HEMOSTASIA

Trombocitos o plaquetas: Derivan de los Megacariocitos (150.000 a 300.000 por ul)

1.- Actina, miosina y tromboastenina

2.- RE y Aparato de Golgi (síntesis de enzimas y almacén Ca++)

3.- Mitocondrias (ATP y ADP)

4.- Síntesis de Prostaglandinas (reacciones en vasos y tejidos)

5.- Factor estabilizador de fibrina

6.- Factor de crecimiento (endotelio, musculo liso y fibroblastos)

7.- Superficie glucoproteínas (evita adherencia a endotelio normal pero si al colágeno)

8.- Fosfolípidos (activan procesos)

La mayor parte de las plaquetas se eliminan en el bazo

Hemostasia: 1) Espasmo vascular 2) Formación del tapón plaquetario 3) Formación del coagulo
sanguíneo 4) Proliferación del tejido fibroso

1) Espasmo vascular: (reduce el flujo) 1.- Espasmo miogeno local 2.- Factores autacoides (vasos
pequeños responsables el tromboxano A2) 3.- Reflejos nerviosos (menos importante)

2) Tapón plaquetario: si es muy pequeño no necesita coagulo

Mecanismos de tapón plaquetario:

1.- Plaquetas se adhieren al colágeno y factor de von Willebrand (Ib alfa) (es liberado por el tejido)
(activación: aumento del tamaño, emisión de seudópodos, contracción, de granulación).

2.- Trombocito libera ADP y tromboxano A2 que activan más plaquetas cercanas con la finalidad de
formar el tapón plaquetario que es laxo y posterior a esto viene los procesos de coagulación que es
una estructura rígida.

3) Coagulación sanguínea en el vaso roto (Coagulo: red de fibras de fibrinas con elementos de la
sangre)

15 a 20 segundos después del traumatismo grave y 1 a 2 minutos en uno menor.

Participan: 1) Sustancias liberadas por la pared vascular 2) Plaquetas 3) Proteínas circundantes

3 a 6 minutos después si la brecha no es muy grande el extremo roto se rellena con coagulo.

Pro coagulantes: estimulan la coagulación (en situaciones normales se encuentran inactivos)

Anticoagulantes: inhiben la coagulación (predominan en el torrente sanguíneo normalmente)

1.- El daño vascular provoca una cascada de reacciones químicas en la sangre que afectan a los
factores de coagulación con la finalidad de forman un complejo llamado activador de protrombina
(este paso limita la velocidad de coagulación)
2.- El complejo activador de protrombina convierte esta en TROMBINA.

3.- TROMBINA: convierte el Fibrinógeno en fibras de fibrina que forman una red en conjunto con
las plaquetas, células sanguíneas, plasma y plasminogeno (que posteriormente disolverá el coagulo
cuando ya no sea necesario)

4.- Las fibras de fibrina son monómeros muy débiles pero se fortalecen gracias a la acción del factor
estabilizador de fibrina (libre en el plasma o liberado por las plaquetas)

Activador de protrombina: en presencia de CALCIO suficiente convierte la protrombina en trombina

(La formación de este complejo es el que limita la velocidad de coagulación sanguínea) (la razón
es que este demora más en formarse mientras que los pasos siguientes son más rápidos)

20 a 1 hora después el coagulo se retrae (lo cual cierra más el vaso)

Retracción del coagulo: Contracción del coagulo que elimina SUERO y depende de la disponibilidad
de plaquetas que son activadas y aceleradas por la trombina y el Ca++

4) Organización fibrosa o disolución del coagulo sanguíneo

Después que se formó el coagulo sanguíneo

1) Invasión de fibroblastos (forman tejido conjuntivo). Ambos procesos comienzan unas horas
después de la formación del coagulo (esto gracias al factor de crecimiento de las plaquetas) en 1 a
2 semanas se forma la organización completa del coagulo en el tejido fibroso.

2) Disolución del coagulo: Si el coagulo se forma donde no debería se activan sustancias especiales
que se encuentran dentro del coagulo que lo disuelven.

