INFARTO

AGUDO
DO
MIOCÁRDIO
ÁRVORE CORONÁRIA
EPICÁRDICAS
 INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO

• É uma situação clínica determinada por pro-

cesso isquêmico agudo , que resulta em ne-
crose miocárdica . Apesar do significativo
progresso no seu tratamento , constitui pro-
blema clínico grave e é a principal causa de
morte entre indivíduos adultos (30 % das
mortes no mundo) ,ou incapacitação total ou
parcial.
 INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• É resultante, na maioria das vezes, de ateros-
clerose coronária complicada por trombose.
• Estudos angiográficos realizados nas horas
iniciais do IAM revelaram a presença de
trombo oclusivo em aproximadamente 90%
dos casos ; 06 % dos pacientes com IAM
apresentaram coronárias normais, sobretudo
em pacientes jovens e poucos fatores de risco.
 CAUSAS DE INFARTO SEM
ATEROMATOSE
• Espasmo
• Origem anômala de coronária
• Dissecção da aorta envolvendo ostio coronário
• Tromboembolismo por endocardite ou prótese valvar
• Valvopatia aórtica
• Arterite
• Tireotoxicose
• Envenenamento por monóxido de carbono
• Hipotensão sustentada
• Hipoxemia
 Mecanismos de Oclusão
• Trombo não oclusivo sobre placa pré
existente
• Obstrução dinâmica
‒ Espasmo
‒ Vasoconstrição
• Obstrução mecânica progressiva (placa)
• Inflamação
• Rotura da placa aterosclerótica
OBSTRUÇÃO CORONÁRIA
SCAg. SEM SUPRA ST
OBSTRUÇÃO CORONÁRIA
SCAg. COM SUPRA ST
 ATEROMA
( endarterectomia)
PLACA DE ATEROMA
 INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO

• CAUSAS DE ÓBITOS (por fibrilação

ventricular ou choque cardiogênico)
a maioria dos óbitos ocorre até as 72h pós-
IAM
a mortalidade no primeiro mês pós-IAM fica
ao redor de 30-40%
60-65% dos óbitos pós-IAM ou morte súbita
ocorrem fora dos hospitais
 INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
• PARA DIMINUIR A MORTALIDADE:

Serviços de resgate (UTI móvel – SAMU)

Padronização do atendimento: (ACLS)
Rotinas de extratificação de risco: (Unid. de Dor Torácica)
70-75% não tem isquemia miocárdica
10-15% c/ IAM / 10-15% c/ angina instável
Tx. internação: 50-60%
2-8% são liberados sem diag. de IAM
 IAM
DIAGNÓSTICO
• O DIAGNÓSTICO DE IAM PODE SER
DIVIDIDO EM CLÍNICO (precordialgia
prolongada), ELETROCARDIOGRÁFICO
(isquêmico que evolui ou não p/ “Q” patológico)
e LABORATORIAL (curva enzimática típica);
• SENDO QUE (pela OMS), DOIS DESSES
ACHADOS FAZEM O DIAGNÓSTICO DE
INFARTO.
 IAM
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• PRESENÇA DE FATORES DE RISCO.
• HISTÓRIA DE ANGINA INSTÁVEL (duração > 20
min. – início < 2 meses – progressivamente mais
frequente, prolongada ou limiar mais baixo)
• DOR PROLONGADA OU DESCONFORTO
PRECORDIAL, OPRESSÃO RETROESTERNAL
(com ou sem irradiação)
• NÁUSEAS, VÔMITOS, DISPNÉIA, ASTENIA,
FEBRE (24-48 h)
• PELE FRIA C/ SUDORESE E PALIDEZ
 IAM
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• TAQUICARDIA / DISRITMIA
• ALTERAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
E DO PULSO ARTERIAL
• HIPOFONESE DE BULHAS CARDÍA-
CAS OU RITMO DE GALOPE
• PRESENÇA DE SOPRO SISTÓLICO E
ATRITO PERICÁRDICO
 IAM
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• SINAIS E SINTOMAS DE ICC

POR DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQ.

POR DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIR.

