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Manual REUMATOLOGÍA con referencias de exámenes ENAM PLUS MEDIC A
1
PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!
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Manual REUMATOLOGÍA con referencias de exámenes ENAM PLUS MEDIC A
REUMATOLOGÍA
o
7 ª Edición 2018
Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias1
Coautores
Daniel Flores Valdeiglesias2
1
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
2
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Asistente del Hospital Rebagliati Martins
Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
Derechos Reservados 2018
Prohibida su venta
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2
PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!
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Manual REUMATOLOGÍA con referencias de exámenes ENAM PLUS MEDIC A
Los autores
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PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!
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Manual de REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
Contenido
1. Exámenes de Infectología ENAM por temas ………..…………………………………….............. 5
1.1 ENAM 2011-14
2. Inmunología ……………….…………………………………………………………………………. 11
2.1 Líneas de defensa
2.2 Respuesta innata : sistema del complemento, inteferon, fagocitos y células NK.
2.3 Respuesta adaptativa : antígeno, anticuerpo, reacción antígeno-anticuerpo, respuesta
celular y respuesta humoral.
3. Lupus eritematoso sistémico ……………………………………………… ………………………. 19
4. Artritis reumatoide …………………………………………………………………………………. 32
5. Vasculitis………………… …………………………………………………………………………. . 58
5.1 Características generales
5.2 Sindrome riñón pulmón
5.3 Diagnóstico
5.4 Tratamiento
6. Esclerosis sistémica progresiva………………… ………………………………………………… 82
6.1 Características generales
6.2 Diagnóstico
6.3 Tratamiento
7. Espondiloartropatías seronegativas ……………….……………………………………………… 92
7.1 Espondilitis anquilosante
7.2 Artritis reactiva
7.3 Artritis psoriásica
7.4 Artritis enteropática
8. Dermatomiositis …………………………………………………………… ……………………….100
9. Polimiositis ………………………………………………………………………………………… 102
10. Artritis mediada por cristales………………… …………………………………………………... 103
10.1 Gota
10.2 Condrocalcinosis
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Manual de REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
PLUS MEDIC A
2017
CON CLAVE Y POR TEMA
Vasculitis
Diagnóstico FIbromialgia
ENAM 2017 –A (100): Varón de 61 años desde
Cuadro clínico
hace 1 semana presenta hematuria , hemoptisis ,
artralgias e hiporexia.ANCAp (+) , no ENAM 2017 –B (40): ¿Cuál es el sintoma
hipereosinofilia, AgHBs negativo ¿Cuál es el principal de la fibromialgia?
diagnóstico más probable?
a. Dolor generalizado
a.Poliangeitis microscópica b. Astenia
b.Granulomatosis de Wegener c. Disautonomía
c. Poliarteritis nodosa
d. Rigidez matutina
d. Sindrome de Churg Strauss e. Sueño no reparador
e. Sindrome de Goodpasture
Osteoporosis
Monoartritis de rodilla
Diagnóstico
Diagnóstico
ENAM 2017 –B (49): Mujer de 60 años,
ENAM 2017 –A (8): Varón de 20 años presenta caucásica ,antecedente de alcoholismo y de
por primera vez cuadro inflamatorio severo de ovariectomia bilateral a los 45 años y de ingesta
rodilla. Al examen físico: aumento de volumen y de carbonato de calcio .Presenta acentuación de
dolor intenso a la palpación . Ácido úrico la xifosis dorsal fisiológica y disminución de la
elevado en la sangre. ¿Cuál es el examen mejor estatura corporal ´¿Cuál es el estudio más
recomendado para el diagnóstico? importante a solicitar?
a. Resonancia magnética a. Radiografia ósea corporal total
b. Ecografia de partes blandas b. Tomografía de columna
c. Hemocultivo c. Rx de columna y huesos largos
d. Radiografia de rodilla d. Proteinograma electroforético
e. Estudio de líquido sinovial e.Densitometría ósea
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40. A ; 49. E
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MANUAL DE REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
2016
CON CLAVE Y POR TEMA
Pvasculitis
Diagóstico
E. metatarsofalangicas
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MANUAL DE REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
2013
( 3 pgtas )
CON CLAVE Y POR TEMAS
Vasculitis
Diagnóstico
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MANUAL DE REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
2011
( 3 pgtas )
CON CLAVE Y POR TEMAS
Artrosis
C Clínico
B.Esclerodermia
manos y disnea. Al examen físico: PA: 125/80 mmHg,
C.Dermatomiositis
FC:100x minuto, FR:28x minuto.Alopecia,palidezy
D.Artritis reumatoide
E.Panarteritis nodosa
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MANUAL DE REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
2010-A
57: B
2011-B
92: C
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MANUAL DE REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
• Vía alternativa
Este último se une al C4b para formar Es activada directamente por las células
el complejo C4b2a (convertasa de C3 de la patógenas.
vía clásica), que tiene actividad esterásica. Interferones
El complejo C4b2a actúa sobre la cadena a del Son glucoproteínas segre-
factor C3 que se transforma por proteolisis gadas por linfocitos
en dos fragmentos activos: la anafilotoxina infectadas por virus .
C3a, que pasa al medio líquido, y el Estimulan en las células
fragmento C3b que se une a la membrana no infectadas la pro-
celular. ducción de proteínas que
Al complejo C4b2a3b se le inhiben la replicación de
diferentes tipos de virus
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MANUAL DE REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
Fagocitos
Los fagocitos se desplazan por el sistema
circulatorio o pueden migrar fuera de él
(diapédesis) y dirigirse a los tejidos invadidos
por los gérmenes (migración celular) . ¿Natural killer , Billy
La fagocitosis es favorecida por las opsoninas the Kid o “ponte linda
(anticuerpos y algunos componentes del bombón”?
complemento) que se unen a las partículas que
van a ser fagocitadas. Los neutrófilos son los
fagocitos más abundantes (50 – 70 % de los
leucocitos).Los monocitos madurados como
macrófagos se encuentran en menor cantidad.
Tercera línea de defensa: defensa interna
Algunos “rastrean” el cuerpo, pero otros
específica o respuesta inmune.
residen permanentemente en los ganglios Cuando el segundo nivel no logra frenar la
linfáticos, el bazo u otros órganos infección, entra en acción la respuesta inmune
linfoides e “inspeccionan” la linfa en busca que es específica.
de patógenos. Produce la formación de un efector contra cada
Los eosinófilos tienen un papel menor como patógeno en particular.
fagocitos, su objetivo es eliminar parásitos que
han sido cubiertos de anticuerpos. RESPUESTA INNATA O ADAPTATIVA
Innata
Es la respuesta inespecífica, externa e interna.
Adaptativa
Es la respuesta inmune específica que se
desarrolla durante el tiempo de vida de un
individuo como adaptación a las infecciones por
patógenos.
Inmunidad innata
Se pone en acción inmediatamente que los
agentes patógenos se ponen en contacto con el
organismo.
No varía su forma de proceder e intensidad
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MANUAL DE REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
Inmunidad adaptativa
Es la protección efectiva del huésped contra los
microorganismos patógenos cuando éstos han
evadido los mecanismos innatos de defensa .
Además de eliminar al agente infeccioso,
confiere protección al huésped contra la Órganos en los que se produce la
reinfección por el mismo agente. maduración de los linfocitos
Órganos linfoides primarios
• El timo, donde maduran los linfocitos T
Si no existiera la • La médula ósea, que produce linfocitos B
inmunidad Órganos linfoides secundarios
adaptativa • Los ganglios linfáticos
¿estaríamos así? • El bazo
• Las amígdalas
Características
•Especificidad: va dirigida específicamente a una Antígenos
determinada molécula antigénica. Son moléculas (proteínas, polisacáridos,
•Memoria: después de una primera respuesta a lipoproteínas) bien localizadas en la superficie
un antígeno aumenta su capacidad de respuesta de un agente patógeno, o bien sustancias
futura frente al mismo antígeno. producidas por éste, que inducen la producción
•Diversidad: el sistema inmune es capaz de de anticuerpos.
reconocer 109 tipos de moléculas. Los anticuerpos se unen a los antígenos en
• Autolimitación: la respuesta está programada determinadas zonas que se conocen como
para detenerse cuando desaparece el estímulo
determinantes antigénicos. (son reconocidas por
antigénico.
anticuerpos específicos).