FORMACIÓN DEL COMPLEJO ACTIVADOR DE PROTROMBINA

Tiene un efecto de retroalimentación positiva se forma a partir de dos vías.

VIA EXTRINSECA: (naturaleza explosiva15 segundos, velocidad limitada por el factor tisular
liberado) (se forma por el traumatismo de la pared vascular o tejidos circundantes)

1) Factor tisular o factor III o tromboplastina tisular: liberada por traumatismo de la pared vascular
(formado por fosfolípidos y un complejo lipoproteico)

2) Asociación con el factor VII “factor de Hageman” y el calcio “factor IV” para activar el factor X
“Factor de Stuart”

3) Factor X activado (es el que activa por primera vez la protrombina): + factor III + fosfolípidos de
las plaquetas + Factor V “inactivo” => complejo activador de la protrombina (Necesita Calcio para
formar trombina)

4) Trombina: activa el Factor V “proacelerina” (acelera todo el proceso una vez activado)

VIA INTRINSECA (muy lenta demora de 1 a 6 minutos) Se inicia con traumatismo o exposición del
colágeno.
1) Activación del factor XII: al entrar en contacto con el colágeno o una superficie irregular se
convierte en factor XII activado, también se dañan las plaquetas al unirse al colágeno y esto libera
una proteína llamada Factor plaquetario 3.

2) Activación del factor XI: Factor XII activado más criminógeno de APM y calicreina (acelera)

3) Factor XI a activa el factor IX

4) Factor IX + Factor VIII (Factor anti hemofílico A) + fosfolípidos plaquetarios + factor plaquetario
3 => factor X activado.

5) Factor X: se combina con el V y la plaqueta para formar el Complejo activador de protrombina.

CALCIO es necesario excepto en el paso 1 y 2 de la vía intrínseca (Reducir el calcio o desionizándolo

con ion citrato o ion oxalato se evita la coagulación)

PREVENCION DE LA COAGULACION.

1) Lisura de la superficie
2) Glucocaliz protector que repele factores de coagulación
3) Trombomodulina en la membrana endotelial se une a la trombina y juntas activan la
proteína C que inactiva los factores V y VIII activados.

ANTICOAGULANTES

1) Fibras de fibrina (Absorbe 85 al 90% de la trombina esto evita la diseminación por toda la sangre)

2) Antitrombina III o cofactor antitrombina – heparina (El resto de la trombina se combina con está
bloqueando el efecto sobre el fibrinógeno)

HEPARINA: anticoagulante en concentraciones altas y combinadas con la antitrombina III (Elimina

también XII, XI, X y IX activados) Se produce en los mastocitos y basófilos.

PLASMINOGENO cuando se activa forma plasmina o fibrinolisina esta digiere las fibras de fibrina,
fibrinógeno, factor V, VIII, protrombina y factor XII y participa en la lisis del coagulo (se encuentra
en el interior del coagulo y se convierte en plasmina por acción de la T-PA “activador de
plasminogeno tisular” que es liberado lentamente por el tejido dañado)

DEPENDEN DE VITAMINA K: II, VII, IX y X y proteína C (liposoluble se forma de la microbiota) (falta

de secreción de bilis evita la absorción de vitamina K)

FACTORES formados por el hígado: I, II, V, VII, IX y X.

HEMOFILIA: Varones 85% deficiencia del factor VIII hemofilia tipo A o clásica, 15% deficiencia de
factor IX se heredan por el cromosoma X, perdida del componente menor del factor VIII.

Enfermedad de von willebrand: perdida del componente mayor del factor VIII

TROMBOCITOPENIA: sangrado en vénulas pequeñas o capilares, manchas purpuras pequeñas

purpura trombocitopénica. 50.000/ul en lugar de 150.000 o 300.000 normales. NO hay retracción
del coagulo (Esplenectomía o transfusión de sangre)
Trombo: coagulo pegado a un vaso Émbolos: coagulo que fluye por la sangre y se originan en
arterias grandes o el lado izquierdo del corazón.

Causas: superficie rugosa (arteroesclerosis, infección o traumatismo) o cuando la sangre fluye muy
lenta. (Se usa activador de plasminogeno tisular)