• ASSINTOMÁTICO (diabéticos, idosos)

OU NÃO DIAGNOSTICADO
 IAM
DIAG. DIFERENCIAL

• estado de ansiedade ou depressão

• pericardite aguda
• valvopatias aórticas
• hipertensão pulmonar
• hipertrofia ventricular esquerda
• aneurisma dissecante de aórta
 IAM
DIAG. DIFERENCIAL

• esofagite de refluxo
• hérnia de hiato esofágico
• espasmo esofagiano difuso
• ruptura de esôfago
• colecistite, colelitíase
• úcera péptica , pancreatite aguda
• hérnia diafragmática
 IAM
DIAG. DIFERENCIAL

• enfisema de mediastino
• embolia pulmonar
• pneumotórax espontâneo
• doenças osteoarticulares do esterno
• doenças neuromusculares da parede torácica
• herpes zoster
• síndrome da “ churrascaria ’’
 IAM
DIAG. DIFERENCIAL
Avaliação da Dor Torácica
1. Dor Tipo A – Dor muito sugestiva, definitivamente
anginosa. Quase certeza do diagnóstico independente
dos exames
2. Dor Tipo B – Isquemia é a principal hipótese. Exige
exames complementares para confirmação diagnóstica
3. Dor Tipo C – Isquemia não é a principal hipótese.
Exige exames para excluir o diagnóstico
4. Dor Tipo D – Isquemia improvável
 IAM
DIAG. DIFERENCIAL

• ANGINA:
Caracteriza-se por dor ou desconforto em tórax,
epigástrio, mandíbula, com ou sem irradiação
para ombro, dorso ou membros superiores;
desencadeada ou agravada com atividade física
ou estresse emocional; atenuada pelo repouso
e/ou nitrato.
 IAM
DIAGNÓSTICO ECG
• FAZ DIAGNÓSTICO DE 70% DOS IAM c/ SUPRA (infarto Q ou
transmural)

Agudização da onda T, seguido de inversão da mesma

Elevação (supra) do segmento ST (> 1,0 mm nas periféricas, e emV4, V5, V6;
> 2,0 mm de V1-V3 )
Ondas Q patológicas (1/3 do QRS)

• INFARTO s/ SUPRA de ST (não Q ou sub-endocárdico)

inversão da onda T ou depressão do segmento ST

• ECG seriado aumenta a senssibilidade (5-10 min)

 ECG

SCA com elevação SCA sem elevação

segmento-ST segmento-ST

Enzimas MAIOR NECROSE Enzimas ou Normais

Infarto do Miocárdio Angina Instável

 I.A.M.
DIAGNÓSTICO ECG

• V1 – V4 (descendente anterior)
• V3 – V4 (diagonais)
• V5, V6, D1, AVL (circunflexa, marginais esq.)
• D2, D3, AVF (descendente posterior da direita)
• D2, D3, AVF, V3R, V4R (coronária direita)
 ECG NO IAM
DIAG. DIFERENCIAL

• Hipertrofia ventricular dir. ou esq.

• Bloqueio completo de ramo dir. ou esq.
• Sind. de WOLFF-PARKINSON-WHITE
• Miocardites, Miocardiopatias, Pericardite
• Embolia pulmonar
• Hemorragia intracraniana
• Hipercalemia
 IAM DIAG. LABORATORIAL
ENZIMAS
• CK-MB atividade enz. - elevam de 4-8h
Melhor marcador p/ - pico em 12-18h
re-infarto - normal em 48-72h
• CK-MB massa molec. - elevam de 4-6h
Especificidade: >95% - pico em 10-24h
Sensibilidade: 70-85% - normal em 48-72h
• MIOGLOBINA - elevam de 1 h
Precoce, sensibilidade de 98% - pico em 2-4 h
Inespecífica (V. preditivo neg.)
 IAM DIAG. LABORATORIAL
ENZIMAS (proteínas)
• TROPONINA I - elevam de 3-6 h
- pico em 24 h
- normal após 7-10 dias
• TROPONINA T - elevam de 3-6 h
- pico em 24 h
- normal após 10-14 dias
OBS.: o maior ou menor grau de elevação das enzimas,
depende da extensão do infarto (da necrose miocárdica)

Redefinição de IAM: qd. níveis sanguíneos das troponinas e CK-

MB, estão elevados. (ACC/AHA e Soc. Européia de Cardiologia)
 IAM
EX. COMPLEMENTARES

• ENZIMAS, HEMOGRAMA c/ VHS

• LIPIDOGRAMA (diminui após 48 hs)
• GLICEMIA, UREIA,CREATININA, Na, K
• ECOCARDIOGRAFIA
• CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA
• ESTUDO HEMODINÂMICO
• EX. RADIOLÓGICO (TÓRAX)
 CINECORONARIOGRAFIA
ESTUDO HEMODINÂMICO
 CINECORONARIOGRAFIA
ESTUDO HEMODINÂMICO

• INDICAÇÕES NA FASE AGUDA DO

INFARTO
Para diagnóstico da lesão coronária culpada
(alvo) e reperfusão da mesma (12 h.)
Quando da suspeita clínica de complicações
mecânicas (ou ECO)
Quando da presença de angina pós-infarto
 IAM TRATAMENTO

