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FARMACOLOGÍA ESPECÍFICA

ASPECTOS PSICOLÓGICOS Y SOCIOLÓGICOS DE LA FARMACOTERAPIA

La farmacoterapia en los transtornos psicológicos está a la orden del día. 5


reflexiones sobre cómo lidiar con este tipo de abordaje de dichos transtornos:

La farmacoterapia ayuda a aminorar los síntomas.

En la depresión y la ansiedad el uso de fármacos se hace necesario para poder


lidiar mejor con este tipo de transtornos. Sin embargo, este tipo de medicamentos
tiene efectos secundarios a largo plazo que el paciente debe saber.

En algunas enfermedades mentales es imprescindible.

Los cuadros depresivos graves deben ser tratados con este tipo de
medicamentos. La esquizofrenia es otra enfermedad mental en el que el uso de
fármacos se hace imprescindible.

El paciente debe conocer todo acerca del medicamento que va a tomar.

Pregunta cualquier duda que tengas sobre qué efecto te va a producir lo que vas a
tomar, qué efectos secundarios tiene…El médico está para informar al paciente de
cualquier duda que tenga sobre su enfermedad, lo que está en juego es nuestra
salud y a nadie debe molestarle que nos interesemos por saber qué, por qué y
para qué sirve lo que estamos tomando.}
Lo importante es que a nivel genérico el medicamento va a curar los síntomas
pero no la enfermedad: los ansiolíticos te relajarán y los antidepresivos elevarán tu
estado de ánimo, aunque estos últimos necesitan un período de tiempo para que
empiecen a hacer efecto.

MEDICAMENTOS DESDE EL PUNTO DE VISTA DEL USUARIO


Los medicamentos esenciales constituyen uno de los medios más eficaces en
relación a su costo de salvar vidas y mejorar la salud; en muchos países en
desarrollo se destina a estos medicamentos del 20 al 40 por ciento del
presupuesto de salud. Los costos crecientes y la escasez de recursos a menudo
limitan la compra por los sistemas de salud pública de medicamentos suficientes
para satisfacer las necesidades de los pacientes. No obstante, con frecuencia los
medicamentos se gestionan y utilizan de forma ineficiente e irracional, debido a
numerosos factores, como una capacitación inadecuada del personal de salud, la
inexistencia de programas de actualización de conocimientos y supervisión
permanente s, o la ausencia de información farmacológica actual, confiable y no
sesgada. En particular, se producen las ineficiencias y problemas de uso de
medicamentos siguientes:
• deficiente selección de medicamentos, sin tener en cuenta su eficacia relativa, la relación
entre la eficacia y el costo o la disponibilidad local;

• prácticas de adquisición ineficientes que producen agotamientos de existencias, calidad


deficiente, despilfarro o utilización de medicamentos más caros de lo necesario;

• prescripción que no se rige por los protocolos terapéuticos normalizados;

• prácticas de dispensación deficientes que dan lugar a errores de medicación y


desconocimiento por los enfermos de las pautas posológicas;

TEMORES DE LOS USUARIO EN FARMACOLOGIA

Uno de los mayores temores cuando estamos mal es acabar cayendo en


depresión. Un nuevo estudio parece haber encontrado una solución mucho más
efectiva y rápida que las que había hasta ahora.

Un estudio muestra que es posible tratar la depresión de forma más rápida y


efectiva que con los fármacos convencionales mediante oligonucleótidos
inhibitorios dirigidos hacia un tipo específico de neuronas. Estos oligonucleótidos
–moléculas formadas por una secuencia corta de ARN– bloquean la transcripción
del transportador de serotonina, la diana terapéutica de otros antidepresivos.
La depresión es la patología psiquiátrica con mayor repercusión socioeconómica y
requiere de medicación y psicoterapia para ser tratada. El European Brain Council
estima su coste anual en Europa en más de 113.000 millones de euros. Este
elevado coste se debe a la gran incidencia de la depresión, la larga duración de
los episodios depresivos y la baja eficacia de los fármacos actuales.

En cuanto al tratamiento farmacológico, la respuesta a la medicación convencional


es demasiado larga (entre 6 y 8 semanas), con lo que se hace indispensable
encontrar nuevas terapias que consigan el mismo efecto pero en un periodo de
tiempo más corto.
Los oligonucleótidos inhibitorios son moléculas formadas por secuencias cortas de
ADN o ARN que se utilizan en terapia génica como estrategia para el
silenciamiento o inhibición de genes. En el estudio que publica la revista Molecular
Psychiatry, se ha usado un ARN de interferencia para inhibir la síntesis del
transportador de serotonina en el interior de la célula y no a nivel de la membrana
celular, como hacen otros tratamientos antidepresivos.

