CLASIFICACION, ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Autor:
Louis R Caplan , MD
Editor de sección:
Scott E Kasner , MD
Editor Adjunto:
John F Dashe , MD, PhD
Divulgaciones del colaborador
Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestra proceso de revisión por
pares Esta completo.
Revisión de literatura actual a través de: Feb 2018. | Este tema fue actualizado por última vez: 14 de marzo de
2017.
INTRODUCCIÓN - Las dos categorías generales de apoplejía, hemorragia e isquemia son condiciones diametralmente
opuestas: la hemorragia se caracteriza por demasiada sangre dentro de la cavidad craneal cerrada, mientras que la
isquemia se caracteriza por muy poca sangre para suministrar una cantidad adecuada de oxígeno y nutrientes a una
parte de la misma. el cerebro [ 1 ].
Cada una de estas categorías se puede dividir en subtipos que tienen causas algo diferentes, cuadros clínicos, cursos
clínicos, resultados y estrategias de tratamiento. Como ejemplo, la hemorragia intracraneal puede ser causada por
hemorragia intracerebral (ICH, también llamada hemorragia parenquimatosa), que involucra hemorragia directa en el
tejido cerebral, y hemorragia subaracnoidea (SAH), que involucra hemorragia en el líquido cefalorraquídeo que rodea el
cerebro y la médula espinal [ 1 ]
Este tema revisará la clasificación del accidente cerebrovascular. El diagnóstico clínico de los subtipos de accidente
cerebrovascular y una visión general de la evaluación del accidente cerebrovascular se discuten por
separado.(Ver "Diagnóstico clínico de los subtipos de accidente cerebrovascular" y "Descripción general de la
evaluación del accidente cerebrovascular" ).
DEFINICIONES - El accidente cerebrovascular se clasifica en dos tipos principales:
● Isquemia cerebral debido a trombosis, embolia o hipoperfusión sistémica
● Hemorragia cerebral por hemorragia intracerebral (HIC) o hemorragia subaracnoidea (HSA)
Un accidente cerebrovascular es la lesión neurológica aguda que ocurre como resultado de uno de estos procesos
patológicos. Aproximadamente el 80 por ciento de los accidentes cerebrovasculares se deben a un infarto cerebral
isquémico y el 20 por ciento a la hemorragia cerebral.
Un cerebro infartado es pálido inicialmente. En cuestión de horas o días, la sustancia gris se congestiona con vasos
sanguíneos dilatados y dilatados y hemorragias petequiales diminutas. Cuando un émbolo que bloquea un vaso principal
migra, se lisa o se dispersa en cuestión de minutos o días, la recirculación al área infartada puede causar un infarto
hemorrágico y puede agravar la formación de edema debido a la alteración de la barrera hematoencefálica.
Una ICH primaria daña el cerebro directamente en el sitio de la hemorragia comprimiendo el tejido circundante. Los
médicos deben considerar inicialmente si el paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular está
experimentando síntomas y signos sugestivos de isquemia o hemorragia.
La gran mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos son causados por un suministro disminuido de sangre
arterial, que transporta el azúcar y el oxígeno al tejido cerebral. Otra causa de accidente cerebrovascular que es difícil de
clasificar es el accidente cerebrovascular debido a la oclusión de las venas que drenan el cerebro de la sangre. La
oclusión venosa provoca una acumulación de líquido que produce edema cerebral y, además, puede causar isquemia
cerebral y hemorragia en el cerebro.
ISQUEMIA CEREBRAL - Hay tres subtipos principales de isquemia cerebral [ 2 ]:
● Trombosis (ver 'Trombosis' a continuación) generalmente se refiere a la obstrucción local in situ de una arteria. La
obstrucción puede deberse a enfermedad de la pared arterial, como arteriosclerosis, disección
o displasiafibromuscular ; puede haber o no una trombosis superpuesta.
● Embolia (ver 'Embolia' a continuación) se refiere a las partículas de desechos que se originan en otros lugares que
bloquean el acceso arterial a una región cerebral particular [ 3 ]. Como el proceso no es local (como ocurre con la
trombosis), la terapia local solo resuelve temporalmente el problema; otros eventos pueden ocurrir si la fuente de la
embolia no se identifica y no se trata.
● hipoperfusión sistémica (ver ' Hipoperfusión sistémica ' abajo) es un problema circulatorio más general, que se
manifiesta en el cerebro y tal vez en otros órganos.
