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Hernia hiatal: hernia deslizante o axial: y hernia hiatal para esofágica o no axial:
*Hernia hiatal: hernia deslizante o axial: Protrusión del estomago por encima del diafragma
(dilatación en forma de campana) limita la parte inferior por estrechamiento diafragmático.
*hernia hiatal para esofágica o no axial: una porción separada del estomago, a lo largo de la
curvatura mayor, entra al tórax atreves del agujero ensanchado.
Clasificación: esofagitis por reflujo ( por reflujo gastro esofágico), esófago de barret, esofagitis
infecciosa y química.
Hiperplasia de la zona basal, más del 20% grosor epitelial. Elongación de las papilas de la
lamina propia con congestión capilar, q se extiende tercio superior de la capa epitelial.
Complicaciones: síntoma crónico = crisis de dolor intenso se confunde con ataque
cardiaco. Por reflujo intenso= hemorragia, ulceración, desarrollo de estenosis y tendencia
a desarrollo de esófago de barret.
Principal causa: es una complicación del reflujo gastroesofagico de larga evolución. Su origen
permanece oscuro, parece deberse alteración del programa de diferenciación de cel. madre de la
mucosa esofágica.
Patología: macroscopia: EB se reconoce como una mucosa roja, aterciopelada, entre la mucosa
esofágica lisa (color rosa pálido y mucosa gástrica color pardo claro, mas lustrosa) adopta forma de
lengüeta o parches, se extiende hacia arriba desde la unión gastroesofagico (pequeña zona de
mucosa metaplasico) como una banda circunferencial irregular ancha.
Microscopia: epit escamoso esofágico sustituido por epit columnar metaplasico junto con
glándulas mucosas y epitelio superficial. Diagnostico definitivo mucosa columnar contiene cel.
calciformes intestinales.
Factores predisponentes:
Estilo de vida: consumo de bebidas extremadamente caliente, alcohol, tabaco, medio ambiente
urbano
Características clínicas:
*Carcinoma: predomina en negros, y hombres 50 años, aparece de forma insidiosa, disfagia,
obstrucción gradualmente (alimentos sólidos hasta líquidos)y tardía. Pérdida de peso, debilidad
extrema, hemorragia, Sepsis, ulceración de tumos, síntoma alarmante aspiración de alimentos a
través de fistula traqueo esofágica cancerosa.
*Adenocarcinoma: común en hombres que en las mujeres, mas en los de raza blanca, dificultad de
deglutir, pérdida de peso progresiva, hemorragia, dolor torácico, vómitos, síntomas a largo plazo :
pirosis, regurgitación y epigastralgia.
Ubicación:
*Carcinoma: carcinoma esófago (tercio superior 20%, tercio medio 50%, tercio inferior
30%)(neoplasia intra epitelial o carcinoma in situ) se infiltra en estructuras adyacentes, erosiona el
árbol respiratorio, puede permear el mediastino y el pericardio.
Patología:
*Carcinoma:
Macroscopia:, tres patrones: lesión exofitica polipoide( protruye la luz) infiltrante difusa plana ( se
extiende por la pared esófago, engrosamiento, rigidez y estrechamiento de la luz) y forma
ulcerada(neoplasia ulcerada necrótica).
*Adenocarcinoma:
Pronóstico:
*Carcinoma: 5 años de vida 75% carcinoma esofágico superficial. 25% sometidos a cirugía. 9%
pacientes con carcinoma de cel. Escamosas de esófago. Metástasis ganglionar reduce la
supervivencia.
Daño intracraneal (operación o tumor): estimulo directo al n. vago por presión intracraneal
aumentada, hipersecreción de acido gástrico.( Sind. Cushing)
Características clínicas: ingresan en cuidados intensivos, daño mucoso gástrico, hemorragia por
erosiones gástricas superficiales o ulceras, la mucosa gástrica se puede recuperar si no sucumbe a
enfermedad primaria.
Patología:
Ulceras menos de 1 cm de diámetro, son circulares, su base aparece teñida de color marrón
oscuro, aparece en cualquier lugar del estomago y duodeno, patrón de pliegues gástricos es
normal (sus márgenes) y la base de la ulcera no está indurado.
Patogénesis: primera porción del duodeno, estomago (antro), unión gastroesofagico, márgenes
gastroyeyunoctomia, síndrome de zollinger ellison(duodeno estomago y yeyuno), dentro o junto al
divertículo de meckel. Principal factor HELICOBACTER PYLORI.
Uso crónico de AINE (AAS), humo de tabaco (altera el flujo sanguíneo y la capacidad de
cicatrización de la mucosa), el alcohol no es causa directa pero si la cirrosis, los corticosteroide en
dosis altas.
Tratamiento actual neutraliza la acides gástrica, favorece la secreción de moco, inhibe la secreción
de acido. En ausencia de tratamiento se recupera en 15 años.