FÁRMACOS PARA EL SISTEMA NERVIOSO


ANALGÉSICOS
Los analgésicos narcóticos (también llamados analgésicos opiáceos) se emplean
sólo para el dolor que es intenso y que no se alivia por medio de otros tipos de
analgésicos. Cuando se utilizan cuidadosamente y bajo el cuidado directo de un
médico, estos fármacos pueden ser eficaces para reducir el dolor.
Los analgésicos narcóticos funcionan al fijarse a receptores en el cerebro y
bloqueando la sensación de dolor. Funcionan bien para el alivio del dolor a corto
plazo. Casi siempre, usted debe limitar su uso a no más de 3 a 4 meses.
NOMBRES DE NARCÓTICOS
Codeína,Fentanilo (Duragesic): disponible en parche,Meperidina (Demerol)
Morfina (MS Contin),Oxicodona (Oxycontin, Percocet, Percodan)
Tramadol (Ultram),Hidrocodona (Vicodin),Hidromorfona.
A continuacion estudiaremos tres de los medicamentos mas usados en
anestecia.
FENTANILO.
El fentanilo es un agonista opioide utilizado en analgesia y anestesia, con una
potencia aproximada 81 veces mayor que la morfina. Por vía intravenosa tienen un
comienzo de acción menor de 30 s y un efecto máximo de 5 a 15 minutos, con una
duración de acción de 30 a 60 minutos. Por vía epi o intradural el comienzo de
acción es de 4 a 10 minutos, el efecto máximo de unos 30 minutos y la duración
de 1 a 2 horas. Se elimina fundamentalmente por metabolismo hepático.
MECANISMO DE ACCION
Los analgésicos opiáceos se unen a receptores específicos en muchos sitios del
sistema nervioso central (SNC) para alterar los procesos que afectan tanto a la
percepción como a la respuesta emocional al dolor. Aunque no se han
determinado completamente los lugares y los mecanismos de acción precisos, las
alteraciones en la liberación de varios neurotransmisores de los nervios aferentes
sensibles a estímulos dolorosos pueden ser parcialmente responsables de los
efectos analgésicos.
ESTABILIDAD
Conservación: Proteger de la luz. Almacenar entre 15º y 30º C.
Compatibilidad:
Si se desea, puede mezclarse con una infusión I.V. de cloruro de sodio o una
infusión I.V. de glucosa. Dichas diluciones son compatibles con las bolsas
plásticas de infusión. Estos preparados deben ser utilizados dentro de las 24
horas.
Interacciones
Los siguiente medicamentos pueden interactuar con Fentanilo: Anestésicos de
conducción peridural o anestésicos espinales; antihipertensivos, diuréticos u otros
que producen hipotensión; benzodiazepinas; bloqueantes beta-adrenérgicos;
buprenorfina y otros agonistas parciales
ACCION FARMACOLÓGICA
Farmacocinética: la concentración plasmática de Fentanilo cae rápidamente
después de la inyección I.V., con una vida media de distribución secuencial entre 1
minuto y 18 minutos y con una vida media de eliminación terminal de 475
minutos. La unión a proteínas plasmáticas es de alrededor de un 84%. Se
metaboliza rápidamente, principalmente en el hígado.
Farmacodinamia:
potente analgésico narcótico. Puede emplearse como suplemento analgésico
para anestesia general o como anestésico único. Mantiene la estabilidad cardíaca
y administrado en dosis altas disminuye los cambios hormonales relacionados con
los estados de stress. Una dosis de 100 mcg (2 ml) es aproximadamente
equivalente en actividad analgésica a 10 mg de morfina. El inicio de acción es
rápido. Sin embargo, la máxima analgesia y el efecto depresor respiratorio pueden
no ser observados en varios minutos. La duración del efecto analgésico es de
aproximadamente 30 minutos luego de una dosis única de hasta 100 mcg.

MORFINA.
La morfina es una potente droga opiácea usada frecuentemente en medicina
como analgésico.
MECANISMOS DE ACCIÓN
El preciso mecanismo de acción de la morfina y otros opioides no es conocido,
aunque se cree que esta relacionado con la existencia de receptores
estereoespecíficos opioides presinápticos y postsinápticos en el sistema nervioso
central (SNC) y otros tejidos. Los opioides imitan la acción de las endorfinas
produciendo una inhibición de la actividad de la adenilciclasa
Estabilidad:
Se descompone con la luz, fotólisis por acción ultravioleta. Se decolora y precipita
transformándose en pseudomorfina H óxido por acción de la humedad. Conservar
a temperatura ambiente. Las temperaturas altas aceleran los procesos de
inactivación.
Compatibilidad:
Dx 5%, Dx 10%, .Se puede administrar en paralelo: amicacina, aminofilina,
ampicilina, cefotaxime, ceftazidime, ceftriaxona, cloranfenicol, dexametasona,
digoxina, dobutamina, dopamina, fentanilo, gentamicina, heparina, hidrocortisona,
insulina, midazolam, pancuronio, ranitidina, bicarbonato de sodio, vancomicina,
vencuronio, zidovudina.
Interacciones:
Depresores del S.N.C.(anestésicos generales, barbitúricos, etc.), inductores del
metabolismo hepático (fenitoína, rifampicina).
ACCION FARMACOLOGICA.
Farmacocinética y Metabolismo
La morfina es administrado normalmente por vía intravenosa en el periodo
perioperatorio con una inciación del efecto de menos de un minuto con un efecto
analgésico pico que aparece a los 20 minutos de la inyección. La morfina
intramuscular tiene una iniciación del efecto de unos 15-30 minutos, y un efecto
pico de 45-90 minutos.
La vida media de eliminación es de 114 minutos para la morfina y de 173 minutos
para la morfina-3-glucuronido, un inactivo y predominante metabolito.
Farmacodinamia
El efecto primario de la morfina se manifiesta en el SNC y órganos que contienen
músculo liso. La morfina produce analgesia, euforia, sedación, disminución de la
capacidad de concentración, náuseas, sensación de calor en el cuerpo, pesadez
en los miembros, sequedad de boca, y prurito. La morfina es improbable que
produzca depresión miocárdica o hipotensión directamente.