Trastornos de la sangre (ver 'Trastornos de la sangre' a continuación) son una causa primaria poco común de
accidente cerebrovascular. Sin embargo, el aumento de la coagulabilidad de la sangre puede provocar la formación de
trombos y la posterior embolia cerebral en presencia de una lesión endotelial localizada en el corazón, aorta o arterias
grandes que irrigan el cerebro.
El ataque isquémico transitorio (AIT) se define clínicamente por la naturaleza temporal de los síntomas neurológicos
asociados, que duran menos de 24 horas según la definición clásica. La definición está cambiando con el reconocimiento
de que los síntomas neurológicos transitorios se asocian frecuentemente con una lesión permanente del tejido
cerebral. La definición de TIA se analiza con más detalle por separado. (Ver "Definición, etiología y manifestaciones
clínicas del ataque isquémico transitorio", sección sobre "Definición de TIA" ).
Trombosis - Los accidentes cerebrovasculares trombóticos son aquellos en los que el proceso patológico que da lugar
a la formación de trombos en una arteria produce un accidente cerebrovascular, ya sea por un flujo sanguíneo reducido
distalmente (flujo bajo) o por un fragmento embólico que se desprende y viaja a un vaso más distante (arteria a embolia
arterial). Los accidentes cerebrovasculares trombóticos se pueden dividir en enfermedades de vasos grandes o
pequeños ( tabla 1 ). Estos dos subtipos de trombosis valen la pena distinguir ya que las causas, los resultados y los
tratamientos son diferentes.
Enfermedad de grandes vasos - Los grandes vasos incluyen tanto el sistema arterial extracraneal (carótidas internas y
vertebrales) como intracraneal (círculo de Willis y ramas proximales) ( figura 1). y figura 2 ).
Las lesiones intrínsecas en las arterias extracraneales e intracraneales grandes causan síntomas al reducir el flujo
sanguíneo más allá de las lesiones obstructivas y al servir como fuente de émbolos intraarteriales. A veces, una
combinación de mecanismos es operante. La estenosis severa promueve la formación de trombos que pueden
romperse y embolizarse , y la reducción del flujo sanguíneo causado por la obstrucción vascular hace que la circulación
sea menos competente para lavar y eliminar estos émbolos.
Las patologías que afectan a los grandes vasos extracraneales incluyen:
● Aterosclerosis
● Disección
● Arteritis de Takayasu
● Arteritis de células gigantes
● Displasia fibromuscular
Las patologías que afectan a los grandes vasos intracraneales incluyen:
● Aterosclerosis
● Disección
● Arteritis / vasculitis
● No inflamatorio vasculopatía
● Síndrome de Moyamoya
● Vasoconstricción
La aterosclerosis es, con mucho, la causa más común de enfermedad local in situ dentro de las
grandes arterias extracraneales e intracraneales que irrigan el cerebro. Los trombos de fibrina plaquetaria blanca y
eritrocito rojo a menudo se superponen a las lesiones ateroscleróticas, o pueden desarrollarse sin enfermedad vascular
grave en pacientes con estados de hipercoagulabilidad . La vasoconstricción ( p . Ej. , Con migraña) es probablemente
la siguiente más común, seguida en frecuencia por la disección arterial (un trastorno mucho más común de lo que se
había reconocido anteriormente) y la oclusión traumática. La displasia fibromuscular es una arteriopatíapoco común ,
mientras que la arteritis se menciona con frecuencia en el diagnóstico diferencial, pero es una causa extremadamente
rara de accidente cerebrovascular trombótico.
La enfermedad aórtica es realmente una forma de enfermedad de vasos grandes extracraneales proximales , pero a
menudo se considera junto con fuentes cardioembólicas debido a la proximidad anatómica. (Ver 'Aterosclerosis
aórtica' abajo.)
La identificación de la lesión vascular focal específica, incluida su naturaleza, gravedad y localización, es importante para
el tratamiento, ya que la terapia local puede ser efectiva ( por ejemplo , cirugía,
angioplastia,trombólisis intraarterial ). En la mayoría de los pacientes, debería ser posible clínicamente determinar si la
enfermedad vascular local está dentro de la circulación anterior (carótida) o posterior ( vertebrobasilar ) y si el
trastorno afecta arterias grandes o penetrantes. (Ver "Diagnóstico clínico de subtipos de accidente cerebrovascular",
sección sobre "Examen neurológico" ).
