ANEMIA

Anemia se define como Hb o Hto menor de dos desviaciones estándar por debajo de la
media correspondiente para la edad, sexo y estado fisiológico.
Disminución en la capacidad de la sangre para transportar oxígeno a los tejidos, lo que
provoca hipoxia tisular. (Ver tablas 1,2y3).
CAUSAS

 Ferropenia
 Enfermedad crónica
 IRC
 Deficiencia de folatos o Vitamina B12
 Mieloptisis
 Aplasia
 Talasemias
 Drepanocitosis
 Esferocitosis Hereditaria
 Enzimopatías (G6PD)
 Leucemia
 Aplasia pura de SR congénita
 Eritroblastopenia transitoria del niño

EPIDEMIOLOGíA

La deficiencia de hierro( ferropenia) es una de la formas más prevalentes de desnutrición. En

forma global, la mitad de los casos de anemia se atribuye a deficiencia de hierro y causa cerca de
841000 fallecimientos cada año a nivel mundial.
-África y partes de ASIA contribuyeron con el 71% de la mortalidad global
-Estados UNIDOS representa 1.4% a tal cifra y a la morbilidad vinculada con la ferropenia

La anemia representa un problema grande de salud pública en varias partes del planeta por su alta
prevalencia y por presentarse especialmente en niños y mujeres en edad fértil (McLean et al.
2009).
De hecho, se estima que la anemia está en aproximadamente :

 47% de los en los niños menores de 5 años, (representan 293 millones de niños
menores de 5 años)
 30% de las mujeres en edad fértil no embarazadas.( 468 millones de mujeres no
embarazadas afectados por anemia en el mundo)

(Balarajan et al. 2011; Database 2005).

En Latinoamérica :
 La prevalencia de anemia en niños menores de cinco años es del 29.3%, lo cual corresponde a
aproximadamente 23 millones de niños afectados. Asimismo, la prevalencia en mujeres en edad
fértil en Latinoamérica es de 17,8% (39 millones de afectadas) (2008 2012; Database 2005).

En el Perú :
La anemia es también un problema importante de salud pública; y como se describe más adelante,
luego de una pequeña reducción de la prevalencia a nivel nacional de anemia en niños menores
de 5 años, se ha visto que en los últimos tres años ha habido un incremento sostenido de ésta. Este
comportamiento epidemiológico de la anemia en la primera etapa de vida de los niños peruanos,
ha generado mucha preocupación en diversos ámbitos y niveles de actores con responsabilidad
en la salud y bienestar de la población peruana. Esto es porque la anemia en esta etapa de la vida
tiene consecuencias que perduran el resto de la vida del individuo.
Estas consecuencias a largo plazo de la anemia tiene que ver principalmente con un desempeño
cognitivo deficiente que se establece muy temprano en la vida y que por ello, repercutirá en la
adquisición de las capacidades que todas las personas van aprendiendo y desarrollando desde sus
primeros años.
La anemia es un problema de salud muy frecuente en los adultos mayores, se incrementa a partir
de los 50 años.

 La prevalencia de anemia en los adultos mayores de 65 años asciende a 10%

 en las mujeres y 11% en los hombres y aumenta 26,1% en hombres y
 20,1% en mujeres en los adultos mayores de 85 años ( INSTITUTO NACIONAL
DE SALUD .2015).

 ANEMIA EN MUJERES EN EDAD FERTIL-2015

NACIONAL : 20.7%
Urbano: 20.8%
Rural :20.3 %
ANEMIA EN GESTANTES -2015
NACIONAL : 28%
ADOLESCENTES : 37.1 %

ANEMIA EN NIÑOS DE 6 A 59 MEE EN EL PERU- 2013

Nacional : 34.0%
Urbano: 31.1%
Rural: 39.8 %
Fuente :Encuesta Demográfica y de Salud Familiar-ENDES - IneI
ANEMIA FERROPENICA