Tramadol
es un analgésico de tipo opioide que alivia el dolor actuando sobre células
nerviosas específicas de la médula espinaly del cerebro. Su comportamiento es
atípico comparado con otros opioides del tipo de la morfina
Mecanismo de acción: el tramadol posee un mecanismo dual de acción
farmacológica. El tramadol posee una actividad agonista sobre los receptores
opiáceos centrales µ aunque su afinidad hacia estos receptores es unas 10 veces
menor que la de la codeína, 60 veces menor que la del propoxifeno y 6.000 veces
menor que la de la morfina.
ESTABILIDAD
Almacénese en un contenedor sellado a temperatura ambiente, 15 – 30ºC, y
protegido de la luz.
COMPATIBILIDAD
La combinación de los fármacos inhibidores de la recaptación de la serotonina y el
tramadol ha estado asociada al síndrome serotoninérgico y a un mayor riesgo de
convulsiones. Se han descritos varios casos del síndrome serotoninérgico cuando
se administraron al mismo tiempo sertralina o paroxetina y tramadol.
Interacciones
Inhibidores de la Monoamina Oxidasa: Debido a su efecto inhibitorio en la
captación de serotonina La medicación que produce depresión del sistema
nervioso central (SNC), incluyendo alcohol y anestésicos: Se recomienda
precaución porque el uso concurrente puede potenciar efectos depresivos del
SNC. La duración de la anestesia puede prolongarse cuando Tramadol inyección
es combinado con barbitúricos. Carbamazepina: Las concentraciones séricas de
Tramadol Inyección son reducidas por la carbamazepina, dando como resultado la
disminución de la actividad analgésica de Tramadol inyección.