El suministro de sangre adecuada a través de una arteria bloqueada o parcialmente bloqueada depende de muchos
factores, incluida la presión sanguínea, la viscosidad sanguínea y el flujo colateral. Las lesiones vasculares locales
también pueden desprender émbolos, que pueden causar síntomas transitorios. En pacientes con trombosis, los
síntomas neurológicos a menudo fluctúan, remiten o progresan de manera tartamuda ( figura 3 ). (Ver "Diagnóstico
clínico de subtipos de accidente cerebrovascular", sección sobre "Curso clínico" y "Definición, etiología y
manifestaciones clínicas del ataque isquémico transitorio", sección sobre "Manifestaciones y mecanismos clínicos" ).
Enfermedad de pequeños vasos - La enfermedad de vasos pequeños afecta el sistema arterial intracerebral,
específicamente las arterias penetrantes que surgen de la arteria vertebral distal, la arteria basilar, el tronco de la arteria
cerebral media y las arterias del círculo de Willis. Estas arterias trombosa debido a:
● Lipohialinosis (una acumulación hialina de lípidos distalmente secundaria a la hipertensión) y degeneración fibrinoide
● Formación de ateroma en su origen o en la arteria principal parental
La causa más frecuente de obstrucción de las arterias pequeñas y las arteriolas que penetran en ángulo recto para
suministrar las estructuras más profundas dentro del cerebro (por ejemplo, los ganglios basales, cápsula interna,
tálamo, puente de Varolio) es lipohialinosis (es decir, la obstrucción de una arteria por la hipertrofia medial y lípido
mezclado con material fibrinoide en la pared arterial hipertrofiada). Un accidente cerebrovascular debido a la
obstrucción de estos vasos se conoce como un accidente cerebrovascular lacunar. (Ver "Infartos lacunares" .)
La lipohialinosis está más relacionada con la hipertensión, pero el envejecimiento puede desempeñar un papel.
Los microatheromas también pueden bloquear estas pequeñas arterias penetrantes, al igual que las placas dentro de las
arterias más grandes que bloquean o se extienden en los orificios de las ramas (llamada enfermedad de la
rama ateromatosa ) [ 1 ].
Las oclusiones de la arteria penetrante generalmente causan síntomas que se desarrollan durante un corto período de
tiempo, horas o como máximo unos pocos días ( figura 4 ), en comparación con la isquemia cerebral relacionada con
arterias grandes, que puede evolucionar durante un período más prolongado.
Embolia - Los golpes embólicos se dividen en cuatro categorías ( tabla 1 ).
● Aquellos con una fuente conocida que es cardiaca
● Aquellos con una posible fuente cardíaca o aórtica basada en transtorácica y / o hallazgos
ecocardiográficos transesofágicos
● Aquellos con una fuente arterial (embolia de arteria a arteria)
● Aquellos con una fuente verdaderamente desconocida en la que las pruebas de fuentes embólicas son negativas
Los síntomas dependen de la región del cerebro que se ha vuelto isquémica [ 4 , 5 ]. El émbolo bloquea repentinamente
el sitio del receptor de modo que la aparición de los síntomas es abrupta y generalmente máxima al inicio ( figura 5 ). A
diferencia de la trombosis, múltiples sitios dentro de diferentes territorios vasculares pueden verse afectados cuando la
fuente es el corazón ( p . Ej. , Apéndice auricular izquierdo o trombo ventricular izquierdo) o la aorta. El tratamiento
dependerá de la fuente y la composición del émbolo. (Ver "Prevención secundaria para causas específicas de accidente
cerebrovascular isquémico y ataque isquémico transitorio" .)
Los accidentes cerebrovasculares cardioembólicos generalmente ocurren abruptamente, aunque ocasionalmente se
presentan con síntomas fluctuantes y tartamudos. Los síntomas pueden desaparecer por completo ya que los émbolos
pueden migrar y lisarse, particularmente aquellos compuestos de trombo. Cuando esto ocurre, el infarto generalmente
también ocurre pero es silencioso; el área de infarto es más pequeña que el área de isquemia que dio lugar a los
síntomas. Este proceso a menudo se conoce como TIA debido a una embolia, aunque se denomina más correctamente
como infarto embólico o accidente cerebrovascular en el que los síntomas desaparecen en 24 horas.
Los accidentes cardiovasculares se pueden dividir en aquellos con una fuente conocida y aquellos con una posible
fuente aórtica cardíaca o ascendente basada en transtorácica y / o hallazgos ecocardiográficostransesofágicos [ 3 ].
