UNIVERSIDAD

DE ANTIQUIA
ESCUELA DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA
CURSO TERAPIA NUTRICIONAL DEL ADULTO 2


RESUMEN LESION RENAL AGUDA (LRA)
ELABORADO POR MARTHA LIGIA ARANGO MD
MARZO DE 2017

La LRA consiste en el deterioro rápido en un lapso de horas a días de la función renal, que provoca
incapacidad para mantener el equilibrio hidroelectrolítico, acido - base y excretar desechos
nitrogenados.

En la mayoría de los casos es reversible por lo tanto el diagnóstico y tratamiento oportunos son
vitales para recuperar la función.

Factores de riesgo:

• Depleción de volumen

• Hipoalbuminemia

• Edad mayor a 65 años

• Sexo femenino

• Enfermedad renal crónica previa, DM, ICC (insuficiencia cardiaca congestiva), EPOC
(enfermedad pulmonar obstructiva crónica), mieloma múltiple

• Ventilación mecánica

• Sepsis, uso de medios de contraste para radiología, cirugía cardiaca

• Medicamento nefrotóxicos: (Aminoglicósidos, AINES, medios de contraste para radiología,

Aciclovir, Metotrexate, sulfonamidas, Betalactámicos)

• Quemaduras

• Traumatismo mayor

Fisiopatología:

La IRA se clasifica como:

1. Hiperazoemia pre renal: (hiperazoemia: acumulación de una gran cantidad de sustancias

nitrogenadas en la sangre): se refiere a que la causa del daño renal se presenta a nivel del
 lecho vascular sistémico y no directamente sobre el lecho vascular renal, el compromiso
de la función renal se deberá a la hipoperfusión renal.

La fase de inicio de la LRA de origen isquémico se presenta de la siguiente manera:

El primer evento que se presenta es la disminución del volumen circulatorio “real” o “efectivo” a
nivel sistémico lo cual activa los baro receptores localizados a nivel del seno carotideo y el cayado
aórtico y en respuesta se producirá Angiotensina II, noradrenalina y vasopresina que van a
ocasionar vasoconstricción y contracción de las células mesangiales a nivel renal y en consecuencia
se producirá una reducción en el flujo sanguíneo renal y en la RFG (rata de filtración glomerular).

A raíz de esto se produce constricción de la arteriola eferente, síntesis de prostaglandinas y se

activan los mecanismos de autorregulación renal. Sin embargo cuando hay hipoperfusión estos
mecanismos de autorregulación son eludidos y finalmente tendremos un daño del tejido o
parénquima renal.

Posteriormente se inicia la fase de mantenimiento de la IRA isquémica donde hay disfunción

endotelial, congestión medular y daño epitelial a nivel del túbulo renal, en consecuencia se
presentará isquemia medular persistente, obstrucción tubular por desprendimiento del epitelio y
escape retrogrado del filtrado lo que mantiene una reducción sostenida de la RFG.

Finalmente se producirá la fase de recuperación donde se recupera la perfusión renal y se

regenera el epitelio tubular para posteriormente obtener una normalización de la RFG.
Tomado de: Disminución del volumen circulatorio “real” o “efectivo”
Harrison Principios de
Medicina Interna.
Editorial Mc Graw-Hill 17a Activación de baro receptores centrales
edición.
IRA
Pre renal
Angiotensina II Noradrenalina Arginina- vasopresina
o fase de
Constricción
Inicio de
Arteriola
Vasoconstricción/ contracción de células mesangiales IRA
eferente
isquémica
Síntesis Disminución del flujo sanguíneo renal y RFG
Prostaglan-
dinas Si hipoperfusión elude defensas de autorregulación renal
Auto-
regulación
Daño isquémico del parénquima renal

Disfunción endotelial Congestión medular Daño celular epitelio tubular

Fase de
Mantenimiento
De la
Isquemia medular Obstrucción Escape retrogrado Ira
persistente tubular de filtrado isquémica

Reducción sostenida RFG

Fase de
Recuperación de perfusión renal Regeneración epitelio tubular recuperación
De la
IRA
Recuperación RFG isquémica



2. Hiperazoemia posrenal: se refiere a situaciones en las cuales la causa está localizada

anatómicamente después del riñón es decir sobre las vías urinarias y su principal causa es
la obstrucción urinaria.


3. Enfermedad renal intrínseca: se refiere a las causas que se dan directamente sobre el
tejido renal y que se divide así:
Necrosis tubular aguda (oligúrico o poliúrica) la cual se ocasiona generalmente por la
presencia de isquemia o nefrotoxinas con lesión a nivel del túbulo renal.
Glomerulonefritis aguda causada generalmente por complejos inmunes, anticuerpos anti
membrana basal glomerular.
Nefritis intersticial aguda que puede tener origen en reacciones alérgicas, reacciones
farmacológicas, infecciones, vasculopatías de la colágena.



