¿QUE ES OSTEOPOROSIS?

Es una enfermedad en la que el hueso se vuelve más poroso, con más aire en su interior,
aumentando el número y el tamaño de las cavidades o celdillas que existen en su seno
De esta manera los huesos del esqueleto se hacen más frágiles, resisten peor los golpes
y se rompen con mayor facilidad. Las fracturas son, efectivamente, el síntoma y la
consecuencia de esta enfermedad, condicionando su gran repercusión sociosanitaria.
La osteoporosis es una enfermedad que adelgaza y debilita los huesos. Sus huesos se
vuelven frágiles y se quiebran fácilmente, especialmente los de la cadera, espina
vertebral y muñeca. Millones de personas padecen osteoporosis o están en alto riesgo
debido a baja densidad ósea.
Cualquier persona puede desarrollar osteoporosis, pero es más común en mujeres
adultas mayores. Los factores de riesgo incluyen:
 El envejecimiento
 Ser de talla pequeña y delgada
 Antecedentes familiares de osteoporosis
 Tomar ciertos medicamentos
 Ser mujer de raza blanca o asiática
 Tener baja densidad ósea
La osteoporosis es una enfermedad silenciosa. Tal vez no sepa que la padece hasta que
se fracture un hueso. Un examen de densidad mineral ósea es la mejor manera de
controlar la salud de sus huesos.
Para mantener huesos resistentes, consuma una dieta rica en calcio y vitamina D,
practique ejercicios y no fume. Si es necesario, existen medicamentos que pueden
ayudar. Es importante también evitar las caídas, la principal causa de fracturas en
personas mayores.
La OMS la define en mujeres como una densidad mineral ósea menor o igual de
desviación estándar por debajo de la masa ósea promedio de personas sanas de 20 años,
medida por densitometría ósea. La densidad mineral de los huesos se mide mediante
una prueba médica que se llama densitometría ósea. La osteoporosis no provoca
síntomas y suele pasar desapercibida, motivo por el cual se la ha denominado "la
epidemia silenciosa". Las manifestaciones clínicas de la osteoporosis aparecen como
consecuencia de sus complicaciones: las fracturas.
 TIPOS DE OSTEOPOROSIS
La osteoporosis, de manera general, se puede clasificar en dos tipos principales desde el
punto de vista patológico
Osteoporosis primaria
Involutiva o senil (en general, la fractura más frecuente es la vertebral):
 Tipo I o Postmenopáusica (mujeres de 51-75 años): las fracturas más
características son las vertebrales y las del segmento distal del antebrazo o
muñeca (denominadas fracturas de Colles).
 Tipo II o Senil (mujeres y varones de más de 70 años): las fracturas más
características son las de cuello femoral o cadera, extremidad proximal del
húmero u hombro, las de la tibia y la pelvis.
 Idiopática: característica de personas jóvenes; no se conoce la causa. Afecta por
igual a ambos sexos, y se caracteriza por la aparición brusca de dolor óseo y
fracturas ante mínimos traumatismos.
Osteoporosis secundaria
 Favorecida por factores alimentarios (dieta baja en calcio o problemas en la
absorción del mismo).
 Enfermedades endocrinológicas (diabetes mellitus, hiperparatiroidismo
o hipertiroidismo).
 Enfermedades metabólicas (intolerancia a la lactosa).
 Amenorrea o falta de la menstruación (deportistas o anorexia nerviosa).
 Enfermedades genéticas.
 Uso prolongado de determinados fármacos.
 En algunos tumores (mieloma múltiple o metástasis).
 Enfermedades del hígado.
 Alcoholismo.
 Insuficiencia renal crónica o por inmovilización.

Factores de riesgo
MENOPAUSIA
Supone la condición de riesgo más importante para esta enfermedad. En el mundo
occidental se mantiene la edad media de presentación de la menopausia a los 49 años
mientras que, la esperanza de vida ha aumentado hasta superar los 80 años. Esto
condiciona que la mujer pase más de la tercera parte de su vida en menopausia.
