BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan
gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif
dan kemampuan untuk merawat diri. ( Suddart, & Brunner, 2002 ).
Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan
penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat
disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas
penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala
Dewi, dkk, 2008 ).
Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan
kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas
(patofiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, juga merupakan
penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan
menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria
dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40
tahun (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003).
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana kasus nyata dari penyakit Al zheimer ?
2. Bagaimana konsep dasar dari Al zheimer ?
3. Apakah diagnosa keperawatan utama dari kasus nyata penyakit Al
zheimer ?
4. Bagaimana intervensi berbasis evidence based dari kasus nyata
penyakit Al zheimer?

C. Tujuan
1. Mengetahui dan memahami kasus nyata dari penyakit Al zheimer
2. Mengetahui dan memahami konsep dasar Al zheimer

1
3. Mengetahui dan memahami diagnosa keperawatan utama dari
kasus nyata penyakit Al zheimer
4. Mengetahui dan memahami intervensi berbasis evidence based dari
kasus nyata penyakit Al zheimer

2
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Kasus Nyata
Ny D usia 75 tahun dirawat di RS Sari Mutiara dengan keluhan utama
sendi-sendi tangan dan jari terasa linu-linu, demikian juga panggul, pinggang dan
kaki terasa sakit dan terasa tidak kuat untuk berdiri lama dan bekerja seperti
mencuci baju/peralatan makan dan menyapu terasa mudah lelah. Kondisi klien
selama dirawat adalah juga klien sudah kehilangan daya ingat (pikun), perhatian
menurun, perilaku sosial yang menyerupai anak-anak, gelisah danmoodklien yang
cepat berubah dari sedih menjadi gembira. Hasil pemeriksaan
TD = 180/90 mmHg, HR = 75x/menit, RR = 20x/menit, dan T = 36 ͦ c.
1. PENGKAJIAN
a. Biodata
Tgl. Pengkajian :1 Pekerjaan
September 2014 : Ibu Rumah
Nama : Ny. D Tangga
Jenis Kelamin : Status Perkawinan
Perempuan : Menikah
Usia :75 Pendidikan
tahun : SMA
Agama : Islam
b. Keluhan Utama
Keluhan utamakesulitan melakukan aktivitas rutin yang
biasa. Kondisi klien selama dirawat adalah juga klien sudah
kehilangan daya ingat (pikun), perhatian menurun, perilaku sosial
yang menyerupai anak-anak, gelisah dan mood klien yang cepat
berubah dari sedih menjadi gembira.
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien mengatakan kesulitan melakukan aktivitas rutin yang
biasa.kondisi klien selama dirawat sudah kehilangan daya ingat
(pikun),perhatian menurun,perilaku sosial yang menyerupai anak-

3
 anak,gelisah dan mood klien yang cepat berubah dari sedih
menjadi gembira.
d. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Klien mengatakan adanya penyakit hipertensi.
e. Riwayat /Keadaan Psikososial
Bahasa yang digunakan: Bahasa Indonesia dan bahasa Jawa
Persepsi klien tentang penyakitnya : Klien mengatakan kesulitan
dalam melakukan aktivitas dan kooperatif.
Keadaan emosi : Keadaan emosi klien dalam keadaan labil.
Daya adaptasi : Klien mengalami penurunan kongnitif/memori.
Mekanisme Pertahanan diri : Klien memiliki pertahanan diri
yang tidak efektif.
f. Aktifitas istirahat
1. Merasa lelah
2. Siang/malam: gelisah, tidak berdaya
g. Sirkulasi
Klien memiliki riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik,
hipertensi
h. Eliminasi:
1. Pada BAK : > 3x sehari
2. Pada BAB : 1x sehari
3. Inkontenensia urin/feses
i. Hiygene
Ny. D terlihat tidak rapi dan pembersihan buruk, rambut
kurang bersih dan sudah berwarna putih/uban, kuku tangan kotor
tapi dipotong pendek, pakaian dan tempat tidur tampak bersih.
Kebiasaan mandi 1 kali sehari karena lupa untuk ke kamar mandi.
Kebiasaan mencuci rambut sekali seminggu dengan menggunakan
shampoo terkadang saja bila ada, dan lebih sering sabun mandi
dipakai untuk mencuci rambut sekaligus.
j. Interaksi sosial : Perilaku sosial menyerupai anak-anak