ACCION FARMACOLOGICA
Farmacocinética:
Tramadol clorhidrato es fácilmente absorbido después de la administración oral.
La biodisponibilidad es de aproximadamente un 68% después de una sola dosis y
aumenta a 90% en estado estable. El inicio de la acción es dependiente de la
dosis, pero generalmente ocurre dentro de una hora después de la administración,
llegando a su pico en 2 ó 3 horas. La duración de la analgesia es de 6 horas
aproximadamente.
FARMACODINAMIA
Es un agonista puro, no selectivo sobre los receptores opioides µ, δ y κ, con mayor
afinidad por los receptores µ. Otros mecanismos que contribuyen a su efecto
analgésico son la inhibición de la recaptación neuronal de noradrenalina así como
la intensificación de la liberación de serotonina.La potencia de tramadol es 1/10 -
1/6 de la de morfina.
ANALGÉSICO
es un medicamento que calma o elimina el dolor. Aunque se puede usar el
término para cualquier sustancia, es decir, mecanismo que reduzca el dolor,
generalmente se refiere a un conjunto de fármacos, de familias químicas
diferentes que calman o eliminan el dolor por diferentes mecanismos.
{Aspirina} {Celecoxib} {Diclofenaco} {Ibuprofeno} {Ketoprofeno} {Ketorolaco}
{Meloxicam{Naproxeno} {Rofecoxib} {Indometacina}
El ácido acetilsalicílico o AAS (C9H8O4) (conocido popularmente como Aspirina),
es un fármaco de la familia de los salicilatos, usado frecuentemente
como antiinflamatorio, analgésico (para el alivio del dolor leve y moderado)
Mecanismo de acción
Los mecanismos biológicos para la producción de la inflamación, dolor o fiebre son
muy similares. En ellos intervienen una serie de sustancias que tienen un final
común. En la zona de la lesión se generan unas sustancias conocidas con el
nombre de prostaglandinas. Se las podría llamar también "mensajeros del dolor".
Estas sustancias informan al sistema nervioso central de la agresión y se ponen
en marcha los mecanismos biológicos de la inflamación, el dolor o la fiebre.
ESTABILIDAD
Mantenga este medicamento en su envase, bien cerrado y fuera del alcance de
los niños. Almacénelo a temperatura ambiente y lejos del calor excesivo y la
humedad (no en el baño). Los supositorios de aspirina deben ser almacenados en
un lugar fresco o en el refrigerador.
COMPATIBILIDAD
Esta sustancia es bastante agresiva con el estómago pudiendo producir con
ingestas muy elevadas o combinadas con otros ANEs o alcohol úlceras y
sangrados estomacales, además puede producir síndrome de Reye. También las
ingestas elevadas pueden dañar el riñón produciendo nefritis.
INTERACCIONES :
Anticoagulantes: Se potencia el efecto.
Corticosteroides: Riesgo de hemorragia gastrointestinal.
Antirreumáticos, sulfonilureas, metotrexato: Se intensifica la acción y los efectos
secundarios.
Espironolactona, furosemida, fármacos antigota: Se reduce el efecto.
ACCION FARMACOLOGICA (FARMACODINAMIA)
Los mecanismos biológicos para la producción de la inflamación, dolor o fiebre son
muy similares. En ellos intervienen una serie de sustancias que tienen un final
común. En la zona de la lesión se generan unas sustancias conocidas con el
nombre de prostaglandinas. Se las podría llamar también "mensajeros del dolor".
Estas sustancias informan al sistema nervioso central de la agresión y se ponen
en marcha los mecanismos biológicos de la inflamación, el dolor o la fiebre.
FARMACOCINETICA.
El ácido acetilsalicílico se administra principalmente por vía oral, aunque también
existe para uso rectal y como terapia intravenosa. Los comprimidos de aspirina
para administración oral se hidrolizan con facilidad cuando se ven expuestos al
agua o aire húmedo, de modo que deben permanecer almacenados en sus
envoltorios hasta el momento de su administración.
El ácido acetilsalicílico se administra principalmente por vía oral, aunque también
existe para uso rectal y como terapia intravenosa. Los comprimidos de aspirina
para administración oral se hidrolizan con facilidad cuando se ven expuestos al
agua o aire húmedo, de modo que deben permanecer almacenados en sus
envoltorios hasta el momento de su administración.
diclofenaco
(también conocido como diclofenac) es un medicamento inhibidor relativamente no
selectivo de la ciclooxigenasay miembro de la familia de los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) miorrelajante indicado para reducir inflamaciones y como
analgésico, pues reduce dolores causados por heridas menores y dolores tan
intensos como los de la artritis
MECANISMO DE ACCION.
El tiempo de acción de una dosis (de 6 a 8 h) es generalmente mucho mayor que
el corto lapso indicado en los productos comerciales. Esto puede deberse en parte
a una concentración elevada del fármaco en los fluidos sinoviales.
ESTABILIDAD.
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.
COMPATIBILIDAD
El uso de diclofenaco a largo plazo, al igual que con otros AINE (antiinflamatorios
no esteroideos), predispone a la aparición deúlceras pépticas, por lo que muchos
pacientes con esta predisposición reciben tratamiento de diclofenaco en
combinación conmisoprostol, un análogo sintético de las prostaglandinas que
protege la mucosa gástrica en un solo producto
INTERACCION:
La administración concomitante de DICLOFENACO sódico y agentes preparados
a base de litio o digoxina puede elevar el nivel plasmático de éstos.Es posible que
diversos agentes antiinflamatorios no esteroideos inhiban el efecto de los
diuréticos.
Puede ser que el tratamiento concomitante con diuréticos que ahorran potasio
esté relacionado con una hiperpotasemia, lo que obliga a vigilar los niveles séricos
del potasio. La administración concomitante con antiinflamatorios sistémicos no
esteroideos puede favorecer la aparición de efectos colaterales.

ACCION FARMACOLOGICA.
Farmacocinética
• La absorción del fármaco se inicia inmediatamente después de la administración
de 75 mg de diclofenaco por vía intramuscular, y una vez transcurridos 20
minutos, se alcanza un pico aproximado de 2,5 ug/mL (8 umol/l) de media. La
cantidad absorbida es directamente proporcional al volumen de la dosis.
Efectos farmacodinámicos:
Las propiedades antiinflamatorias y analgésicas del DOLOFENAC® dan lugar en
las afecciones reumáticas a una respuesta clínica caracterizada por una clara
mejoría de los signos y síntomas como dolor en reposo, dolor al hacer
movimientos, rigidez matinal, tumefacción articular, así como una mejora de la
capacidad funcional.