Respuesta inmune Anticuerpos (inmunoglobulinas)
Los linfocitos son los responsables tanto de la Son glucoproteínas sintetizadas como
inmunidad humoral como celular. respuesta a un antígeno específico que se
• Los linfocitos T maduran en el timo , encuentran en la sangre, en la linfa y en las
promueven la inmunidad adaptativa celular y secreciones corporales.
humoral contra patógenos IC y EC. • Cada anticuerpo está constituido por cuatro
cadenas polipeptídicas iguales dos a dos: dos
cadenas pesadas (H)y otras dos ligeras (L).
• Cada una de las cuatro cadenas posee una
región constante y otra variable. Las regiones
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Inmunidad humoral
Es la inmunidad mediada por anticuerpos y
consiste básicamente en la síntesis de anticuerpos
por los linfocitos B.
La inmunidad humoral es desencadenada por los
linfocitos helper 2 .
Anticuerpos Los linfocitos helper 0 frente al estímulo de las
células presentadoras de antígenos (CPA), que
Existen cinco tipos de inmunoglobulinas: utilizan su complejo mayor de
IgG, IgM, IgD, IgA e IgE. histocompatibilidad (CMH), se diferencian en
Se diferencian en su estructura (pueden ser helper 2. Estos linfocitos producen y liberan
monómeros, dímeros o pentámeros), en su citosinas que estimulan a los linfocitos B, lo
localización y en sus funciones. cuales se diferencian en células plasmáticas,
IgG que se encargan de producir anticuerpos.
-Son los más frecuentes, constituyen el
80% de los anticuerpos circulantes y
aparecen tanto en la superficie de los
linfocitos B como libres en el plasma.
-Sustituyen a las IgM en el transcurso de
la respuesta inmune.
-Favorecen la activación del complemento
(junto a las IgM).
-Favorecen la fagocitosis .
-Son las únicas que atraviezan la
placenta, proporcionando una
inmunización pasiva al feto.
Reacción antígenos-anticuerpo
Tipos:
• Reacción de precipitación: se forman complejos
antígeno-anticuerpo insolubles por la
Cada linfocito B tiene en su superficie un anticuerpo
reacción entre antígenos y anticuerpos solubles diferente.
(precipitinas).
Cuando un antígeno extraño penetra en el
• Reacción de aglutinación: agregación o organismo acaba encontrando un linfocito que
agrupación de células como resultado de su posee el anticuerpo capaz de reaccionar con él.
interacción con anticuerpos específicos Células plasmáticas: sintetizan y segregan
denominados aglutininas (antígenos = grandes cantidades de anticuerpos.
aglutinógenos, en este caso).
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Estas células permiten reaccionar con Las células infectadas por virus
más rapidez si se produce una nueva sintetizan proteínas MHC que se unen a
infección con el mismo antígeno. péptidos del virus y se sitúan en la
Inmunidad humoral superficie celular.
Los linfocitos T disponen en su superficie de Los linfocitos helper detectan los fragmentos
unos receptores específicos capaces de antigénicos unidos al MHC y se activan
reconocer fragmentos de antígenos expuestos en
la superficie de los macrófagos. Etapas de la respuesta inmune
La inmunidad celular es desencadenada por los •Fase de reconocimiento: consiste en la unión del
linfocitos helper 1 . antígeno extraño a los receptores específicos
Los linfocitos helper 0 frente al estímulo de existentes en la membrana de los linfocitos
las células presentadoras de antígenos (CPA), maduros.
que utilizan su complejo mayor de •Fase de activación: incluye la serie de
histocompatibilidad (CMH), se diferencian en acontecimientos que tiene lugar en los linfocitos
helper 1. Estos linfocitos producen y liberan como consecuencia del reconocimiento
citosinas que activan a macrófagos y a los antigénico específico. Los fundamentales son:
linfocitos T citotóxicos. proliferación de los clones específicos del
antígeno y diferenciación de las células
efectoras y las de memoria.
•Fase efectora: en la que los linfocitos T migran
hacia los sitios de la agresión y desarrollan su
actividad
de eliminación de patógenos, mientras que los
linfocitos B actúan desde los órganos periféricos.
Estas acciones promueven además la
participación de otras células y mecanismos de
inmunidad innata.
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MANUAL DE REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
Alergias
Inmunidad activa Las reacciones de hipersensibilidad son
Es una forma de inmunidad adquirida a largo respuestas inapropiadas y excesivas del sistema
plazo, que protege el cuerpo de una nueva inmune ante un antígeno sensibilizante.
infección, como resultado de la aparición de Las alergias consisten en una reacción de
anticuerpos que se desarrollan de forma natural hipersensibilidad frente a antígenos
tras una infección previa o de forma artificial intrínsecamente no nocivos.
después de una vacunación. Alergenos: sustancias que pueden producir
Inmunidad pasiva reacciones alérgicas ( pólenes, la caspa de los
Es una forma de inmunidad que se consigue animales, el polvo doméstico, las plumas,
por medio de los anticuerpos transmitidos de ciertos medicamentos y diversos alimentos).
forma natural al feto a través de la placenta, a
través del calostro a un lactante o Inmunodeficiencias
artificialmente mediante la inyección de La inmunodeficiencia consiste en la incapa-
antisuero para tratamiento o profilaxis. cidad para desarrollar una respuesta
Vacunación inmunitaria adecuada ante la presencia de
Consiste en la inoculación de un preparado antígenos extraños.
Tipos:
artificial (vacuna) que contiene el
-Congénitas o hereditarias.
microorganismo patógeno (muerto o atenuado) o -Adquiridas como consecuencia de diversos
su toxina, de tal forma que, aunque ha factores, como pueden ser la malnutrición, las
perdido su carácter patógeno, conserva su infecciones en las células del sistema inmunitario,
capacidad antigénica. el tratamiento prolongado con fármacos
Sueroterapia inmunosupresores, entre otros.
Consiste en la inyección de un suero que contiene SIDA (Sínd de Inmunodeficiencia adquirida)
los anticuerpos específicos contra determinada Es una inmunodeficiencia provocada por el virus
enfermedad formados por otro organismo. VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana). Se
trata de un retrovirus que infecta a los
Enfermedades autoinmunes macrófagos y, especialmente, a algunos linfoc T.
Autotolerancia • El SIDA anula la capacidad del sistema
Es la capacidad de distinguir los antígenos inmunitario para defender al organismo frente a
propios y de no reaccionar contra ellos . los patógenos al destruir a los linfocitos y deja al
organismo expuesto a la infección por los
Cuando la autotolerancia falla, el cuerpo sintetiza microorganismos oportunistas.
anticuerpos contra moléculas propias (auto-
anticuerpos)
Esta situación anómala da lugar a la aparición
de cuadros clínicos conocidos como
enfermedades autoinmunes (por ejemplo VIH
lupus eritematoso sistémico ,artritis reumatoide,
diabetes mellitus ,esclerosis múltiple entre
otros).
Rechazo de los trasplantes
Artritis Los trasplantes consisten en la transferencia de
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Las células tumorales pueden desplazarse por el 1.Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. 12ª
torrente sanguíneo, llegar a otros tejidos y ed. Elsevier 2011.
provocar allí la aparición de un nuevo tumor.
Este fenómeno se denomina metástasis. 2.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry
Las células trasformadas que originan los Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
tumores tienen en su superficie antígenos Joseph Loscalzo, Eds, editores. Harrison:
diferentes que los de las células normales, por lo Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw
que son reconocidas por el sistema inmunitario Hill ; 2013
y atacadas.
Sin embargo, este sistema de vigilancia 3ºStuart .Fisiología humana Fox 12ªed
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MANUAL DE REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
Lupus eritematoso sistémico PLUS MEDIC A
Definición
Fisiopatología
Enfermedad autoinmune sistémica,
caracterizada por la producción de Sabemos que LES ocasiona un compromiso
autoanticuerpos y complejos inmunes, multisistémico, sin embargo hay 3 órganos que se
produciendo diferentes daños tisulares y consideran como “mayores”:
expresión clínica de la enfermedad.
-Riñón
Epidemiología -Cerebro
-Sangre
Esta enfermedad es más prevalente en mujeres
jóvenes aunque puede extenderse hasta la Alteración de las respuestas inmunitarias
mediana edad.
