Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza

Prof Dr Marcos Valério Zschornack

Capítulo 8 Robbins & Cotran

Doenças Infecciosas

CATEGORIAS DOS AGENTES INFECCIOSOS

Príons

Não é um ser vivo, então fica meio questionado se a gente coloca príon como infecção ou como
outra coisa. É uma proteína do hospedeiro que todos nós temos, que todos os mamíferos têm.
Não tem DNA, não tem código genético e no sistema nervoso central, nos neurônios, as
proteínas príons existem, elas estão lá.

O problema é quando essa proteína príon sofre uma alteração, e essa proteína não é mais
controlada pelas proteases dos neurônios, e começam a ter um acúmulo dessas proteínas e elas
que vão causar as doenças. No ser humano se chama Creutzfeld Jacob, a encefalopatia
espongiforme, que é igual a Doença da Vaca Louca. Por que no Brasil não tem Doença da Vaca
Louca e na Europa tem? Porque os nossos bois comem capim, e os bois da Europa comem ração,
restos de outros bois e inclusive miolos. Então a forma das vacas serem infectadas é ingerindo
cérebros processados de outras vacas que tem príons. Nos humanos geralmente é por
transplantes, cirurgias, contaminação por transmissão iatrogênica. Felizmente é raro, mas
existe.

Compostos apenas por uma proteína do hospedeiro modificada - proteína príon (PrP).
Não possuem DNA ou RNA. PrP é normalmente encontrada nos neurônios.

• PrP sofre alteração que confere resistência às proteases, e a forma resistente promove
conversão das PrP normais à forma anormal.

• Encefalopatias espongiformes - Creutzfeld-Jacob e a encefalopatia espongiforme

bovina.

• Transmissão iatrogênica (TX, cirurgia, transfusão)

Vírus

Vírus é um parasita celular obrigatório, que não vive se não tiver na minha célula. Se estiver fora
da célula ele está em forma de esporo.

Ele é um genoma de algum dos ácidos nucleicos, tem vírus de DNA e de RNA, ele tem um
capsídeo e às vezes envelope. Tem um código genético primário, mínimo, cercado por uma
proteína e depois o envelope (nem todos os vírus têm).

Eles podem causar doenças agudas transitórias, crônicas ou latentes.

•. Aguda: gripe (influenza);

• Crônica: hepatite B, HIV;

• Infecção latente com potencial de reativação: herpes vírus.

No microscópio eletrônico é possível enxergá-los, no microscópio normal é impossível. O que é

possível ver em microscópio ótico, um tecido que tem vírus, inclusões celulares, mas nem todos
causam esse estado.
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A: Adenovírus; B: Epstein-Barr; C: Rotavírus que causa virose, diarreia, etc; D: Paramixovirus,

caxumba por exemplo.

Bactérias

São procariontes, ou seja, tem código genético, tem núcleo, e tem parede celular. São
classificadas nesses três grandes grupos: coloração de gram (positivas ou negativas), morfologia
(esféricas: cocos; bastonetes: bacilos; saca-rolhas: espiroquetas) e necessidade de O2 (aeróbias
ou anaeróbias).

Gram: os gram-positivos ficam roxos e os gram-negativos ficam Rosa.

Se elas necessitam de oxigênio no metabolismo elas são aeróbicas, e as anaeróbicas são as que
não necessitam.

A: escarro pct pneumonia por S.A; B: escarro pneumonia streptocosos; C: cultura de Clostridium
sordelli (BGN e BGP); D: lavado brônquico com BGN intracelulares (Klebsiella pneumoniae); E:
Secreção uretral com gonococos; F: cérebro em Doença de Lyme - Borrelia burgdorfer.

Obs: na imagem o gonococo que é gram-negativo, o que não é o normal.

Então o estafilococo tem forma de cacho de uva, os estreptococos são cadeias retas, e os bacilos
são ovais.

O crescimento das bactérias pode ser extra, intra, ou ambos, algumas bactérias só vão ser
achadas dentro das células, e o exemplo maior são as Clamydias, que causam infecções
urogenitais, conjuntivite, tracoma, infecções respiratórias e as Rickettsias que também são
bactérias intracelulares (transmitidas por artrópodes - carrapatos, piolhos - febre maculosa e
tifo epidêmico). Isso significa que se você for colher uma secreção na uretra em um paciente
que tem uretrite, você não vai ver Clamídia porque elas estão dentro da célula. Para você achar
uma Clamídia você tem que raspar a uretra do paciente, introduzindo um cotonete na uretra.

Fungos

São eucariontes, células vivas que tem parede celular espessa com quitina e membranas
celulares contendo ergosterol. Eles crescem como leveduras redondas ou hifas delgadas, podem
causar infecções superficiais, na grande maioria das vezes, na pele, no couro cabeludo, e outras
áreas, mas também podem ser agente de infecções profundas, principalmente em
imunodeprimidos. Existem fungos que podem se proliferar no pulmão, no fígado, no abdômen...
quando eles estão na pele são chamados de tineas, causados por dermatófitos. Se for no corpo
é tina corporis.

Profundas: vão formar abscessos ou granulomas. Podem dar em muita gente, e em hospedeiros
normais, que não são imunossuprimidos, elas geralmente não acontecem, ou podem acontecer
e permanecer latentes. Por exemplo, um paciente que é agricultor, que vive comendo capim,
engole um aspergillus, que vai para o pulmão e faz uma pneumonite por aspergillus é muito
comum isso. E ele é tratado com remédio para pneumonia e na realidade ele não tem
pneumonia, e sim, uma infecção profunda. E se for em pacientes com aids pode até matar. O
fungo pneumocystis jiroveci, ele causa pneumonia em pacientes com AIDS.

Protozoários
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São seres eucariontes unicelulares e móveis, que tem flagelos ou cílios. Principal causa de
doença e morte em países em desenvolvimento, porque não tem esgoto, é possível que o ser
humano como fezes, e assim que se pega essas doenças.

Eles podem ser de replicação intracelular, como por exemplo, o plasmódio (amastigota,
promastigota, tripomastigota). Podem ser nas hemácias, como por exemplo, o plasmódio;
Leishmaniose, etc. Mas há protozoários mais comuns, como o tricomonas vaginales, a ameba,
endolimax, giárdia, etc.

Transmissão feco-oral: os parasitas intestinais.

E pode ser por inseto hematófagos como o plasmodium que é a malária, e a leishmania.

•. Podem se replicar de forma intracelular (plasmódio nas hemácias, leishmania nos macrófagos)
ou de forma extracelular (sistema urogenital, intestinos ou sangue).

