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Acadêmica: Ana Carolina Lopes de Souza

Prof Dr Marcos Valério Zschornack


Capítulo 12 – Robbins & Cotran

Coração

O coração humano é uma bomba muito eficiente, durável e segura que impulsiona diariamente
mais de 6.0 00 litros de sangue para todo o corpo e bate mais de 40 milhões de vezes por ano
durante a vida inteira de um indivíduo e, desse modo, fornece aos tecidos um suprimento
constante de nutrientes vitais e facilita a excreção de produtos residuais. Conforme pode ser
previsto, a disfunção cardíaca pode estar associada a consequências fisiológicas devastadoras.
A doença cardíaca é a principal causa de invalidez e de morte nos países industrializados. Nos
Estados Unidos, é responsável por aproximadamente 40% de todas as mortes pós-natais, que
totalizam cerca de 750.000 indivíduos por ano e quase duas vezes o número de mortes causadas
por todas as formas de câncer juntas. Estima -se que o ônus econômico anual da cardiopatia
isquêmica, o sub -grupo predominante, seja de m ais de 100 bilhões de dólares. As principais
categorias de doenças cardíacas consideradas neste capítulo incluem as anormalidades
cardíacas congênitas, a cardiopatia isquêmica, a cardiopatia causada por hipertensão sistêmica,
a cardiopatia causada por doenças pulmonares (cor pulmonares), as doenças das valvas
cardíacas e as doenças miocárdicas primárias.

Também foram expressas algumas observações sobre as doenças pericárdicas, as neoplasias


cardíacas e o transplante cardíaco. Antes de examinar os detalhes das condições específicas,
recapitularemos as principais características da anatomia e da função normais, assim como os
princípios da hipertrofia e da insuficiência cardíacas, os desfechos comuns de muitos tipos
diferentes de doença cardíaca.

Normal

O peso do coração normalmente varia de acordo com a altura e o peso corporais; seu peso
médio aproxima-se de 250 a 300g n as mulheres e de 300 a 350g nos homens. A espessura
normal da parede livre do ventrículo direito é d e 0,3 a 0,5cm e a do ventrículo esquerdo é de
1,3 a 1,5cm. Como será visto, aumentos no tamanho e no peso do coração a companha m
muitas formas de doença cardíaca. O aumento do peso cardíaco ou da espessura ventricular
indicam hipertrofia e o aumento do tamanho de uma câmara indica dilatação. Quando o peso
ou o tamanho do coração estão acima do normal (como resultado de hipertrofia e/ou dilatação),
a condição é denominada cardiomegalia.

Miocárdio

O miocárdio, o músculo cardíaco quase inexaurível, composto principalmente de um


conjunto de células musculares especializadas denominadas biócitos cardíacos, é fundamental
para a função cardíaca. Tais células estão dispostas em sua maioria em uma orientação circular
e espiral ao redor do ventrículo esquerdo, a câmara que bombeia o sangue para a circulação
sistêmica. Os miócitos cardíacos têm cinco componentes principais: (1) membrana celular
(sarcolema) e túbulos os T, para a condução dos impulsos; (2) retículo sarcoplasmático, um
reservatório de cálcio necessário para a contração; (3) elementos contráteis; (4) mitocôndrias e
(5) núcleo. As células do músculo cardíaco contêm muito mais mitocôndrias entre o mio fibrilas
do que as células do músculo esquelético (aproximadamente 23% do volume celular no músculo
cardíaco contra apenas 2% do músculo esquelético), o que reflete a dependência quase
completa do músculo cardíaco p ara com o metabolismo aeróbico. Cada célula do músculo
cardíaco contém geralmente um núcleo em forma de fuso. O músculo ventricular se contrai
durante a sístole e relaxa durante a diástole.
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A unidade intracelular contrátil funcional do músculo cardíaco (e do músculo esquelético) é o
carcomer, um arranjo ordenado de filamentos espessos compostos principalmente de miosina
e de filamentos finos que contêm actina. Os sarcômeros também contêm as proteínas
reguladoras troponina e tropomiosina. As células do músculo cardíaco são compostas de
muitos mio-filamentos paralelos (arranjos de sarcômeros), que são responsáveis pelo aspecto
estriado dessas células. A contração do músculo cardíaco ocorre pelo esforço cumulativo do
deslizamento dos filamentos de actina entre os filamentos de miosina em direção ao centro de
cada sarcômero. O comprimento dos sarcômeros depende do estado de contração e vá ria de
1,6 a 2,2 micrômetros. Os sarcômeros m ais curtos apresentam uma considerável sobreposição
de filamentos de actina e miosina, com consequente redução da força contrátil, ao passo que
os sarcômeros mais longos acentuam a contratilidade (mecanismo de Frank-Starling). Assim,
uma dilatação ventricular moderada durante a diástole aumenta a subsequente força de
contração durante a sístole. Contudo, à medida que a dilatação progride, atinge um ponto no
qual a sobreposição eficaz dos filamentos de actina e miosina se reduz e a força d e contração
cai de modo acentuado, como ocorre na insuficiência cardíaca.