La lesión tisular se debe a la alteración de las
-Edad: 18- 45 años respuestas inmunitarias (intrínsecas) que son
-Sexo: Mujer / Hombre : 9 /1 el resultado de la interacción de diversos factores:
-Prevalencia :
-Factor genético
3.9 x 100 000 mujeres
-Factores ambientales
0.4 x 100 000 varones
-Factores hormonales
En USA es de 15 a 50 por 100 000
habitantes ¿En qué consiste la alteración de las
–Raza: más común en afroamericanas que respuestas inmunitarias?
en caucásicas.
1)Activación de la inmunidad INNATA (células
Hagamos una reflexión dendríticas)
SI bien es cierto LES es más frecuente en mujeres Se debe al estímulo de DNA de CpG, DNA en
jóvenes pero hay que tener presente la complejos inmunitarios y RNA en autoantígenos
enfermedad puede presentarse en cualquier de RNA/proteína.
grupo etáreo y también en los varones.
Recuerdo el caso de una paciente de 75 años
que fue hospitalizada por poliserositis y fue una Activación delas células
sorpresa hacer el diagnóstico de LES. dendríticas
LES es un enfermedad CpG: Son regiones de ADN donde existe una gran
que ataca a las mujeres concentración de pares de citosina y
jóvenes pero cuando un guanina enlazados por fosfatos.
varón cae en sus garras
lo ataca con más furia. Células dendríticas: macrófagos
especializados en la presentación de Ag a las
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Todavía es desconocida.
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MANUAL DE REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
3)Linfocitos T CD4+ y CD8+ con mecanismos de ¿Por qué no se activan los linfocitos
regulación e inhibición ineficaces. CD4+?
Si, el LES
-Anemia hemolítica
-Púrpura trombocitopénica
-Fiebre de origen desconocido
-Enfermedad pleural (es la que tiene el curso más
benigno)
-Vasculitis
Fisiopatología del LES: Los factores genéticos, Nuevos criterios de Clasificación para LES
hormonales y ambientales dan lugar a la formación
de autoanticuerpos e inmunocomplejos que se 4 criterios de los 17 propuestos que incluya al
impregnan en los tejidos diana y producen menos un criterio clínico y 1 criterio inmunológico
inflamación y lesión. La pérdida de la tolerancia a o Nefritis confirmada por biopsia compatible con
los múltiples antígenos propios es el centro de la LES y presencia de ANA (+) o antiDNA (+).
patogénesis del LES.
CRITERIOS CLÍNICOS:
Cuadro clínico 1. LUPUS CUTÁNEO AGUDO
- Eritema malar lúpico (no cuenta si es lupus
¿Cuándo debemos plantear el malar discoide)
diagnóstico de LES?
- Lupus ampolloso
La paciente acude por un síndrome poliarticular,
presentando dolor o inflamación en más de 3 - Necrolisis epidermica tóxica como variante
articulaciones. de LES
rigidez matutina de manos es un síntoma que es induradas que resuelven sin cicatriz, aunque
más específico para AR. ocasionalmente dejan despigmentación
postinflamatoria o telangiectasias.
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MANUAL DE REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
Classification Criteria for Systemic Lupus LES Y PULMON: se presenta como pleuritis o
Erythematous. Arthritis & Rheumatism derrame pleural tipo exudado. Hasta un 60% de
los pacientes presentar dolor pleurítico. El TEP y
La historia natural del LES está caracterizada
la hipertensión pulmonar son más comunes
por exacerbaciones, complicaciones severas,
cuando existen anticuerpos antifosfolipidos.
recaídas o remisiones espontáneas temporales.
CRITERIOS DE LA ACR PARA LES:
tipo
cerebral. Aunque se reportan también
alteraciones cognitivas de leves a severas.
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MANUAL DE REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
ALTERACIONES a. Anemia
HEMATOLOGICAS hemolítica o
b. Leucopenia ERITEMA MALAR
menor 4,000/mm³
en dos o más
ocasiones
c. Linfopenia menor
1,500/mm³ en dos o
más ocasiones
d.Trombocitopenia
menor100,000/mm³
en ausencia de
drogas
COMPROMISO a. Convulsiones en ERITEMA DISCOIDE
NEUROLOGICA ausencia de otras
causas o
b. Psicosis en
ausencia de otras
causas.
ALTERACIONES a. Anticuerpos
INMUNOLOGICAS Anti-DNA nativo.
b. Anti-Sm
positivo.
c. Anticuerpos
antifosfolipidos
positivos basados FOTOSENSIBILIDAD
en (1) niveles
séricos anormales
de Ac anti
cardiolipina Ig G o
Ig M (2) test
positivo de
anticoagulante
lúpico (3) falsos
positivos en los test
para sífilis
confirmado por test
ULCERAS ORALES
FTA-ABS.
ANTICUERPOS Título anormal de
ANTINUCLEARES ANA por IF o
ensayo equivalente
en cualquier
tiempo y en
ausencia de drogas
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asociadas a “drogas
inductoras de
Lupus-síndrome
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hipertensión,
drogas y causas parches o difuso
infecciosas. etc.) 2 ULCERAS MUCOSAS Ulceración en
mucosa nasal u
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-Proteinograma electroforético
-Espirometría
-EKG y Ecocardiografía
PATRON PERIFERICO
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Azatioprina 1 a 2.5 mg/k/dia vía oral como *Las siguientes dosis mensuales se incrementarán
ahorrador de corticoides en un 25 % de la dosis previa, hasta llegar a 1000
mg de Ciclofosfamida, dosis que se mantendrá
7.- Compromiso de SNC: hasta el final del tratamiento evaluando que los
valores de leucocitos no sean menores de 2000/ml
Manifestaciones mayores:
y linfocitos 1000/ml.
Prednisona 1mg /Kg/d o pulsos de MTP
No aplicar el siguiente pulso si los valores no
Anticonvulsivantes, antisicóticos o ansiolíticos. regresan a su normalidad
médico tratante.
4. Ondansetron EV.
5.Continuar con:
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Dolor abdominal a.LES
b.AR
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ENAM 06-A(10): De los siguientes criterios 3ºWallace DJ. Improving the prognosis of SLE
diagnósticos. ¿Cuál NO es considerado en LES? without prescribing lupus drugs and the primary care
paradox. Lupus. 2008;17(2):91.
A. Convulsiones
B. Sedimento telescopado 4ºHedrich CM. Early onset systemic lupus
C. Anemia megaloblástica erythemathosus: differential diagnosis, clinical
D. ANA + presentation and treatment options. Clinical
E. Artritis no erosiva Rheumatol. 2011; 30(2):275-83.
Rpta. C
5ºToloza SM, Roseman JM, Alarcon GS, et al.
ENAM 05-A(51): Según la Asociación Systemic lupus erythematosus in a multiethnic US
Americana de Reumatología, son criterios de cohort (LUMINA): XXII. Predictors of time to the
diagnóstico de Lupus eritematoso sistémico: occurrence of initial damage. Arthritis Rheum
1. Artritis erosiva 2004;50(10):3177-86.
2. Eritema malar
3. Alopecia
4. Fotosensiliílidad
A. 1 Y 2
B. 2 y 4
C. 2 y 3
D. 3 y 4
E. 1 Y 3
Rpta.B
LES: complicaciones
OF : La manifestación cardiaca más frecuente
del Lupus eritematoso sistémico es:
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MANUAL DE REUMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
Epidemiología
Prevalencia1 Factores de riesgo
0,8% de la población general (intervalo 0,3-2,1%) Hay una predisposición genética.
Es el trastorno articular más frecuente ◎AR es más frecuente cuando hay historia familiar
√ 0,5% Perú √ Aproximadamente el 10% de los pacientes con AR tienen un
Gamboa, et al. Arthritis Rheum. 2007;56:S344 familiar de primer grado que sufre la enfermedad.
√ 0,2% Argentina √ AR grave 4 veces más frecuente en familiares en
Spindler, et al. J Rheumatol. 2002; 9:1166-70 primer grado de los pacientes con AR con FR +
Género1
Predomina en el sexo femenino
Grupos de amerindios, mestizos y
afrolatinoamericanos
Ratio mujer / hombre de 6/1
Grupos de europeos y norteaméricanos
Ratio mujer / hombre de 2,5-3,0/1
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monocitos/macrófagos
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Anticuerpos citrulinados
Anticuerpo antipéptido Cíclico Citrulinado Se produce :
(Anti-CCP) § Alteración del fenotipo de los sinoviocitos B
◎Citrulinación: § Desarrollo infiltrado inflamatorio severo
√ Conversión de arginina en citrulina que puede Destrucción del cartílago y del hueso
activar una respuesta inmune subcondral.