IBUPROFENO
es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE), utilizado frecuentemente
como antipirético y para el alivio sintomático del dolor de cabeza (cefalea), dolor
dental (odontalgia), dolor muscular o mialgia, molestias de la menstruación
(dismenorrea), dolor neurológico de carácter leve y dolor postquirúrgico.
MECANISMO DE ACCION:
Ibuprofeno inhibe la enzima coclo-oxigenasa, dando lugar a una disminución de la
formación de precursores de las prostaglandinas y de los tromboxanosa partir del
ácido araquidónico. Al interferir la formación de prostaglandinas y la sinergia de las
mismas con las sustancias que estimulan los receptores del dolor, impiden que
éstos sean excitados, inhibiendo de esta forma su activación.
ESTABILIDAD
Mantener el envase bien cerrado en sitio fresco y oscuro.
COMPATIBILIDAD.
no se suele recomendar en casos de fiebre puesto que otros medicamentos como
el paracetamol o la aspirina son mucho más eficaces para bajar la fiebre. A
diferencia del ácido acetilsalicíclico no irrita tanto el estómago ni es anticoagulante,
además es muy soluble en agua lo que hace que su absorción sea más rápida,
esto puede ser bueno (efecto más rápido) o malo (en caso de sobredosis la
absorción es rápida, además en ayunas puede dañar el estómago), la absorción
se ralentiza si se han ingerido alimentos. En todo caso es recomendable no
tomarlo en ayunas ya que los alimentos hacen de protector de estómago. España
la principal casa comercial es Neobrufen. Se pueden encontrar a mucho menor
precio pero idéntica calidad medicamentos genéricos con esta sustancia.
INTERACCIONES:
Precaución con la coadministración de anticoagulantes, corticosteroides,
hipoglucemiantes orales, antihipertensivos y/o diuréticos. Salicilatos.
ACCION FARMACOLOGICA
FARMACOCINETICA
Se absorbe de forma bastante completa por vía oral. Los alimentos reducen la
velocidad de absorción, pero no la cantidad absorbida. Su combinación con L-
arginina acelera su velocidad de absorción.5
La absorción por vía rectal es lenta e irregular. Se une intensamente a
la albúmina (alrededor del 99%) en concentraciones plasmáticas habituales.
Farmacodinamia: Es un fármaco inhibidor de prostaglandinas que logra mediante
este mecanismo de acción controlar inflamación, dolor y fiebre, la acción
antiprostaglandínica es a través de su inhibición de ciclooxigenasa responsable de
la biosíntesis de las prostaglandinas.
ANESTESICOS
son fármacos universalmente utilizados por multitud de profesionales de la salud
(anestesiólogos, cirujanos, odontólogos, podólogos, dermatólogos,internistas, méd
icos veterinarios, etc.) a diario que, a concentraciones suficientes, evitan
temporalmente la sensibilidad en el lugar del cuerpo de su administración. Su
efecto impide de forma transitoria y perceptible, la conducción del impulso eléctrico
por las membranas de los nervios y el músculo localizadas.
fármacos: cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína y clorprocaína,lidocaína, me
pivacaína, prilocaína, bupivacaína y ropivacaína,
LIDOCAÍNA
o xilocaína pertenece a la medicina de una clase de fármacos
llamados anestésicos locales, del tipo de las amino amidas, entre otros se
encuentran la Dibucaína, Mepivacaína, Etidocaína, Prilocaína, Bupivacaína.
MECANISMO DE ACCION
Inhibe el flujo de sodio por los canales rápidos de membrana en las células
miocárdicas,prolongando el período de recuperación tras una despolarización.
Estabilidad: Ampollas: conservar a temperatura menor de 40°C, preferentemente
entre 15-30 °C, evitar la congelación.
Compatibilidad: Soluciones: Dx 5%, Dx 10%, SF, NPT.Se puede administrar en
paralelo: Aminofilina, cloruro de calcio, gluconato de calcio, cefazolina,
clorotiazida, dexametasona, digoxina, DOBUTAMINA, dopamina, enalapril,
furosemida, heparina, hidrocortisona, insulina, morfina, fenobarbital, cloruro de
potasio, ranitidina y bicarbonato de sodio.
Interacciones
La administración concomitante de otros antiarrítmicos puede ser sinergística,
aditiva o antagonista; pudiendo aparecer alteraciones de la conducción. Efecto
depresor miocárdico aditivo con la fenitoína. Isoniacida, propanolol, cloranfenicol,
noradrenalina y cimetidina reducen su metabolismo, aumentando su
concentración.
ACCION FARMACOLOGICA
FarmacocinéticaTras administración EV su acción se inicia inmediatamente,
persistiendo durante 10-20 minutos. Metabolismo fundamentalmente hepático,
donde se transforma en metabolitos activos. La vida media inicial es de 7-30
minutos, y la vida media final es de 1.5-2 horas. Atraviesa la barrera placentaria.
Se elimina por la orina.
FARMACODINAMIA.
Antiarrítmico, actúa aumentando el umbral de estimulación eléctrica del ventrículo
durante la diástole. En dosis terapéuticas no produce cambios en la contractilidad
y presión arterial sistémica.
BUPIVACAINA.
es un anestésico local que produce un bloqueo reversible de la conducción de los
impulsos nerviosos impediendo la propagación de los potenciales de acción en los
axones de las fibras nerviosas autónomas, sensitivas y motoras. La bupivacaina
se compones de un anillo lipofílico de benzeno unido a una amina terciaria
hidrofílica por medio de hidrocarburo y un enlace amida.
MECANISMO DE ACCION
Bupivacaine produce un bloqueo de conducción preveniendo el flujo de iones de
sodio mediante el sodio canales selectivos de ion en las membranas de nervio por
medio de eso disminuyendo el valor de alza de la potencialidad de acción y
prevenir el umbral desde ser alcanzar.
Estabilidad
Con el almacenamiento prolongado se puede producir caramelización de la
glucosa, lo que da lugar a cambios de color. Las soluciones coloreadas no se
deben usar.
Interacciones
La bupivacaína puede interaccionar con los siguientes medicamentos:
Cimetidina(la cimetidina puede inhibir el metabolismo hepático de la bupivacaína,
se incrementa el riesgo de toxicidad)Halotano
(puede incrementar la cardiotoxicidad de la bupivacaína)
Interacciones comunes a los anestésicos locales:
Anticoagulantes tales como: Ardeparina, dalteparina, danaparoid, enoxaparina,
heparina o warfarina
ACCION FARMACOLOGICA
Farmacodinamia, Farmacocinética
La bupivacaina esta preparada en una sal soluble en agua con un pH de 6.0 para
mejorar la estabilidad química. Es una base débil (pKa-8.1) estando en forma no
ionizada menos del < 50%, la forma lípido soluble permite llegar a los canales del
sodio de los axones a pH fisiológico. La bupuvacaina tiene una lenta iniciación
después de la inyección con una duración de acción de aproximadamente dos a
tres veces más larga que la mepivacaina o lidocaina (240-480 minutos)