Definiciones:
Neurotóxica: sustancia que es tóxica o puede inducir daño a nivel del riñón.
Gasto cardiaco: Es la cantidad de sangre expulsada por cada ventrículo (volumen sistólico) en una
cantidad de tiempo. Se obtiene por la multiplicación del volumen sistólico por la frecuencia
cardiaca.

Anafilaxia: reacción sistémica por el contacto con un alergeno frente al que anteriormente ya se
había reaccionado. Debe intervenirse de manera inmediata ya que si no se controla, puede llevar
al paciente a complicaciones irreversibles, incluso la muerte.

Con respecto a la urografía excretora o pielografía intravenosa: es un examen radiológico de las

vías urinarias que se realiza mediante la inyección de un medio de contraste el cual se concentra a
nivel renal y posteriormente se toma una serie de radiografías a intervalos de tiempo con relación
al paso del medio de contraste por de los riñones, los uréteres, y la vejiga. Con este examen se
permite examina la anatomía y la función renal y de las vías urinarias)

Debe tenerse mucha precaución en estos pacientes pues los medios de contraste
utilizados son nefrotóxicos y pueden desencadenar daño a nivel renal.


Mioglobinuria: presencia de mioglobina en la orina usualmente relacionado con rabdomiolisis o

destrucción muscular.

Hemoglobinuria: Presencia de hemoglobina en la sangre, que se observa en algunas enfermedades

en las que se produce destrucción de glóbulos rojos.

Los medios de contraste: son sustancias introducidas en el organismo para incrementar la absorción
de radiación en los órganos y así facilitar la observación de las lesiones en las pruebas radiológicas.

Antineoplásicos: sustancias utilizadas para el tratamiento del cáncer.

Isquemia: situación en la que se interrumpe la circulación sanguínea en algún sector de la red de

arterial con efectos en la función y calidad de los tejidos por la falta de aporte de oxígeno.

CLASIFICACION:

La LRA puede categorizarse mediante la clasificación de RIFLE (ver cuadro) para lo cual se toman
parámetros como la RFG, los valores de creatinina sérica y el gasto urinario (normalmente se debe
producir un volumen de 400 a 500 ml de orina en 24 horas, suficiente para excretar los desechos
nitrogenados. El gasto urinario se mide con facilidad mediante la instalación de una sonda de Foley
y la recolección de toda la orina producida por el paciente con relación a una unidad de tiempo)

Posteriormente el grupo de trabajo Acute Kidney Injury Network (AKIN) modifico la escala de RIFLE
e introdujo el término de lesión renal aguda a partir de la cual se dio a conocer la clasificación AKIN


TRS: terapia de sustitución renal.

Con cumplirse un solo criterio, es decir, creatinina o diuresis es posible clasificar un estadio en esta
escala.

Ambas clasificaciones son usadas en la actualidad.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

La LRA puede ser oligúrica (volumen urinario por debajo de 400 ml/24 horas) o no oligúrica
(volumen urinario por encima de 400 ml/24 horas).

La enfermedad debe sospecharse en casos de:

1. Pérdida real del volumen circulatorio efectivo:

Vómito
Diarrea
Hemorragias
Uso de diuréticos
Hiperglucemia (diuresis osmótica)
Nefropatía perdedora de sal
Diabetes insípida
Fiebre
Diaforesis
Quemaduras
2. Reducción del volumen circulatorio efectivo o perfusión renal:
Insuficiencia cardiaca congestiva (síndrome cardio renal)
Cirrosis
Síndrome nefrótico (hipoalbuminemia)
Shock séptico o cardiogénico
Estenosis de la arteria renal (bilateral)
3. Síndrome hepatorenal
4. Exposición a sustancias nefrotoxicas:
Medicamentos
Medios de contraste
Picadura masiva de abejas
Picadura de serpiente
 Mioglobinuria
Hemoglobinuria
La enfermedad puede presentar múltiples manifestaciones como vemos en el siguiente
gráfico:

Debido al compromiso en el equilibro acido-base, el balance hidroelectrolítico y la excreción de

productos nitrogenados los pacientes pueden presentar complicaciones como:

Diagnostico:


DIAGNÓSTICO:

Elevación del BUN

Creatinina sérica elevada

Potasio sérico elevado (disminuye su excreción)

Alteraciones electrocardiográficas debido al compromiso cardiaco por la hipercalemia.

Calcio sérico bajo (también puede reflejar cambios en el electrocardiograma)

Acidosis metabólica

Hiperfosfatemia (el daño tubular disminuye la secreción de fósforo)

Anemia (por alteración en la producción de eritropoyetina por varias semanas) asi como
disfunción plaquetaria.

La ecografía de abdomen y pelvis permite valorar las alteraciones en el árbol urinario.

Arteriografía renal: para evaluar la circulación renal.

TAC (tomografía axial computarizada) y RMN (resonancia magnética nuclear: permiten visualizar
alteraciones anatómicas del riñón y vías urinarias.

Biopsia renal

DIAGNÓSTICO DE LA LRA DE ORIGEN PRERENAL:

La historia clínica y el examen físico usualmente orientan en el diagnóstico de la LRA prerenal.