Causas
El estado nutricional de hierro de una persona depende del balance determinado por la
interacción entre contenido en la dieta, biodisponibilidad, pérdidas y requerimientos por
crecimiento. En la se muestran los requerimientos y la ingesta promedio a distintas edades.
Como se observa, hay periodos de la vida en que este balance es negativo, debiendo el
organismo recurrir al hierro de depósito para sostener una eritropoyesis adecuada. Durante
los mismos, una dieta con insuficiente cantidad o baja biodisponibilidad de hierro
agrava el riesgo de desarrollar una anemia ferropénica. En la se enumeran las causas de
deficiencia de hierro.
CAUSAS DE ANEMIA FERROPENICA

Componente ferropénico: en esta deficiencia se reconocen tres etapas de severidad

progresiva, a saber: 1) ferropenia latente o subclínica, 2) eritropoyesis ferropénica y
3) anemia ferropénica
La deficiencia de hierro en algunos grupos de riesgo particulares como los ancianos, las
embarazadas y los pacientes en diálisis, obliga a reconsiderar los niveles de corte de los
parámetros de laboratorio para definir la deficiencia de hierro.

ESTADIFICACIÓN:
Ferropenia latente: sólo evidencia de depósitos de hierro disminuídos: ferritina
baja, hemosiderina disminuída o ausente en médula ósea.

Eritropoyesis ferropénica: evidencia de aporte de hierro insuficiente para la síntesis

de hemoglobina (saturación de la transferrina disminuído, protoporfirina eritrocitaria
libre aumentada, sideroblastos negativos) pero con valores eritrocíticos normales.
Anemia ferropénica: disminución de los valores eritrocítico

Ferropenia relativa: este concepto se refiere a una disponibilidad escasa de hierro para
una eritropoyesis francamente aumentada por efecto de agentes estimulantes de la
eritropoyesis pese a una cantidad de hierro normal en depósitos.

ANEMIA DE LA INFLAMACIÓN
La anemia de los procesos crónicos es una anemia generalmente leve, a veces
moderada, normocítica, que se instala en el contexto de patologías autoinmunes (artritis
reumatoidea), infecciosas (SIDA) o neoplásicas. El común denominador es el
componente inflamatorio, por lo que varios autores la denominan anemia de las
inflamaciones.

Dos son sus mecanismos patogénicos principales, ya que la hiperhemólisis juega un rol
mínimo y generalmente no detectable:
– Freno de la eritropoyesis: tanto por una menor producción de eritropoyetina
inducida por interleukina-1 y por factor de necrosis tumoral-alfa, como por una
menor respuesta de los precursores eritroides al interferón gamma y a
– Secuestro del hierro: por el aumento de expresión de la hepcidina regulada por la
interleukina-6, la ferroportina es internalizada y degradada en las células que la
expresan, principalmente enterocitos y macrófagos, impidiendo la exportación del
hierro desde estas células hacia el plasma. Además la lactoferrina liberada por los
neutrófilos va a captar con gran avidez el hierro sérico y entregarlo a los macrófagos,
donde la síntesis de ferritina (reactante de fase aguda) va a estar aumentada para
almacenar este hierro en depósito.
El freno de la eritropoyesis es el mecanismo patogénico fundamental de la ane- mia,
pero el secuestro del hierro es el que aporta los datos bioquímicos básicos necesarios
para su diagnóstico. No siempre ambos mecanismos están presentes en un paciente, por
lo que no es infrecuente encontrar un paciente con freno eri- tropoyético inflamatorio
con perfil de hierro normal, o un paciente con perfil de hierro propio de componente
inflamatorio pero con valores eritrocíticos y recuento de reticulocitos normales.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

La anemia megaloblástica es una manifestación de un defecto en la síntesis de ADN,

que compromete a todas las células del organismo con capacidad pro- liferativa
(enfermedad megaloblástica). La expresión clínica de este defecto se hace evidente en
forma precoz en aquellos territorios celulares cuya renovación es más rápida: médula
ósea, epitelios mucosos y gónadas, principalmente. La síntesis defectuosa de ADN
conduce a la activación de la apoptosis y al hemólisis (intra y extramedular)
causantes de la hemopoyesis inefectiva y del acortamiento en la sobrevida eritrocitaria
propios de esta afección.