Os miócitos compreendem apenas cerca de 25 % do número total de células do coração.


Contudo, pelo fato de os miócitos cardíacos serem muito maiores que as demais células
presentes no órgão, eles são responsáveis por mais de 90% do volume do miocárdio. As células
restantes consistem em células endoteliais, na maioria das vezes associadas a rica rede capilar
miocárdica, e os fibroblastos. No miocárdio normal, as células da inflamação são raras e o
colágeno é escasso.

Os miócitos atriais geralmente apresentam um diâmetro menor e uma estrutura mais simples
que suas contrapartes ventriculares, que refletem suas diferentes necessidades funcionais.
Algumas células atriais também diferenciam -se das células ventriculares por apresentarem
grânulos elétron -densos no citoplasma, denominados grânulos atriais específicos. Tais grânulos
são os locais de armazenamento do peptídeo natriurético atrial (PNA ou peptídeo natriurético
do tipo A), um polipeptídio secretado no sangue na presença d e distensão atrial. O PN A pode
produzir diversos efeitos fisiológicos, que e incluem a vasodilatação, a natriurese e a diurese,
ações que são benéficas em estados patológicos, tais como a hipertensão e a insuficiência
cardíaca congestiva. Outros peptídeos natriuréticos são produzidos pelos ventrículos em
resposta a elevações na pressão e no volume ventriculares (tipo B, no início chamado peptídeo
natriurético cerebral) e pelo endotélio vascular (tipo C) em resposta a uma tensão de
cisalhamento elevada.

A integração funcional dos miócitos é mediada por estruturas exclusivas do músculo cardíaco
denominadas discos intercalados, que u nem as células; dentro desses discos, as junções
intercelulares especializadas permitem que haja uma interação tanto mecânica quanto elétrica
(iônica) entre as células. Um dos componentes dos discos intercalados são as junções
comunicantes, que, ao possibilitarem uma interação elétrica por meio da passagem
relativamente ilimitada de íons através das membranas das células vizinhas, facilitam a
contração sincrônica dos miócitos. As junções comunicantes consistem em a grupamentos de
canais formados por membrana plasmática que interligam de modo direto os compartimentos
citoplasmáticos d as células vizinhas. As anormalidades n a distribuição espacial das junções
comunicantes e de suas respectivas proteínas, observadas n a cardiopatia isquêmica e
miocárdica, podem contribuir p ara a disfunção eletro -mecânica (arritmias).

Além disso, miócitos especializados excitatórios e condutores situados dentro do sistema de


condução do coração estão envolvidos na regulação d a frequência e do ritmo cardíacos. Seus
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componentes incluem (1) o marca -passo sinoatrial (SA) do coração, o nó SA, localizado
próximo da junção do apêndice do átrio direito com a v eia cava superior; (2) o n ó átrio
-ventricular (AV), localizado no átrio direito ao longo do septo atrial; (3) o feixe de His,
que segue do átrio direito até o ápice do septo ventricular; e sua divisão em (4) ramos
direito e esquerdo que mais adiante se ramificam nos respectivos ventrículos.

Suprimento sanguíneo

Ao produzir energia quase exclusivamente por meio da oxidação de substratos, o coração


depende muito de um fluxo adequado de sangue oxigenado através das artérias coronárias. As
artérias coronárias originam-se n parte da aorta imediata mente distal á valva aórtica, nos seios
de valsava, e consistem em ductos cm 5 a 10 cm de comprimento e 2 a 4mm de diâmetro que
cor rem ao longo da superfície externa do coração (artérias coronárias epicárdicas) e em vasos
menores que penetram no miocárdio (artérias intramurais). Essas pequenas artérias dão origem
a arteríolas e, por fim, a uma rica rede de capilares na qual há quase um vaso adjacente a cada
célula do músculo cardíaco.

As três principais artérias coronárias epicárdicas são (1) a artéria descendente anterior esquerda
(DAE) e (2) a artéria circunflexa esquerda (CE), que surgem de r amos da artéria coronária
esquerda (principal), e (3) a artéria coronária direita (CD). Os ramos da DAE são denominados
perfurantes diagonal e septal e os da artéria CE sã os denominados marginais obtusos. O maior
fluxo de sangue que segue das artérias coronárias para o miocárdio ocorre durante a diástole
ventricular, quando a microcirculação não está comprimida pela contração cardíaca.