Complicaciones: hemorragia (15 a20% pacientes, frecuente, mortal, 25% fallecimientos por ulcera,
constituye primer inicio de la ulcera)
Perforación (5% de pacientes, dos terceras partes de las muertes por ulcera, rara vez primer inicio
de la ulcera)
Obstrucción por edema y fibrosis cicatricial (2% pacientes, ulceras de canal pilórico, encuentran
ulceras duodenales, dolor cólico abdominal intenso, incapacitante, rara vez obstrucción total con
vómitos refractarios.
7.- Describir los sgtes aspectos de los tumores carcinoides del intestino delgado.
Características clínicas: suele causar pocos síntomas, nauseas, vómitos, sensación de molestia en
el abdomen superior. Gastritis avanzada por helicobacter pylori con frecuencia hipoclorhidria por
daño de las cel. parietales, atrofia de mucosa de cuerpo y fondo gástrico. Niveles séricos de
gastrina suelen ser límites normales o elevados. Por perdida intensa de cel. Parietal hay
hipoclorhidria, aclorhidria y hipergastremia.
Definición: nódulo o masa que proyecte por encima de la mucosa adyacente, originadas por
lesiones en la mucosa gástrica.
Clasificación: pólipos mucoso se dividen en: hiperplasicos o no neoplásicos y adenomatosos o
neoplásicos. No se puede diferenciar en la endoscopia, es imprescindible examen histológico de
los pólipos gástricos.
Patología: crecimiento submucoso del tej fibromuscular vascularizado inflamado con infiltrado
eosinofilo prominente, epitelio foveolar hiperplasicos e inflamación.
Pólipos glandulares fundicos: dilatación quística inocua de glándulas mucosa oxintica, aparecen de
manera esporádica, pueden ocurrir en el Sind de poliposis adenomatosa familiar, mutaciones de la
beta catenina.
*Carcinoma gástrico temprano: lesión confinad a la mucosa y la sub mucosa, con independencia
de la presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos peri gástricos
*Carcinoma gástrico avanzado: es una neoplasia que se ha extendido por debajo de la submucosa
hacia la pared muscular, inician como lesiones tempranas, que se transforman en lesiones
avanzadas.
Patrón de crecimiento macroscópico: exofitico (protrusión de masa tumoral hacia la luz) plano o
deprimido (no existe masa tumoral dentro de la mucosa) excavado (cráter erosivo, superficial o
profundo en la pared del estomago).
Subtipo histológico:
Patogenia:
Factores del huésped: gastritis crónica (hipoclorhidria, metaplasia intestinal) gastrectomía parcial
(reflujo de liq intestinal, biliar y alcalino) adenomas gástricos (cáncer y cáncer adyacente en el
momento del diagnostico) esófago de barret (aumento de tumores en la unión gastroesofagico).
Factores genéticos: ligero aumento de riesgo en grupo sanguíneo A( personas). Historia familiar de
cáncer gástrico. Sind de cáncer de colon hereditario no poliposico. Sind de carcinoma gástrico
familiar.
Características clínicas: enfermedad insidiosa generalmente asintomática hasta una fase avanzada
de su curso. Síntomas: perdida de eso, dolor abdominal, anorexia, vómitos, hábitos intestinales
alterados con menos frecuencia disfagia síntomas anémicos y hemorragia.
Penétrala pared hasta afectar serosa: ganglios linfáticos regionales y distantes; ganglio centinela
supraclavicular (virchow); región pre umbilical (forma nódulo subcutáneo)(nódulo de la hermana
mary Joseph); duodeno, páncreas y el retro peritoneo.
12.-Conocer los principales síndromes de mala absorción y los sistemas orgánicos afectados por
las consecuencias de la mala absorción responsables de los efectos patológicos diversos.
*anomalías primarias de las cel. Mucosas: digestión terminal defectuosa (deficiencia disacárido,
sobre crecimiento bacteriano con daño del borde de cepillo) transporte epitelial defectuoso
(abetalipoproteinemia, mala absorción primaria de ácidos biliares por mutación en el
transportador ileal de ac biliares)
*disminución del área superficial del intestino delgado: enfermedad celiaca, enfermedad de crohn
*iatrogénico: gastrectomía subtotal o total, síndrome de intestino corto tras resección quirúrgica
extensa, resección o derivación ileal distal.
Sistemas orgánicos afectados por las consecuencias de la mala absorción responsable de los
efectos adversos:
*sistema hematopoyético: anemia por deficiencia de hierro, piridoxina, folato y/o vitamina B12,
hemorragia por deficiencia de vitamina k.
*sistema musc esquelético: osteopenia y tetania por deficiencia de calcio, magnesio y vitamina D.
*Piel: purpura y petequias por deficiencia de vitamina k, edema por deficiencia de proteínas,
dermatitis e hiperqueratosis por deficiencia de vitamina A, cinc, ácidos grasos esenciales y niacina.