•. Transmitidas: sexualmente (Trichomonas), feco-oral (Giardia, Entamoeba) ou por insetos

hematófagos (plasmódio e leishmania)

Helmintos

São multicelulares altamente diferenciados, seres mais evoluídos, ciclo de vida complexo que
envolve seres humanos e hospedeiros intermediários. A gente pode ter vermes adultos, como
o áscaris lumbricoides, pode ter estágios imaturos como o Toxocara canis, outras formas larvais
assexuadas como o Echinococcus que faz cistos hepáticos.

Quando o paciente tem lombrigas o que acontece: o áscaris vive no intestino delgado, de vez
em quando um deles resolve subir, aí ele passa pelo piloro e cai no estômago. Como o estômago
é ácido e ele fica queimando ali, ele quer sair de todos os jeitos dali, só que ele não consegue
voltar porque os piloros fecham, então ele sai pelo esôfago, e sai nariz ou pela boca.

Os adultos geralmente não se multiplicam, eles produzem ovos ou larvas que são excretados
nas fezes. Gravidade proporcional ao número de parasitas, e a doença pode ser pela resposta
imunológica, como a esquistossomose, que é uma doença muito comum no nosso carro (5, 6
milhões de pessoas), a doença básica é a fibrose hepática pela reação inflamatória, causando
varizes de esôfago e insuficiência hepática. Existe aqui uma coisa muito importante que quem
vai usar corticoides de rotina, se o paciente tiver parasitado pelo áscaris, pelo ancylostoma
duodenale, faz em uma parasitose.

Ectoparasitos

São insetos como o piolho, triatomídeos, pulga; aracnídeos como ácaros e carrapatos; e que se
fixam e vivem no interior ou no exterior da pele. Podem causar patogenicidade direta, como
prurido e escoriações, ou patogenicidade indireta, sendo vetores de outros patógenos. Como
por exemplo o carrapato transmite várias doenças, como a doença de Lyme através da Borrelia;
a pulga transmite a peste negra.

TÉCNICAS ESPECIAIS PARA O DIAGNÓSTICO DE DEONÇAS INFECCIOSAS

A forma certa de diagnosticar essas doenças, diagnóstico etiológico, é pegar uma amostra do
tecido do cara, ou de secreção, ou de líquido, olhar no microscópio para achar. Essa é a forma
mais clássica de fazer. Se o paciente está tossindo, escarrando, você pega esse escarro e olha no
microscópio.
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Podem ser diretamente observados nos cortes, pode-se ver corpúsculos dos vírus, pode ver
bactéria, pode ver Cândida, etc. Quase todos os protozoários você vai ver se você olhar as fezes,
os helmintos também, você vai ver ovos ou larvas.

Alguns agentes são vistos com outros métodos fora o Gram, como por exemplo álcool-
resistentes. A tuberculose que se usa a coloração de Baar, as micobactérias da lepra e da
Tuberculose. Giemsa, prata, depende da bactéria.

E também você pode lançar mão quando não quer ver o microorganismo inteiro, pode fazer
cultivo. A infecção urinária basicamente se faz diagnóstico e orienta o tratamento através de
cultura da urina. Você atende uma pessoa com suspeita de infecção urinária, você manda colher
a urina, fazer uma bacterioscopia e uma cultura. Espera 24h, 48h para ver qual é microorganismo
que prolifera. E o resultado de uma urocultura positiva, vem o nome da bactéria, o número de
unidades formadoras de colônia, e se você pedir faz um antibiograma, para ver se a bactéria
cresce e ele vai te dizer quais são antibióticos que matam as bactérias e os que não matam.
Então as culturas têm um papel muito importante no diagnóstico e no tratamento das doenças
bacterianas.

• Agentes infecciosos (ou seus produtos) podem ser diretamente observados nos cortes
corados pela HE (corpúsculos inclusão do CMV; agregados bacterianos; cândidas; a maioria dos
protozoários e todos os helmintos)

•. Alguns agentes são mais bem visualizados com métodos especiais de coloração (prata, álcool-
resistentes, Gemas)

• Culturas de fluidos ou tecidos - identificação e determinação de sensibilidade às drogas.

É possível também fazer dosagem de anticorpos para patógenos específicos. Por exemplo, você
pode pedir imunoglobulina G e imunoglobulina M para herpes, por exemplo. O paciente está
com uma lesão genital e você não sabe se é herpes ou não é, está em dúvida, você pode pedir
anticorpos para Clamídia, para herpes, tuberculose, qualquer tipo de bactéria.

Você pode fazer diagnósticos moleculares, quantificar o RNA do vírus da AIDS, pode monitorar
o RNA e o DNA dos vírus da hepatite como forma de acompanhamento do tratamento e para o
diagnóstico.

E também pode fazer PCR que multiplica o DNA para você poder detectar.

• Titulação de anticorpos para patógenos específicos - IgG e IgM.

• Diagnósticos moleculares (baseados ácido nucleico) - quantificação RNA do HIV em

AIDS; monitoração tratamento HBV e HCV.

• Testes de amplificação ácido nuclêico (PCR) - rotina para Dx de gonorréia, Clamydias,

tuberculose, encefalite por herpes.

DOENÇAS INFECCIOSAS NOVAS E EMERGENTES

Lepra, micobactéria, esquistossomose, na bexiga principalmente que tem no Mediterrâneo.

Algumas doenças sempre existiram, mas não eram conhecidas. Como por exemplo o
helicobacter que causa doença gástrica. Antes, se tratava doença gástrica com leite, depois
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inventaram os antiácidos, e aí os bloqueadores H2 vieram acabar com as úlceras, mas as ulceras

e as gastrites geralmente são doenças infecciosas, então tem que dar antibiótico.

Hepatite C sempre existiu, mas é que não se sabia, porque ela clinicamente é igual a hepatite B,
quando a gente descobriu como é que diferencia o código genético deles, é que foi possível
diferenciá-las. A Doença dos Legionários também sempre existiu.

Mas há outras doenças que são genuinamente novas, elas aparecem a partir de uma época. O
HIV apareceu no final dos anos 70, antes não se tinha notícia. Doença de Lyme, o coronavírus
que causava a gripe aviária.

E algumas vem aumentando a incidência devido a imunossupressão como o citomegalovírus, o

pneumocystis, as micobactérias, tuberculose... nos anos 90 a tuberculose teve um boom no
Brasil por causa da crise econômica, população não tinha dinheiro para se tratar.

• Lepra - tempos bíblicos; esquistossomoses e micobactérias - múmias egípcias.

• Algumas já existiam e somente foram descobertas recentemente (Helicobacter, HCV,

doença legionários)

• Algumas genuinamente novas (HIV, doença Lyme, coronavírus-SARS)

• Algumas vem aumentando a incidência devido a imunossupressão (drogas, Tx, AIDS) -

CMV, Pneumocystis, Kaposi, micobactérias.

