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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TLAXCALA

“Por la cultura a la justicia social”

FACULTAD DE ODONTOLOGIA
LIC. CIRUJANO DENTISTA
PERIODONCIA I

CD LILIAN FABIOLA LIRA RIVERA

ENFERMEDAD GINGIVAL
INTEGRANTES:
▪ Aylin Águila Moreno
▪ Karla Arleth Juárez Flores
▪ Nayeli Sánchez Minero
▪ Lorena Cuahutle Morales
▪ Ruth Romero Pérez
▪ Areli Texis Jimenez
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA
ENCIA
MECANISMOS DE DEFENSA

El tejido gingival está sujeto a constantes agresiones


mecánicas y bacterianas.
la superficie epitelial y etapas iníciales de la respuesta
inflamatoria proporcionan resistencia a estas acciones
LÌQUIDO DEL SURCO
▶ La presencia del liquido del surco,
se conoce desde el siglo XIX pero
su composición y posible función
en los mecanismos de defensa
bucal se descubrieron tras el
trabajo pionero de Waerhaug y
Brill y Krasse en la década de
1950.
▶ En estudios posteriores, Brill
confirmo la presencia de GCF en
seres humanos y la considero
como un trasudado.
MÉTODOS DE RECOLECCIÓN
El obstáculo mas difícil de superar al recolectar el GCF es el poco material que
se obtiene del surco.

MÉTODOS
Se incluye el uso de:

• Tiras de papel absorbente


• Hilos retorcidos colocados
alrededor del surco y en este
• Micropipetas
• Lavados intracreviculares.
PERMEABILIDAD DEL EPITELIO
DE UNIÓN Y DEL SURCO
Los primeros estudios de Brill y Krasse con fluoresceína se
confirmaron mas adelante con sustancias como tinta china y oxido
de hierro sacaratado.
La sustancias que se demostraron que penetraban el epitelio del
surco son:
✓ Albumina
✓ Endotoxina
✓ Timidina
✓ Histamina
✓ Fenitoina
✓ Peroxidasa de rabano picante.
CANTIDAD
La cantidad de CGF recolectado en la tira de papel se evalúa de varias
maneras.

▶ Tinción con ninhidrina

▶ Método electrónico
COMPOSICIÓN
▶ Los componentes del GCF se clasifican de acuerdo con:
▶ Elementos celulares

En el GCF incluyen bacterias, células epiteliales descamadas y


leucitos (PMN, linfocitos, monocitos/macrófagos), que migran
a través del epitelio del surco.

▶ Electrolitos. Se han estudiado potasio, sodio y calcio en el


GCF. Casi todos los estudios han demostrado una
correlacion positiva entre las concentraciones de calcio y
sodio y relación sodio/potasio con la inflamación.
ACTIVIDAD CELULAR Y HUMORAL
EN EL LIQUIDO CREVICULAR
▶ El GCF ha identificado respuestas celulares y humorales en individuos
sanos o con enfermedad periodontal
▶ La respuesta inmune celular incluye la aparición de citosinas GCF
▶ Se sabe que la interlucina-1 alfa (IL-1α) y la IL-1β aumentan la unión de
los PMN y los monocitos/macrófagos a las células endoteliales, estimulan
la producción de prostaglandinas E₂(PGE₂) y liberan enzimas lisosomicas
y estimulan la resorción ósea.
▶ La presencia de interferón α en el GCF puede tener una función de
protección en la enfermedad periodontal ya que inhibe la actividad de
resorción ósea.
IMPORTANCIA CLÍNICA
▶ El GCF es un exudado inflamatorio que también se encuentra en los surcos
clínicamente normales.
▶ La cantidad de GCF es mayor cuando hay inflamación.
Aumenta por:
➢ Medio de la masticación de alimentos
duros
➢ Cepillado de dientes
➢ Masaje gingival
➢ Ovulación
➢ Anticonceptivos hormonales
➢ Tabaquismo
➢ Ciclo cardiaco
➢ Tratamiento periodontal
▶ Metronidazol