O conhecimento das áreas de irrigação (perfusão) das três principais artérias coronárias auxilia
a correlacionar os locais de obstrução vascular com as regiões de infarto do miocárdio (IM). Em
geral, a artéria DAE irriga a maior parte do ápice do coração (a ponta arredondada situada nas
partes distais dos ventrículos, quando comparada com a parte proximal mais larga, a base), a
parede anterior do ventrículo esquerdo e os dois terços anteriores do septo ventricular. Por
convenção, a artéria coronária (a CD ou CE) que dá origem ao ramo descendente posterior e,
desse modo, perfunde o terço posterior do septo é denominada “dominante” (apesar do fato
de que a artéria DAE e a CE perfumem juntas a maior parte do miocárdio ventricular esquerdo
– a artéria DAE perfume sozinha cerca d e 50%). Na circulação dominante direita, presente em
aproximadamente quatro quintos dos indivíduos, o ramo circunflexo da artéria coronária
esquerda geralmente perfunde apenas a parede lateral do ventrículo esquerdo, e a artéria CD
irriga toda a parede livre do ventrículo direito, a parede póstero-basal do ventrículo esquerdo e
o terço posterior do septo ventricular. Assim, as oclusões da artéria coronária direita, bem como
da esquerda, podem provocar lesão no ventrículo esquerdo.

As artérias coronárias direita e esquerda funcionam como artérias terminais, embora a maioria
dos corações tenha numerosas anastomoses inter-coronarianas (denominadas circulação
colateral). No coração normal, pequena quantidade de sangue flui através desses canais.
Contudo, quando uma artéria está muito estreitada, o sangue flui pelas vias colaterais do
sistema de alta para o sistema de baixa pressão e provoca um aumento dos canais. A dilatação
progressiva dos canais colaterais, estimulada p ela isquemia, pode desempenhar um papel no
fornecimento de fluxo sanguíneo para as áreas do miocárdio antes desprovidas de perfusão
adequada. Contudo, quando o principal fluxo de sangue está comprometido e o fluxo sanguíneo
das colaterais é inadequado, o subendocárdico (o miocárdio adjacente ás cavidades
ventriculares) torna-se a área mais suscetível a lesão isquêmica.

Valvas
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As quatro valvas cardíacas (tricúspide, pulmonar, mitral e aórtica) mantêm um fluxo sanguíneo
uni -direcional. A capacidade das valvas de permitir um fluxo anterógrado livre depende da
mobilidade e da flexibilidade de seus folhetos, que se mostram delgados e translúcidos a
inspeção macroscópica. A competência (capacidade de impedir um flux o reverso) das valvas
sem -lunares (aórtica e pulmonar) depende do alongamento e da acomodação de seus três
folhetos (frequentemente denominadas cúspides) para fechar o orifício na diástole (a fase
fechada), quando o sangue exerce uma pressão contrária no interior da artéria aorta ou
pulmonar. Esse fato exige que, durante a diástole, as cúspides estiquem-se a ponto de tornar-
se sua área 40 a 50% maior que sua área durante a sístole (fase aberta), quando elas estão
relaxadas. Durante a fase fechada, as cúspides sobrepõem -se ao longo de uma área (a lúnula)
situada debaixo da margem livre. Apenas a parte das cúspides situado abaixo da margem de
oclusão separa o sangue da aorta do sangue da cavidade do ventrículo esquerdo; assim, defeitos
ou fenestrações n a cúspide que afetem a região da lúnula geralmente não comprometem a
competência da válvula, mas aquelas situados abaixo dela produzirão regurgitação. A função
das valvas sem i-lunares também depende da integridade e dos movimentos coordenados das
inserções valvulares. Assim, a dilatação da raiz da aorta pode dificultar a coaptação das cúspides
da valva aórtica durante o fechamento, produz indo regurgitação. Cada cúspide aórtica possui
um pequeno nódulo (nódulo de Arantius) no centro d a margem livre que facilita seu
fechamento. A valva pulmonar possui estrutura e função análogas ás da valva aórtica.

As valvas atrioventriculares (AV), mitral e tricúspide, têm um modo diferente de manter seu
fechamento. Suas margens livres estão presas a parede ventricular por meio de numerosas e
delicadas cordas tendíneas (chordae tendineae), fixadas aos músculos papilares que são
contíguos ás paredes ventriculares subjacentes. Os músculos papilares do ventrículo esquerdo
estão posicionados abaixo das comissuras e, desse modo, recebem cordas dos dois folhetos
adjacentes. Assim, a competência normal da v alva mitral depende das ações coordenadas do
anel (a margem externa do orifício valvar, onde os folhetos se fixam), dos folhetos, das cordas,
dos músculos papilares e da parede do ventrículo esquerdo associada (ou seja, do aparelho
mitral), que atuam para manter a coaptação dos folhetos na região do anel. A dilatação do
ventrículo esquerdo ou a ruptura de uma corda ou de um músculo papilar podem interferir no
fechamento mitral, provocando um fluxo regurgitante. A função da valva tricúspide depende de
estruturas análogas.