CAUSAS

Las causas más frecuentes de megaloblastosis son las alteraciones metabólicas de la

vitamina B12 y de los folatos (factores de maduración). Éstos participan en el
transporte de metilos, indispensables para la proliferación y división celular. La
vitamina B12 también es necesaria para la síntesis de mielina.
La anemia megaloblástica puede ser adquirida o congénita, siendo más frecuentete la
primera Los defectos primarios son mutaciones y polimorfismos genéticos, la mayoría
de los pacientes presenta manifestaciones hematológicas y/o neurológicas en la
infancia, aunque algunos se diagnostican en la adolescencia o en la edad adulta.
ANEMIA HEMOLITICA

Las anemias hemolíticas son aquellas que se producen por destrucción excesiva de los
hematíes, manifestándose por un acortamiento en la sobrevida de los glóbulos rojos. La
sobrevida de los hematíes normales en el adulto es de 120 días. En el recién nacido es
menor que en el niño mayor o en el adulto. Además, es más corta cuanto más inmaduro
es el niño.

Clasificación
Corpusculares (la mayoría hereditarias)
– Trastornos de la hemoglobina
– Membranopatías
– Enzimopatías

Extracorpusculares (adquiridas)
– Inmunes
– No inmunes
 De acuerdo a la mayor o menor efectividad de los mecanismos compensatorios frente
a una hemólisis patológica, el resultado del balance entre destrucción y producción
podrá llevar a alguna de las siguientes situaciones:
Hemólisis compensada: aumento de la destrucción con excelente capacidad de la
médula ósea para formar la cantidad de glóbulos rojos necesaria para mantener un
hematocrito y/o hemoglobina en valores normales.
hemólisis descompensada: la destrucción de glóbulos rojos sobrepasa la capacidad
de la médula ósea y el paciente presenta anemia severa.
hemólisis parcialmente compensada: la médula ósea es capaz de formar glóbulos
rojos en cantidad tal como para que el paciente presente anemia pero sin llegar a
requerir transfusiones.

ANEMIA DEL EMBARASO

Los cambios fisiológicos producidos durante la gestación implican modificaciones

de distintos parámetros hematológicos, con un significativo incremento del volumen
sanguíneo circulante, a expensas mayoritariamente del aumento de aproximadamente
45% en el volumen plasmático y de aproximadamente
25% de la masa globular. Esto significa que la mujer embarazada, tendrá un
incremento en la cantidad neta de eritrocitos totales circulantes (250 a 450 ml). Sin
embargo, este incremento se diluye por el enorme proceso de expansión producido
por el incremento del volumen plasmático (aproximadamente 1.200 ml al final de la
gestación).
Este proceso de “incrementos de volúmenes desproporcionados” entre dos com-
ponentes de la sangre (eritrocitos vs plasma), resulta en una “falsa” anemia por
efecto dilucional, que provoca una caída de los valores de Hb por debajo del límite
inferior normal para la mujer no gestante, conocido como “Anemia Fisiológica del
Embarazo”. La misma no es una anemia real, sino que dicho mecanismo funciona
como un proceso de autotransfusión con hemodilución, para compensar las pérdidas
sanguíneas que se producirán durante el parto (alrededor de 500 ml de sangre
entera). En el 90% de los embarazos normales,
los valores de Hb serán mayores a 11g/dl, y en el 10% restante estarán entre 10 y 11
g/dl. Existe valores mínimos de Hb que pueden considerarse como límite
inferior normal por debajo de los cuales debemos sospechar la instalación de una
anemia verdadera, que requiere ser caracterizada y tratada acorde a su diagnóstico
diferencial.
Como consecuencia del mencionado incremento en la producción de GR, y por la
propia gesta (crecimiento fetal), los requerimientos de hierro llegan hasta
900 mg y además se necesita un aumento en el aporte de folatos de 2-3 veces los
requerimientos normales.
En este escenario de hiperproliferación y aumento de las demandas, aún en
condiciones de “normalidad”, el VCM puede incrementarse levemente en 4fL. La
detección en la caída del VCM podría ser un índice de deficiencia de hierro, y un
aumento puede ser indicativo de deficiencia de folatos.

