Es la Anestesia general un riesgo para el infarto al miocardio?
Anestesia causa directamente depresión miocárdica y también efectos en el tono
vascular y la contractilidad miocárdica por el sistema nervioso autónomo y por
hipoxia, hipercapnia y acidosis, deprimen el miocardio.
Aparte de la anestesia, complicaciones como la cirugía, sangrado, infección, fiebre,
y embolia también incrementa la carga cardiaca.
En ausencia de enfermedad cardiaca, el miocardio puede no tolerar esta tensión
adicional y el fracaso o la isquemia puede desarrollar. Con el fin de disminuir la
mortalidad y la morbilidad postoperatoria, los riesgos deben determinarse y evitarse.
Se trató de determinar la lesión cardíaca, en tres períodos (pre-, per- y
postoperatorio),
Y nos dimos cuenta de que no tiene efectos secundarios después de usar isoflurano
+ N2O Inhalado y propofol+ anestesia intravenosa con Fentanilo en pacientes sanos
quienes son sometidos a cirugía no cardiaca.

Método

El estudio fue conducido con permiso de la facultad comité de etiqueta, todos los
pacientes fueron informados y estuvieron de acuerdo. La histerectomía abdominal
electiva se planificó en
40 pacientes que tenían entre 20 y 45 años de edad, en el grupo ASA-I y
Goldman Índice de Riesgo Cardíaco-0. Los pacientes fueron ingresados a la sala
de operaciones sin premedicación, monitorización, y los parámetros vitales (TA,
pulso, saturación arterial de O2) fueron grabados. Se colocaron dos catéteres
venosos en cada mano, se tomaron muestras de sangre de una, y el fluido en el
otro. Los pacientes fueron divididos en dos grupos, cada grupo formado por
20npacientes. La Anestesia inhalada fue administrada al primer grupo, y anestesia
intravenosa al segundo. Después de la inducción con tiopental sódico (4-7 mg/kg)
+ fentanilo (1microgramo/ kg), la anestesia inhalada fue mantenida con isoflurano
1.5% + N2O/O2 (50% / 50%). En el segundo grupo, después de la inducción con
propofol (3 mg/ kg) y fentanilo (5 microgramos/ kg), anestesia fue mantenida con
propofol (0.2 mg/ kg/ min) y fentanilo (0.2 microgramos/kg/ min).
Los pacientes en este grupo fueron ventilados por Oxigeno al 50% y aire al 50%. La
relajación muscular fue provocado por bromuro de vecuronio (0.1 mg/ kg) in ambos
grupos, y la ventilación mecánica fue administrada de la siguiente forma: V T : 8-10
ml/kg, f: 10-12 min, Pmax: 20-30 mbar, PEEP: O mbar, T I/E: 1/ 1.7 la monitorización
y ventilación fue obtenida de la máquina de anestesia DRAGER Cato 8040 y la
perfusión del Perfusor compacto B BRAUN.
Tres muestras de sangre fueron tomadas de los pacientes, antes de la anestesia,
después de la anestesia, después de la inducción antes de la cirugía y 9 horas
después del segundo periodo. Las muestras de sangre fueron tomadas en tubos
estériles los cuales no contenían EDTA y Heparina para evitar bajos resultados, y
fueron centrifugados y almacenados a -20°C.
Los niveles de troponina cardiaca I fueron calculados en ng/ml en fase sólida, en un
ensayo inmunométrico luminescente de dos sitios en Immulite Automated Analyzer.
Rango normal: 0,4 ng/ ml. El análisis estadístico fue realizado por SPSS para
Windows (Microsoft, Redmond, Washington DC). Todos los resultados se expresan
como media ± DP excepto como se indica de otra manera.
Los valores de P: inferiores a 0,05 (p <0,05) fueron aceptados estadísticamente
significativos. Se utilizó la prueba T, ya que los grupos tienen parámetros
paramétricos y condiciones independientes.
Resultados
Los grupos fueron similares acordes a la edad, peso corporal y género. Excepto
por los rangos de pulso bajo anestesia, no hay diferencia en los parámetros
hemodinámicos pre-anestésicos y anestésicos de los dos grupos (p > 0.05). La
diferencia de los rangos de pulso bajo anestesia fue atribuido a los efectos de
bradicardia del agente anestésico que fue usado en el grupo de anestesia
intravenosa.
Los niveles de cTnI fueron presentados en la tabla 3. Con p> 0.05, no hay diferencia
en los niveles de troponina entre los dos grupos. Como se evaluaron los niveles de
troponina entre preanestesico/anestésico y no anestesia/ postanestesia fue p> 0.05,
no se encontró una diferencia significante.
Discusión
Se trató de determinar el grado de daño cardiaco usando niveles de cTnI en sangre
a través de dos técnicas diferentes de anestesia en los periodos de pre anestesia,
anestesia y post anestesia (Novena Hora). Los pacientes fueron seleccionados del
grupo ASA-I que no tenían factores de riesgo cardiaco, no uso de drogas, sin
desordenes metabólicos ni endocrinos. Ellos fueron divididos aleatoriamente en un
grupo de inhalación y uno intravenoso. Demográficamente, no se encontró ninguna
diferencia entre los dos grupos. El isoflurano + N2O fue preferido por los efectos
mínimos de depresión cardiaca y el propofol+ fentanilo por la mejor supresión en
respuesta al estrés.