A microestrutura das valvas cardíacas reflete sua função. As valvas cardíacas são revestidas de
endotélio; todas elas possuem uma arquitetura estratificada semelhante que consiste
predominantemente em uma camada de colágeno denso (camada fibrosa) junto à superfície do
fluxo de saída e contínua ás estruturas que dão suporte ás válvulas, uma camada central de
tecido conjuntivo frouxo (camada esponjosa) e uma camada rica em elastina (camada
ventricular), situada abaixo da superfície do fluxo de entrada. O colágeno da fibrosa é
responsável pela integridade mecânica da valva, e a esponjosa funciona como um amortecedor
de choques. Na sístole, a elastina da ventricular contrai as cúspides que estavam aumentadas
durante a diástole. A valva também é composta de células intersticiais, que produzem e
reparam a matriz extracelular (principalmente o colágeno) da valva. Em geral, os folhetos e as
cúspides normais possuem pouquíssimos vasos sanguíneos, limitados à parte proximal, visto
que são delgados o suficiente para se rem nutridos por meio da difusão do sangue do coração.
As alterações patológicas das valvas são, em sua maioria, de três tipos: lesão do colágeno com
enfraquecimento dos folhetos na doença mixomatosa da valva mitral, calcificação nodular que
se inicia nas células intersticiais na estenose aórtica calcificada e espessamento fibrótico na
cardiopatia reumática.
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Efeitos do envelhecimento sobre o coração

Em razão do número crescente de pessoas que atingem a oitava década de vida e que inclusive
a ultrapassam, tornou-se importante o conhecimento das alterações do sistema cardiovascular
que normalmente surgem com o envelhecimento. De fato, de 2000 a 2050 o número de
indivíduos com 65 anos ou mais se tornará aproximadamente o dobro (de 35 milhões a 79
milhões nos Estados Unidos). As alterações associadas ao envelhecimento ocorrem no
pericárdio, nas câmaras cardíacas, nas valvas, nas artérias coronárias epicárdicas, no sistema de
condução, no miocárdio e na aorta.

Com o avanço da idade, a quantidade d e gordura epicárdica aumenta, especialmente sobre a


superfície anterior do ventrículo direito e no septo atrial. A diminuição do tamanho da cavidade
do ventrículo esquerdo, particularmente da distância da base até o ápice, está associada ao
aumento da idade e é acentuada pela hipertensão sistêmica. Acompanhada de uma aorta
ascendente dilatada, tortuosa e desviada para a direita, essa alteração d a câmara faz com que
o septo basal do ventrículo se curve para a esquerda e se projete para dentro da via de saído do
ventrículo esquerdo (denominado septo sigmoide). Tal redução no t amanho da cavidade do
ventrículo esquerdo pode simular a obstrução ao sangue que sai do ventrículo esquerdo que
ocorre com frequência na cardiomiopatia hipertrófica. Á medida que o envelhecimento
prossegue, várias alterações nas valvas são observadas, inclusive a calcificação no anel mitral e
da v alva aórtica, e a calcificação dessa última valva provoca com frequência estenose aórtica.
Além do mais, as valvas podem desenvolver um espessamento fibrose e os folhetos mitrais
tendem a curvar-se para trás na direção do átrio esquerdo durante a sístole ventricular,
simulando um prolapso (mixematoso) da valva mitral. E mais, muitas pessoas idosas
desenvolvem pequenos processos filiformes (excrescência de Lambl) sobre as linhas de
fechamento das valvas aórtica e mitral, que provavelmente se originam da organização de
pequenos trombos sobre as margens de contato das valvas. Comparado com o miocárdio mais
jovem, o miocárdio “idoso” também apresenta menos miócitos, um aumento da quantidade de
colágeno no tecido conjuntivo e, em alguns indivíduos, deposição de amiloide. Nas células
musculares, os depósitos de lipofuscina e a degeneração basofílica, um acúmulo no interior dos
miócitos do coração de um sub - grupo cinza-azulado do metabolismo do glicogênio, podem
estar presentes. A grande deposição de lipofuscina em um coração pequeno e atrofiado é
denominada atrofia parda; essa alteração frequentemente acompanha a intensa perda de peso
que leva a caquexia, observada no câncer em fase final. Embora as alterações morfológicas
descritas sejam observadas com frequência na necropsia de pacientes idosos e possam simular
doenças, em apenas uma minoria elas estão associadas a disfunção cardíaca clínica.

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