FÁRMACOS EN EL
LÍQUIDO
CREVICULAR
GINGIVAL
▶ Tetraciclinas
LEUCOCITOS EN EL ÁREA
DENTOGINGIVAL
▶ Se han encontrado leucocitos en surcos gingivales clínicamente sanos en
humanos.
▶ Los leucocitos predominantes son los PMN. Aparecen en pequeñas cantidades
en el tejido adyacente a la parte inferior del surco de ahí se viajan al epitelio ,
hacia el surco gingival donde se expulsan.
▶ Los conteos de leucocitos en los surcos gingivales clínicamente sanos han
demostrado de 91.2 a 91.5 de PMN Y DE 8.5 a 8.8% células mononucleares de
ellas 58% linfocitos B, 24% linfocitos T y 18% fagocitos mononucleares.
▶ Tienen una capacidad fagocítica y de eliminación.
▶ Constituyen un mecanismo importante de protección contra la extensión de la
placa hacia el surco gingival.
▶ El principal puerto de entrada de los leucocitos hacia la cavidad bucal es el
surco gingival.
Vista con microscopio Vista con microscopio
electrónico de rastreo de la electrónico de rastreo a mayor
pared de la bolsa periodontal . aumento
SALIVA
▶ Las secreciones salivales tienen naturaleza protectora, mantienen los
tejidos bucales en estado fisiológico .

Función de la saliva en la salud


bucal
Función
• Lubricación
• Protección física
• Limpieza
• Amortiguamiento
• Mantenimiento de la integridad del
diente
• Acción antibacteriana
FACTORES ANTIBACTERIANOS
La saliva contiene varios factores inorgánicos y orgánicos que influyen en las
bacterias y sus productos en el medio bucal.

Factores inorgánicos:
Iones, gases, bicarbonato, sodio potasio,
aminoácidos y dióxido de carbono.

Factores orgánicos:
mieloperoxidasa, lactoperoxidas y
aglutininas.
ANTICUERPOS SALIVALES

La saliva contiene anticuerpos que


reaccionan con especies
bacterianas bucales naturales.

✓ La principal inmunoglobulina en la
saliva es la inmunoglobulina A (IgA).
✓ La IgG es más prevalente en el GCF.
✓ Las glándulas salivales mayores y
menores aportan toda la IgA y menos
cantidades de IgG e IgM.
AMORTIGUADORES SALIVALES Y
FACTORES DE COAGULACIÓN

Función de los amortiguadores: Factores de coagulación:

Mantenimiento de la concentración (VIII,IX y X). Aceleran la


fisiológica de iones de hidrógeno coagulación de la sangre y
en la superficie celular de la protegen las heridas de la invasión
mucosa epitelial y la superficie bacteriana.
dental.
FUNCIÓN EN LA PATOLOGÍA
PERIODONTAL
▶ La saliva ejerce una influencia importante sobre
el inicio, la maduración y el metabolismo de la
placa.
▶ El flujo y la composición salival también influyen
en la formación de cálculos, la enfermedad
periodontal y las caries.
▶ El aumento de enfermedades gingivales
inflamatorias, caries dentales y la destrucción
dental rápida relacionado con caries cervical o
cementarías es, en parte, consecuencia de una
menor secreción de la glándula salival
(xerostomía).
▶ La xerostomía puede ser resultado de sialolitiasis,
sarcoidosis, extracción quirúrgica de las
glándulas.
INFLAMACIÓN GINGIVAL
GINGIVITIS
▶ Los cambios patológicos en la gingivitis se relacionan con la presencia de microorganismos
bucales insertados en el diente y quizás en el surco gingival, o cerca de el. Los microorganismos
pueden sintetizar productos( p.ej. Colagenasa, hialuronidasa, proteasa) que producen daño a las
células epiteliales y del tejido conectivo.
▶ El ensanchamiento resultante de los espacios entre las células del epitelio de unión durante la
gingivitis temprana permite que agentes nocivos derivados de la bacteria puedan entrar en el
tejido conectivo.
ETAPAS DE LA GINGIVITS
GINGIVITIS ESTAPA I: LESION
INICIAL
CLÍNICAMENTE