• Algumas foram previamente identificadas em uma região e agora atingem novas

populações (vírus do Nilo ocidental)

• Distribuição demográfica e comportamento humano são importantes variáveis para

surgimento de novas doenças infecciosas: reflorestamento leste EUA - aumento vetores para D.
de Lyme; falha controle dos mosquitos - malária e dengue;

• Resistência bactérias ao uso difundido de antimicrobianos - MRSA, VRSA, KPC,

• AGENTES BIOTERRORISMO.

Mecanismos dos vírus

Os vírus têm tropismo para algumas células, eles têm receptores, por exemplo HIV, ele tem um
receptor de membrana contra o CD4. Quais são as células que tem o CD4 positivo? Os linfócitos
T ou helper (auxiliares), então se você tiver AIDS, vai ter uma depleção muito grande dos
linfócitos T helper, os linfócitos TCD8 vão estar do mesmo jeito, mas os CD4 vão estar mortos,
porque o vírus vai matar esses caras.

Alguns vírus precisam de algumas proteínas especificas, alguns tem transcrição para cada tipo
de célula, alguns podem enfrentar barreiras físicas, como por exemplo: a maioria dos
enterovirus, que você come, eles têm resistência ao ácido clorídrico, a capsula deles não são
afetadas, eles não são atacados pelas enzimas e acabam causando doença. Então, o mecanismo
de patologia deles vai ser dependente das características de cada um, uma vez que eles
entraram na célula, eles tomam conta, vão até o núcleo, por causa do código genético do vírus,
tomam conta do mecanismo celular, e é o RNA do vírus que vai fazer a célula funcionar em favor
dele.
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Eles podem ter efeitos diretos, como: inibir o DNA da célula, podem produzir enzimas que
degradam as proteínas da célula, podem induzir a apoptose, podem fazer danos a membrana,
podem induzir a resposta imune de células T citotóxicas ou das NK e, geralmente, eles tomam
conta, replicam dentro da célula e matam essa célula, espalhando vírus para todo o lado.
Também podem transformar células em células tumorais, benignas ou malignas; são os vírus
oncogênicos, sendo o HPV o mais conhecido hoje, oncogênico para o colo de útero, do reto, do
pênis, estimulação do crescimento e sobrevivência são características dos oncogenes e por aí
vai.

Mecanismos de lesão que as bactérias usam

Intra e extracelular, eles podem matar a célula por influência direta, eles podem aderir a célula,
podem produzir toxinas que matam as células e todas as bactérias, geralmente, podem produzir
uma resposta inflamatória, ou podem bloquear a imunidade do hospedeiro também. Então, o
dano dos tecidos e das células vai depender de a habilidade da bactéria aderir, invadir e liberar
toxinas...

As bactérias têm genes de virulência, alguns vírus são elementos gênicos que transferem – um
vírus entra numa bactéria que é resistente, por exemplo, a penicilina ou qualquer outro
antibiótico, aí ele infecta outra bactéria e leva a resistência junto. Pode converter bactéria não
patogênica em patogênica, pode levar resistência, existem vírus bacteriófagos que,
teoricamente, serviriam para destruir as bactérias sendo parasitas das próprias bactérias que
transmite o código genético junto para outra.

Sensor de quórum é a secreção de peptídeos que ativam genes específicos (isso aqui não é
importante – não precisa nem lembrar disso aqui)

Algumas bactérias têm replicação rápida e destroem as células diretamente, outras escapam
das defesas e proliferam dentro dos tecidos como é o caso da tuberculose – tuberculose não
mata a célula, geralmente, mas fica lá anos convivendo.

Adesinas, são moléculas que fazem a célula grudarem, pilos – você não vai ter infecção urinaria
se as bactérias não grudarem na mucosa do teu seu trato geniturinário. Então, elas têm que ter
os pilos ou pili e elas grudam no epitélio para depois fazer a infecção. Se as bactérias ficarem
nadando na urina, não vai acontecer nada e elas vão sair pela urina – a gente chama isso de
poliúria assintomática. Às vezes, você faz uma cultura de urina e vê que, às vezes, a pessoa não
tem nada, porque não grudou, não fez a doença.

E. Colli, todas as E. Colli tem pili e elas grudam na célula do epitélio. Elas criam o pili e as células
tem um receptor de pili e aí vai lá e gruda, e elas vão lá e fazem a doença... todos os pilos também
são alvo da resposta imune, então faz parte também da patogenia.

Muitas muitas muitas bactérias, a patogenia delas não é a lesão direta, é a endotoxina ou a
exotoxina:

• Endotoxina: são componentes próprios da célula bacteriana.

• Exotoxina: são coisas que elas produzem e jogam para fora.

Muitas gram-negativas tem toxinas internas podendo fazer resposta imune, podem gerar
choque, ser IVD (síndrome da angustia respiratória) a própria toxina da bactéria pode levar o
organismo a reagir dessa maneira.
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As exotoxinas podem ser: enzimas, neurotoxinas, superantígenos, por exemplo: enzimas, os

clostridium que causam gangrena, alteração na sinalização; cólera, o bacilo do antraxis – antrax.
Eles fazem toxicidade na célula. Que que a cólera faz? Qual é o mecanismo patogênico da cólera?
A exotoxina destrói a mucosa intestinal e o cara faz coco umas 30 vezes por dia e faz 30l de coco
por dia – cólera mata por desidratação. Neurotoxinas: tétano, botulismo. Tétano: peguei tétano,
adianta eu matar o tétano? Matar o clostridium? Claro que eu tenho que matar ele, usar
antibiótico para matar ele, mas se eu matar todos os clostridium, o cara está curado do tétano?
Não! Ele tem que eliminar a toxina. O cara que tem botulismo, raiva, o que que a raiva faz?
Produz neurotoxinas que bloqueiam o sistema nervoso central.

A bactéria tem que escapar da imunidade para poder fazer doença, se a imunidade chegar lá e
vencer, a bactéria perdeu. Alguns bichos escapam dessa imune por cargas inacessíveis – dentro
do intestino, junto com o coco lá, tem resposta imune? Não. Na vesícula biliar, na bile. A evasão
as vezes é tão rápida que não dá tempo, por exemplo, a malária... quantos dias dá a malária? É
rápido, não dá tempo.

Os HIV, influenza, Trypanosoma, Estreptococos pneumonia mudam o antígeno de superfície

com muita frequência, eles sofrem mutação e mudam os antígenos. Então, o cara reconhece um
tipo e depois já não conhece mais.

Alguns fogem da fagocitose, fogem do complemento, por mecanismos intrínsecos e próprios,

por exemplo: gonorreia. Alguns bichos produzem homólogos de ocitocinas que inibem a
presença de resposta inflamatória (herpes, CNB, HIV), diminuem a resposta das células T, alguns
infectam diretamente os CD4 como o HIV e EBV que se acabar com os leucócitos vai acabar com
a resposta imunológica.