√ Mediante la intervención de la enzima peptidil arginina
deiminasa (PAD). Activación de las Linfocitos T CD4+
√ La citrulina es el elemento imprescindible que forma parte Es el punto de partida de una cascada
del epítopo antigénico debido a que su ausencia elimina de fenómenos proinflamatorios
la reactividad4 CD: cluster of differentiation
4.Arthritis Research. 2000; 2 (4): 249-251 √ Marcadores de la superficie celular (CD)
√ Son antígenos que identifican los diferentes tipos de
√ La citrulinación puede ser desencadenada por factores linfocitos.
ambientales como tabaquismo o por un agente infeccioso √ Los linfocitos B se definen por la presencia de CD19
√ Puede conducir a la formación de anti-CCP si los y CD20
linfocitos de individuos susceptibles (con epítope
compartido) contienen el antígeno leucocitario humano √ Los linfocitos T por la presencia de CD3, CD4
[HLA], reconociendo los epítopes citrulinados5 (T cooperadores) y los CD8 (citotóxicos).
5.Revue Du Rhumatisme. 2012; 79 (5): 431-
436.
AR antiCCP positivos
§ Está asociada con una evolución rápidamente
Linfocitos CD4
progresiva de la AR ¿Cómo llegan los linfocitos T?
§ Con el temprano desarrollo de lesiones erosivas, Mediante un proceso que media el paso a través de:
alteraciones radiológicas Endotelio vascular y dentro del tejido sinovial
§ Mayor actividad de la enfermedad Es un proceso de adhesión, migración, y
§ Pérdida de la función extravasación en las vénulas endoteliales postcapilares
Adhesión: Las células T se adhieren al lumen del vaso
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Linfocitos B
√ Actúan mediante la producción de autoanticuerpos
(células plasmáticas sinoviales), como células activadoras de
Pertenece a una superfamilia de citoquinas relacionadas
los linfocitos T en su función de células presentadoras
que lleva su nombre, de las cuales se conocen :
de antígeno (APC)
3 agonistas
√ Activación de fibroblastos mediante la secreción de TNF-
IL-1α (IL-IF1), IL-1β (IL-IF2) e IL-18(IL-IF4)
α y linfotoxina B (LT β)
1 antagonista del receptor :
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√ Origen: Macrófagos (MФ), monocitos, células Pertenece a una superfamilia de citoquinas de IL-1
endoteliales , neutrófilos, queratinocitos
√ Tipos: α y β √ Origen: macrófagos, células de Kupfer, queratino-
√ Receptor: citos, condrocitos articulares, sinoviocitos y osteoblas -
Son parte de la superfamilia de los receptores tos.
IL-1/Toll-Like (TLR)
La IL-1 se une a dos receptores específicos : √ Función:
√ Receptor tipo I (IL-1RI) : desencadena una vía de
señalización intracelular que incluye : Factor inductor del interferón (IFN)-γ
§ La fosforilación proteica mediada por quinasas
conocidas como IRAKs (quinasas asociadas al receptor Induce
de IL), y que es responsable de los efectos biológicos de la
citoquinas.
§ Proliferación de clones Th1 (diferenciación) y regula
√ Receptor tipo II (IL-1RII) : no desencadena ninguna
señal. positivamente la expresión de IL-2Rα
◎ Genes : brazo largo del cromosoma 2.
◎ Estímulo de producción: § Producción de IFN-γ, TNF-α y GM-CSF por Th 1
√ Microbiano : LPS
√ Injuria tisular : isquemia. § Induce la activación de linfocitos T citotóxicos y
Sustancias neuroactivas : sustancia P. células NK, induciendo a su vez la secreción de IFN-γ por
Moléculas inflamatorias : PCR,. α-1 antitripsina, dichas células e incrementando el efecto de la IL-12.
cristales).
Factores de coagulación : plasminógeno, trombina . La IL-18 está fuertemente asociada con
Lípidos : factor activador de plaquetas ,LDL oxidado).
desarrollo de las manifestaciones sistémicas.
Medicamentos: : anfotericina-B, bleomicina y colchicina
La sobreproducción de IL-1β y TNF-α conduce a la
◎ Función:
√ Inducción de genes que codifican para la estimulación de los sinoviocitos, contribuyendo aún
ciclooxigenasa tipo 2 (COX2), la fosfolipasa A tipo más a la destrucción articular.
2 (PLAT2) y la óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS)
√ ↑ expresión de COX2, iNOS y PLA2, Induce la ◎ IL-12
producción de prostaglandina E2, óxido nítrico y
factor activador plaquetario, respectivamente.
Las consecuencias biológicas de esta
inducción se traducen en una evidente
respuesta inflamatoria
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Familia
IL-17
T CD4,
IL-21 Diferenciación del linfocito B, activación de linfocito T y células NK
NKT
CD: células dendríticas; MФ: macrófagos; MMP9: metaloproteinasas STAT3: transductor de señal y activador de
la transcripción -Adaptada de Paradowska-Gorycka et
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√ Estructura: subunidades EBI3 (gen 3 inducido por el La IL-32 es una citocina proinflamatoria con seis
virus de Epstein-Barr) e IL-12p35. isoformas, inicialmente denominada tránscrito NK4
por encontrarse en células NK y en linfocitos T
√ Origen: Se produce en linfocitos T CD4+ reguladores (Treg) activados.
§ Es capaz de inhibir la actividad de los linfocitos Th17 Tiene un rol fisiopatológico en AR.
in vitro, lo que la hace un candidato interesante como
diana terapéutica. ◎TNF-α
Estimula las células productoras de mediadores
inflamatorios .
§ En modelos murinos, la IL-35 suprimió eficazmente la
Citocinas, Oxido
nítrico, Metaloproteinasas,
artritis inducida por colágeno a través de la supresión de PROstaglandina E2
la producción de IL-17, si bien incrementó la síntesis de Nemotecnia: “COMPRO”
IFN-γ.
TWEAK
La expresión ectópica de IL-35 confiere capacidad reguladora
a los linfocitos T vírgenes, mientras que la IL-35 recombinante Citocina Tumor necrosis factor-like weak
suprime la proliferación de los linfocitos T. inducer of apoptosis (TWEAK, Apo3L, TNFSF12)
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√ Regula al alta la expresión de la molécula adhesión Leptina, la vistatina y la resistina, parecen tener
intracelular ICAM-1 en fibroblastos sinoviales. propiedades proinflamatorias, mientras que la
adiponectina se considera antiinflamatoria.
El eje TWEAK–Fn14 tiene un papel
importante en la reparación tisular 12.Res Clin Rheumatol. 2010;24:479-487atoria.
después de una lesión aguda.
◎ macrófagos
TWEAK–Fn se encuentra ↑↑ elevado en el suero de Secreta mediadores proinflamatorios :
pacientes con AR respecto √ Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
√ IL-1β
Son responsables de la inflamación
Sus niveles se correlacionaron con TNF-α sérica y
crónica en AR
con la puntuación DAS28.
13.Immunol Rev., 233 (2010), pp. 256-
Linfocitos B en la patogenia de la artritis 266 http:// dx.doi.org/10.1111/j. 0105-2896.2009
reumatoide:
APRIL y BlyS AR produce inflamación de las
articulaciones
El factor estimulador del linfocito B (BLyS) y APRIL inflamación articular, mediado por linfocitos T
(ligando inductor de la proliferación) son dos
citocinas de la súper-familia del TNF que actúan Los linfocitos Th17 tienen un rol iniciador
como reguladores potentes de la supervivencia y de la inflamación (Fig 3)
interaccionando con :
diferenciación del linfocito B.
§ Células dendríticas (CD)
§ Macrófagos
BlyS y APRIL se expresan por linfocitos § Linfocitos
T, macrófagos, CD y osteoclastos. Lo que da lugar a citoquinas que inflaman la sinovia.
Neoformación de Vs sanguíneos
Se correlacionaban independientemente con la organización El primer hecho patológico en la AR es la
linfoide en la sinovial y con la actividad clínica medida generación de nuevos vasos sanguíneos
por el índice DAS28. sinoviales.
Esto se acompaña de trasudación de líquido y
Adipocinas migración de linfocitos a la membrana sinovial y de
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hueso en el que se fija la membrana sinovial se ellas IL-1 y TNF alfa, las que estimulan los
dañe dando lugar a pequeñas muescas (erosiones) sinoviocitos y condrocitos para ocasionar el
(figura 7). daño articular.