Fuente cardíaca de alto riesgo - El diagnóstico de ictus embólicos con una fuente cardiaca conocida es generalmente
aceptado por los médicos ( tabla 2 ). [ 6 , 7 ]; incluidos en esta categoría son los debidos a:
● fibrilación auricular y fibrilación auricular paroxística
● Enfermedad valvular mitral o aórtica reumática
● Válvulas cardiacas bioprotésicas y mecánicas
● Trombo auricular o ventricular
● Síndrome del seno enfermo
● Flutter auricular sostenido
● Infarto de miocardio reciente (dentro de un mes)
● Infarto de miocardio crónico junto con fracción de eyección <28 por ciento
● Insuficiencia cardíaca congestiva sintomática con fracción de eyección <30 por ciento
● Miocardiopatía dilatada
● Endocarditis no bacteriana fibrosa tal como se encuentra en pacientes con lupus sistémico ( es decir , la endocarditis
de Libman- Sacks), el síndrome antifosfolípido y el cáncer ( endocarditis marantic )
● endocarditis infecciosa
● fibroelastoma papilar
● mixoma de la aurícula izquierda
● Cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria (CABG)
Con CABG, por ejemplo, la incidencia de secuelas neurológicas postoperatorias es de aproximadamente 2 a 6 por
ciento, la mayoría de los cuales se debe a un accidente cerebrovascular [ 8 ]. Los ateroémbolos asociados con la
aterosclerosis aórtica ascendente son probablemente la causa más común. (Ver "Complicaciones neurológicas de la
cirugía cardíaca" ).
Fuente cardiaca potencial - Los ictus embólicos considerados como una posible fuente cardíaca ( tabla 2 ) son
aquellos en los que se detecta una posible fuente (generalmente) mediante métodos ecocardiográficos [ 6 , 7 ], que
incluyen:
● calcificación anular mitral
● foramen oval de patente
● Aneurisma del septo atrial
● Aneurisma septal auricular con foramen oval permeable
● Aneurisma ventricular izquierdo sin trombo
● Humo auricular izquierdo aislado en la ecocardiografía (sin estenosis mitral ni fibrilación auricular)
● Atroma complejo en la aorta ascendente o arco proximal (ver 'Aterosclerosis aórtica' abajo)
En este grupo, la asociación de la lesión cardíaca o aórtica y la tasa de embolia es a menudo incierta, ya que algunas de
estas lesiones no tienen una alta frecuencia de embolia y, a menudo, son hallazgos incidentales no relacionados con el
accidente cerebrovascular [ 9 ]. Por lo tanto, se consideran fuentes potenciales de embolia. Una fuente
verdaderamente desconocida representa los accidentes cerebrovasculares embólicos en los que no hay evidencia clínica
de enfermedad cardíaca ( tabla 1 ).
Aterosclerosis aórtica - En estudios poblacionales longitudinales con pacientes no seleccionados , la aterosclerosis
aórtica compleja no parece estar asociada con un aumento del riesgo de ictus isquémico primario [ 10-12]. Sin embargo,
la mayoría de los estudios que evalúan el riesgo secundario de accidente cerebrovascular han encontrado que la
aterosclerosis aórtica compleja es un factor de riesgo de accidente cerebrovascular recurrente [13-16 ].
El rango de hallazgos se ilustra con los siguientes estudios:
● Un estudio prospectivo de casos y controles examinó la frecuencia y el grosor de las placas ateroscleróticas en la aorta
ascendente y el arco proximal en 250 pacientes ingresados en el hospital con ictus isquémico y 250 controles
consecutivos, mayores de 60 años [ 14 ]. Se encontraron placas ateroscleróticas de espesor ≥4 mm en el 14 por ciento
de los pacientes en comparación con el 2 por ciento de los controles, y la probabilidad de accidente cerebrovascular
isquémico entre los pacientes con tales placas fue de 9,1 después del ajuste de los factores de riesgo
aterosclerótico. Además, las placas ateroscópicas aórticas ≥4 mm fueron mucho más comunes en pacientes con infartos
cerebrales de causa desconocida (riesgo relativo 4.7).
● En contraste, un estudio poblacional de 1135 sujetos con ecocardiografía transesofágica (TEE) encontró que la placa
aterosclerótica compleja (> 4 mm con o sin residuos móviles) en el arco aórtico ascendente y transversal no era un
factor de riesgo significativo de isquemia criptogénica ACV o AIT después de ajustar por edad, sexo y otros factores de
riesgo clínicos [ 11 ]. Sin embargo, hubo una asociación entre la placa aórtica compleja y elaccidente cerebrovascular
no criptogénico . Los investigadores concluyeron que los restos del arco aórtico complejo son un marcador de la
presencia de aterosclerosis generalizada.