HIPNOTICOS Y SEDANTES
Se usan para el tratamiento del insomnio. Antes de utilizar un hipnótico debe
averiguarse la causa del insomnio y tratarla.
Benzodiazepinas. Las benzodiazepinas usadas como hipnóticos son los
siguientes:
El flurazepam tiene una acción prolongada y puede producir resaca al día
siguiente.
Loprazolam y lormetazepam: actúan durante menos tiempo y producen poca o
ninguna resaca. Aunque el síndrome de abstinencia es más frecuente con las
benzodiazepinas de corta duración.
BROTIZOLAM (Sintonal)
FLUNITRAZEPAM (Rohipnol)
FLURAZEPAM (Dormodor)
LOPRAZOLAM (Somnovit)
LORMETAZEPAM (aldosomnil, Loramet, Lormetazepam Normon, Noctamid).
MIDAZOLAM
QUAZEPAM (Quiedorm)
TRIAZOLAM (Halcion)

EL MIDAZOLAM
es una benzodiazepina que se utiliza normalmente por vía intravenosa para la
sedación.
Mecanismo de Acción
Las benzodiazepinas potencian el efecto inhibitorio del ácido aminobutírico
(GABA) en las neuronas del SNC en los receptores benzodiazepina. Estos
receptores están localizados cerca de los receptores del GABA dentro de la
membrana neuronal.
Estabilidad:
Conservar en recipientes de cierre perfecto entre 15-30°C.Proteger de la luz.
Compatibilidades:
Dx5%, SF. Se puede administrar en paralelo: atropina, gluconato de calcio,
cefazolina, cefotaxime, clindamicina, digoxina, dopamina, fentanilo, fluconazol,
gentamicina, metoclopramida, metronidazol, morfina, pancuronio, prostaglandina
E1, nitroprusiato de sodio, tobramicina, vancomicina, y vencuronio
Interacciones:
Usar dosis bajas o reducir las dosis cuando se administra en combinación con
opioides en pacientes con compromiso respiratorio. Las concentraciones séricas
pueden incrementarse con el uso de cimetidina, eritromicina o fluconazol. Los
efectos sedantes del midazolam son antagonizados por la teofilina.
Accion farmacologica
Farmacocinética: Comienzo de acción rápida pero corta. Duración de acción 2-6
hs. Biodisponibilidad 30% por vía oral y 50% en sublingual e intranasal. Unión a
proteínas plasmáticas 97%. Metabolización hepática. Excreción urinaria. Vida
media de eliminación es de 4-6 hs en los neonatos a término y hasta 22 hs en
algunos neonatos pretérmino o en aquellos que tiene insuficiencia hepática.
Metabolitos con efecto sedante menor. Es hidrosoluble en soluciones ácidas y
liposoluble a pH fisiológico.
Farmacodinamia: Propiedades sedantes y anticonvulsivantes por interacción con
los receptores GABA. Propiedades ansiolíticas por el incremento que producen en
los niveles de glicina.

TRIAZOLAM
se usa para el tratamiento de corto plazo del insomnio (dificultad para dormir o
permanecer dormido). El triazolam pertenece a una clase de medicamentos
llamados benzodiazepinas. Actúa haciendo más lenta la actividad del cerebro para
facilitar el sueño.
MECANISMO DE ACCION.
Ansiolítico benzodiazepínico de acción muy corta. Actúa incrementando la
actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor
que se encuentra en el cerebro, al facilitar su unión con el receptor GABA-érgico.
Posee actividad hipnótica, anticonvulsivante, sedante, relajante muscular y
amnésica.
ESTABILIDAD
Mantenga este producto en su envase original, perfectamente cerrado y fuera del
alcance de los niños. Guárdelo a temperatura ambiente, y en un lugar alejado del
exceso de calor y humedad (nunca en el cuarto de baño).
COMPATIBILIDAD
compatible con DAD 5%, DSS y solución salina normal). Dosis de hasta 3 mg en
adultos no demuestran una mayor eficacia en la respuesta.
INTERACCIONES
El triazolam es metabolizado ampliamente en el hígado, por lo que puede
interaccionar con fármacos que utilicen sus mismos sistemas enzimáticos.
Antagonistas del calcio (diltiazem), antifúngicos azólicos (fluconazol, itraconazol,
ketoconazol, y posiblemente voriconazol), antibióticos macrólidos (eritromicina,
josamicina, roxitromicina, troleandromicina), cimetidina, indinavir (teóricamente),
isoniazida, nefazodona, omeprazol.
ACCION FARMACOLOGICA
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: El triazolam es un hipnótico con
una vida media plasmática de 1.5 a 5.5 horas. Los estudios en voluntarios sanos
a dosis recomendadas cuatro veces al día por 7 días, revelaron que no hubo
evidencia de alteraciones de la biodisponibilidad sistémica, rango de eliminación o
acumu-
lación.Los picos de los niveles plasmáticos (rango de 1 a 6 ng/ml) son alcanzados
en 2 horas después de la administración oral.