Las primeras manifestaciones de


inflamación gingival son:
▪ Cambios vasculares que se manifiestan
en la dilatación de los capilares
▪ Mayor flujo sanguíneo.
MACROSCÓPICAMENTE

✓ Bajo el microscopio se observa inflamación aguda


en el tejido conectivo debajo del epitelio de unión.
los cambios en las características morfológicas de
los vasos sanguíneos ( ampliación de capilares y
vénulas pequeños) y la adherencia de los
neutrófilos a las paredes de los vasos.
✓ Se puede detectar cambios sutiles en el epitelio de
unión y el tejido conectivo perivascular en esta etapa
temprana.
✓ Se altera la matriz de tejido conectivo perivascular y
hay un exudado y deposito de fibrina en el área
afectada.
GINGIVITIS ETAPA II: LESIÓN TEMPRANA
LESIÓN INICIAL LESIÓN TEMPRANA

Una semana después del inicio de la acumulación de placa


CLÍNICAMENTE

▶ Apariencia de gingivitis temprana


▶ Signos de eritema
▶ Hemorragia al sondeo
▶ El flujo de liquido gingival y el
número de leucocitos alcanzan su
máximo .
MACROSCÓPICAMENTE

➢ Perdida de colágeno (60%),


➢ Degeneración de fibroblastos,
➢ Aumento de exudado del liquido
gingival en el surco, afectado las
fibras circulares y dentogongivales
GINGIVITIS ETAPA III: LESIÓN
ESTABLECIDA

La gingivitis crónica se da de 2 a 3 semanas, después del inicio de


la acumulación de placa
▶ Caracterizada por una
predominancia de células
plasmáticas y linfocitos B , G1
(IgG1) Y G3 (IgG3)
▶ Creación de una pequeña bolsa
gingival alineada con un epitelio de
la bolsa.

▶ Congestión y engrosamiento de los


vasos sanguíneos ANOXEMIA GINGIVAL

▶ Retorno venoso y flujo sanguíneo


lento
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE
LA GINGIVITIS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA
GINGIVITIS
• Enrojecimiento
• Consistencia esponjosa del
tejido gingival
• Hemorragia bajo provocación
• Cambios en el contorno
• Cálculo o placa sin evidencia
radiográfica de pérdida del
hueso de la cresta
CURSO Y DURACIÓN

▶ Gingivitis Recurrente ▶ Gingivitis Crónica

*Reaparece después de que se elimina ▪ Aparición lente y una larga duración.


con el tratamiento o después de
desaparecer de forma espontánea. ▪ Indolora.
▪ La más frecuente.
DESCRIPCIÓN

▶ Gingivitis localizada
Se confina a la encía de un solo diente o un grupo de dientes.
▶ Gingivitis generalizada
Afecta a toda la boca
▶ Gingivitis marginal
Afecta el margen gingival
▶ Gingivitis papilar
Afecta las papilas interdentales
▶ Gingivitis marginal localizada ▶ Gingivitis difusa localizada

▶ Gingivitis papilar localizada ▶ Gingivitis marginal generalizada


▶ Gingivitis difusa generalizada
HALLAZGOS CLÍNICOS
▶ HEMORRAGIA GINGIVAL AL SONDEO
1. Mayor índice de producción de liquido
crevicular gingival.
2. Hemorragia del surco gingival al
sondeo delicado.
▶ La hemorragia gingival al sondeo indica
una lesión inflamatoria en el epitelio y el
tejido conectivo .
▶ Aunque la hemorragia gingival al sondeo
tal vez no sea un buen indicador
diagnóstico para la perdida de inserción,
su ausencia es un excelente predictor
negativo de la pérdida futura de
inserción.
▶ HEMORRAGIA GINGIVAL
CAUSADA POR FACTORES
LOCALES
✓ Caries
✓ Tensión del frenillo
✓ Factores yatrógenos
✓ Dientes en mala posición
✓ Respiración bucal
✓ Desbordes
✓ Dentaduras parciales
✓ Falta de encía insertada y recesión
Hemorragia crónica y recurrente