Vocês vão atender transplantados, cancerosos que estão em quimioterapia, vão atender gente
que tem doenças crônicas, e aí, nesses caras, as doenças infecciosas vão ser muito mais graves
por vezes mortais e as vezes não tem onde tratar. Por isso não eu não dou plantão em hospital,
já pensou eu sou transplantado e tem um cara tuberculoso lá, eu vou pegar tuberculose.

Imunodeficiência genética

Na imunodeficiência genética, que é rara, qualquer microrganismo prolifera. Se for na

imunodeficiência de células T, principalmente os microrganismos intracelulares. Pode também
haver imunodeficiência do complemento, de células B e de neutrófilos.

Nas imunodeficiências adquiridas, que são mais comuns, como a AIDS – grande
variedade de infecções, muitas bem conhecidas anteriormente enquanto outras eram incomuns
(criptococos, Pneumocystis).

No transplante de órgãos ou enxertos de medula óssea - susceptibilidade a quase todos os

organismos e grande chances de ter tumores, câncer

Doenças de órgãos, por exemplo levou um tiro e perdeu o baço haverá falta de função esplênica
(perde defesa contra pneumococo). Outro exemplo são pacientes com fibrose cística que 90%
morre de infecções respiratórias. Mais um outro exemplo são as queimaduras com destruição
da pele, perde a barreira e morre de infecção. Como último exemplo são pacientes com
desnutrição que também estão sujeitos a infecções mais graves e complicadas.

RESPOSTAS INFLAMATÓRIAS
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Nem todos os patógenos vamos responder do mesmo jeito. Muitos produzem reações
semelhantes.

Existem 5 padrões histológicos em doenças infecciosas: inflamação supurativa,

inflamação mononuclear e granuloma, reação citopático-proliferativa, necrose tecidual e
inflamação crônica e cicatrização.

Inflamação supurativa

Lembre-se do pus e do odor fétido.

Em geral causada por bactérias piogênicas. E na maioria das vezes por cocos Gram-
positivos extracelulares ou bastonetes Gram-negativos.

O pus é formado por bactérias mortas, neutrófilos mortos e tecido morto.

Lesões variam de micro abscessos a consolidação de lobos pulmonares inteiros. No raio X se vê

o pulmão inteiro branco de inflamação supurativa. Isso é mais comum nos pulmões.

A destruição tecidual irá depender do organismo envolvido e da localização da infecção. Por

exemplo, pneumonias por pneumococos se resolvem completamente sem sequelas, já
pneumonias por Klebsiella e estafilococos destroem o parênquima dos alvéolos causando
cavitação, abscessos e cicatrizes.

O local também é importante, por exemplo uma faringite bacteriana (por estafilococos) se
resolve sem sequelas, já inflamação bacteriana de articulação (artrite séptica) pode destruí-la
em poucos dias.

Então a destruição depende do agente e do local.

Inflamação mononuclear e granuloma

São padrões típicos de vírus, bactérias intracelulares, espiroquetas, parasitos intracelulares e

helmintos.

O tipo de célula mononuclear predominante depende da resposta do hospedeiro: sífilis primária

e secundária (as células que formarão o granuloma são os plasmócitos); infecções virais
cerebrais ou hepatite B (as células que formarão o granuloma são os linfócitos).

A inflamação granulomatosa se caracteriza pelo acúmulo de macrófagos ativados e se inicia por

organismos resistentes que evocam forte resposta de células T (por exemplo Mycobacterium
tuberculosis).

Reação citopático-proliferativa

Geralmente ocorre em infecções virais.

Proliferação celular e necrose com inflamação esparsa.

Como exemplo forma-se corpúsculos de inclusão (herpesvírus), células fundidas (sarampo),

vesículas e bolhas (herpesvírus) ou verrugas venéreas (HPV).

Necrose tecidual
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O maior causador desse padrão é o Clostridium perfringens, ele causa necrose rápida e
intensa (necrose gangrenosa) com pouca resposta inflamatória, muita morte tecidual e odor
fétido

A Entamoeba histolytica também é um exemplo desse padrão. Causa citólise direta por
protozoários das células do hospedeiro – úlceras colônicas e abscessos hepáticos.

Os vírus podem causar necrose dispersa e intensa das células hospedeiras associada à
inflamação (hepatite B, infecções cerebrais por herpesvírus).

Inflamação crônica e cicatrização

Muitas infecções induzem a inflamação crônica que pode levar à cura completa ou à
cicatrização.

Cicatriz abundante pode ser a causa principal da disfunção. Exemplo: fibrose hepática causada
por esquistossomose.

Inflamação pode ser grave apesar de poucos microrganismos, como exemplo a tuberculose.

INFECÇÕES VIRAIS AGUDAS TRANSITÓRIAS

Os vírus são muito heterogêneos, há vírus de DNA, RNA, com e sem envelope.

Geralmente a maioria dos vírus induzem resposta imune eficaz que elimina o organismo que
pode ou não conferir proteção por toda a vida. Por exemplo o sarampo, a caxumba, a varicela
se pega uma vez na vida normalmente.

Sarampo

Completamente erradicável pela vacinação. Causa principal de morbidade e mortalidade

evitável por vacina em todo o mundo.

É um paramixovírus RNA transmitido por gotículas respiratórias da tosse

20 milhões de infectados ao ano, com 345mil mortes.

Replicação inicial nas células do epitélio respiratório superior com disseminação sistêmica.

Causa lesões ulceradas da mucosa oral próximas ao ducto parotídeo (de Stenton). Apresenta
mancha de Koplik que é patognomônica, olhou dentro boca e tem essa mancha, é sarampo.

A infecção pode causar difteria, pneumonia, diarreia, ceratite (com cicatrização e cegueira) e
encefalite. E pode matar o indivíduo.

Geralmente as respostas mediadas por células T controlam a infecção inicial.

A imunidade mediada por anticorpos protege contra a reinfecção por toda a vida. A vacina
também protege por toda a vida.

Os exantemas (manchas) são reação de hipersensibilidade às células cutâneas infectadas pelo

sarampo. O diagnóstico é clínico, pelas lesões, ou sorológico, pelos anticorpos.

Caxumba

Outra virose muito comum causada por paramixovírus.

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Também disseminada por gotículas respiratórias.

Geralmente a replicação inicial se dá através de linfonodos que drenam o trato respiratório

superior e disseminam hematogenicamente para glândulas salivares e outras áreas.

Vai haver infecção epitélio ductal da glândula salivar, causa descamação, edema e inflamação.
É clássico edema da parótida com dor. É bilateral em 70% casos.

A disseminação pode ocorrer para testículos, ovários, pâncreas e SNC.

