clase N° 4 Dra.

Bustíos

ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA

Pérdida de sustancia de la mucosa que puede penetrar a través de la

paredes gastroduodenal por acción de agentes agresores, de evolución
lenta, existen mecanismo de agresión, de defensa y de reparación que
van a prevenir la producción péptica. Tenemos entre los factores
agresivos:

Este es un esquema de una

célula parietal, donde vemos
los receptores en la
membrana basolateral, tenemos un receptor de la gastrina, somatostatina,
histaminérgicos, prostaglandina y de muscarínicos, los receptores que van a
estimular la producción de ácido clorhídrico, tenemos los receptores de la
gastrina, histaminérgicos y muscarínicos, y los que van a inhibir la
producción de ac. Clorhídrico, tenemos la somatostatina y la prostaglandina.
Finalmente dentro de la célula se va a producir los fenómenos que van a
producir la excreción de la bomba de protones y donde va actuar
principalmente a nivel apical los inhibidores de la bomba de protones, a
estos niveles de los receptores actúan todos los antiácidos, de los cuales
hablaremos más adelante.

La ulcera duodenal se va producir en px de 30 a 50 años, hay una tendencia, en el

mundo hay una distribución, en el sexo no hay mayor diferencia, predisposición
genética fenotipo HLA, pepsinógeno sérico, tabaco, AINES, helycobacter pylori
asociado en un 90%.

En relación a ulcera gástrica, mas en mayores

de 60 años, la distribución igual, se ha visto una predisposición al grupo sanguíneo A
RH+, el H. pylori esta asociaso en un 50 %, AINES y alcohol son otros factores que
condicionan la formación de una ulcera gástrica.

FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA DUODENAL

Se ubica más frecuentemente en la pared anterior, que la posterior, se dice que
está en relacionado la alteración a un grupo sanguíneo, hay un aumento de la
secreción acida, se ha demostrado que hay un gasto medio acido incrementado,
q hay un aumento de la masa de células parietales relacionadas a la formación de
ulcera duodenal, hay un aumento de sensibilidad de células parietales a la
gastrina que va estimular la producción del acido y hay una disminución de los
inhibidores de la secreción acida, inhibidores como la prostaglandina E3.

La ubicación de la ulcera gástrica es más frecuente en el antro, en la curvatura

menor, se piensa que esta relacionado a una alteración retrograda del acido a
través de la mucosa dañada, se ha visto que hay mayor reflujo biliar y se piensa
que tb hay una asociación en relación a la producción de la ulcera gástrica, que
es el reflujo biliar, por una alteración en la respuesta de la secretina y de la
colesicstoquinina, la motilidad antral, aparentemente esta disminuida, y tb
produce extasis del acido y puede aumentar la posibilidad de hacer un ulcera. El

1
 clase N° 4 Dra. Bustíos
helicobacter Pylori que es un factor que podría condicionar a la ulcera gastrica por inflamación crónica.

CLÍNICA DE LA ULCERA DUODENAL

 Dolor epigástrico, cuando el estomago esta vacio, mejora con los alimentos, antiácidos y los despierta en la
noche, esos son los síntomas típicos semiológicos que se concocen, pero usualmente no se presenta así y
náuseas y vómitos tb pueden asociarse.
 No hay una clínica patognomónica de la ulcera duodenal, pero esta es la que refieren es más relacionada.

CLÍNICA DE LA ULCERA GASTRICA

Dolor ulceroso, puede haber pirosis, dispepsias, el dolor se inicia después de la ingesta de comidas, localizado en el
epigastrio, se puede irradiar hacia la región izquierda, pueden haber nauseas y vómitos, además de pérdida de peso.

DIAGNOSTICO
Antiguamente, ya no es de rutina, se puede hacer una radiografía con bario,
donde se puede ver el cráter llenado x bario.
La endoscopia alta, biopsia.
Y el Dx de H. Pylori por los diferentes formas o métodos, q probablemente van a
conocer usd. Como la biopsia y la endoscopia alta.
Pruebas serológicas con anticuerpos, Test respiratorio con la úrea o test de la
ureasa.
En esta endoscopia, vemos la presencia de una
ulcera con el lecho cubierto con fibrina, bordes
totalmente edematosos, esta es una ulcera gástrica,
esto mas o menos esto es el antro gástrico, acá se ve el
pyloro y esto sería la zona del ángulo gástrico
Acá vemos una ulcera profunda, con un lecho cubierto
por fibrina sucia, con un poco de hematies,
probablemente el px tiene un sangrado con edema
alrededor.