4
2. Pemeriksaan Fisik
a. Kepala : rambut putih, tipis, dan mudah rontok. Pada kulit kepala
tidak terdapat lesi/benjolan. Tidak tampak oedema pada palpebrae.
Sclera tampak putih kekuningan (agak keruh), conjunctiva merah
muda, pupil isokor dan ada refleks terhadap cahaya. Mata sebelah
kanan visusnya 6/300 yaitu hanya bisa melihat gerak jari-jari dari
jarak 6 meter. Rongga hidung tidak ada polip/benda asing, tidak
ada peradangan mukosa hidung, letak septum dibagian tengah.
Daun telinga tampak bersih, sedang pendengaran kurang.
Mengenai gigi, hanya tertinggal 3 buah (1 di bawah, 1 di atas),
lidah tampak bersih,dan tidak ada pembesaran tonsil
b. Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening ataupun
kelenjar tyroid. Kaku kuduk tidak ada
c. Dada dan Punggung : dada/punggung tampak berbentuk kiposis
(bungkuk), tapi tidak ada dyspnea, getaran dinding dada sama saat
palpasi, perkusi terdengar sonor, dan auskultasi terdengar vesikuler
pada lapang paru, terdapat suara ronchi nada rendah. Inspeksi pada
dinding dada terlihat ictus cordis pada ICS 5, perkusi jantung
terdengar pekak, sedangkan auskultasi jantung terdengar S1 S2
tunggal, tidak ada suara tambahan
d. Abdomen dan Pinggang : Inspeksi abdomen tampak datar, tidak
tampak adanya benjolan/masa. Auskultasi bising usus positif,
peristaltik 4 kali/menit. Pada palpasi tidak ada keluhan nyeri pada
region abdomen, khususnya titik MC Burney, dan tidak teraba
pembesaran hepar. Perkusi abdomen terdengar tympani, tidak ada
ascites, dan tidak mengeluh nyeri pada costo-vertebral saat
diperkusi tersebut.
e. Ekstremitas Atas dan Bawah : Tidak ditemukan kelumpuhan
ekstremitas, patah tulang tidak ada, kulit keriput, tidak ada
pembengkakan/edema. Ny. D berjalan tampak sempoyongan
dengan menggunakan tongkat.

5
 f. Sistem Immune : Tidak dapat terkaji secara jelas karena butuh
pemeriksaan khusus tapi menurut Ny. D kalau dirinya mudah
tertular batuk-pilek bila musimnya.
g. Genetalia/ sistem reproduksi : Ny. D mengaku sudah tidak haid
lagi sejak berumur 50 tahunan, dan tidak ada keluhan selama ini.
h. Sistem Persyarafan : Refleks fisiologik (ketukan tendon) pada
biceps, triceps, lutut, dan achiles dalam keadaan normal (kontraksi
otot biasa). Refleks Babinski negatif. Pemeriksaan Nervus
abduscens; Ny.D masih mampu menggerakkan bola mata kanan-
kiri, dan atas-bawah. nervus fascialis ; ny. D masih mampu
tersenyum.
i. Sistem Pengecapan : Ny. D masih bisa merasakan asin, manis,
pahit dengan mata tertutup dan mampu menyebutkan jenis
makanan yang dirasakannya saat penkajian dilakukan.
j. Sistem Penciuman : Ny. D masih mampu menyebutkan bau.
3. Pengkajian Tingkat Kesadaran:
Tingkat kesadaran Ny D apatis dan bergantung pada perubahan
status kognitif Ny D. Pengkajian fungsi serebral:
a. Saraf I. Ny D masih mampu menyebutkan bau
b. Saraf II. Mata sebelah kanan visusnya 6/300 yaitu hanya bisa
melihat gerak jari-jari dari jarak 6 meter.
c. Saraf III, IV dan VI. tidak ditemukan adanya kelainan pada Ny D.
d. Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan
e. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal
f. Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan
proses senilis serta penurunan aliran darah regional
g. Saraf IX dan X. Ny D kesulitan dalam menelan makanan
h. Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.
i. Saraf XII. Lidah tampak bersih
4. Pengkajian sistem Motorik

6
 Inspeksi : klien mengalami perubahan dan penurunan pada fungsi
motorik secara umum.
5. Pengkajian Refleks
Klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan
berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong.
6. Pengkajian Sistem sensorik
Sesuai barlanjutnya usia, Ny D mengalami penurunan terhadap sensasi
sensorik secara progresif.