Pode haver meningite asséptica por caxumba com complicação mais importante (10% das
infecções).

Na orquite causada por caxumba, a tumefação (edema) contida pela túnica albugínea pode
comprometer o suprimento vascular, levando ao infarto e posterior atrofia, que, se bilateral,
leva à esterilidade.

No pâncreas as lesões podem levar a pancreatites destrutivas, gerando um quadro de diabetes

e complicações da própria pancreatite.

Poliovírus

Causa poliomielite. Há mais de 15 anos não há poliomielite no Brasil, por causa do Zé Gotinha
(vacina).

É um enterovírus RNA não encapsulado e esférico. A transmissão é feita pela via feco-oral.

Três cepas principais, todas incluídas nas vacinas Salk (injetável) e Sabin (gota), que quase
erradicaram o vírus do hemisfério ocidental.

Infecta a orofaringe, é secretado na saliva e deglutido, se multiplicando na mucosa intestinal e

linfonodos, causando viremia e febre transitórias.

Infecta somente humanos porque utiliza CD155 humano para penetrar nas células.

Entra no SNC e destoe os neurônios motores, por isso chama paralisia infantil. O problema é
somente motor e não há comprometimento sensitivo. Geralmente acomete os membros
inferiores

Há anticorpos antivirais que controlam a doença, porém como se trata de neurônios, não há
regeneração dos que já foram mortos.

A maioria das pessoas que tem polio é assintomática. Somente 1% dos indivíduos terão o SNC
invadido.

Replica-se na medula espinal causando paralisia muscular. Se for no tronco encefálico, tem-se
poliomielite bulbar. Se ocorrer no centro respiratório pode causar morte por paralisia dos
músculos respiratórios.

Febres hemorrágicas virais

Causadas por vírus RNA envelopados das famílias arenavírus, filovírus, bunyavírus e flavivírus.

Dependem de hospedeiro animal ou inseto para sobrevivência e disseminação.

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Alguns podem ser transmitidos de humano para humano (Ebola, Marburg, Lassa).

Produzem de doenças brandas até choque hemorrágico e morte.

A patogenia não é bem entendida, não se sabe como funciona o mecanismo

Caracterizada por manifestações hemorrágicas por trombocitopenia ou intensa disfunção

plaquetária ou endotelial; por aumento da permeabilidade vascular; por necrose e hemorragia
em muitos órgãos, principalmente no fígado.

INFECÇÕES VIRAIS LATENTES CRÔNICAS

Herpesvírus simples

Se replicam na pele e nas mucosas no local da inoculação inicial (orofaringe ou genitais)

causando lesões vesiculares (bolhas).

Dura em média 15 dias, começa com vermelhidão e ardência, depois aparecem pequenas bolhas
(5,6 bolhas), essas bolhas pequenas viram uma única bolha grande. Depois essa bolha rompe e
se forma uma ferida com casca.

HSV-1 e HSV-2 diferem sorologicamente, mas são geneticamente semelhantes e causam quadro
semelhante. Por exemplo, posso ter herpesvírus 1 na boca e na genitália e também posso ter
herpesvírus 2 na boca e na genitália.

Após infecção epitelial há disseminação para neurônios sensoriais associados, e a seguir, para
os gânglios neuronais sensoriais para estabelecer infecções latentes. Aí quando o indivíduo tiver
uma queda da imunidade terá a recidiva do herpes.

Durante a reativação, o vírus se dissemina a partir dos gânglios de volta para a pele ou mucosa,
para o mesmo local em que ele entrou.

Lesões variam desde herpes simples labial e gengivoestomatite e lesões genitais a infecções
viscerais disseminadas com risco de morte em indivíduos imunossuprimidos.

Podem ser transmitidos para neonatos através de lesões no canal de parto, na hora do
nascimento.

Só transmite quando há a ferida, a lesão ativa.

Vírus Varicela-Zoster

Transmitido pela respiração e pelo sangue (forma hematogênica).

Existem duas doenças que são causadas pelo vírus Varicela-Zoster: a catapora ou varicela
(infecção aguda) e herpes zoster (reativação tardia do vírus).

As lesões cutâneas da varicela evoluem rapidamente de máculas (manchinhas) a vesículas

classicamente “semelhantes a gotas de orvalho em uma pétala de rosa”. São histologicamente
bolhas de células epiteliais com inclusões intranucleares.

Assim como o herpes vírus, o vírus Varicela-Zoster infecta retrogradamente neurônios, pode
estabelecer infecção latente no gânglio sensorial.
Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza
Prof Dr Marcos Valério Zschornack

O herpes zoster (que não tem relação alguma com o herpes vírus já que é causado pelo vírus da
varicela) ocorre quando vírus Varicela-Zoster no gânglio da raiz

Dorsal são reativados e infectam nervos sensoriais que carregam o vírus para a pele, causando
lesão vesicular dolorosa, segundo a distribuição dos dermátomos. Geralmente ocorre no tórax,
no abdômen e no rosto.

O vírus Varicela-Zoster pode causar pneumonia intersticial, encefalite, mielite transversa e

lesões viscerais em imunocomprometidos.

Citomegalovírus

É transportado pelo leite materno, gotículas respiratórias, sangue, saliva, transplacentária,

venérea, feco-oral, iatrogênica (transfusão e transplante).

A infecção causa aumento celular acentuado, grandes inclusões intranucleares de cor púrpura
circundados por halo claro e inclusões citoplasmáticas menores.

As infecções geralmente são assintomáticas em imunocompetentes. Porém, podem se

manifestar: febre, linfocitose atípica, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia.

Em imunossuprimidos vai causar doenças graves.

CMV é o patógeno viral oportunista mais comum na AIDS.

95% bebês congenitamente infectados são assintomáticos.

Pode produzir doença de inclusão citomegálica em RN, com manifestações semelhantes às da

eritroblastose fetal (retardo crescimento IU, anemia hemolítica, icterícia e encefalite)

Os sobreviventes geralmente apresentam sequelas permanentes como surdez e retardo mental.

INFECÇÕES BACTERIANAS GRAM +

Estafilococos

São cocos piogênicos que crescem em grupos (cacho de uva).

Tem capacidade de destruição local.

Causam uma variedade de infecções cutâneas (furúnculos, carbúnculos, impetigo, espinha). Se

espremer espinha, que tem estafilococos, pode formar um abscesso enorme, pode também
entrar na corrente sanguínea e dar meningite.

Causam osteomielites, pneumonias, endocardites, envenenamento alimentar, síndrome do

choque tóxico.

Fatores de virulência incluem: proteínas de superfície que permitem aderência ás células do

hospedeiro; enzimas que degradam proteínas do hospedeiro promovendo invasão e destruição
tissulares; toxinas que danificam membrana das células (hemolisinas), que induzem
destacamento da pele (toxinas esfoliativas), que provocam vômito e diarreia (enterotoxinas) ou
que levam ao choque (superantígenos).