• UNIDADE CORONÁRIA (UTI, CTI, UCO)

48 primeiras horas c/ monitorização ECG
(após as 48 horas c/ complicações)

• INTERNAÇÃO HOSPITALAR
de 07 – 10 dias
 IAM TRATAMENTO
• MEDIDAS GERAIS
OXIGÊNIO POR CATÉTER OU MÁSCARA - 4LT./MIN
< 97% no oxímetro de pulso - 6-8 LT./MIN
ACESSO VENOSO
REPOUSO NO LEITO
DIETA hipossódica de fácil digestão
LAXANTES qd. necessário
 IAM TRATAMENTO
• CLÍNICO DE URGÊNCIA

NITRATOS (sub lingual)

NITROGLICERINA (EV - infusão contínua)

(diminui a pré-carga, a pós-carga / vasodila-

tadores coronários / aumentam o fluxo
coronário colateral e endocárdico)
 IAM TRATAMENTO
• CLÍNICO DE URGÊNCIA
BETABLOQUEADORES (reduz incidência de disritmia
cardíaca (FV), a mortalidade, os níveis da PA e a
contratilidade cardíaca; impedem a extensão do infarto.
Provoca bloqueio das catecolaminas diminuindo o
consumo de O²)
(esmolol-EV, metoprolol-EV, propranolol, atenolol)
INIBIDORES DA ECA (captopril): atua na remodelação
cardíaca precoce, reduz a mortalidade, diminui a PRÉ
e a PÓS carga
ANTAG. DA ALDOSTERONA (pós-IAM, fase tardia)
 IAM TRATAMENTO
• CLÍNICO DE URGÊNCIA
MORFINA - MEPERIDINA (analgesia)
diminui a precordialgia, ansiedade e a
resistência vascular sistêmica
BENZODIAZEPÍNICOS (sedação)
ESTATINAS (inicio após as 24h – melhora a
função endotelial – reduz o risco de eventos
isquêmicos) CT elavado
 Antiplaquetários
• Ácido acetilsalicílico (ISIS II) Deve ser introduzido
imediatamente nos casos suspeitos, mesmo antes do
diagnóstico, na dose inicial de ataque 160-325mg/d
(SBC 200 mg/d) mastigados para absorção bucal
• Dose de manutenção de 75 a 160 mg (SBC 100 mg/d)
• Deve ser evitado em pacientes com antecedente de
alergia, úlcera gastrointestinal com hemorragia ou
outros sangramentos ativos
• Em casos de alergia deve ser substituído por
clopidogrel ou ticlopidina (250 mg em 2 tomadas)
 Antiplaquetários
• Clopidogrel – principalmente quando associado
ao AAS reduziu em 20% o risco de eventos
cardiovasculares maiores. Em todos os infartos.
Ataque 300 mg (<75 anos e manutenção de 75 mg)
• Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa – O maior
benefício ocorre em pacientes submetidos a
estratificação para terapia invasiva precoce.
Pacientes de alto risco
Deve ser associado ao AAS e heparina
Abcixismab, tirofiban, eptifibatide e lamifiban
 Anticoagulante
• Heparina não fracionada (liquemine) Iniciar com
bolus de 60 U/Kg/h (máximo de 4000 U) seguido de
12 U/kg/h (máximo de 1000 U/h), titulada para
alcançar um relação de TTPa entre 1,5 e 2,5.
Monitorizar em 3, 6 e 12 horas
Manter o tratamento por 2 a 5 dias ou até o
momento da revascularização percutânea ou
cirúrgica
Monitorizar a contagem de plaquetas
• Heparina de baixo peso molecular (enoxiparina,
flaxiparina) É a primeira escolha. Dose 1 mg/kg em
2 tomadas
TRATAMENTO CLÍNICO
DE
URGÊNCIA

M.O.N.A.
M.O.N.A.B.
M.O.N.A.B.E.
M.O.N.A.B.E.C.
 IAM TRATAMENTO
• TROMBOLÍTICOS (fibrinolíticos) : no infarto com supra de ST
estreptoquinase, alteplase, tenecteplase
até 06 hs melhores resultados, max. 12 hs

CONTRA-INDICAÇÕES: (AVCH, AVCI nos últimos 6 meses, TCE ou

cirurgia até 3 meses, neoplasia no SNC, sangramento interno ativo exceto
menstruação ou gastrointestinal até 1 mês, suspeita de dissecção AO).