Esto es igual, un px con una ulcera con lecho cubierto por

fibrina, con la fibrina blanca y un poco sucia por algunas zonas.
Esa es ulcera en estomago, miren los bordes edematosos y un
poco irregulares.
Y esta es una radiografía de una ulcera, donde la curvatura
menor, donde vemos la típica muesca que parece un cráter.

Esta es la ulcera duodenal, usualmente está localizada en cara

anterior, vemos una ulcera cubierta por lipofusina ¿??, en
endoscopia cuando vean en los hospitales se darán cuenta que
esto es bastante frecuente, bordes edematosos y el lecho cubierto por fibrina.

Acá vemos una ulcera, pero con un sangrado

reciente, acá lo que vemos rojo prominente
es un vaso visible, un px con alta posibilidad
de resangrar, tuvo un sangrado, acá esta un vaso visible y posiblemente
va sangrar, vaso visible según la clasificación de forest seguramente va
ser (clasificación de sangrado digestivo alto) y este sería un Forest IIa con
vaso visible.

2
 clase N° 4 Dra. Bustíos

COMPLICACIONES DE LA ULCERA PÉPTICA

 Similares al reflujo.
 Sangrado, que es la complicación más frecuente
 Obstrucción
 Perforación
 Penetración
Pero la complicación mas frecuente de la enfermedad ulcero péptica es el sangrado.

Asociado a otras enfermedades: enfermedad ulcero péptica puede estar asociado a:

 Sd Zollinger Ellison
 Hiperplasia de las células G antrales
 Neoplasia múltiple endocrina tipo I
 Ulcera de stress
 Ulcera de por corticoides
 Px con enfermedades crónicas ( EPOC)

TRATAMIENTO:
Relacionado a la inhibición de la producción de ácido (antiácidos), usualmente van a
producir alivio de los síntomas, neutralizan el acido de la luz gástricas, solo alivian los
síntomas.
Los ácidos catiónicos como el hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio, el
Magaldrato, el famoso acetil, es el hidróxido de magnesio aluminado complejo, se
utilizan comúnmente como antiácidos, las dosis son de 15 a 30 cc y se administra 1
hora después de los alimentos xq de 1 a 3 horas de los alimentos, el pico de acides es
mayor, pero solo sintomático, no nos ayuda a la terapia de ulcera péptica, es un
coadyuvante.

LOS CITOPROTECTORES, Sí tienen un rol en el tratamiento de la ulcera péptica,

tenemos: el sucralfato y el bismutol.
 Sucralfato, formado por octasulfato de sacarosa e hidróxido de polialuminio
que se adhiere a células epiteliales y forman barrera protectora de difusión
de ácidos y estimula la formación de PGs, que van a inhibir tb la producción
del acido, se utiliza 1 gr cada 6 horas o 1 hora antes de las comidas una
cucharada, ( 1gr viene x cada 5cm) entonces ½ cucharadita puede ser medio
o una hora antes de las comidas.
Su rol principal es el de formar una capa citoprotectora de los que es esófago y estomago, no se ha observe.
El problema de este citoprotector es que tiende a estreñir, por tener entre sus componentes al aluminio.
 Bismutol, tienen más o menos la misma función del sucralfato, inhibe a la actividad de la pepsina, aumenta la
secesión de moco e interactúa con las proteínas del lecho ulceroso y forma una capa protectora, y tiene acción
tb en el H. Pylori xq tiene un efecto bactericida.
Se debe utilizar 20 cm antes de la comida y al acostarse, el problema tb es que tiende a estreñir y las
deposiciones pueden salir oscuras, cada vez q se prescriba hay que informar al px.

INHIBIDORES DE LA PRODUCCIÓN DE ACIDO

• Bloqueadores H2, que van a inhibir solo los receptores histaminérgicos,
• Inhibidores de la Bomba de protones, que si van actuar a nivel apical y en
el sitio final de las exenciones.

Los bloqueadores H2 inhiben competitivamente la acción de la histamina

con los receptores; tenemos a la cimetidina, ranitidina, Nizatidina,

3
 clase N° 4 Dra. Bustíos
Famotidina, lo que nosotros mas usamos es la Ranitidina 300mg/dia.
Tenemos a los inhibidores de la bomba de protones cuya acción es inhibir la secreción gástrica de la bomba de
protones en la membrana apical de la cel. Parietal e Inhibe la producción de ácido por tiempo prolongado, esta
es la terapia de elección en la enfermedad ulcero péptica y en reflujo gastroesofágico.
Tenemos al omeprazol que puede ser utilizado en 20 mg/d, Lanzoprazol (30 mg/d), Pantoprazol ( 40 mg/d).