Las diferencias metodológicas son una posible explicación para los resultados discrepantes de estos informes que
evalúan el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico relacionado con la aterosclerosis aórtica, ya que los estudios
de casos y controles anteriores pueden haber sido sesgados por la selección y el sesgo de derivación. Sin embargo,
muchos pacientes con aterosclerosis aórtica también tienen lesiones cardíacas o de arterias grandes, un problema que
puede confundir estudios puramente epidemiológicos.
En opinión del autor, no hay duda de que las grandes placas salientes en la aorta ascendente y el arco, en particular
las placas móviles , son una causa importante de accidente cerebrovascular [ 17 ].
Hipoperfusión sistémica - La reducción del flujo sanguíneo es más global en pacientes con hipoperfusión sistémica y
no afecta regiones aisladas. La perfusión reducida puede deberse a una falla de la bomba cardíaca causada por un paro
cardíaco o arritmia, o a un gasto cardíaco reducido relacionado con isquemia miocárdica aguda, embolia pulmonar,
derrame pericárdico o hemorragia. La hipoxemia puede reducir aún más la cantidad de oxígeno transportado al cerebro.
Los síntomas de la disfunción cerebral son típicamente difusos y no focales en contraste con las otras dos categorías de
isquemia. La mayoría de los pacientes afectados tienen otras pruebas de compromiso circulatorio e hipotensión, como
palidez, sudoración, taquicardia o bradicardia severa, y presión arterial baja. Los signos neurológicos son típicamente
bilaterales, aunque pueden ser asimétricos cuando existe una enfermedad oclusiva vascular craneosaceral asimétrica
preexistente .
La isquemia más severa puede ocurrir en las regiones de la zona fronteriza (cuenca) entre las principales arterias de
suministro cerebral, ya que estas áreas son más vulnerables a la hipoperfusión sistémica . Los signos que pueden
aparecer con el infarto de la zona limítrofe incluyen ceguera cortical o, al menos, pérdida visual bilateral; estupor; y
debilidad de los hombros y los muslos con la preservación de la cara, las manos y los pies (un patrón similar a un
"hombre en un barril").
Trastornos de la sangre - Los trastornos de la coagulación y la sangre son una causa primaria infrecuente de ACV y
AIT, pero deben considerarse en pacientes menores de 45 años, pacientes con antecedentes de disfunción de la
coagulación y en pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular criptogénico [ 9 ]. Los trastornos sanguíneos
asociados con el infarto cerebral arterial incluyen:
● Anemia de células falciformes
● Policitemia vera
● trombocitosis esencial
● trombocitopenia inducida por heparina
● Deficiencia de proteína C o S, adquirida o congénita
● Mutación del gen de la protrombina
● Factor V Leiden (resistencia a la proteína C activada)
● Deficiencia de antitrombina III
● Síndrome antifosfolípido
● Hiperhomocisteinemia
Las mutaciones del factor V de Leiden y la protrombina 20210 se asocian principalmente con trombosis venosa en lugar
de arterial. Pueden provocar trombosis venosa cerebral o trombosis venosa profunda con émbolos
paradójicos. (Ver "Trombosis venosa cerebral: etiología, características clínicas y diagnóstico" ).
Enfermedades infecciosas e inflamatorias tales como neumonía, infecciones del tracto urinario, enfermedad de Crohn,
colitis ulcerosa, VIH / SIDA, y los cánceres dan como resultado un aumento en los reactivos de fase aguda tales como
fibrinógeno, proteína C-reactiva y factores de coagulación VII y VIII. En presencia de una lesión endotelial cardíaca o
vascular, este aumento puede promover la trombosis y la embolia activas.
Clasificación TOAST - El esquema de clasificación TOAST para el accidente cerebrovascular isquémico es ampliamente
utilizado y tiene un buen acuerdo interobservador [ 18 ]. El sistema TOAST ( tabla 3 ) intenta clasificar los accidentes
cerebrovasculares isquémicos según los principales mecanismos fisiopatológicos que se reconocen como la causa de la
mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos ( tabla 1 ). Asigna accidentes cerebrovasculares isquémicos a
cinco subtipos en función de las características clínicas y los resultados de los estudios complementarios que incluyen
imágenes cerebrales, evaluaciones neurovasculares, pruebas cardíacas y evaluaciones de laboratorio para
un estado protrombótico .