Índice BUN/ creatinina mayor a 20:1

Baja concentración de sodio urinario: menor a 20 mEq/L

Disminución en la fracción excretada de sodio: menor al 1%

Osmolaridad urinaria mayor a 500 mOsm/Kg

Índice creatinina urinaria/ creatinina plasmática mayor a 40

Ecografía renal usualmente normal

DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD RENAL INTRINSECA:

En casos de glomerulonefritis usualmente se encuentra HTA y edema leve o moderado.

El análisis químico se encuentra igual al de la LRA prerenal y en el sedimento urinario se pueden

encontrar cilindros eritrocitarios y leucocitos.

En caso de nefritis intersticial se encuentra aumento de la ecogenicidad renal en la ecografía, en el

citoquímico de orina se encuentra hematuria y piuria, se pueden encontrar cilindros leucocitarios
principalmente si hay pielonefritis, y en la nefritis intersticial alérgica se encuentran eosinófilos
urinarios por tinción de Wright.

En casos de nefrotoxicidad se encuentran cilindros granulosos pigmentados, y cilindros de células

epiteliales bajas.

En casos de LRA posrenal se encuentran pocos cambios en el citoquímico de orina y la ecografía es

la principal herramienta diagnóstica.
Siempre se deben corregir con prioridad aquellas complicaciones que puedan comprometer la vida
del paciente como en casos de hipercalemia, edema agudo de pulmón, acidosis metabólica severa
o la hiponatremia.

La causa que precipitó la patología debe ser tratada específicamente, como por ejemplo, en caso de
IRA posrenal debe retirarse la causa de obstrucción con intervenciones de tipo urológico e
inmediatamente se conseguirá revertir la IRA.

En caso de deshidratación o hemorragia se deben suministrar cristaloides vía intravenosa para

reponer el volumen y para el último caso de ser necesario transfundir al paciente.

En casos de sepsis debe hacerse una intensa hidratación del paciente, adicionar antibióticos y si es
necesario administrar aminas vasoactivas como la noradrenalina, dopamina o dobutamina.

En casos de autoinmunidad se deben adoptar terapias inmunosupresoras con corticoides o

citotóxicos.

Se deben suspender todos los fármacos nefrotóxicos.

Se recomienda realizar control frecuente de:

Diuresis – función renal – urea - creatinina- electrolitos (Na, K, HC03) – pH - función cardiaca
ventilación pulmonar.

Se utilizan medicamentos diuréticos como la Furosemida que es un diurético de ASA (no demos
utilizar diuréticos ahorradores de potasio por incremento de la hipercalemia) en pacientes con
sobrecarga de volumen, los estudios demuestran que transforma de IRA oligúrica en No Oligúrica
que tiene mejor pronóstico.

Siempre se debe descartar la presencia de obstrucción de vías urinarias pues el uso de diuréticos
empeoraría el cuadro.

Simplifica el manejo de líquidos e hipercalemia.

DOPAMINA: medicamento estimulante cardiaco y vasopresor (que aumenta la presión sanguínea).

Incrementa el flujo plasmático renal, incrementa el filtrado glomerular e incrementa la excreción de

sodio.

Tiene potenciales efectos adversos: Arritmias, isquemia miocárdica, isquemia intestinal y supresión
de secreción de ADH (hormona anti diurética).

Ranitidina: se utiliza para evitar ulceras de estrés que se presentan con frecuencia en este tipo de
pacientes.

Si se requiere usar antiácido debe ser hidróxido de aluminio (nunca de Magnesio pues se acumula
en el organismo como el potasio, generando toxicidad).

En caso de hipocalcemia e hiperfosfatemia se recomienda el manejo nutricional y el uso de ligantes

del fosforo como hidróxido de aluminio, carbonato de calcio y carbonato de Sevelamer.

Es muy importante realizar ajuste de dosis de los medicamentos si estos se excretan vía renal, para
evitar acumulaciones toxicas de los mismos.

Dependiendo de las condiciones del paciente deberá considerarse la terapia de sustitución renal.

En muchos de los pacientes con LRA debe considerarse la terapia de sustitución renal.

Las indicaciones para realizar diálisis:

Sobrecarga de volumen que no responde al uso de diuréticos

Hipercalemia encefalopatía inexplicable

Pericarditis

Pleuritis o alguna otra serositis inflamatoria,

 Acidosis metabólica severa que compromete la función respiratoria o circulatoria

Imposibilidad de suministrar los líquidos requeridos para la terapia antibiótica, con inotrópicos u
otros medicamentos y/o nutrición.

Los pacientes con LRA puedes beneficiarse con la hemodiálisis intermitente, diálisis peritoneal, o
terapia de sustitución renal continua (Hemodiafiltración venosa continua).

La mayoría de los pacientes se someten a hemodiálisis intermitente, y las terapias continuas se

reservan principalmente para aquellos que no toleran la hemodiálisis intermitente con frecuencia
por hipotensión o para los que están en unidad de cuidados intensivos.

Bibliografía:

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