Circunstancia que justifica que la prevalencia de la OP haya aumentado de forma
notable en los últimos años. La deprivación estrogénica supone una falta de freno a la
acción de los osteoclastos y esto conlleva una pérdida acelerada y desproporcionada de
hueso trabecular (alto remodelado óseo). Esta acción, junto con el hecho de que el pico
de masa ósea en la mujer es más precoz y de menor cuantía que en el varón justifica, en
gran medida, que la OP sea mucho más frecuente en el sexo femenino. El riesgo es
mayor cuanto más precoz es la edad de la menopausia, y mucho más intenso cuando la
deprivación hormonal es brusca, como ocurre en la menopausia quirúrgica.
EDAD
Es un factor de riesgo independiente para desarrollar una OP, pero está intensamente
relacionado con la menopausia en la mujer. En el hombre la edad es un factor de riesgo
más específico y de hecho, en edades por encima de los 75 años tiende a igualarse la
proporción mujer/hombre con. Con la edad se producen múltiples condicionantes
fisiopatológicos: menor actividad osteoblástica ósea, menor absorción intestinal de
calcio, defectos nutricionales, carencia de vitamina D, baja exposición solar y
sedentarismo entre otros. Además, la edad no sólo influye a través del descenso
fisiológico del capital óseo a partir del pico de masa ósea juvenil sino que, es un factor
de riesgo independiente de la masa ósea para que se produzcan fracturas.
GENÉTICA
Aunque la OP es más frecuente en hijas de madres osteoporóticas, no se ha podido
establecer un patrón de transmisión genética específico de la enfermedad. La influencia
de la carga genética parece evidente en lo referente al pico de masa ósea alcanzado en
las primeras décadas de la vida. Por el contrario, este factor parece menos importante en
la pérdida de masa ósea a lo largo de la vida, donde los factores adquiridos tienen
mucha más importancia, y esto es más marcado cuanta más edad tiene el paciente.

MASA CORPORAL
Las pacientes con un IMC bajo (<19 Kg/m2) tienen menor DMO lo cual, parece estar en
relación, por una parte, con un menor efecto osteoblástico debido a una menor carga
mecánica sobre el hueso y por otra, con un menor freno de la actividad osteoclástica
derivado de la menor producción de estrona por falta de panículo adiposo.
ESTILOS DE VIDA
Es fundamental para conservar la masa ósea. Engloba aspectos que tienen que ver con la
dieta, los hábitos tóxicos y la actividad física. Son factores que influyen con poco peso
específico cada uno, pero de forma persistente a lo largo de la vida y potenciándose
entre sí.
INGESTA DE CALCIO
La ingesta de calcio en la dieta es necesaria para un metabolismo óseo normal. Durante
la etapa de desarrollo del esqueleto condiciona el pico máximo de masa ósea. El adulto
sano con ingesta inadecuada de calcio tiene incrementada la pérdida de masa ósea. Los
estudios poblacionales han demostrado menor número de fracturas en áreas geográficas
con mayor ingesta de calcio. La ingesta recomendada de calcio depende de la edad y
circunstancia individual (embarazo, lactancia, crecimiento, menopausia, etc.)
TABACO
Diversos estudios epidemiológicos han objetivado una relación entre el consumo de
cigarrillos y una menor DMO, una mayor incidencia de fractura vertebral y de cadera,
además de ser más recurrentes y precisar más tiempo para su curación. Se habla de un
efecto tóxico directo del tabaco, disminuyendo la actividad osteoblástica del hueso.
También sabemos que el tabaco disminuye la absorción intestinal de calcio.
ALCOHOL
Es el tóxico más perjudicial. El consumo crónico de alcohol tiene efecto directo
depresor sobre la actividad del osteoblasto y se asocia con alteraciones del metabolismo
mineral óseo del calcio, fósforo y magnesio; altera el metabolismo de la vitamina D;
provoca alteraciones endocrinas y nutricionales. Todo lo cual, aboca al paciente a una
situación de OP que, junto con una mayor frecuencia de caídas, condiciona un
incremento importante en el riesgo de fracturas.
FACTORES GENÉTICOS
Se ha estimado que el porcentaje de masa ósea que depende de la herencia es
aproximadamente de un 50%-75%. Algunas variaciones genéticas influyen
directamente en los mecanismos de formación-resorción ósea, como la existencia de una
anomalía estructural del procolágeno tipo I o el fenotipo de la glicoproteína alfa 2 HS,
que se incorpora al hueso durante la mineralización. Ciertas variantes alélicas comunes
en el gen que codifica el receptor de la vitamina D, son responsables del 75% de la
determinación genética de la DMO, en individuos sanos.