B. Konsep Dasar Masalah

1. Pengertian
Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan
gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori,
kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. ( Suddart, & Brunner,
2002 ).
Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan
penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat
disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas
penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala
Dewi, dkk, 2008 )
Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan
kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas
(patofiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, juga merupakan
penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan
menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada
pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada
usia 40 tahun (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003).
Alzheimer merupakan penyakit degenerasi neuron kolinergik yang
merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang
orang berusia 65 tahun ke atas. Penyakit Alzheimer ditandai dengan

7
 hilangnya ingatan dan fungsi kognitif secara progresif (Arif Mutaqqin,
2008).

2. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative
penyebab yang telah dihipotesa adalah
a. Intoksikasi logam
b. Gangguan fungsi imunitas
c. Infeksi flament
d. Predisposisi heriditer
e. Faktor lingkungan
Dasar kelainan patologi seperti :
a. degenerasi neuronal,
b. kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan
gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara
progresif. Defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat
berperan dalam kematian selektif neuron.
c. peningkatan kalsium intraseluler,
d. kegagalan metabolisme energi,

8
 e. adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein
abnormal yang non spesifik.
3. Patofisiologi
Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi
yang dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron
yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau
neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar,
protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi
secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran
otak.
Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan
kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan
amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik,
terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron –
neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada
akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau
dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu
struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri
dari protein “tau”.
Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat
pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan
merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron
AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia
menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada
mikrotubulus secara bersama – sama. Tau yang abnormal terpuntir
masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing – masing
terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan
interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya
diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan
berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.

9
 Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid
(A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron
bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor
amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane
neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron.
APP terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya
A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa
larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang
akhirnya membentuk fibril – fibril plak yang membeku, padat, matang,
tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh.
Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga
mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh
darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap
stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga
berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak

4. Pathways

10
5. Manifestasi Klinis
Berlangsung lama dan bertahap, sehingga pasien dan keluarga
tidak menyadari secara pasti kapan timbulnya penyakit.erjadi pada usia
40-90 tahun.
a. Tidak ada kelainana sistemik atau penyakit otak lainnya.
b. Tidak ada gangguan kesadaran.
c. Perburukan progresif fungsi bahasa, keterampilan motorik dan
persepsi.
d. Riwayat keluarga Alzheimer, parkinson, diabetes melitus, hipertensi
dan kelenjar tiroid. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008 )
Gejala klinis dapat terlihat sebagai berikut :
a. Kehilangan daya ingat/memori, terutama memori jangka pendek.
Pada orang tua normal, dia tidak ingat nama tetangganya,
tetapi dia tahu orang itu adalah tetangganya. Pada penderita

11
 Alzheimer, dia bukan saja lupa nama tetangganya tetapi juga lupa
bahwa orang itu adalah tetangganya.
b. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa.
Seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak
tahu urutan-urutan menyiapkan makanan.
c. Kesulitan berbahasa.
Umumnya pada usia lanjut didapat kesulitan untuk
menemukan kata yang tepat, tetapi penderita Alzheimer lupa akan
kata-kata yang sederhana atau menggantikan suatu kata dengan
kata yang tidak biasa.
d. Disorientasi waktu dan tempat
Kita terkadang lupa kemana kita akan pergi atau hari apa
saat ini, tetapi penderita Alzheimer dapat tersesat pada tempat yang
sudah familiar untuknya, lupa di mana dia saat ini, tidak tahu
bagaimana cara dia sampai di tempat ini, termasuk juga apakah
saat ini malam atau siang.
e. Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif
Misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju
hangat untuk cuaca dingin atau sebaliknya
f. Salah menempatkan barang
Seseorang secara temporer dapat salah menempatkan
dompet atau kunci. Penderita Alzheimer dapat meletakkan sesuatu
pada tempat yang tidak biasa, misal jam tangan pada kotak gula.
g. Perubahan tingkah laku.
Seseorang dapat menjadi sedih atau senang dari waktu ke
waktu. Penderita Alzheimer dapat berubah mood atau emosi secara
tidak biasa tanpa alasan yang dapat diterima.
h. Perubahan perilaku
Penderita Alzheimer akan terlihat berbeda dari biasanya, ia
akan menjadi mudah curiga, mudah tersinggung, depresi, apatis

12
 atau mudah mengamuk, terutama saat problem memori
menyebabkan dia kesulitan melakukan sesuatu.
i. Kehilangan inisiatif
Duduk di depan TV berjam-jam, tidur lebih lama dari
biasanya atau tidak menunjukan minat pada hobi yang selama ini
ditekuninya (Yulfran, 2009).