Os menos virulentos (S. saprofiticus) causam infecções oportunistas (endocardites) em usuários

de drogas IV e em pacientes com cateteres ou próteses valvares.
Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza
Prof Dr Marcos Valério Zschornack

Existe uma resistência aos antimicrobianos é problema crescente nas infecções por S. aureus -
Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA).

Estafilococos são as bactérias que têm a maior resistência no mundo todo!

Estreptococos e enterococos

São cocos que crescem em pares ou cadeias

Os estreptococos são classificados pelo seu padrão de hemólise em ágar sangue: β (hemólise
completa ou clara), α (hemólise parcial ou verde), γ (sem hemólise)

Os estreptococos β hemolíticos são a mais importante e são classificados de acordo com seus
antígenos de superfície de carboidratos: Grupo A (S. pyogenes): causa faringite, escarlatina,
erisipela, impetigo, febre reumática, fasciite necrosante e GN. Grupo B (S. aglactiae): coloniza
trato genital feminino, causa sepse em RN e corioamnionite na gestação.

Os α hemolíticos incluem S. pneumoniae que é causa comum de pneumonia e meningite.

Fatores de virulência incluem: cápsulas que resistem à fagocitose, proteína M que inibe ativação
complemento, exotoxinas que causam febre e eritema na escarlatina que é uma doença muito
rara hoje em dia.

Já os enterococos causam endocardites e infecções do tato urinário e muitos são resistentes a

antibióticos. Possuem cápsula antifagocítica e produzem enzimas que degradam tecidos. São
infecções ruins.

Difteria

A Corynebacterium diphtheriae é um bastonete gram-positivo delgado com extremidades

baqueteadas.

Se transmite pela respiração ou por meio de exsudatos cutâneos.

A difteria é uma síndrome que ameaça a vida e se caracteriza por exsudato fibrinossupurativo
orofaríngeo rígido e dano mediado por toxina ao coração, nervos e outros órgãos. Pode levar à
morte.

Vacina tríplice (DTP) erradicou a difteria.

INFECÇÕES BACTERIANAS GRAM –

Neisseria

Causada por diplococos gram negativos aeróbios.

Requisitam meio especial para cultura – ágar chocolate.

A N.meningitidis é espécie causadora de meningite bacteriana em crianças abaixo 2 anos idade

e existem 13 sorotipos diferentes.

É um colonizador comum de orofaringe e se dissemina por via respiratória.

A meningite ocorre quando há contato com sorotipos contra os quais ainda não foram
imunizados.

A N.gonorrhoeae segunda DST mais comum EUA (depois das clamídias).

Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza
Prof Dr Marcos Valério Zschornack

Nos homens causa uretrite sintomática (sai pus pela uretra, há ardência e dor) e nas mulheres
em geral é assintomática, podendo causar DIP (doença inflamatória pélvica), infertilidade,
gestação ectópica, cervicite, vaginite.

As infecções neonatais causam cegueira (infecção ocular) e raramente sepse.

As Infecções disseminadas em adultos causam artrite séptica (geralmente em mulheres não

tratadas).

Fatores de virulência: cápsula que inibe opsonização, variação antigênica: pilos adesivos sofrem
recombinação genética e proteínas adesivas OPA (tornam colônias opacas) sofrem cinco
mutações de fase de leitura de nucleotídeos.

Clamídia e Gonorreia

Trata clamídia e gonorreia junto. Porque elas andam juntas. Geralmente quem tem uma tem a
outra. Coqueluche ou pertussis é causada pela Bordetella que é um cocobacilo gram-negativo
altamente infectante, dá tosse violenta e destrói as células do trato respiratório. Tem a toxina
pertussis que paralisa os cílios dos brônquios e o cara fica tossindo e não adianta nada, não
expele, fica tossindo 12 meses. Tem laringotraqueobronquite com erosão da mucosa, pus,
catarro e é uma encrenca sem tamanho. Névoa de bacilos, atingindo os cílios das células
brônquicas, impedindo o funcionamento dos cílios.

PSEUDOMONAS

• Esse bicho brabo é um bacilo gram negativo. É oportunista, geralmente, fibrose cística
que vamos ver na aula que vem, queimadura (quase todo o queimado tem infecção por
pseudômonas, os imunossuprimidos podem ter.

• É muito comum em hospital infecção por pseudômonas e tem um cheiro característico.

Pode causar ceratite cólica que ocorre quando usa lente de contato não se higieniza direito pode
ter pseudômonas no olho, e os nadadores que vivem dentro da agua por 6 ou 8hrs por dia
podem ter pseudômonas no conduto auditivo, que é chamado de orelha do nadador,
geralmente por esse motivo.

• Eles tem pilos, endo e exotoxinas, fosfolipase c, compostos tóxicos de ferro e as

pneumonias causam necroses extensas.

• Nas pessoas que tem fibrose cística faz uma infecção por pseudômonas e já começa a
destruir o todo o conduto(?). Na imagem tem uma vasculite, dois vasos cheios de pseudômonas
dentro, células inflamatórias e os bacilos.

• Causa vasculite, necrose, obstrução do vaso e destruição dos tecidos.

PESTE:

• Yersinia é a bactéria e tem três espécies clinicamente importantes. A mais importante é

a Y. pestis, a Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis. Ela é transmitida de roedores para
humanos, na verdade não é o roedor que transmite, mas sim a pulga que está no rato, que pica
o rato e pica o ser humano.
Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza
Prof Dr Marcos Valério Zschornack

• A peste geralmente invade os tecidos linfoides e causa grande aumento dos linfonodos
que são chamados de bubões, por isso o nome peste bubônica. Pode causar pneumonia e pode
causar sepse, então tem a peste bubônica, peste pneumônica e a peste septisenica.

• Na bubônica faz uma pústula, uma ferida, um pus. Aí os linfonodos regionais ficam
“desse tamanho” e ficam com cor de ameixas. Eles podem enfartar e se romper e drenar pus
através da pele, é uma coisa nojenta.

• Na peste pneumônica é broncopneumonia hemorrágica e necrosante, igual faz bulbão

faz no pulmão.

• E a septicêmica pega o corpo todo. Pega pulmão, dissemina para o corpo inteiro, faz
necrose, bacterimia fuminante (que é o que mata), hemorragias e coagulação intravascular
disseminada.

• A peste matou mais de 50 milhões de pessoas só na Europa. Essa toxina Yops bloqueia
a fagocitose, a resposta imunológica e existe um mecanismo em forma de seringa que a Yersinia
tem que ela injeta essa toxina nos fagócitos. Na peste, faz um biofilme no trato gastrintestinal
da pulga e a pulga vomita antes de comer, então ela vomita em você e depois te pica. Daí pela
picada entram os microorganismos que ela vomitou em você. É parecido com a doença de
chagas em que o barbeiro pica você, mas não é a picada que transmite, e sim as fezes dele.