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hemorragias perivasculares,
6)Microfocos de necrosis
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CURSO
Cuadro clínico ※ Remisión clínica prolongada <10%
Poliartritis crónica ※ Intermitente 15-20%
>= 4 articulaciones ※ Progresivo 60-70 %
> 6 semanas
DEFORMACIONES
◎Bilateral √Desviación cubital
◎Simétrica El movimiento de la mano hacia el cúbito realizado por
√Manos 91% (MCF, IFP ) la acción cooperativa del músculo flexor cubital del
√Muñecas 78% carpo (cubital anterior) y músculo extensor cubital
√Hombros 65% del carpo (cubital posterior) (aducción de la muñeca).
√Rodillas 64%
√Tobillos 50%
√Pies 43%
◎Patrón aditivo
Se va agregándose una articulación tras otra
◎Con rigidez matutina de manos
Refleja la inflamación y el edema articular y peri
articular que se acumuló en el reposo nocturno y que le Fig 8 Desviación cubital
nta-mente la circulación linfática reabsorbe)
√Dedos en cuello de cisne
◎Erosiva y deformante
La articulación de la base del dedo se dobla (flexión), la
articulación central se estira (extensión) y la articulación
INICIO
más externa se curva hacia adentr
※ Insidioso 55-70%
IFP IFD
※ Agudo 8-15% Hiperextensión Flexión
※Intermedio 15-20%
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√Roturas tendinosas
√Domo de camello
√Cúbito en tecla
PIES
• Antepié en varo o hallux valgus
Fig 11 Dedo en ojal • Pie plano
• Subluxación de articulaciones
√Pulgar en Z metatarsofalángicas
• Valgo del tobillo y retropié
El pulgar adquiere forma de Z y una vez consolidada esta
deformación, las pinzas término-terminal y polidigital no
pueden realizarse de forma normal. Se caracteriza por:
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-Los criterios de 2010 están diseñados para ser paciente sea diagnosticado directamente como
aplicados exclusivamente a pacientes con artritis afectado de AR.
indiferenciada que no pueda ser justificada por
otras causas.
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Exámenes de laboratorio
I. Exámenes que orientan el diagnóstico
nosológico
ENAM 8-A ( 68) : Mujer de 35 años, que Factor reumatoideo
desde hace 6 meses refiere dolor y edema en
Es una inmunoglobulina por lo general IgM
ambas manos. Examen físico: Dolor con aunque puede ser IgA o IgG.
aumento de volumen en articulaciones No siempre es positivo en casos de Artritis reumatoidea.
metacarpofalángicas proximales y desviación En el 80% de los enfermos el factor reumatoideo está
cubital. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? presente, especialmente en la etapa inicial de la
A. – Artritis reumatoide enfermedad.
B. – Fiebre reumática
C. - Lupus eritematoso sistémico Anticuerpos antinucleares
D.- Artritis gotosa Pueden ser positivos, ya que estamos en
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Biopsia sinovial
Con respecto a la Biopsia por artroscopía o por
punción, se puede observar el pannus.
El pannus causa destrucción (erosión) del tejido
articular situado en la zona de unión entre la
membrana sinovial y el cartílago.
Anticuerpos anticitrulina La biopsia es un estudio que no es
Surgen como un examen cuya especificidad práctico para el diagnóstico
es de 90 a 98% y pueden ser útiles en el Salvo en los raros casos en que la presentación de la
diagnóstico precoz, aún cuando la AR es la de una monoartritis crónica (25 % en
sensibilidad de este test es de 50 a 65% en el algunas series) de rodilla, por ejemplo.
debút.
Estos anticuerpos pueden preceder al IMÁGENES
debút clínico de la enfermedad. Los hallazgos más importantes en artritis
reumatoide son:
II. Exámenes que permiten evaluar el
Desmineralización en banda, osteoporosis
proceso inflamatorio
periarticular.
Marcadores de fase reactante
Edema de partes blandas
aguda de la inflamación
o Pinzamientos simétricos del espacio articular,
√ Velocidad de eritrosedimentación (VSG),
disminución de espacio articular.
√ Proteína C reactiva (PCR) o Geodas marginales, erosiones en los márgenes
√ Ferritina articulares.
√ Hemograma y el proteinograma
electroforético (PEF). Luego en la etapa tardía de la enfermedad
III: Exámenes que evalúan el balance puede aparecer anquilosis.
lesional general y las repercusiones de los
fármacos, fundamentalmente sobre
función hepática y renal.
-Anemia normocítica, a veces microcítica y normo
siderémica, en general con leucocitosis alta.
-En ciertos casos Crioglobulinas y anticuerpos
antinucleares.
-Eosinofilia puede marcar una vasculitis.
-Proteína C Reactiva.
-VSG (Velocidad eritrosedimentación).
-RA Test (Factor Reumatoideo).
Tratamiento
-Anticuerpos contra citrulina (alta especificidad
90-98%baja sensibilidad 50-65%). Medidas generales
Son muy importantes las medidas generales de
Líquido sinovial educación, reposo adecuado, terapia física y
Es de tipo inflamatorio ( tipo III) terapia ocupacional.
El aspecto es turbio y la viscosidad está A todos los enfermos con AR se les debe aconsejar para que
disminuida, con un recuento celular que alternen períodos de reposo (de modo de disminuir la
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varía entre 5 mil a 50 mil células/mm3, en inflamación debida a estrés mecánico) con períodos de
su mayoría PMN. actividad articular (para mantener los rangos de movilidad
articular y la potencia muscular).
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Intrarticular
Prednisona Triamcinolona 10-40mg
En compromiso articular No > 4 veces /año
Máx 10mg /d
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vasculitis secundarias
recuerda al humo de un cigarrillo (moyamoya
vasculitis sistémicas
en japonés).
vasculitis nodular
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GRUPO II
GRUPOS III Y IV
GRUPO V
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Lie propuso en 1991 una clasificación práctica Resulta obvio que, a pesar de los numerosos
en la que combinaba criterios patológicos con esfuerzos, el problema de la ordenación
aspectos etiológicos, preferida por algunos taxonómica de las vasculitis sistémicas no está
clínicos. aún solucionado. Sin embargo, desde el punto de
vista práctico, ante un síndrome vasculítico el
Dado el considerable solapamiento de las
clínico no debe empecinarse en su encuadre
clasificaciones basadas en aspectos clínicos o
taxonómico; antes al contrario, debe utilizar todos
hallazgos patológicos según el tamaño del
los medios a su alcance para tratar de identificar
vaso lesionado, se ha sugerido que los
aquellas variables de mal pronóstico, que pueden
ANCA podrían contribuir a proporcionar
suponer una amenaza para la vida de estos
una clasificación más consistente. enfermos y que van a exigir un abordaje
Sin embargo, aunque se ha observado una terapéutico más agresivo.
estrecha correlación entre la presencia de ANCA HISTOPATOLOGIA DE LA VASCULITIS
con patrón citoplásmico (antiproteinasa 3) y la
granulomatosis de Wegener, no es La denominación de vasculitis comprende un
absolutamente específico, complicándose grupo heterogéneo y amplio de enfermedades en
mucho más el problema cuando se trata de las cuales la característica histopatológica es la
ANCA con especificidad antimieloperoxidasa. alteración inflamatoria con daño de la pared
vascular, arterial, venosa o capilar.
En 1994, la Conferencia Consenso de Chapel Hill
intentó definir una nomenclatura A partir de 1993, la conferencia de consenso de
estandarizada para las formas más comunes Chapel Hill clasificó a las vasculitis según el
de vasculitis39. Se clasificaron 10 tipos de tamaño de los vasos afectados . Para el diagnóstico
vasculitis en 3 grupos de acuerdo al tamaño de de estas enfermedades vasculares se deben tener
los vasos afectados (tabla XI). en consideración la concurrencia de datos clínicos,
radiológicos, de laboratorio bien orientados y una
En el grupo 1, con afectación preferencial de lectura histopatológica sobre una muestra
grandes vasos, se incluyen la arteritis de representativa del vaso afectado.
células gigantes (arteritis temporal) y la
arteritis de Takayasu. El grupo 2 (afectación de Adicionalmente se deben considerar a las
vasos de mediano tamaño) incluye la vasculitis por su origen fisiopatológico:
poliarteritis nudosa clásica y la enfermedad de Vasculitis primariassistémicas o inmunoló-
Kawasaki. El grupo 3, cuyo vaso diana es el de
gicas
pequeño calibre, comprende la
Vasculitis secundarias asociadas a
granulomatosis de Wegener, el síndrome de
enfermedades infecciosas, del tejido
Churg-Strauss, la poliangeítis microscópica, la
conjuntivo, enfermedades neoplásicas o
púrpura de Schönlein-Henoch, la
relacionadas con drogas.
crioglobulinemia esencial y las vasculitis
leucocitoclásticas. Aunque ha tenido una
Debemos de separarlas de las lesiones vasculares
acogida favorable, han sido diversas las
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DEFINICIÓN HISTOPATOLÓGICA DE
LAS VASCULITIS.