CONTRA-INDICAÇÕES RELATIVAS:
Isq. Cer. Transitória nos últimos 6 meses, trauma crânio-encefálico até 4 sem.
HA grave não controlada
Uso de anticoagulantes orais, punções não compressíveis
Alterações de coagulação,
RCP traumática ou prolongada > 20 min.
Cirurgia de grande porte recente < 3 sem.
Úlcera péptica ativa, gestação
Disfunção hepática ou renal graves
Endocardite infecciosa
Uso prévio mais de 5 dias a 2 anos
 IAM TRATAMENTO
• INTERVENCIONISTA (pode ser primária ou
secundária ao uso do trombolítico: facilitada ou
de resgate)
ANGIOPLASTIA CORONÁRIA c/ STENT (até 06 hs
melhores resultados – máximo 12 hs)

Tx. reperfusão: angio (+)90% trombolítico 55-80%

Fluxo TIMI III: angio (+)90% trombolítico 50-60%

• CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO DO
MIOCÁRDIO DE URGÊNCIA
(na fase aguda, o risco e a mortalidade são elevados)
ANGIOPLASTIA
STENT
 IAM TRATAMENTO
objetivos
• PRINCIPAL: reperfusão da coronária culpada (alvo)

• OUTROS:
manutenção da patência do vaso
limitação do infarto
preservação da função ventricular
controle das arritmias.
Delta “T”
Fluxo TIMI: 0 - ausência I - pequeno
II - distal lento III - normal
REVASCULARIZAÇÃO
DO MIOCÁRDIO
 MEDICAÇÃO PÓS ALTA
HOSPITALAR

• INDEFINIDAMENTE
ASPIRINA (75-162mg)
BETABLOQUEADORES
IECA (BRA)
ESTATINAS
• CLOPIDOGREL (75mg): até 1 ano
• FIBRATOS (HDL <40 - Tg >200) IIA/B
 IAM
FATORES PROGNÓSTICOS
• extensão do infarto, intervalo de TEMPO
• presença de disfunção ventricular e ICC
• presença de cardiomegalia e HVE
• presença de disritmias cardíacas
• angina pós-infarto
• idade, tabagismo, HAS, DM, DPOC
• extensão da aterosclerose coronária
 IAM COMPLICAÇÕES

• Ruptura do coração (parede livre do VE,

septo interventricular, músculo papilar da
valva mitral)
• Aneurisma do ventrículo esquerdo
(discinesia do VE, formação de trombos no
VE com risco de embolia arterial e AVE).
• Acinesia ou hipocinesia do VE
INFARTO c/ TROMBO no VE
 IAM COMPLICAÇÕES
• Insuficiência cardíaca
segunda complicação mais frequente
primeira causa de morte por choque
• Angina pós-infarto com risco de re-infarto
• Pericardite após 2 semanas (Sind. Dresler)
• Derrame pericárdico
• Tromboembolia pulmonar e venosa
• Morte súbita (FV)
 Classificação Clínica da IC
pós infarto
Killip & Kimball Forrester Modificada
I. Sem congestão pulmonar ou B3. I. Perfusão periférica normal e sem
S/ dispneia congestão pulmonar
06% mortalidade
II. Raros estertores crepitantes (<50% IIa. Perfusão periférica normal e
do campo pulmonar) com B3. congestão pulmonar presente com
C/ dispneia ausência de dispnéia
17% mortalidade IIb. Perfusão periférica normal e
presença de congestão pulmonar com
dispnéia
III. Edema pulmonar III. Perfusão periférica diminuída sem
38% mortalidade congestão pulmonar (VD)
IV. Choque cardiogênico IV. Perfusão periférica diminuída e
61% mortalidade presença de congestão pulmonar
 IAM COMPLICAÇÕES
• ARRITMIA CARDÍACA (complicação mais
frequente)
Bradicardia ou taquicardia sinusal
Ritmo juncional, fibrilação atrial
Extrassistolia ventricular ou supraventricular
Taquicardia ventricular ou supraventricular
Fibrilação ventricular
Bloqueios atrioventriculares
BAVT transitório (IAM inferior)
 REMODELAMENTO PÓS-IAM
evento isquêmico
• REGIÃO NECROSADA
• Expansão do infarto
• Adelgaçamento e dilatação

REMODELAÇÃO VENTRICULAR
DISFUNÇÃO VENTRICULAR
ICC
ANEURISMA do VE
REMODELAMENTO PÓS-IAM
evento isquêmico
• REGIÃO NÃO-NECROSADA
• Hipertrofia
• Dilatação

REMODELAÇÃO VENTRICULAR
DISFUNÇÃO VENTRICULAR
ICC
HIPERTROFIA e DILATAÇÃO
HVE c/ INFARTO