INFECÇOES BACTERIANAS MICOBACTERIAS

Bastonetes delgados aeróbicos que crescem em cadeias e têm parede cerácea única composta
de ácido micólico. Gênero Mycobacterium, São ácido-resistentes e são fracamente Gram
positivos.

• TUBERCULOSE

• É a segunda causa de morte por infecção no mundo: 1,7 bilhão de pessoas são afetadas
pela tuberculose e morrem 1,5 milhão de pessoas todo o ano por tuberculose no mundo. Um
quarto da nossa população no brasil já foi afetada. ( o que é alguém afetado? É alguém que já
teve contato com a doença, mas que não necessariamente ele vai ter a doença.) Essa doença é
transmitida de pessoa para pessoa através das gotículas de saliva da respiração.

• Infecção representa apenas a presença dos organismos e, na maioria dos casos, não
acarreta doença clínica. É o caso da maioria das pessoas. Ele não tem toxinas e sua virulência se
baseia nas propriedades da parede da bactéria, ou seja, é uma bactéria que causa pouca reação
imunológica. Então os resultados da infecção provem da imunidade do hospedeiro. Você pode
controlar a infecção matando os bichos ou pode até contribuir para as manifestações da doença.

• A infecção ocasiona indução de uma resposta de hipersensibilidade retardada mediada

por células que ativa macrófagos para promover endocitose e destruição, essa destruição se dá
pelo fator de necrose tumoral. Cercam micróbios com inflamação granulomatosa (lembrar
daqueles 5 padrões em que uma é o granulomatoso) e os bacilos impedem fagocitose, então
ficaria aquela guerra entre os bacilos e o sistema imunológico e aí há os granulomas, e há
necrose caseosa...

• A imunidade das células T pode ser detectada pelo teste de tuberculina (que eu já falei
aqui que faz o PPD, que significa só sensibilização, não significa que o cara tem doença).
Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza
Prof Dr Marcos Valério Zschornack

• Na maioria dos casos a infecção é assintomática, às vezes pode causar febre e na maioria
das vezes cura. Em alguns pacientes não é curável. Vai fazer uma lesão primária, tuberculose
primaria geralmente dá no pulmão e você vai fazer um nódulo calcificado no local da invasão.
Podem ter organismos viáveis, dormentes, na tuberculose primaria por décadas as vezes.

• Geralmente os granulomas estão nos ápices pulmonares e os linfonodos de drenagem.

• Na grande maioria a infecção é contida, mas pode ser progressiva, com um quadro
parecido com a pneumonia. Aí fez a primaria, ficou lá aquele nódulo, faz uma necrose caseosa
com bactérias lá e o cara fica meses ou anos com aquilo. Alguns curam e outros ficam. Aí vai ter
a tuberculose secundária. Se a imunidade diminuir você vai reativar aquele foco, aquelas
bactéria viáveis e vai produzir a doença tuberculose e daí sim ela vai causar morbidade...

• Ocorre mais dano com cavitação pulmonar no átrio e ai vai ter febre constante baixa,
tem febre durante 3 ou 4 semanas e tosse, sudorese noturna e perda de peso. Nos postos
sempre tem a foto do Ney Matogrosso dizendo as manifestações clinicas que fala disso.

• Tuberculose primaria, aquele é o foco primário de necrose caseosa e há o gânglio

linfático do hilo pulmonar que foi infectado. Essa aqui cura. Ou não. Se curar, curou, acabou,
beleza. Se não, o cara pode ficar portador e mais adiante esse foco pode reativar e dar a
tuberculose secundaria que é a doença e pode espalhar para outros órgãos. Pode ser pela via
hematogênica maciça que é a tuberculose miliar. Também pode ter a primária progressiva, a
qual é muito rara, que é aquela em que o cara pode ter a primaria e já em seguida vira
secundaria. A maioria que tema a primaria, faz a lesão e fica curado.

• Raramente pode ocorrer disseminação pelo sangue causando meningite tuberculosa e

tuberculose miliar.

• Metade dos pacientes com imunodeficiência vão ter comprometimento extra-

pulmonar. Existe tuberculose de testículo, dos rins, da bexiga, osso, em qualquer órgão pode ter
tuberculose.

• HIV trouxe a tuberculose de volta e o diagnostico é feito clinico, mas tem que
comprovar: pega um escarro ou faz uma biopsia de pulmão e tenta identificar os BAAR através
de microscopia e culturas de escarro, pois um bar leva 50 dias para crescer numa cultura em
média. Também tem as técnicas de PCR para detectar DNA e RNA.

• LEPRA

• Hanseníase, que é uma infecção lentamente progressiva causada pelo Mycobacterium

leprae, que é primo da tuberculose, e afeta pele e nervos.

• A M. lepra é fagocitado por macrófagos alveolares e disseminado hematogenicamente.

Ele é de transmissão respiratória e se replica apenas nos tecidos frios da periferia, não tem
toxinas e a virulência se baseia nas propriedades.

• Existem dois padrões de doença são a forma tuberculoide e a forma halopromatoide.

Na realidade tem também o intermediário e o indeterminado, mas essas são as clássicas.

• A tuberculóide é uma inflamação granulomatosa com poucos bacilos então tem uma
resposta imunológica boa e são lesões cutâneas insidiosas secas e escamosas que perdem a
sensibilidade (então são manchas brancas, manchas vermlehas que perdem a sensibilidade).
Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza
Prof Dr Marcos Valério Zschornack

• Pouca ou nenhuma sensibilidade aumentam risco de lesões, como eu já falei,

queimaduras, úlceras, etc...

• Há a forma lepromatóide em que a gente não responde imunologicamente bem e aí faz

grandes acúmulos de macrófagos cheios de bacilos, especialmente o cutâneo. A pessoa perde
substancias, a cara cai, fica esquisita, então tem um espessamento desfigurante, dano ao
sistema nervoso, testículos comprometidos... felizmente essas formas são raras, hoje você trata
e cura.

ESPIROQUETAS

São bactérias na forma de saca-rolhas.

• SÍFILIS

• A principal espiroqueta é o Treponema palidum, e é transmitido sexualmente ou de uma

forma vertical

• Causa uma resposta retardada de TH1 , macrófagos e podem ser causa de manifestações
também.

• Três estágios: sífilis primaria, secundaria e terciaria, e tem outras classificações também.