Los cinco subtipos de TOAST de accidente cerebrovascular isquémico son:
● Aterosclerosis de la arteria grande
● Cardioembolismo
● oclusión de vasos pequeños
● Accidente cerebrovascular de otra etiología determinada
● Accidente cerebrovascular de etiología indeterminada
El último subtipo, accidente cerebrovascular de etiología indeterminada, involucra casos donde la causa de un accidente
cerebrovascular no puede determinarse con ningún grado de confianza, y por definición incluye aquellos con dos o más
causas potenciales identificadas, aquellos con una evaluación negativa, y aquellos con un resultado incompleto
evaluación. (Ver "Accidente cerebrovascular criptogénico" ).
Clasificación SSS-TOAST y CCS - Dado que el esquema original de clasificación TOAST se desarrolló a principios de la
década de 1990, los avances en la evaluación del ictus y las imágenes diagnósticas han permitido una identificación más
frecuente de las posibles causas vasculares y cardíacas del accidente cerebrovascular [ 6 ]. Estos avances podrían causar
que una proporción cada vez mayor de ictus isquémicos se clasifiquen como "indeterminados" si se aplica la definición
estricta de esta categoría (casos con dos o más causas potenciales).
Como resultado, se desarrolló una modificación basada en pruebas del criterio TOAST llamada SSS-TOAST [ 6 ]. El
sistema SSS-TOAST divide cada uno de los subtipos originales de TOAST en tres subcategorías como "evidente",
"probable" o "posible" en función del peso de la evidencia diagnóstica según lo determinan los criterios clínicos y de
imagen predefinidos. En otro refinamiento, se diseñó una versión automatizada de SSS-TOAST llamada Causative
Classification System (CCS) ( tabla 4 ) para mejorar su utilidad y precisión para la subtipificación de accidentes
cerebrovasculares [ 19 ]. El CCS es un algoritmo computarizado que consiste en un esquema de clasificación de estilo de
cuestionario. El CCS parece tener una buena fiabilidad inter-evaluadores entre centros múltiples [ 20 ]. Está disponible
en línea en https://ccs.mgh.harvard.edu/ccs_title.php .
El acuerdo general entre los sistemas originales de clasificación TOAST y CCS parece ser moderado en el mejor de los
casos, lo que sugiere que dos métodos a menudo clasifican los casos de accidente cerebrovascular en diferentes
categorías a pesar de tener categorías con nombres similares [ 21 ].
HEMORRAGIA CEREBRAL - Hay dos subtipos principales de hemorragia cerebral [ 2 ]:
● La hemorragia intracerebral (HIC) se refiere a la hemorragia directamente en el parénquima cerebral
● La hemorragia subaracnoidea (HSA) se refiere a la hemorragia en el líquido cefalorraquídeo dentro del espacio
subaracnoideo que rodea el cerebro
Hemorragia intracerebral - El sangrado en la HIC normalmente se deriva de arteriolas o arterias pequeñas. El
sangrado se produce directamente en el cerebro, formando un hematoma localizado que se propaga a lo largo de las
vías de la sustancia blanca. La acumulación de sangre ocurre en minutos u horas; el hematoma se agranda
gradualmente al agregar sangre en su periferia como una bola de nieve rodando cuesta abajo. El hematoma continúa
creciendo hasta que la presión que lo rodea aumenta lo suficiente como para limitar su diseminación o hasta que la
hemorragia se descomprime al vaciarse en el sistema ventricular o en el líquido cefalorraquídeo (LCR) en
la superficie pial del cerebro [ 22,23 ].
Las causas más comunes de HIC son hipertensión, trauma, diátesis hemorrágica, angiopatía amiloide , uso de drogas
ilícitas (principalmente anfetaminas y cocaína) y malformaciones vasculares [ 22 , 23 ]. (Ver "Hemorragia intracerebral
espontánea: patogénesis, características clínicas y diagnóstico" .) Las causas menos frecuentes incluyen hemorragia en
tumores, ruptura de aneurisma y vasculitis.
Los primeros síntomas de HIC se relacionan con la disfunción de la porción del cerebro que contiene la hemorragia [ 22 ,
23 ]. Como ejemplos:
● La hemorragia en el putamen derecho y la región interna de la cápsula causa el motor de la extremidad izquierda y /
o signos sensoriales
● Sangrado en el cerebelo causa dificultad para caminar
● El sangrado en el lóbulo temporal izquierdo se presenta como afasia
Los síntomas neurológicos generalmente aumentan gradualmente durante minutos o algunas horas. En contraste con la
embolia cerebral y la HSA, los síntomas neurológicos relacionados con la HIC pueden no comenzar abruptamente y no
son máximos al inicio ( figura 6 ) (y ver a continuación).