6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya
konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan :
1) Atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus
temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital,
korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh
2) Berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).
Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer
terdiri dari
1) Neurofibrillary tangles (NFT): Merupakan sitoplasma neuronal
yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein
neurofilamen, ubiquine, epitoque. Densitas NFT berkolerasi
dengan beratnya demensia.
2) Senile plaque (SP): Merupakan struktur kompleks yang terjadi
akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen
abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia.
Amiloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat
berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama
terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks
piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer,
korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile
plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. densitas Senile
plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua

13
 gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan
gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.
3) Degenerasi neuron: Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan
dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif.
Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada
neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan
pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk
lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian
sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari
meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus
serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus
tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf
pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi
merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.
4) Perubahan vakuoler: Merupakan suatu neuronal sitoplasma
yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah
vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT
dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks
temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan
pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus,
serebelum dan batang otak
5) Lewy body: Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang
banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks
insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis,
temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama
dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang
otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen
et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit
alzheimer.

14
b. Pemeriksaan Neuropsikologik
Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan
ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan
mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.
Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi
yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda
seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian
dan pengertian berbahasa.
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai
fungsi diagnostik yang penting karena :
1) Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang
dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi
akibat penuaan yang normal.
2) Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk
membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan
deficit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor
metabolik, dan gangguan psikiatri
3) Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang
diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab.

c. CT Scan
Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi
untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada
penderita Alzheimer antemortem, berfungsi untuk:
1) Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia
lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri.
Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel
keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat
spesifik pada penyakit ini

15
 2) Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel
berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil
pemeriksaan status mini mental

d. MRI
Peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan
periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral).
Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain
didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada
daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala,
serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.MRI lebih
sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer
dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari
hipokampus.

e. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang
suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatka perubahan
gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik

f. PET (Positron Emission Tomography) dan SPECT (Single Photon

Emission Computed Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan :
1) penurunan aliran darah
2) metabolisme O2
3) glukosa didaerah serebral
Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional
dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak
digunakan secara rutin.

16
 g. Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada
penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk
menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti
pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, fungsi renal dan
hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skrining antibody yang
dilakukan secara selektif. (Yulfran, 2009)

7. Tindakan Penanganan/Penatalaksanaan
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena
penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan
simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada
penderita dan keluarga.
a. Pengobatan simptomatik:
1) Inhibitor kolinesterase
Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat
digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara
sentralContoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine),
donepezil (Aricept), galantamin (Razadyne), & rivastigmin.
Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan
apraksia selama pemberian berlangsung
ESO: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal
dan penderita Alzheimer, mual & muntah, bradikardi, ↑ HCl,
dan ↓ nafsu makan.
2) Thiamin
Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin
pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%)
dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal
pada nukleus basalis.
Contoh: thiamin hydrochloride
Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral

17
 Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi
dibandingkan placebo selama periode yang sama.
3) Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik.
Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi
pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak
menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.
4) Klonidin: Gangguan fungsi intelektual pada penderita
alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal.
Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa
2 reseptor agonis
Dosis : maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu
Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif
5) Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi : Gangguan
psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral
Haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki
gejala tersebut.
Bila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic
anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)
6) Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa didalam
mitokondria dengan bantuan enzym ALC transferase.
Tujuan : meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin
asetiltransferase.
Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan
Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan
fungsi kognitif (Yulfran, 2009)

18
8. Pencegahan
Para ilmuwan berhasil mendeteksi beberapa faktor resiko penyebab
Alzheimer, yaitu: usia lebih dari 65 tahun, faktor keturunan, lingkungan
yang terkontaminasi dengan logam berat, rokok, pestisida, gelombang
elektromagnetic, riwayat trauma kepala yang berat dan penggunaan
terapi sulih hormon pada wanita. Dengan mengetahui faktor resiko di
atas dan hasil penelitian yang lain, dianjurkan beberapa cara untuk
mencegah penyakit Alzheimer, di antaranya yaitu :
a. Bergaya hidup sehat, misalnya dengan rutin berolahraga, tidak
merokok maupun mengkonsumsi alkohol.
b. Mengkonsumsi sayur dan buah segar. Hal ini penting karena sayur
dan buah segar mengandung antioksidan yang berfungsi untuk
mengikat radikal bebas. Radikal bebas ini yang merusak sel-sel
tubuh.
c. Menjaga kebugaran mental (mental fitness). Istilah ini mungkin
masih jarang terdengar. Cara menjaga kebugaran mental adalah
dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai
pengetahuan