PATRONES HISTOPATOLÓGICOS DE
LAS LESIONES VASCULARES.
La necrosis, la formación de
NECROSIS LEUCOCITOCLÁSTICA
granulomas y el tipo celular
leucocitario predominantemente Destrucción típica de leucocitos polinucleares
involucrado (neutrófilo, eosinófilo, linfocito por fragmentación de sus núcleos en forma de
o mastocito) sobre la pared vascular son los polvillo nuclear con daño de la pared vascular.
signos estructurales de tipificación de las Cuando el tipo de leucocitos es de tipo linfoideo
vasculitis. se denomina linfocitoclasis y en general estas
vasculitis están asociadas a lesiones
La necrosis de tipo fibrinoide está generalmente inmunoproliferaticas angiocéntricas.
asociada a vasculitis aguda y los granulomas a
las vasculitis de tipo crónico.
GRANULOMAS
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A veces los granulomas con necrosis se asocian b) Mediadas por anticuerpos anti-células
con eosinófilos o forman empalizadas alrededor endoteliales (AECA).
de necrosis de tipo basofílica de la colágena.
Enfermedad de Behçet y la arteritis de Takayasu .
FIBROSIS
Criterios diagnósticos de la enfermedad de
La disposición de fibrosis en forma laminar en Takayasu
la pared de los vasos son signos de
1.Edad de inicio de síntomas < 40 años
proliferación de pericitos y células
2.Claudicación de extremidades, especialmente
musculares que pueden obliterar los vasos
en las extremidades inferiores.
como signos de cronicidad de vasculitis.
3.Disminución del pulso braquial en 1 ó ambas
FISIOPATOLOGÍA DE LAS VASCU- arterias
LITIS. 4.Diferencia de la presión arterial sistólica de > 10
mmHg entre los brazos
El mecanismo de producción de las vasculitis se 5.Soplos sobre la arteria subclavia o aorta
asocia con el tipo de vaso afectado, extensión de abdominal 6.Arteriografía anormal (estenosis u
la lesión y expresión en el laboratorio, el cual se
oclusión de la aorta entera, sus ramas primarias o
asocia al tipo de daño histopatológico .
arterias grandes proximales de las extremidades,
A.- INFECCIÓN DIRECTA DE LOS VASOS no secundario a arterioesclerosis o displasia
Generalmente hay un germen identificado y el fibromuscular.
cuadro histopatológico está caracterizado por
Criterios diagnóstico para la enfermedad de
infiltrados activos y necróticos con
Behcet
polinucleares y macrófagos en forma difusa en
una pared vascular. Úlceras orales recurrentes
B.-Inmunológicas. Aftas menores, aftas mayores o úlceras
herpetiformes observadas por el médico o el
Tipo I. Vasculitis alérgicas o
paciente con un mínimo de 3 episodios durante
anafilácticas Incluyen vasculitis asociadas a
estados atópicos, urticaria vasculitis y síndrome un período de 12 meses.
de Churg-Strauss (asociado en laboratorio a Más de los siguientes:
ANCA +). Generalmente van acompañadas por
Úlceras genitales recurrentes
aumento de los niveles de IgE séricos y
Úlceras o cicatrizaciones aftosas observadas por
Tisulares.
el médico o el paciente.
Tipo II. Vasculitis citotóxicas o Lesiones oculares
citolíticas. Uveitis anterior posterior, presencia de células en
el vitreo al examen con lámpara de hendidura o
a) Mediadas por ANCA (anticuerpos vasculitis retiniana diagnosticada por el oftalmó -
anticitoplasmas contra los neutrófilos) . logo.
Incluyen la granulomatosis de Wegener y la
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Lesiones cutáneas
poliangeítis microscópica, caracterizadas por
Eritema nodoso, pseudofoliculitis, o lesiones pá-
infiltrados granulomatosos en las paredes
pulo-pustulosas o nódulos acneiformes.
vasculares .
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a) Artritis reumatoidea.
b) Lupus eritematoso sistémico.
c) Esclerodermia.
d) Dermato/polimiositis.
2. Asociadas a neoplasias:
Son caracterizadas por daño de la pared capilar
por infiltrados de leucocitos , mayoritariamente Leucemia, principalmente tricoleucemia
polinucleares con marcada necrosis con típica mielodisplasias linfomas, disglobulinemias
fragmentación de los mismos. carcino- ma a células pequeñas de pulmón,
adenocarcinomas digestivos, renal , de próstata
Tipo IV. Vasculitis mediadas por
y menos frecuentes en melanoma,mesoteliomas y
linfocitos T ( citotóxica)
otros.
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IV.-OTRAS VASCULITIS
-Enfermedad Behçet
-Enfermedad de Cogan
-No clasificadas
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4.VSG elevada
CRITERIOS DE CLASIFICACION DE
LA ARTERITIS DE TAKAYASU
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
3.Exantema polimorfo.
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Vasculitis de Henoch-Schonlein
¿QUE ES LA GRANULOMATOSIS
DE WEGENER?
TRIADA DE WEGENER
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Afección ocular
Afección cutánea
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de GW en fase de remisión clínica y con Aun así, las dosis y vías de administración de la
anticuerpos antineutrófilos citoplasma- ciclofosfamida no se han establecido con claridad,
ticos (ANCA) negativos, en el cual se dados sus efectos secundarios y la posibilidad de
detecta una positivización de dichos recaídas.
anticuerpos no asociada a reactivación.
Un metanálisis concluyó que la ciclofosfamida
En un sumario de evidencia sobre las intravenosa es menos tóxica que la ciclofosfamida
recaídas en pacientes con GW y poliangeitis oral, pero con una mayor tasa de recidivas.
microscópica se indica respecto a los
anticuerpos ANCA que aunque los niveles Después, se comprobó que la sustitución
séricos de estos anticuerpos suelen ir en de ciclofosfamida por azatioprina tras
paralelo al curso de las vasculitis, un aumento alcanzar la remisión no aumentó la tasa
de los títulos de ANCA no siempre es predictivo de recaídas y redujo la dosis acumulada de
de una exacerbación de la enfermedad, pues se ciclofosfamida.
ha observado una discordancia entre los títulos
de ANCA y la actividad de la vasculitis hasta en La mortalidad no es despreciable, del 9%, que
un 60% de los pacientes. Ilustran este aspecto ensombrece los resultados y obliga a buscar otros
con las siguientes observaciones: esquemas de tratamiento, entre los que se
encuentran micofenolato y rituximab, que se van a
Un estudio de cohortes prospectivo mostró que, ensayar en varios estudios (MYCYC, IMPROVE,
durante el periodo de un año después de un RITUXVAS).
aumento de los ANCA frente a la proteinasa 3
(PR3-ANCA), sólo el 40% de los pacientes tuvo Respecto a la afectación renal, los autores
una recaída. señalan que el aumento del filtrado glomerular
es muy discreto y similar en ambos grupos de
En un estudio observacional de 60 pacientes en tratamiento, alrededor de 13 ml/min. El
remisión (80% con ANCA negativos), 23 de tratamiento con ciclofosfamida no es muy eficaz,
estos pacientes tuvo una exacerbación de la al menos cuando se parte de un deterioro
enfermedad. Entre estos pacientes se apreció importante inicial de la función renal (creatinina
un aumento en el suero de los títulos de basal 2,5 mg/dl).