La relajación muscular fue inducida con bromuro de vecuronio en ambos grupos, el
cual no tuvo efectos cardiacos. Los rangos de pulso fueron determinados bajo la
comparación de los parámetros hemodinámicos en ambos grupos. Esto conribuye
al efecto vagal del fentanilo. Como la presión arterial y la saturación de oxigeno no
fueron diferentes, fue estimado que este efecto no influye en la hemodinamia
cardiaca. Las muestras de troponina I en sangre colectadas en tres periodos se
encontraron en niveles basales. No hubo una diferencia significante entre los grupos
estadísticamente.
Bajo condiciones fisiológicas, el miocardio trabaja para balancear el suplemento de
O2 y la necesidad de O2, pero en estados críticos como la anestesia, el miocardio
expresa distress fisiológico y farmacológico. La necesidad incrementada de O2 es
compensada por taquicardia, incremento de la contractilidad, y presión al final de la
diástole del ventrículo. Como el miocardio satisface la necesidad de O2, en la
diástole este mecanismo puede causar ataques isquémicos y daño al miocardio. El
agente anestésico causa desbalance en este mecanismo de compensación.
Pueden deprimir directamente el miocardio o cambiar el tono vascular y la
contractilidad miocárdica en el sistema nervioso autónomo, cambiando el ritmo
cardiaco o hipoxia, hipercapnia y ácidos. Aparte de la anestesia, la carga cardiaca
es incrementada por la cirugía, sangrado, infección, fiebre y complicaciones como
la embolia pulmonar. Especialmente, entre la población mayor, la incidencia de
ataque isquémico en la unidad de cuidados intensivos es alta. Desarrollando
oportunidades de cirugía y anestesia asegura que más pacientes sean operados y
su tiempo de vida incremente. Esto significa más pacientes con problemas
cardiacos y administración de anestesia. Ya sea en ausencia de la enfermedad
cardiaca, estrés adicional anestésico y quirúrgico puede causar fallo isquémico.
La complicación más común es la necrosis miocárdica y 3 a 5% de pacientes se ven
bajo riesgo. Algunos de ellos son lesiones subendocardicas, pero en poco tiempo,
esto puede tener un efecto mortal en pacientes sometidos a cirugía. Los eventos
cardiacos usualmente ocurren después de 48 horas de la cirugía. En el periodo post
operatorio temprano, incrementa la carda del ventrículo izquierdo y los desórdenes
metabólicos son comunes, especialmente, la liberación de los mediadores
catecolaminergicos y el aumento de la hipercoagulabilidad relacionados con los
efectos de la anestesia en la circulación y estimulo de la cirugía. Este cambio
derriba el balance de energía miocárdica y causa fallo del ventrículo izquierdo. Por
esta razón, con el fin de reducir la mortalidad y morbilidad de las complicaciones
cardiacas, los riesgos deben ser determinados y las medidas deben ser tomadas.
Hace 20 años, la isoenzima creatinina cinasa MB (CK-MB), la cual se ha usado
como marcador para este propósito, también puede ser positiva en daño traumático,
insuficiencia renal, golpes y miopatías, no ha sido informativo. En diagnostico Wu et
al sugiere que después de 6 a 24 horas del inicio del infarto agudo al miocardio la
CK MB tiene una buena sensibilidad, pero en 24 a 48 horas la sensibilidad se
reduce. A pesar de eso la mioglobina es valorada tempranamente, no es especifica
de daño cardiaco. Cummins et al (1987) reporto que la cTnI se libera en el IAM.
Varios estudios aceptables fueron realizados acerca de la sensibilidad y
especificidad de la cTnI (Adams et al 1990, 1993) El diagnóstico y el manejo
postoperatorio se basa actualmente en la evaluación de cTnI. La Asociación de
Cardiología Americana y Europea tiene establecido que la cTnI es el gold standard
para el diagnóstico de IAM y la estratificación de riesgo de eventos cardiacos.
Estudios clínicos y experimentales han demostrado extensamente que todos los
anestésicos volátiles disminuyen las condiciones de carga miocárdica y
contractilidad. Incluso los nuevos agentes inhalatorios como el Desflurano y
Sevoflurano muestran una depresión dosis-dependiente para la función miocárdica.
Esos efectos depresores incrementan la demanda de oxígeno y puede, por lo tanto,
tiene un rol benéfico en el balance de oxígeno en el miocardio durante la isquemia
miocárdica. Recientemente, la evidencia experimental demuestra que además de
estos efectos protectores indirectos, los anestésicos volátiles también tienen
propiedades protectoras directas en contra del daño miocárdico isquémico
reversible e irreversible.
Como resultado, la anestesia general no es un riesgo hasta la fecha para el
miocardio, pero elimina factores de riesgo y protección en contra de la
hemodinámica cardiaca.