Dolor de cabeza, vómitos y disminución del nivel de conciencia se desarrollan si el hematoma se vuelve lo
suficientemente grande como para aumentar la presión intracraneal o causar cambios en los contenidos intracraneales
( figura 7 ) [ 22,23 ]. Estos síntomas están ausentes con pequeñas hemorragias; la presentación clínica en este contexto
es la de un accidente cerebrovascular que progresa gradualmente.
ICH destruye el tejido cerebral a medida que se agranda. La presión creada por la sangre y el edema cerebral
circundante es potencialmente mortal; los hematomas grandes tienen una alta mortalidad y morbilidad. El objetivo del
tratamiento es contener y limitar el sangrado. Las recidivas son inusuales si el trastorno causativo está controlado ( por
ejemplo , hipertensión o diátesis hemorrágica).
Hemorragia subaracnoidea - Las dos causas principales de HSA son la ruptura de aneurismas arteriales que se
encuentran en la base del cerebro y el sangrado de malformaciones vasculares que se encuentran cerca de
lasuperficie pial . Los diátesis hemorrágicas, los traumatismos, la angiopatía amiloide y el uso de drogas ilícitas son
menos comunes. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de hemorragia subaracnoidea aneurismática" .)
La ruptura de un aneurisma libera sangre directamente al CSF bajo presión arterial. La sangre se propaga rápidamente
dentro del LCR, aumentando rápidamente la presión intracraneal. Muerte o coma profundo sigue si el sangrado
continúa. El sangrado por lo general dura solo unos segundos, pero las nuevas hemorragias son muy comunes. Con las
causas de HSA distintas a la ruptura del aneurisma, el sangrado es menos abrupto y puede continuar durante un período
de tiempo más prolongado.
Los síntomas de la HAS comienzan abruptamente en contraste con el inicio más gradual de la HIC. El aumento repentino
de la presión provoca el cese de la actividad ( p . Ej. , Pérdida de la memoria o el enfoque o el pandeo de las rodillas). El
dolor de cabeza es un síntoma invariable y generalmente es instantáneamente severo y generalizado; el dolor puede
irradiarse al cuello o incluso por la espalda hacia las piernas. El vómito ocurre poco después del inicio. Generalmente no
hay signos neurológicos focales importantes a menos que se produzca hemorragia en el cerebro y el LCR al mismo
tiempo ( hemorragia meningocerebral ). La cefalea de inicio es más común que en la HIC, y la combinación de cefalea
de inicio y vómitos es infrecuente en el accidente cerebrovascular isquémico ( figura 7 ) [ 24 ]. (Ver "Manifestaciones
clínicas y diagnóstico de hemorragia subaracnoidea aneurismática" .)
Aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes tienen una hemorragia menor que se manifiesta solo por cefalea
repentina y severa (la llamada cefalea centinela) que precede a una HSA importante ( figura 7 ) [ 24 ]. La queja de la
aparición repentina de dolor de cabeza severo es lo suficientemente característica como para que siempre se tenga en
cuenta la HAS. En un estudio prospectivo de 148 pacientes que presentaban dolor de cabeza repentino y severo, por
ejemplo, la HSA estaba presente en el 25 por ciento en general y el 12 por ciento en pacientes en quienes la cefalea era
el único síntoma [ 25 ].
El objetivo del tratamiento de la HAS es identificar la causa y tratarla rápidamente para evitar nuevas hemorragias . El
otro objetivo del tratamiento es prevenir el daño cerebral debido a la isquemia retrasada relacionada con la
vasoconstricción de las arterias intracraneales; la sangre dentro del LCR induce vasoconstricción, que puede ser intensa
y severa. El tratamiento de la HAS se analiza por separado. (Ver "Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea
aneurismática" ).
EPIDEMIOLOGÍA - Globalmente, la incidencia de accidente cerebrovascular debido a isquemia es del 68 por ciento,
mientras que la incidencia de accidente cerebrovascular hemorrágico (hemorragia intracerebral y hemorragia
subaracnoidea combinada) es del 32 por ciento, lo que refleja una mayor incidencia de accidente cerebrovascular
hemorrágico en países de bajos y medianos ingresos [ 26 ]. En los Estados Unidos, la proporción de todas las apoplejías
debidas a isquemia, hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea es del 87, 10 y 3 por ciento, respectivamente
[ 27 ].