ANCA precediendo a la recaída en 13 pacientes,
CONCLUSIONES DE LOS REVISORES
aunque 6 pacientes sin recaída clínica también
tuvieron un aumento sostenido en los títulos El tratamiento de los pacientes con un primer
de ANCA y 4 pacientes con recaída brote de vasculitis ANCA+ con afectación
mantuvieron ANCA negativos. renal mediante pauta de CF en pulsos orales o
intravenosos puede ser más adecuado que la
La Liga Europea contra el Reumatismo
pauta de CF oral a diario dado que, con una
(EULAR) recomienda ciclofosfamida (CF)
con esteroides como tratamiento de tasa de remisiones similares, la dosis
inducción y de remisión de las vasculitis acumulada es menor y hay menos episodios de
de pequeño vaso, con un nivel de leucopenia e infecciones. No obstante, la CF en
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evidencia 1A-1B y un grado de pulsos parece estar asociada con más recaídas
recomendación A3. frente a la CF oral.
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Bibliografía
1.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry
Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
Joseph Loscalzo, Eds, editores. Harrison:
Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw
Hill ; 2013
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osteoporosis (35%-44%) son patologías anos Tiende a ser grave en mujeres de raza negra.
frecuentes en el paciente con ES.
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MANIFESTACIONES CUTÁNEAS,
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Otras manifestaciones cutáneas que pueden Está presente en el 100% de las esclerosis
estar presentes son áreas de hiper e sistémica localizada y en el 75% de las
hipopigmentación, teleangectasias, úlceras esclerosis sistémica difusa. Su ausencia se ha
puntiformes en la punta de los dedos y asociado a mayor riesgo de compromiso renal.
calcinosis subcutánea en sectores
periarticulares. A nivel de la capilaroscopía periungueal se
distinguen dos patrones, que pueden preceder en
MANIFESTACIONES VASCULARES:
meses e incluso años al resto de las
Fenómeno de Raynaud manifestaciones clínicas.
Patrón activo
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La crisis renal aguda se presenta en el 1% en las tos seca, mientras que en la evolución puede
formas limitadas y hasta en el 25% de las aparecer insuficiencia cardíaca derecha.
difusas.
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MANIFESTACIONES CARDÍACAS
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
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MANIFESTACIONES Esclerodactilia
HEMATOLÓGICAS
Los cambios arriba indicados pero limitados a los
La anemia es multifactorial: inflamatoria dedos de las manos.
crónica; ferropénica por pérdidas digestivas
y/o malabsorción; megaloblástica por déficit de Cicatrices digitales o pérdida de sustancia de
vitamina B12 y/o ácido fólico por proliferación los pulpejos de los dedos
bacteriana excesiva a nivel intestinal; Áreas deprimidas en las puntas de los dedos o
hemolítica microangiopática. pérdida de tejido en los pulpejos, como resultado
OTRAS MANIFESTACIONES de isquemia.
Criterios mayores
Criterios menores
-Esclerodactilia
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Ciclofosfamida y prednisona : La asociación de de alrededor del 70% y a los 10 años del 55%
ciclofosfamida y prednisona está indicada en la para la esclerosis sistémica difusa.
fase inflamatoria de la enfermedad pulmonar
intersticial (alveolitis). En la esclerosis sistémica localizada, la sobrevida
evidentemente es mayor del 90%.
En la etapa de fibrosis establecida el
tratamiento será sintomático. La única medida Bibliografía
1.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson,
curativa en estos casos es el transplante Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph
pulmonar. Loscalzo, Eds, editores. Harrison: Principios de
Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw Hill ; 2013
En caso de presentar hipertensión pulmonar se
puede utilizar sildenafil, calcioantagonistas, 2ºRodonda G. Miller, Bimal H. Ashar. John Jopkins:
prostaciclinas bosentan, etc. Internal Medicine Board review 4 ed. Saunders ;
2013
Se recomienda la anticoagulación de todos los
pacientes con hipertensión pulmonar, si no
existen contraindicaciones.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
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Gérmenes relacionados a espondi- Las NK son células del sistema inmune innato (SII);
loartropatías su respuesta depende del balance de las señales
•Artritis reactiva: transmitidas por receptores inhibitorios y
a)Intestinal: Shiguella, Salmonella, activatorios de NK (NKR).
Campylobacter, Yersinia y Clostridium. Para recordar, estos receptores pueden ser divididos
b)Urogenital: Chlamydea y Ureaplasma. en tres clases:
•Placas psoriática cutánea: Estreptococo 1) Los receptores de tipo Ig, que incluyen:
grupo A. a) Killer Ig-like receptor (KIRs)
•EEA: Klebsiella (inflamación intestinal b) Leukocyte Ig-like receptors (LIRs o LILR)
subclínica y traslocación de gérmenes 2) Los receptores tipo Lecitina (CD94/NKG)
entéricos). 3) Receptores de citotoxicidad natural (que incluyen
NKp30, Np44, NKp46).
Hipótesis del péptido artritogénico
Se plantea que péptidos de antígenos externos, Histopatología de la inflamación en las
como bacterias intracelulares o virus SpA
ubicuos, podrían ser presentados por HLA Sacroileitis
En el inicio de la sacroileítis se observa sinovitis,
B27 y gatillar la respuesta de linfocitos T
con daño de la médula ósea, asociado a la formación
citolíticos (CTL). de panus y tejido de granulación.
Se han identificado varios HLA B27 que Se encuentran células T (CD4 > CD8) y
presentan péptidos derivados de Yersinia y macrófagos CD68+, asociado a proliferación de
Chlamydia, y al ser el HLA B27 una MHC de fibroblastos y neovascularización, existiendo
tipo I, es reconocida por los linfocitos CD8+, lo además una sobreexpresión de TNFαy TGF
que podría explicar la presencia de linfocitos βmRNA; el hueso destruido es eventualmente
CD8+ en el líquido sinovial. remplazado y la osificación endocondral termina
Se han encontrado, en liquido sinovial de finalmente en una ankilosis.
pacientes con SPA, LTCD8+ que reaccionan con Articulaciones periféricas
péptidos derivados del colágeno dependiente de A nivel de las articulaciones periféricas se observan
B27. características similares a las de otras artritis, como
aumento de la vasculatura y activación de las células
Rolde las cadenas pesadas aberrantes endoteliales, con aumento de la expresión de
en la superficie celular moléculas de adhesión y factores quimioatrayentes.
La infiltración celular está dada principalmente
Se basa en el hallazgo de formas aberrantes por linfocitos T activados (CD4+ > CD8+), NK y
de cadenas pesadas expresadas en la linfocitos B y macrófagos CD163+; el número de
superficie celular, por ejemplo: CD68+ es igual o menor que en otras artritis. Cabe
• Monómeros estables de HLA B27, libres de destacar que cuando la enfermedad ya está
β2m. establecida (> a 1 año) existe predominio
• Homodímeros de HLA B27 libres de β2m linfocitario.
unidos por puentes disulfuro.
• Heterodímeros de HLA B27 “vacíos” (sin Espondilitis
péptido unido a la hendidura). Anquilosante
Es el prototipo de las SpA y se asocia con más
Natural Killer (NK) y SpA frecuencia al HLA B27 .
Se plantea la posibilidad de un rol Epidemiología
Varía entre un 0,02 y un 0,22% en caucásicos,
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Reaccción fibroblástica
La lesión inflamatoria inicial va seguida de una
reacción la cual reemplaza progresivamente
al infiltrado inflamatorio; el tejido
fibroblástico se organiza y origina cicatrices
fibrosas densas, con gran tendencia a
calcificarse y a osificarse.
Sinovitis en las articulaciones
periféricas
En las articulaciones periféricas hay una
sinovitis y, si la evolución es crónica, se forma Espondilitis anquilosante
un pannus parecido al de la artritis
reumatoide. Artritis periférica (oligoarticular asimé-
trica no erosiva),
Diagnóstico La articulación que se compromete con más
El diagnóstico se hace con criterios de Nueva York
frecuencia es la cadera (30%) seguida del
para la SA:
hombro.
Diagnóstico La artritis de las caderas, es crónica, generalmente
1. Criterios clínicos bilateral.
a) Dolor bajo de espalda y rigidez durante más
de tres meses, el cual mejora con el ejercicio, Osteoporosis
pero que no es aliviado con el reposo Es temprana y frecuente en el raquis y
b) Limitación de movimientos de la columna predispone la aparición de fracturas patológicas.
lumbar en ambos planos, sagital y frontal
c) Limitación de la expansión torácica respecto Uveítis anterior aguda
de valores normales corregidos para edad y Es la manifestación extraarticular más frecuente,
(25-30%) . Es más frecuente cuando predomina
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sexo.