CAUSAS NUTRICIONALES
Deficiencia de hierro
El significativo aumento en la demanda de hierro implica que las necesidades
específicas para la eritropoyesis materna son de alrededor de 600 mg, lo que se ve
reflejado en una creciente declinación de los depósitos que se observa a partir de la
12a semana de gestación, detectable por los valores bajos de ferritina. Puede suceder
que en condiciones de hábitos nutricionales adecuados se genere una deficiencia con
caída de las reservas reflejada en estos valores de ferritina sérica, pero sin que llegue
a instalarse la anemia. En cambio, si el embarazo se inicia con un cuadro de
deficiencia de hierro, o incluso con reservas normales

pero insuficientes para los requerimientos del proceso de gestación, los riesgos de
desarrollar una anemia hipocrómica microcítica son muy altos. Por tal motivo, los
valores de ferritina que habitualmente consideramos marcadores de deficiencia de
hierro no son útiles en esta situación y se deben considerar valores de corte
superiores. Se ha demostrado que los valores de ferritina por encima de 50 ng/ml pre
gestacionales y durante el primer trimestre, o por encima de 30 ng/ml durante
segundo y tercer trimestres son indicativos de la suplementación con hierro y logran
prevenir el desarrollo de anemia. Con valores de ferritina superiores a 80 ng/dl
durante el primer trimestre, no sería imprescindible la suplementación con hierro.
Cuando los depósitos de hierro son elevados (>200 ng/ml) se asocian con
 hipertensión, eclampsia, riesgo de parto prematuro, y en algunos casos con sepsis
neonatal en mujeres con rotura temprana de membrana antes de la semana 32.
Los recién nacidos de madres con deficiencia de hierro suelen tener valores bajos
de ferritina, pero nacen generalmente sin anemia. Este escenario, en apariencia
normal, puede traer consecuencias durante el período temprano del crecimiento y
desarrollo del lactante.

Anemias megaloblásticas
Deficiencias de folatos
Los requerimientos de folatos se incrementan 2-3 veces durante la gestación y los
niveles de folatos séricos pueden disminuir aproximadamente a la mitad del rango
normal, con una caída menos importante en los folatos intraeritrocitarios. La anemia
megaloblástica suele instalarse durante el embarazo, como consecuencia de la suma
de factores dados por dietas insuficientes y altos requerimientos. Debido al efecto
protector de la administración temprana de folatos para prevenir los defectos de cierre
del tubo neural en el feto y/o recién nacido, aproximadamente 400 ug/día de folatos
están recomendados como suplemento desde el período preconcepcional y durante la
gestación.

Deficiencias de vitamina B12

Es epidemiológicamente rara, pero se la puede detectar en grupos sociales con hábitos
nutricionales vegetarianos, especialmente de tipo estrictos, y se acentúan con
embarazos sucesivos. Sus consecuencias son reflejadas no solamente en la anemia
materna, sino principalmente en el neonato, por severo deterioro neurológico,
desarrollo de microcefalia, retraso madurativo y retardo metal. En los casos más graves
puede llevar a un impedimento de la mielinización, y/o desmielinización tanto
periférica como central, con letargia y muerte. El cuadro puede ser reversible si se
administra vitamina B12 oportunamente .

Anemia Ferropénica

Es la anemia más frecuente e importante en la patología humana. El hierro es un metal

con número molecular 26 y peso molecular de 55.8 daltones. Constituye un porcentaje
importante de la masa terrestre y se considera que, junto con el niquel y en forma
líquida, bajo enormes presiones, forma el núcleo central de nuestro planeta.