• Las prostaglandinas, como vimos es un inhibidor de la producción de ácido,

inhibe la secreción de acido, estimula la secreción de moco y bicarbonato,
aumenta el flujo sanguíneo de la mucosa y la renovación celular.
Tenemos al Misoprostol (prostaglandina E1) a dosis de 200 ug cada 6 hrs y
que idealmente debe utilizarse en pacientes que utilizan, antiinflamatorios,
porque los antiinflamatorios inhiben la prostaglandina, idealmente en pxs
que utilizan antiinflamatorios en forma crónica como los px que tienen
enfermedad reumatológica, la terapia ideal seria el misoprostol , es un
poquito cara y tiene algunos eventos adversos.

TRATAMIENTO H. Pylori
En el caso del tratamiento del H. pylori, es un tto adyuvante, van haber varios
esquemas de terapia, pero entre ellos tenemos a los inhibidores de la bomba de
protones, asociado a la Claritromicina y a la Amoxicilina, esta es la terapia que
usualmente se utiliza para tratar el H. Pylori, tenemos el omeprazol que se utiliza
mañana y noche + claritromicina de 500mg ( mañana y noche) + Amoxicilina 1gr(
mañana y noche ), esta triple terapia se da idealmente por 10 días,
probablemente es el esquema 1 de tto antihelicobacter.

El tto para ulcera gástrica se dice que es de 4 a 6 semanas, mientras que para ulcera duodenal de 2 a 4 semanas a las
dosis de omeprazol 20mg, pantoprazol 40mg y lanzoprazol 30mg.

Para el tto de mantenimiento no en todos los que tuvieron enfermedad ulcero péptica se les da tto en forma indefinida,
se da tto de mantenimiento en aquellos pacientes que tuvieron algún sangrado sin síntoma, paciente que nunca tuvo
dispepsia, disconfort ni dolor y debuta con melena, va a la emergencia, ha sangrado, ese px probablemente va requerir
tto de mantenimiento en forma definida, aquel px que tuvo recurrencia mayor a 3 veces de ulcera péptica, px que
tuvieron ulcera perforada suturada, px que además tienen enfermedades crónicas, los que tienen riesgo de hacer ulcera
péptica como por ejemplo los fumadores, EPOC, estados hipersecretores, stress crónico, px con enfermedad
autoinmune, el Sd. de Zollinger Ellison, que tienen aumento de la producción de ac. Clorhídrico.

Este x ejemplo es un método térmico para el tto de la enfermedad ulcero péptica sangrante.

Esto es inyectoterapia con adrenalina que tb se utiliza en sangrados

activos, que son las terapias q tenemos x ejemplo en el REBA y tb
sustancias esclerosantes como etanolamina o polimetanol.

REFRACTARIEDAD
Hablamos de refractariedad de ulcera en aquella ulcera gástrica que no cicatriza x
más de 12 semanas, le damos su terapia, le hacemos su control endoscópico y el
px sigue con la ulcera, en esos casos hay que tener mucho cuidado y biopsiar los
bordes de la ulcera xq podríamos estar ante una ulcera gástrica maligna, sería una
neoplasia gástrica Borman tipo 2.
Una ulcera duodenal no cicatriza por más de 8 semanas tb hay que biopsiar xq
podrían ser múltiples ulceras del bulbo duodenal, segunda porción del duodeno,
podría ser un linfoma, una tuberculosis.
4
 clase N° 4 Dra. Bustíos
Si hay múltiples ulceras en el estomago, en el duodeno, estamos frente a un Sd de zollinger Ellison.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
El tto quirúrgico solo está indicado en:
• Ulcera rebelde a tratamiento con displasia severa y metaplasia intestinal, ya los
ttos quirúrgicos han sido dejados lado en lo que es enfermedad ulcero péptica,
antes una ulcera q sangraba iba a cirugía y decían eliminar los nervios vagos para
inhibir la estimulación de los receptores muscarínicos, ahora ya no se hace esto,
con el tto farmacológico es más que suficiente.
• Ulcera grande gástrica que no cede a tratamiento.
• Ulcera penetrante.
• Con sangrado masivo que no podemos aplicar tto endoscópico.
• Rebelde al tratamiento con síntomas severos
• Px que hacen Complicaciones, como x ejemplo una ulcera en canal pilórico que se estenosa y el px hace un
fenómeno pilórico o tb ulceras duodenales con retracciones se estenosa.

FIN.