LOS ANTICONVULSIVOS
se utilizan, principalmente, para tratar trastornos convulsivos. Pero también se
recetan con frecuencia para tratar a personas con trastorno bipolar, ciertos tipos
de dolor causados por neuropatía o traumatismos, y fibromialgia.Carbamazepina
genérica, Ácido valproico genérico, Lamotrigina genérica, Gabapentina genérica.
LA GABAPENTINA
está indicada como tratamiento único de crisis convulsivas parciales, con o sin
generalización secundaria, en adultos y en niños mayores de 12 años.
MECANISMO DE ACCION
La gabapentina está relacionada estructuralmente con el neurotransmisor GABA
(ácido gamma-aminobutírico), pero su mecanismo de acción es diferente del
mecanismo de varios tipos de fármacos que interactúan con la sinapsis
GABAminérgicas, como el valproato, barbitúricos, benzodiazepinas, inhibidores de
la captación GABA, agonistas GABA sinérgicos y profármacos del GABA.
ESTABILIDAD.
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.
COMPATIBILIDAD
con la gabapentina son los siguientes: antiácidos (almagato, magaldrato),
carbamazepina, fenobarbital, primidona, ácido valproico, felbamato y fenitoína.
Interacciones farmacológicas: No se han observado interacciones de la
gabapentina o el fenobarbital, fenitoína, ácido valproico o carbamazepina. La
farmacocinética de la gabapentina en estado estable es semejante en los sujetos
sanos y en los pacientes con epilepsia que reciben agentes antiepilépticos.
ACCION FARMACOLOGICA
FARMACOVINETICA Y FARMACODINAMIA: La gabapentina no interactúa con
los canales del sodio in vitro y por lo tanto, difiere de la fenitoína y la
carbamazepina. La gabapentina reduce parcialmente las respuestas antagonistas
del glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA) en algunos sistemas de prueba in vitro,
pero sólo en concentraciones superiores a 100 mcM, las cuales no se obtienen in
vivo. La gabapentina reduce ligeramente la liberación de los neurotransmisores
monoamínicos in vitro. La administración de gabapentina en ratas aumenta el
recambio del GABA en varias regiones del cerebro de una manera semejante que
el valproato sódico, aunque a diferentes regiones del cerebro.
ÁCIDO VALPROICO,
también conocido como valproato o valproato sódico, es un ácido graso con
capacidades anticonvulsivas, no relacionado químicamente con otros
anticonvulsivos. Es un medicamento de amplio espectro ya que actúa en diversos
canales del sistema nervioso central.
MECANISMO DE ACCION
Tal como con la fenitoína y la carbamazepina, el ácido valproico bloquea los
disparos sostenidos y repetitivos de alta frecuencia de las neuronas a
concentraciones terapéuticas de 25–30 mg/kg por día. Varios estudios indican que
los niveles del ácido gamma-aminobutírico se ven aumentados en
el cerebro después de la administración de este medicamento, aunque el
mecanismo de este fenómeno no se conoce aún
ESTABILIDAD
Mantener lejos del alcance de los niños, mantener en su envase original, protegido
del calor
luz y humedad a temperaturas inferiores a los 30°C
COMPATIBILIDAD
ES COMPATIBLE CON LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS: fenobarbital,
carbamazepina, carmustina, cloroquina, daunorrubicina,
disulfiram, estrógenos, etretinato, sales de oro, hidroxicloroquina, mercaptopurina,
metotrexato, metildopa, naltrexona, anticonceptivos orales, clorpromazina,
promazina,
tioridazina, plicampicina, amitriptilina, carb enicilina, dipiridamol.
Interacciones
- Medicamentos
Usted debe informar a su médico de todos los medicamentos que está tomando,
ya sea con
o sin receta. En este caso se han descrito las interacciones con los siguientes
medicamentos: acetaminofeno (paracetamol), anticoagulantes, amiodarona,
nandrolona,
propiltiouracilo.

ACCION FARMACOLOGICA.