Asociado con proteínas especializadas forma sistemas transportadores de electrones

citocromos y de oxígeno mioglobina, hemoglobina. Su deficiencia es la causa más
frecuente de anemia.

Mecanismos de ferropenia:

Teóricamente, existen dos procesos que pueden conducir a un déficit de hierro en el

organismo: su ingestión deficiente y su pérdida excesiva.

El ciclo del hierro en el organismo es prácticamente unidireccional, es decir, existen

mecanismos fisiológicos altamente eficientes para su absorción pero ninguno para
excreción.

El hierro se elimina solamente en cantidades mínimas en el sudor y con la células

descamadas de la piel y anexos. También se pierde hierro con las materias fecales al
eliminarse con ellas células de los epitelio digestivos. Por tanto, no es sorprendente
encontrar que, en práctica, las anemias ferropénicas sean consecuencia en su gran
mayoría de pérdidas excesivas de hierro hemorrágicas y sólo de manera excepcional
de dificultades en su absorción (síndrome de mala absorción).

Teniendo en cuenta la presencia ubicua del hierro en los alimentos y el agua, es

excepcional que la ferropenia se pueda atribuir a un aporte inadecuado ya que,
inclusive, dietas extremadamente deficientes en otros nutrientes básicos resultan
relativamente adecuadas en su contenido de hierro.

Ocasionalmente, un aporte marginal en la dieta, combinado con la presencia en los

alimentos de sustancias que dificultan la absorción del hierro, puede conducir,
especialmente en niños, a anemia ferropénica. Sin embargo, se debe recalar que el
diagnóstico de anemia ferropénica en el adulto es en la práctica sinónimo de
hemorragia. Dentro de la población general, hay tres grupos especialmente vulnerables
al desarrollo de anemia ferropénica: los lactantes, las mujeres en edad reproductiva y
los pacientes con hemorragias gastrointestinales crónicas.

Lactantes: Durante su primer año de vida, el lactante triplica su peso y su masa de

hemoglobina, lo cual hace que sus requerimientos de hierro en la dieta sean
excepcionalmente altos. Tanto la leche materna como la leche de vaca contienen
cantidades muy pequeñas de hierro y esto hace que si no se complementa la
alimentación del niño con otros productos ricos en este elemento desarrollará
inevitablemente en grado mayor o menor de ferropenia y eventualmente anemia. Mujeres
durante la edad reproductiva: En ciclo menstrual normal, una mujer pierde
aproximadamente 20 mg de hierro, pero es común que pierda hasta tres veces más.
Teniendo en cuenta que la absorción diaria a partir de la dieta es de 1 a 2 mg al día,
es fácil advertir que el balance de hierro en la mujer que menstrúa es siempre
precario. El costo de hierro de un embarazo normal o sea el hierro cedido al feto y la
placenta más la hemorragia asociada con el parto, es de 600 mg, o sea
aproximadamente la cantidad de hierro que se absorbe en el curso de una año con
una dieta normal. Embarazos repetidos sin suplementos orales de hierro conducen
también inevitablemente a un estado de ferropenia y grados variables de anemia.
Pacientes con hemorragias gastrointestinales: La pérdida normal diaria de hierro en el
hombre adulto es muy pequeña y se equilibra casi exactamente con el hierro absorbido
a través del intestino a partir de la dieta. Esto hace que el hallazgo de ferropenia en
un hombre o de una mujer post-menopáusica, sugiere siempre una pérdida crónica de
sangre. La gran mayoría de estas hemorragias crónicas ocurren en el tracto
gastrointestinal y se deben a una variedad de lesiones, entre las cuales las más
comunes son: el reflujo o gastroesofágico con esofagitis, las gastritis, la enfermedad
ulcero péptica, los neoplasmas (carcinoma gástrico, carcinoma de colon), las
hemorroides. La aparición de la anemia ferropénica es gradual y generalmente permite
al organismo adaptarse a la disminución progresiva de la capacidad transportadora de
oxígeno de la sangre. Teóricamente la deficiencia de hierro compromete otros sistemas
enzimáticos que dependen de moléculas que también contienen metal como
mioglobina, los citocromos y las catalasas. Se encuentra en los datos de laboratorio
típicos de la anemia ferropénica hierro sérico bajo, volumen corpuscular medio
disminuido, capacidad fijadora del hierro aumentada y ferritina sérica disminuida.
DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