9. Komplikasi
a. Infeksi
b. Malnutrisi
c. Kematian

19
 C. Diagnosa Keperawatan Utama
1. Analisa Data
No. Symptom Etiologi Problem
1. DS : Perubahan dalam Sindrom stress
a. Os tidak kuat untuk aktivitas kehidupan relokasi
berdiri lama dan sehari-hari
bekerja seperti
mencuci
baju/peralatan
makan dan menyapu
terasa mudah lelah.
DO :
a. Os tampak lelah dan
lemah
b. Vital sign TD
180/90, HR
75x/menit, RR
20x/menit, T
38,5oC.
2. DS : Kelemahan,otot-otot Trauma,risiko
a. Os tidak kuat untuk yang tidak terkoordinasi terhadap
berdiri lama dan
bekerja seperti
mencuci
baju/peralatan
makan dan menyapu
terasa mudah lelah.
b. Os mengatakan
sendi-sendi tangan
dan jari terasa linu

20
 DO :
a. sendi-sendi tangan
dan jari kaku.
b. Os kelihatan
binggung

3. DS : Perubahan fisiologis Proses

a. Os mengatakan (degenerasi neuron pikir,perubahan
kurang mengigat ireversibel) ditandai
lagi pada masa lalu dengan hilang ingatan
nya atau memori
b. Os mengatakan lupa
jika meletakkan
benda
DO :
a. Os kelihatan
kebingugan
4. DS : Perubahan pola aktivitas Perubahan pola tidur
a. Os mengatakan
tidak bisa tidur dan
tidak menentukan
kebutuhan/waktu
tidur
DO :
a. Os kelihatan gelisah
5. DS : Menurunnya daya tahan Kurang perawatan
a. Os mengatakan dan kekuatan diri
kebiasaan mandi 1x
kali dalam sehari
b. Os mengatakan

21
 mencuci rambut
hanya 1x kali dalam
seminggu

Diagnosa Keperawatan Utama :

Dari beberapa diagnosa keperawatan diatas, menurut kelompok kami diagnosa

utama nya yaitu Perubahan Proses Pikir.Alasannya yaitu dimana keluhan utama
yang dirasakan oleh klien berupa sudah kehilangan daya ingat (pikun), perhatian
menurun, perilaku sosial yang menyerupai anak-anak, gelisah dan mood klien
yang cepat berubah dari sedih menjadi gembira kesulitan, sehingga klien kesulitan
untuk melakukan aktivitas rutin yang biasa.

D. Intervensi Berbasis Evidence Based

NO DIAGNOSA INTERVENSI IMPLEMENTASI

1 Perubahan Setelah dilakukan tindakan Memory Training
Proses Pikir keperawatan selama ... x24 1. Monitor daya
jam, perubahan proses fikir ingat klien
dapat teratasi. 2. Kaji
NOC = Kognisi kemampuan
No Indikator IR ER klien dalam
1. Komunik 3 5 mengingat
asi sesuai sesuatu
usia 3. Diskusikan
2. Pemaha 3 5 dengan klien
man dan keluarga
tentang beberapa
makna masalah memori
situasi yang dialami
3. Orientasi 3 5 4. Ingatkan
kembali pada

22
 kognisi masa lalu klien
4. Memori 3 5 dengan cara
baru yang tepat
5. Memori 3 5 5. Stimulasi
masa lalu pikiran dengan
6. Mempros 3 5 mengulang
es pikiran yang
Informasi diekspresikan
klien secara
tepat( ingatkan
klien tentang
kejadian atau
peristiwa yang
baru saja
dialami klien)
Menurut Jurnal :
Domain fungsi
kognitif setelah
terapi stimulasi
kognitif (
Renata
Komalasari )
Tahun 2014
6. Latih orientasi
klien seperti
dengan
mengingat hari,
tanggal, jam,
musim, serta
informasi yang
bersifat pribadi

23
 7. Beri kesempatan
klien
untuk melatih
konsentrasinya
semisal
mencocokkan
kartu , halma
ataupun catur.

24
 BAB III

A. KESIMPULAN
Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan
gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif
dan kemampuan untuk merawat diri. ( Suddart, & Brunner, 2002 ).
Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan
penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat
disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas
penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala
Dewi, dkk, 2008 ).

25
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.scribd.com/doc/74340214/Kasus-Alzheimer

http://www.academia.edu/32069950/Askep_Alzheimer.docx

http://www.academia.edu/9786539/asuhan_keperawatan_pada_klien_penyak
it_alzhaimer

26