• Dilatación y engrosamiento de los capilares y


adelgazamiento o ulceración del epitelio del
surco.
• Tejido rico en células, pobre en colágeno.
• Infiltrado celular linfocitario
• La gravedad de la hemorragia y la facilidad para
inducirla depende de la intensidad de la
inflamación.
• Después de que se dañan y se rompen los vasos,
los mecanismos interrelacionados inducen la
hemostasis.
HEMORRAGIA GINGIVAL RELACIONADA
CON FACTORES SISTÉMICOS
Las enfermedades hemorrágicas
representan una amplia variedad de
enfermedades que tienen diversos
factores etiológicos y manifestaciones
clínicas. estos padecimientos
presentan la característica común de
tener una falla en el mecanismo
hemostático y producen una
hemorragia anormal en diversos
tejidos como la mucosa bucal.
Entre los trastornos hemorragicos en que se
encuentra una hemorragia gingival
anormal se incluyen:
▶ Anormalidades vasculares (deficiencia de
vitamina c, o alergia a esta, como púrpura
de Schönlein- Henoch)
▶ Trastornos de las plaquetas (púrpura
trombocitopenica),
▶ Otros defectos en la coagulación
(hemofilia, leucemia)
▶ Los efectos del tratamiento de reemplazo
hormonal, anticonceptivos, el embarazo y
el ciclo menstrual afectan a la hemorragia
gingival.
▶ Los cambios en las hormonas
androgénicas son factores de
modificación importantes en la gingivitis
sobre todo en adolescentes.
▶ Entre los cambios endocrinos patológicos, la diabetes es un
padecimiento endocrino con un efecto bien reconocido sobre la gingivitis.
▶ También se ha encontrado que una gran variedad de medicamentos
tienen efectos adversos sobre la encía.
CAMBIOS DE COLOR EN LA ENCÍA

▶ Determinado por factores como el número y tamaño de vasos sanguíneos,


grosor epitelial, cantidad de queratinización y pigmentos dentro del epitelio.

▶ El color normal de la encía “rosa coral”


CAMBIOS DE COLOR EN LA GINGIVITIS

▶ El cambio de color es un signo químico


importante de la enfermedad gingival.
▶ La encía se vuelve roja cuando aumenta
la vascularización o se reduce o
desaparece el grado de queratinización
▶ El color se vuelve pálido cuando se
reduce la vascularización.
▶ La inflamación Crónica intensifica
el color rojo o rojo azulado debido a
la proliferación vascular y a la
reducción de la queratinización.
▶ El color gingival cambia conforme
aumenta la cronicidad del proceso
inflamatorio. Los cambios empiezan
en las papilas interdentales y el
margen gingival, y se extiende a la
encía insertada.
PIGMENTACIÓN METÁLICA

▶ Cuando los metales pesados


(bismuto, Arsénico, mercurio,
plomo y plata) se absorben de
forma sistémica por su uso
terapéutico, ocupacional o
doméstico, pueden decolorar la
encía y otras áreas de la mucosa
bucal.
▶ Por lo general los metales
producen una línea negra o azul
en la encía que sigue el contorno
del margen.
▶ La pigmentación también puede tener
aspecto de manchas negras que
afectan la encía marginal interdental
e insertada.

Esto difiere del tatuaje producido por


la inclusión accidental de un
amalgama u otros fragmentos de
metal.
CAMBIOS DE COLOR RELACIONADOS
CON FACTORES SISTÉMICOS
▶ Muchas enfermedades sistémicas causan cambios en el color de la mucosa bucal,
como la encía.
▶ Las pigmentaciones bucales endógenas pueden ser provocadas por la melanina, la
bilirrubina o el hierro.
▶ Las de melanina bucal pueden ser pigmentaciones fisiológicas normales.
Las enfermedades que aumentan la pigmentación de melanina
incluyen las siguientes:
▶ La enfermedad de Addison: es
provocada por una disfunción suprarrenal
y produce parches aislados de
decoloración que varían de negro
azulado a café.

▶ El síndrome de Peutz- Jeghers


produce poliposis intestinal y
pigmentación de melanina la mucosa
bucal y los labios.