2. Criterio radiológico la artritis periférica. Se produce durante los
Sacroileítis > de grado 2 o sacroileítis unilateral primeros 10 años de evolución.
grado 3-4 Es infrecuente como cómo síntoma inicial (2%).
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Afectación cardiovascular
La más frecuente es la insuficiencia aórtica por
inflamación de la aorta y de la válvula aórtica.
Es más frecuente en la espondilitis anquilosante
que cursan con artritis periférica .
Amiloidosis
6% de los casos
Alteraciones genitourinarias
Prostatitis y la nefropatía IgA.
Alteración inflamatoria intestinal
Es una alteración histológica que no suele dar
síntomas.
Exploración Física
Test de Schöber
Objetivo: medir el desplazamiento en flexión de
la región lumbar. La persona efectúa la flexión anterior del
Paciente: de pie, pies ligeramente separados tronco hasta el máximo y se mide la
Examen: el referente inferior está situado distancia entre los 2 referentes. Esta debe
sobre el borde inferior de L5, mientras que el aumentar normalmente 5 cm.
referente superior está situado 10 cm. por
encima. Maniobra de Volkmann
La persona efectúa la flexión anterior del Con el paciente en decúbito supino sobre un
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tronco hasta el máximo y se mide la distancia plano duro, al efectuar la separación forzada
entre los 2 referentes. Esta debe aumentar de ambas espinas ilíacas anterosuperiores
normalmente 5 cm. aparece dolor en una o ambas sacroilíacas.
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Maniobra de Erichsen
Con el paciente en decúbito supino, aparece
dolor en sacroilíacas al hacer una aproximación Grado
forzada de las crestas ilíacas.
Maniobra de Erichsen
Maniobra de fabere
Con el paciente en decúbito supino, aparece Clasificación radiológica de sacroileitis
dolor en la sacroiliaca al colocar el muslo
homolateral en flexión, abducción y rotación Otros signos:
externa máximas. Imagen “en caña de bambú”
Se observan sindesmofitos y osificación del
ligamento vertebral anterior y anillos fibrosos .
Maniobra de fabere
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Radiología
Las articulaciones afectadas con mayor
frecuencia son la rodilla y el tobillo, luego Compromiso de articulaciones metatarsofalángicas
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Artropatía Psoriásica
La psoriasis es una enfermedad cutánea
frecuente que afecta el 1 a 2 % de la población. La
artritis psoriática afecta entre el 5 y 7 % de los
pacientes con psoriasis, especialmente aquellos
con compromiso ungueal.
Etiología
La enfermedad se produce por una compleja
interacción entre factores genéticos (el riesgo
aumenta en 50 veces en familiares de primer
Reabsorción ósea focal de contorno grado), ambientales como infección, drogas,
mal definido en superficie plantar del estrés y trauma (fenómeno de Koebner) e
calcáneo inmunológicos (monocitos productores de TNF
alfa y antígenos de histocompatibilidad B17, B37,
A26, B38, Cw6 y DR7a; el antígeno DR4 puede ser
un marcador de la gravedad de la artritis;).
Epidemiología
Se produce con más frecuencia en varones de
mediana edad .
Manifestaciones clínicas
Formas clínicas
a)Mono-oligoarticular con entesitis (30 a 50 %).
Clásicamente se afecta una articulación
Sacroileitis bilateral asimétrica. grande con una o dos IFD. Se asocia a
Esclerosis subcondral, disminución de dactilitis.
espacio articular b) Poliarticular simétrica (30 a 50 %).
Se afecta manos, pies, muñeca, codo, tobillo
Evolución
y rodilla. Predilección por IFD. Difícil de
La artritis reactiva no suele limitarse a un único
distinguir de la AR.
ataque. En el 61% de casos de artritis reactiva,
c) Axial (5 %). Ocurre independiente de la
se producen recurrencias . Al cabo de 15 años
artritis periférica. La sacroiliitis es poco
de seguimiento se observa sacroileítis en el
36% de los pacientes y sindesmofitos en el sintomática y asimétrica.
10% (puede llegar a ser indistinguible de la d) Mutilante (5 %). Se produce osteolisis de
espondilitis anquilosante). falanges y huesos del carpo.
Tratamiento Clínicamente se observa el dedo telescopado
No hay tratamiento curativo. En las fases de
brote, es necesario el reposo absoluto en cama.
El tratamiento sintomático se basa en la
administración de AINEs a dosis plenas.
Los glucocorticoides son menos eficaces que
los antiinflamatorios no esteroideos.
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Artritis enteropática
Las Enfermedades Inflamatorias Intestinales (EII)
pueden asociarse a artritis tanto periférica
como axial. La artritis es típicamente es
migratoria, aditiva, oligoarticular y asimétrica. Se
inicia entre los 25 y 45 años,
En el 10 a 20 % de los pacientes con Colitis
Ulcerosa (CU) y Enfermedad de Crohn se puede
observar artritis periférica, incluso puede ser la
primera manifestación de la enfermedad.
No tiene asociación con HLA B27.
Las manifestaciones extraarticulares son
frecuentes: úlceras orales dolorosas, fiebre, baja
Dedo telescopado (por osteolisis de
de
falange) peso, uveitis anterior y a nivel cutáneo el
Hypoderma gangrenoso en la CU y el eritema
En piel se observan las clásicas placas nodoso en Crohn.
eritematoescamosas, bien delimitadas, de las
superficies extensoras de codo y rodilla, cuero Tratamiento
cabelludo, pabellón auricular y zona presacra.
Puede tratarse con AINEs, pero que tienen el
En uñas se puede observar la onicodistrofia
riesgo de agravar la enfermedad intestinal, por lo
psoriática que ese caracteriza por; pitting,
que se recomienda administrar glucocorticoides
onicolisis, queratosis subungueal y
a dosis bajas durante los brotes de artritis.
decoloración café amarilla.
Se han observado remisiones persistentes con la
colectomía.
DERMATOMIOSITIS
DEFINICION
Enfermedad multisistémica de etiología
desconocida que resulta en una inflamación no
supurativa de músculos estriados, piel y tracto
gastrointestinal.
Psoriasis ETIOLOGIA
Un primer pico entre 10 - 14 años y un segundo
Tratamiento pico de 45 - 65 años. Más frecuente en el sexo
El tratamiento de la artritis se fundamenta en femenino.
la administración AINEs. ETIOPATOGENIA
Se han observado buenos resultados con Los mecanismos patógenos potenciales son:
antirreumáticos de acción lenta como las sales -Anormalidades de la inmunidad celular.
de oro ,salazopirina, etretinato y -Enfermedad por complejos inmunes.
-Asociación con inmunodeficiencia (Hipogama-
metotre- xato (útil frente a la afectación
globulinemia, deficiencia Ig A y C2).
articular y cutánea).
-Relacionada a infección (mixovirus, influenza,
Se recomienda el uso de los anti-TNFa cuando
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coxsackie B, toxoplasmosis).
hay una gran afectación cutánea.
-Predisposición genética (HLA-DR B1 “0301 Y
No se recomienda el uso de antipalúdicos por el
DQA “0501)
riesgo de agravar las lesiones cutáneas.
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Eritema heliotropo
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Anti-PM-Sol, anti-Ku, anti-anexin XI, anti-U, alteraciones inmunes se implican en varios grados
anti-SSA/Ro. (dependiendo del tipo de miopatía inflamatoria) en la
3. Enzimas musculares: CPK, Aldolasa, TGO, patogénesis de la enfermedad.
TGP, deshidrogenasa láctica.
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Se comienza con dosis bajas, por ejemplo 100 Intensidad: el dolor varía de fuerte a
mg/día y se va subiendo cada 7 días hasta una moderada intensidad.
dosis máxima de 300 mg. Localización: la rodilla es la que más
Tras varios años de tratamiento con alopurinol frecuentemente se afecta, y también las
se observa por ejemplo la desaparición de tofos en muñecas y las metacarpofalángicas.
las orejas en un enfermo.
Condrocalcinosis
TRATAMIENTO
Los episodios agudos se tratan con
antiinflamatorios.
La Colchicina en dosis de uno o dos comprimidos de
0,5 mg al día. ha mostrado ser útil en la prevención
de nuevas crisis agudas de esta enfermedad.
La rehabilitación es muy importante en la
prevención de contracturas en flexión que pueden
ser causa de gran invalidez en estos pacientes.
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