El hemograma completo:

-Mide los leucocitos (LEU), la hemoglobina, el Hto y las plaquetas así como los índices
eritrocitarios.

-La concentración de HB es una medición de la concentración de HB en la sangre y se

expresa en g/dl.

-Mientras que el hematocrito es el porcentaje de espacio que ocupan los eritrocitos en la

sangre. Los índices eritrocitarios más útiles son el volumen corpuscular medio (VCM), la
amplitud de la distribución de eritrocitos (ADE) y la HB corpuscular media (HCM).

-El VCM es el volumen medio de los eritrocitos .Intervalo normal es de 80 fl a 97 fl.

-La ADE es un reflejo de la variabilidad del tamaño de los eritrocitos y es proporcional a

la desviación típica de del VCM. La elevación de la ADE indica un aumento de la
variabilidad del tamaño de los eritrocitos.

- La HCM describe la concentración de la Hb en cada eritrocito, y una concentración

elevada de con frecuencia es indicativa de esferocitosis o de hemoglobinopatía.

-El recuento de reticulocitos mide el porcentaje de eritrocitos inmaduros en la sangre y

refleja la producción de eritrocitos por la médula ósea.

TRATAMIENTO EN LA ANEMIA FERROPENICA

OBJETIVOS:

• El tratamiento debe apuntar a corregir la anemia, almacenar hierro en depósitos y

corregir la causa primaria. En algunos casos puede ser necesaria una transfusión
de glóbulos rojos sedimentados.
• a. Corrección de la causa primaria Administración de la dieta adecuada,
tratamiento de las parasitosis, control del reflujo gastroesofágico, manejo del
síndrome de malabsorción, control de pérdidas ocultas, etc.
 • b. Tratamiento con hierro Puede administrarse indistintamente por vía oral o
parenteral, ya que la eficacia y el ritmo de ascenso de la hemoglobina son
similares.

Tratamiento con hierro

Puede administrarse indistintamente por vía oral o parenteral, ya que la eficacia y el ritmo
de ascenso de la hemoglobina son similares.

- Vía oral: Es de elección. La dosis (calculada en

miligramos de hierro elemental) es 3-6 mg/kg/día,
fraccionada en 1-3 tomas diarias. El preparado de elección
es el sulfato ferroso, que debe administrarse alejado de las
comidas -media hora antes o dos horas después- pues
muchos alimentos disminuyen la absorción de hierro hasta
un 40-50%. Cuando la intolerancia al sulfato impida
realizar el tratamiento, debe intentarse con otros
preparados; de ellos, el que mejor tolerancia presenta es el hierro polimaltosa. El tiempo
de administración es variable: una vez alcanzados valores normales de hemoglobina y
hematocrito debe continuarse, a igual dosis, durante un tiempo similar al que fue
necesario para alcanzar la normalización. Esta prolongación del tratamiento sirve para
reponer depósitos de hierro.

Las complicaciones habituales son: intolerancia digestiva (náuseas, constipación,

diarrea, vómitos, dolor abdominal) y coloración negruzca de dientes (reversible con la
suspensión del tratamiento).
Vía parenteral: Se utilizará en casos de intolerancia digestiva grave al hierro oral,
patología digestiva que contraindique la vía oral,
o presunción firme de tratamiento oral
insuficiente o inadecuado. La dosis total a
administrar, para corregir la anemia y reponer los
depósitos, se calcula según la siguiente fórmula:

La cantidad total de miligramos de hierro

resultante deberá fraccionarse en dosis que no
excedan de 1,5 mg/kg/día, a administrarse cada 2-3 días. Por ejemplo, en un niño de 10
kg con hemoglobina de 9 g/dl y volemia de 690 ml:

(12,0 g/dl-9,0 g/dl)/100 x 690 ml x 3,4 x 1,5 = 105,6 mg de hierro

La cantidad total se deberá administrar en 7 dosis de 15 mg.