FACTORES HORMONALES
Son varias las hormonas que actúan sobre las células óseas. Las hormonas sexuales
como estrógenos y andrógenos son importantes para la maduración del esqueleto.
Además, la Op es una patología más frecuente en mujeres postmenopáusicas; la
deficiencia estrogénica está asociada a una liberación de citoquinas (IL-1, IL-6 y TNF),
las cuales conducen al reclutamiento y estimulación de los osteoclastos en la médula
ósea. También actúan sobre los osteoblastos, incrementando la liberación del factor de
crecimiento similar a la insulina (IGF-1), TGF-ß y PGE-2, inhibiendo el reclutamiento y
función de los osteoblastos. La PTH estimula la función osteoclástica a través de las
células osteoblásticas (sólo los osteoblastos tienen receptores para la PTH), que liberan
sustancias activadoras de la resorción ósea, como la IL-6.
ALTERACIONES DIETÉTICAS Y HÁBITOS
Un aporte suficiente de calcio es necesario para el crecimiento y consolidación del
esqueleto en el niño y en el adolescente, ya que determina el pico de masa ósea. En los
ancianos hay una disminución de la absorción del calcio. La vitamina D ejerce
importantes efectos estructurales y funcionales en el hueso a través de su metabolito
biológicamente más activo, el 1-25 (OH)2 -D3 o calcitriol. Activa la función
osteoclástica de manera indirecta, actuando a través de receptores existentes en las
células de estirpe osteoblástica, que activan a su vez a los osteoclastos maduros y,
directamente, sobre la diferenciación de los preosteclastos. Los hábitos tóxicos como
alcohol y el tabaco también influyen negativamente sobre la DMO.
FACTORES LOCALES
El hecho de que el remodelado se produzca independientemente en determinados focos
del tejido óseo sugiere un mecanismo local de regulación. Muchas de las observaciones
tienen su origen en estudios in vitro. Ciertas citoquinas, IL-1, IL-6 y TNF-alfa, poseen
la capacidad de activar la formación y función de los osteoclastos. El interferón gamma,
el factor beta transformador del crecimiento y el antagonista del receptor IL-1, por el
contrario, inhiben la formación y la actividad del osteoclasto.

DIAGNOSTICO
La osteoporosis se diagnostica mediante una prueba denominada densitometría ósea,
que mide la cantidad de masa ósea del esqueleto.
Su medición se realiza habitualmente a nivel del esqueleto central (columna
vertebral y/o cuello del fémur) mediante equipos de radiología concretos (densitometría
radiológica dual- DXA). En el caso de que no pueda medirse el esqueleto central debido
a la existencia de artrosis avanzada, fracturas o prótesis que invalidarían el resultado, la
densitometría puede realizarse en dichos casos en el antebrazo, o en el talón con otros
equipos (DXA de medida periférica o ultrasonometría cuantitativa).
Para evaluar las posibles causas secundarias de osteoporosis, se realizan pruebas
básicas y complementarias; estas últimas, en función de la sospecha clínica:
Pruebas básicas
 Historia clínica.
 Hemograma completo.
 Bioquímica completa, incluyendo niveles séricos
de calcio, fósforo, electrolitos, fosfatasa alcalina y creatinina.
 Niveles séricos de hidroxi-vitamina D3 y TSH.
 Electroforesis de proteínas en suero.
Pruebas complementarias
 Niveles séricos de parathormona, fosfatasa alcalina específica del
hueso, prolactina e inmunoglobulinas.
 Inmunoelectroforesis.
 Anticuerpos de enfermedad celíaca.
 Marcadores bioquímicos de remodelamiento óseo (propéptido C-terminal del
protocolágeno tipo I).
 Niveles séricos de T4 libre y cortisol plasmático en ayunas.
 Orina de 24 horas para la determinación de calcio, fosfato y aclaramiento de
creatinina.
 Biopsia duodenal (para detectar la presencia de una posible enfermedad celíaca, que
suele cursar con anticuerpos negativos en sangre en niños mayores y adultos).
 Factor de crecimiento insulínico tipo 1 (en los casos de anorexia y diabetes).
 Factor de crecimiento fibroblástico.
 Biopsias óseas.
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