Definición y prevalencia en los diferentes grupos étnicos: conocida también como esprue celiaco
y enteropatía por hipersensibilidad al gluten, proceso crónico, en cual una lesión característica de
la mucosa del intestino delgado, afecta la absorción de nutrientes. Afecta a la raza blanca, rara e
inexistente entre africanos, japoneses y los chinos. EEUU y Europa oscila entre 1:100 y 1:200.
Patogénesis:
Hipersensibilidad al gluten (gliadina) trigo y cereales (avena cebada y centeno)
Características clínicas: varían de mucho d unos pacientes a otro, diarrea y dificultad de aumentar
de peso se ve en la lactancia; presentación clásica: comprende diarrea, flatulencia, pérdida de
peso y cansancio. Se puede encontrar lesión cutánea vesicante característica de dermatitis
herpetiforme, trastornos neurológicos, detección de anticuerpos contra la gliadina.
14.- Conocer las Características clínicas y Microscopias y rasgos característicos asociados con:
*Giardiasis.
Características clínicas: pacientes infectados exhiben una diarrea mala absortivas (por lesión cel.
epitelio de la mucosa), deficiencia funcional de lactasa, infección puede durar meses o años,
paciente inmunodeprimido. El diagnostico se establece mediante examen de heces en busca de
quiste, biopsia y aspirado del intestino delgado. Responde a tratamiento antimicrobiano oral.
*Enfermedad de whipple:
Características clínicas: en raza blanca, predominio masculino 10:1, influencia medio ambiental.
Se presenta con: mala absorción, diarrea y pérdida de peso. La artropia manifestación inicial.
Cuadros atípico de poli artritis, síntomas psiquiátricos s vagos, anomalías cardiacas y otros
complejos sintomáticos. Respuesta al tratamiento antibiótico suele ser rápido, aunque algunos
tienen evolución prolongada.
Microscopias y rasgos característicos asociados: dato identificador es una mucosa del intestino
delgado repleta de macrófagos (gránulos PAS-positivos resistentes a la diastasa, no es especifico
de la bacteria) distendidos en la lamina propia. Bacilos en forma de barrilla. Macrófago muestra
muchos bacilos dentro de la célula y en el espacio extracelular. El citoplasma muestra perfiles
transversales de bacilos y sus paredes celulares.
*Esprue tropical:
Características clínicas: personas que viven en el trópico (Caribe, centro y sur áfrica,
subcontinente indio, sudeste de Asia, Sudamérica y central) mala absorción de días o pocas
semanas, después de una infección entérica diarreica aguda, en los visitantes en aéreas
endémicas, puede persistir si no se trata. Tratamiento radica en antibióticos de amplio espectro.
Características clínicas:
*EC= Episodios intermitentes de diarrea, fiebre, dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso,
periodos asintomáticos intercalados. Diarrea= perdida de pesos, electrolito, perdida de líquidos y
debilidad. La EC progresiva de larga evolución hay un aumento de riesgo de 5 a6 veces.
*EC= Poli artritis migratoria, sacroileitis, espondilitis anquilosante, eritema modoso, uveítis,
colangitis, amiloidosis y dedos en palillo de tambor.
Complicaciones:
*EC= complicaciones por estenosis fibroticas, fistulas a viseras adyacentes, piel abdominal y
perineal, vejiga urinaria o vagina, mal absorción y mal nutrición, perdida de albumina ( enteropatía
con pérdida de proteínas). Afectación extensa del íleon terminal, produce deficiencia de vitamina
B12, con anemia perniciosa y mala absorción de sales biliares y esteatorrea. Aumento de riesgo de
cáncer intestinal.
*CU: la complicación más temida a largo plazo es cáncer. Aparición de displasia en múltiples
lugares; el CU se caracteriza por daño del DNA
Pólipos hiperplasicos
Pólipos inflamatorios
Pólipos linfoides.
Benignas (adenoma)
*Lesiones mesenquimales
Sarcoma de kapusi
*Linfoma
Definición de un pólipo: son masas tumorales que protruyen hacia la luz intestinal; pueden ser
pedunculados (con tallo) o sésiles (sin tallo). Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos.
*Adenoma tubulovellosos: intermedios entre las lesiones tubulares y vellosas, en lo que respecta a
la frecuencia de las formas del tallo y sésiles, el tamaño y el nivel general de displasia.
17.-Cancer de colon.
Patología:
Carcinoma Colorrectal: macroscopia masa polipoidea exofitica ( en el ciego y colon derecho) o una
masa anular con obstrucción en servilletero(colon distal)las 2 formas penetran la pared intestinal.
Microscópicamente: tumores formados por cel. Columnares altas similares al epitelio neoplasico
adenomatosos, pero con invasión de la mucosa y submucosa; pequeña proporción produce
mucina extracelular. Tumores sólidos mal diferenciados, sin formación glandular.
Características clínicas
Cáncer de colon izquierdo: produce hemorragia oculta, cambios de habito intestinal o retortijones
en la fosa iliaca izquierda, su detección es precoz, su anomalía prominente son de la función
intestinal como, melena , diarrea y estreñimiento.