En todo el mundo, el accidente cerebrovascular es la segunda causa más común de mortalidad y la tercera causa más
común de discapacidad [ 28 ]. En China, que tiene la mayor carga de accidente cerebrovascular en el mundo, las tasas
de prevalencia, incidencia y mortalidad estandarizadas por edad se estiman en 1115, 247 y 115 por 100.000 personas-
años, respectivamente [ 29 ]. Estos datos sugieren que la prevalencia del accidente cerebrovascular en China es
relativamente baja en comparación con la prevalencia en los países de altos ingresos, pero la incidencia del ACV y las
tasas de mortalidad en China se encuentran entre las más altas del mundo. Si bien la incidencia de accidente
cerebrovascular está disminuyendo en los países de altos ingresos, incluido Estados Unidos [ 30 , 31 ], la incidencia está
aumentando en los países de bajos ingresos [ 32 ]. La tasa general de mortalidad relacionada con accidentes
cerebrovasculares está disminuyendo en países de ingresos altos y bajos, pero el número absoluto de personas con
accidente cerebrovascular, sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares, muertes relacionadas con accidentes
cerebrovasculares y la carga global de discapacidad relacionada con accidentes cerebrovasculares es alto y creciente
[ 32 ] .
En los Estados Unidos, la incidencia anual de accidente cerebrovascular nuevo o recurrente es de aproximadamente
795,000, de los cuales aproximadamente 610,000 son accidentes cerebrovasculares recurrentes y 185,000 son
accidentes cerebrovasculares recurrentes [ 27 ]. Hay una mayor incidencia regional y prevalencia de accidente
cerebrovascular y una mayor tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular en el sureste de los Estados Unidos (a
veces denominado el "cinturón de accidentes cerebrovasculares") que en el resto del país [ 33-37 ].
Los hombres tienen una mayor incidencia de accidente cerebrovascular que las mujeres en edades más jóvenes pero no
mayores, con la incidencia invertida y mayor para las mujeres a partir de los 75 años de edad y mayores [ 27 ].
Los negros y los hispanos tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular en comparación con los blancos en los
Estados Unidos, como lo ilustran las siguientes observaciones:
● El estudio del norte de Manhattan informó que la incidencia ajustada por edad del primer accidente cerebrovascular
isquémico entre los blancos, los hispanos y los negros fue de 88, 149 y 191 por 100.000, respectivamente [ 38 ]. Entre
los negros en comparación con los blancos, la tasa relativa de apoplejía atribuida a la aterosclerosis
intracraneal, aterosclerosis extracraneal , lagunas y cardioembolismo fue de 5,85, 3,18, 3,09 y 1,58,
respectivamente. Entre los hispanos en comparación con los blancos, la tasa relativa de apoplejía atribuida a la
aterosclerosis intracraneal, aterosclerosis extracraneal , lacunas y cardioembolismo fue de 5,00, 1,71, 2,32 y 1,42.
● The Greater Cincinnati / Northern El estudio Kentucky Stroke Study mostró que los accidentes cerebrovasculares de
pequeños vasos y los accidentes cerebrovasculares de origen indeterminado eran casi dos veces máscomunes, y los
accidentes vasculares grandes eran un 40 por ciento más frecuentes entre los negros que entre los blancos [ 39 ]. La
incidencia de accidentes cerebrovasculares cardioembólicos no fue significativamente diferente entre negros y blancos.
● También se ha encontrado una mayor incidencia de accidente cerebrovascular entre los mexicoamericanos en
comparación con los blancos no hispanos [ 40 ].
● Las tasas de prevalencia de ictus (mayores de 18 años) para diferentes grupos étnicos en los Estados Unidos son las
siguientes [ 27 ]:
• Asia / Pacífico Isleños, 1.8 por ciento
• Hispanos de cualquier raza, 2.4 por ciento
• Blancos no hispanos, 2.5 por ciento
• Negros no hispanos, 4.5 por ciento
•Americano Indio / Alaska nativos, 5.4 por ciento
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● Temas básicos (ver "Educación del paciente: Accidente cerebrovascular hemorrágico (Lo básico)" y "La educación
del paciente: Stroke (Conceptos básicos)" )
● Más allá de los temas básicos (ver "Educación del paciente: síntomas y diagnóstico de accidente cerebrovascular
(más allá de lo básico)" )