FARMACOCINETICA.Se absorbe con rapidez y por completo después de su


administración oral. Alcanza una concentración plasmática máxima al cabo de 1 a
4 horas, aunque se puede retardar si viene en comprimidos entéricos o si se
ingiere con alimentos.
FARMACODINAMIA: Tiene diversas propiedades farmacológicas que lo hacen
diferente a otros antiepilépticos. Entre ellas presenta un efecto antianóxico a nivel
periférico que se opone a la inactivación del metabolismo muscular y a la apnea
provocada por la convulsión. Es totalmente diferente a los otros medicamentos
empleados en el tratamiento de la epilepsia, comenzando por su estructura
química que no tiene ningún radical ureido, los responsables de la depresión del
sistema nervioso central

LOS ESTIMULANTES
son medicamentos que estimulan el sistema nervioso central. Los estimulantes se
usan para tratar Deficiencias en la Atención/Hiperactividad “Attention Deficit.
FARMACOS ESTIMULANTES
(Ritalin, Metadate y Concerta, "Citalopram (Celexa)" y "Escitalopram (Lexapro)
RITALIN: derivado de las anfetaminas, el metilfenidato. Está químicamente
emparentado con estas y funcionalmente con la cocaína. Dicho de otro modo,
tiene una estructura molecular afín a la primera, pero actúa sobre el cerebro, con
mecanismos similares a los de la segunda.
MECANISMO DE ACCION:
s un potente inhibidor de la recaptación de dopamina (DA) y noradrenalina (NA).
Bloquea la captura de estas catecolaminas por las terminales de las células
nerviosas; impide que sean eliminadas del espacio sináptico. De este modo, la DA
y la NA extracelulares permanecen activas por más tiempo, aumentando
significativamente la densidad de estos neurotransmisores en las sinapsis
neuronales.
ESTABILIDAD.
Consérvese en lugar fresco y seco. A 30 G.C.
COMPATIBILIDAD.al combinarse con cierto analgésico provoca los mismos
efectos que la mezcla de cocaína y heroína, por lo cual esta mezcla a base de
Ritalin se ha vuelto la heroína de los pobres.
INTERACCIONES
RITALIN® LA se empleará con precaución en pacientes tratados con
antihipertensivos e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Los estudios
farmacológicos en humanos han mostrado que RITALIN® LA puede inhibir el
metabolismo de los anticoagulantes cumarínicos, de algunos anticonvulsivos,
(fenobarbital, fenitoína, primidona), de la fenilbutazona y antidepresivos tricíclicos
ACCION FARMACOLOGICA.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
Absorción: Después de su administración oral, la sustancia activa (clorhidrato de
metilfenidato) es absorbida rápidamente y casi por completo. Debido a su
metabolismo extenso de primer paso, su disponibilidad sistémica es solamente del
30% (11-51%) de la dosis. La ingesta de alimentos acelera la absorción, pero no
tiene efecto en la cantidad absorbida.

PARASIMPATICOMIMÉTICOS

Una sustancia parasimpaticomimética es un medicamento o veneno que actúa al estimular o producir


efectos equivalentes a las acciones del sistema nervioso parasimpático. Son sustancias químicas también
llamados colinérgicos porque la acetilcolina es el neurotransmisor usado por el parasimpático, por lo tanto, sus
efectos son similares a los producidos por la acetilcolina.

Acción
Las drogas en esta familia pueden actuar directamente sobre el receptor de acetilcolina,
sea nicotínico o muscarínico, o bien inhibiendo la enzima colinesterasa, promoviendo la liberación de
acetilcolina o por otros mecanismos indirectos.[1] Estos efectos ejercen su acción en:
1. Órganos efectores inergados por fibras parasimpáticas postganglionares.
2. Las neuronas ganglionares simpáticas y parasimpáticas.
3. La placa motriz del músculo estriado.
4. Algunas sinapsis dentro del sistema nervioso central.

Algunas armas químicas como el sarin o VX, agentes no-letales como el gas lacrimógeno e insecticidas como
la diazinona entran en esta categoría.

Fármacos
De acuerdo al mecanismo de acción de las drogas colinérgicas, se clasifican en, drogas de acción directa y de
acción indirecta.

De acción directa

Los parasimpaticomiméticos de acción directa actúan estimulando directamente al receptor nicotínico o


muscarínico de la acetilcolina. Por lo general no se absorben por via oral, sino por vía parenteral y, por lo
general, no atraviesan la barrera hematoencefálica. Sus principales efectos producen vasodilatación—
causando como consecuencia una disminución en la presión arterial y en la frecuencia cardíaca—aumento del
peristaltismo intestinal, incremento en la actividad de glándulas exocrinas, miosis y broncoconstricción.

 Ésteres de colina
o Acetilcolina (reconoce a todos los receptores de acetilcolina)
o Betanecol (por el receptor muscarínico M3)
o Carbacol (todos los receptores muscarínicos y algunos nicotínicos)
o Metacolina (todos los receptores muscarínicos)
 Alcaloides naturales
o Nicotina
o Muscarina
o Pilocarpina (receptores M3)
De acción indirecta

Las drogas parasimpaticomiméticas de acción indirecta actúan bien como inhibidores reversibles de la
colinesterasa, inhibidores irreversibles de la colinesterasa o bien como promotores de la liberación de
acetilcolina. Los parasimpáticomiméticos de acción indirecta pueden actuar también como anti-adrenérgicos,
inhibiendo el sistema antagonista del parasimpático, el sistema nervioso simpático.

 Inhibidores reversibles de la colinesterasa


o Donepezil
o Edrofonio
o Neostigmina
o Fisostigmina
o Piridostigmina
o Rivastigmina
o Tacrina

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