• Sífilis terciaria “benigna”: é aquela que não faz nada no coração, nem nos grandes vasos,
nem no SNC. Mas vai fazer massas necróticas parecidas com borracha em vários locais: fígado,
rim, pâncreas, pele... então essa não tem manifestação clinica ruim, por isso chamamos de
“benigna”.

• Sífilis congênita:é muito ruim pois o bebe já nasce com sífilis terciaria. Metade dos casos
não tratados de sífilis morre no útero ou após que nascem. As manifestações podem ocorre
antes ou após os 2 anos e pode ser sífilis congênita ou tardia. Antes dos 2 anos é infantil-precoce,
e depois é tardia. Na congênita ou é aborto ou os nenéns nascem ruins e vão ter doença grave.

Testes sorológicos

- VDRL: não é especifico para a sífilis, não treponema que mensuram anticorpos contra a
cardiolipina, que é um fosfolipídeo presente tanto no hospedeiro como nos treponemas. Se você
pedir um exame de VDRL para saber sobre a sífilis, depois de 4 a 6 semanas que o cara pegou a
infecção já vai dar positivo. Eles quase sempre também são positivos na infecção secundária, e
na terciária se tornam negativos. Ele serve como exame de triagem e monitorização. Se você
tem um VDRL positivo 1 para 32, taca penicilina no cara, trata ele, depois de algumas semanas
faz de novo, vem 1 para 8. 1 para 32 quer dizer que você diluiu o uma parte do sangue do cara
para 32 de solvente, fez o teste e deu positivo, então tem muito anticorpo. Se você diluir 1 para
1 e der positivo, tem menos. Quanto maior a diluição e der positivo, pior é a sífilis. Então você
vai fazendo esses exames para o controle do tratamento.

- Também tem os testes específicos: que são FTA-abs IgG e IgM. Eles são específicos para o
treponema. Então se tiver um VDRL positivo geralmente se faz o FTA depois. E geralmente o IgG
Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza
Prof Dr Marcos Valério Zschornack

fica positivo para o resto da vida. São mais específicos que os anteriores. Por que não fazer então
só o FTA-abs? Pelo custo, o FTA custa 300 pila, o VDRL custa 5. Primeiro faz o VDRL, se der
negativo não é sífilis, então não vai precisar FTA-abs.

INFECÇÃES BACTERIANAS- BACTERIAS ANAEROBICAS:

INFECÇÕES CLOSTRIDEAS:

• São bacilos Gram positivos anaeróbios que produzem esporos no solo e que ficam lá
anos.

• Clostridium perfringens e C. septicum são os mais comuns e os que causam mais

encrenca. Celulite (lembram aquela perna podre que apresentei para vocês na primeira aula? É
isso aqui) e mionecrose em ferimentos, gangrena gasosa, mionecrose uterina (abortos ilegais)...
Ele tem muitas toxinas, tem a toxina α que degrada eritrócito, músculos e membranas... destrói
tudo.

• Sua enterotoxina causa lise das células do epitélio gastrointestinal dá diarreia. É uma
desgraça.

• Isso é muito comum nas tesouras, as parteiras cortavam o cordão umbilical com a
mesma tesoura de todo mundo e ficava lá em cima do armário com teia de aranha e vinha um
Clostridium e dava uma gangrena no cordão ou o Clostridium fazia tétano no cordão. Foi muito
comum no passado.

• Outro Clostridium conhecido é o Clostridium botulinum, que causa o botulismo. Come

um alimento, geralmente enlatado, que não foi esterilizado, que tem esse microorganismo lá
dentro. É uma neurotoxina que bloqueia liberação sináptica de acetilcolina, causando paralisia
flácida de músculos, e os caras andam como se fosse a “doença do mergulhador” que andam
assim embaixo no mar. Eles tem uma paralisia que faz andar assim. E toxina botulínica que tem
o nome comercial de botox. Por que que o botox acaba com as rugas? Pois paralisa o músculo
que contrai embaixo da ruga e estica. Só que aí muitas vezes perde-se a expressão facial. Mas
ela é utilizada também em pacientes com contraturas musculares, paralisia cerebral por
exemplo. Você joga botox nos lugares certos e acaba com a contratura. Pacientes que tem
bexiga neurogênica você injeta botox na bexiga e a bexiga relaxa, então tem um alivio imediato.
Essas aplicações duram em media 6 meses, tanto estética quanto não estética.

• O Clostridium dificile: É um menos conhecido, quando se usa antibióticos em altas doses

por tempo prolongado, você destrói a flora do intestino e sobra só esse cara aí que faz um
negocio chamado de colite pseudomembranosa, que dá diarreia e leva o paciente a morte. Ele
produz toxina A e B, que causam efeitos no sistema imunológico, aí é muito difícil tratar isso
aqui, pois você já deu muito antibiótico e o Clostridum é altamente resistente.

INFECCOES BARCTERIANAS- BACTÉRIAS OBRIGATORIAMENTE INTRACELULARES

CLAMIDIA:
Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza
Prof Dr Marcos Valério Zschornack

• É a DST bacteriana mais comum no mundo, frequentemente assintomática, podendo

causar, epididimite, prostatite, DIP ( doença inflamatória pélvica), faringite, proctite. Nos jovens
geralmente causa desconforto na uretra, um pouquinho de secreção, um pus, dói um pouquinho
para urinar... Nas mulheres geralmente não causa nada, elas não sentem nada. Apresenta
descarga escassa sem organismos já que é intracelular obrigatória.

•CDC (centro de controle de doenças) recomenda tratamento para clamídia e gonorreia

concomitantemente se uma delas estiver presente. Então tratam as duas, pois a maioria dos
pacientes tem as duas junto.

INFECCOES FUNGICAS

CANDIDIASE:

• As espécies de Candida são parte da flora normal da pele, da boca, da vagina e trato
gastrointestinal e estão lá vivendo harmonicamente com todas as outras. Mas podem causar
infecções superficiais em pessoas saudáveis e infecções disseminadas em pacientes
imunodeprimidos. Elas têm adesinas, enzimas, catalases, adenosinas.

• A candidíase cresce melhor em lugar úmido e quente, de pessoas saudáveis, dá vaginites

nas mulheres.

• Criança que usa fralda vai ter candidíase com muita frequência.

• Infecções superficiais da boca e vagina são as mais comuns. Sapinho, por exemplo, na
boca.

• Se for crônica, há imunidade de células T prejudicadas, você vai achar cândida em vários
lugares. Se você fizer uma endoscopia digestiva e achar cândida no esôfago do paciente, vai
pedir HIV que quase sempre é AIDS. Esofagite por cândida é um sinal de AIDS muito importante.
Quando ela é invasiva, em imunodeprimidos, pode fazer abcesso por cândida no fígado, no rim,
no cérebro.

• A endocardite por Candida usualmente ocorre em possuidores de valvas cardíacas

protéticas ou usuários de drogas IV.