El preparado recomendado para administración intramuscular es el hierro sorbitol; para

administración endovenosa se puede utilizar hierro sacarato o hierro gluconato. La
indicación de hierro parenteral deberá ser dada por el médico hematólogo.

Las complicaciones que pueden observarse son: dolor en el sitio de inyección,

hipotensión arterial, shock anafiláctico, cefalea, malestar general, urticaria, fiebre,
mialgias, artralgias.

- Control del tratamiento y alta hematológica: las pautas son similares,

independientemente de la vía por la que se administró el tratamiento:

› Los pacientes con hemoglobina <8 g/dl al diagnóstico se controlarán cada 7 días hasta
alcanzar dicho valor y luego cada 30 días hasta alcanzar valores normales para la edad.
› Los pacientes con hemoglobina ≥8 g/dl al diagnóstico se controlarán cada 30 días hasta
alcanzar valores normales para la edad.

› Se dará el alta hematológica una vez completado un período de tratamiento igual al que
se empleó para normalizar la hemoglobina.
› Se debe considerar la necesidad de dejar al paciente con dosis profilácticas si se lo cree
necesario dadas su edad, tipo de dieta o patología de base.

› Se recomienda realizar un hemograma de control a los 3 meses de suspendido el

tratamiento, para detectar posibles recaídas.

TRANSTORNOS LEUCOCITARIOS:

LEUCOPENIA: disminución de leucocitos entre 4000-4500/ mm3

• Neutropenia: < 1800 uL ;(mas comun) (V.N = 2000-7500/ml)

• Linfopenia < 1000 uL; (V.N = 1100 ul), puede indicar contagio por VIH o cancer.

• Eosinopenia <50/mm3 (sindrome de cushing o uso de corticoides)

• Monocitopenia < 100 mm3 (anemia aplasica)

DEBIDO A DISMINUCION DE
LAS CELULAS BLANCAS POR
DESTRUCCION O MALA
FORMACION ASI COMO DE
FARMACOS QUE
OCASIONEN SU MUERTE.

LEUCOCITOSIS:

• NEUTROFILIA: SEPSIS/ DAÑO TISULAR

 • EOSINOFILIA: REACTIVAS: ALERGICAS ; CLONALES: LEUCEMIA (
hipereosinofilia > o = 1500 uL

• BASOFILIA: ALERGIA , INFECCIONES VIRICAS, HIPOTIROIDISMO

• LINFOSITOSIS: INFECCION VIRAL, BACTERIANA, LEUCEMIA

LINFOCITICA.

• MONOCITOSIS: > 1000 UL

Se produce por efectos diversos que provocan el aumento de las células blancas, como se
especifica en cada una de ellas anteriormente.

LINFADENITIS:

 LAS CELULAS LEUCOCITARIAS EN LOS GANGLIOS PROVOCAN

CAMBIOS MORFOLOGICOS.

 LOS FOLICULOS PRIMARIOS AUMENTAN DE TAMAÑO.

 LOS LINFOCITOS B SE CAPACITAN Y FORMAN AC FRENTE A AG

ESPECIFICOS.
Leucopenia
La leucopenia se debe por el descenso de los granulocitos y puede deberse por un virus
(VIH) o el uso de fármacos como los corticoesteroides.
La leucopenia más frecuente es la neutropenia que puede deberse por alguna infección
bacteriana o micótica. El valor de referencia es de menos 500 células/ul.
Dentro de ellas puede deberse a dos mecanismos:
1. Descenso de la producción de granulocitos
2. Aumento de la destrucción de granulocitos.