▶ El síndrome de Albright (displasia


fibrosa poliostica) y la enfermedad de
von Recklinghausen
(neurofibromatosis) producen áreas de
pigmentación bucal por la melanina.
▶ los pigmentos biliares también mancha la piel y las membranas mucosas.

▶ El depósito de hierro en la hematosis puede producir una pigmentación


azul grisácea de la mucosa bucal.
▶ Muchos trastornos endocrinos y metabólicos como la diabetes y el
embarazo, pueden generar cambios en la coloración.
FACTORES EXÓGENOS

▶ Factores exógenos capaces de


producir cambios en el color de la
encía:
▶ Irritantes atmosféricos: como el
carbón y el polvo metálico
▶ Agentes colorantes en la comida y las
pastillas.
▶ El tabaco causa hiperqueratosis de la
encía y también puede inducir un
aumento significativo en la
pigmentación de melanina de la
mucosa bucal.
DESPIGMENTACIÓN GINGIVAL

▶ La despigmentación gingival se ha realizado mediante procedimientos quirúrgicos y no


quirúrgicos, como sustancias químicas, técnicas crioquirúrgicas y electroquirúrgicas.
▶ Recientemente, se ha usado láser para eliminar las células que producen melanina,
una luz láser con una longitud de onda absorbida de manera específica en la melanina
destruye de forma efectiva las células pigmentadas sin dañar las células no
pigmentadas.
CAMBIOS EN LA TEXTURA DE LA
SUPERFICIE DE LA ENCÍA
Encía Normal

Apariencia de tipo cascara de naranja


a la que se le denomina graneado.

El graneado se restringe de la encía


insertada y se localiza sobre todo el
área subpapilar, se extiende hasta la
papila interdental.
INFLAMACIÓN CRÓNICA

▪ La superficie gingival es blanda, brillosa, firme


o nodular.
▪ La textura blanda es producida por la atrofia
epitelial en la gingivitis atrófica.
▪ La gingivitis atrófica producen una exfoliación
superficial.
▪ La hiperqueratosis produce una textura
correosa
▪ Agrandamiento gingival inducido por fármacos
produce una superficie nodular.
CAMBIOS EN LA POSICIÓN DE LA ENCÍA

1. LESIONES TRAUMATICAS
2. RECESION GINGIVAL
1. LESIONES TRAUMATICAS
Lesiones gingivales traumáticas no inducidas por la placa.

✓ Ácido acetilsalicílico
✓ Peróxido de hidrógeno
LESIONES QUÍMICAS ✓ El fenol
✓ Nitrato de plata
✓ Materiales endodónticos

LESIONES ✓ Piercing en los labios, la boca y la


FÍSICAS lengua

LESIONES
TÉRMICAS ✓ Bebidas o alimentos calientes
2. RECESIÓN GINGIVAL

▶ Es la recesión de la superficie
radicular por medio de un cambio
apical en la superficie de la encía.

La recesión se refiere a la ubicación


de la encía, no a su estado.
Posición aparente y real de la encía y recesión
visible y oculta
Es el nivel de la
cresta del
margen gingival

Es el nivel de
inserción
epitelial en el
diente

La gravedad de la recesión se determina por la posición real de la encía, no


por la aparente .
Uso de hilo dental
Mala técnica de inadecuado Mala posición de los
cepillado de dientes
dientes
FACTORES
ETIOLOGICOS

Odontología yatrogena

Inflamación gingival fricción de los tejidos blandos


CAMBIOS EN EL CONTORONO GINGIVAL
Los cambios en el contorno gingival se relacionan, con el
agrandamiento gingival.

Grietas de Stillman

Consta de una recesión gingival


estrecha en forma de triangulo ,
conforme progresa apicalmente,
la grieta se hace mas ancha , lo
que expone el cemento radicular.
Festones de McCall

Una banda de encía enrolladla


y engrosada que suele
observarse de forma
adyacente a las cúspides
cuando la recesión se
aproxima a la union
mucogingival.
BIBLIOGRAFÍA

▶ Periodontología Clínica. Newman, Takei, Carranza, 9na


edición, Editorial Interamericana

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