You are on page 1of 11

UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA

UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD


ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS

DOCENTE

Dr. EDMUNDO ALVAREZ


CATEDRA

NEUROLOGIA

INTEGRANTES

JAYA BYRON
JIMENEZ CARLOS
JUCA KERLY

CURSO – PARALELO
5to de Medicina “A”

AÑO LECTIVO
2015 – 2016

MACHALA – EL ORO - ECUADOR


PARÁLISIS FACIAL DE BELL
Concepto
La parálisis de Bell es una forma de parálisis facial temporaria que se produce por
el daño o trauma a uno de los dos nervios faciales. El nervio facial, también llamado
séptimo par craneano, es una estructura en pares que viaja a través de un canal
óseo estrecho (llamado canal de Falopio) en el cráneo, debajo del oído, a los
músculos a cada lado de la cara. Durante la mayor parte de su viaje, el nervio está
encajonado en esta vaina ósea.
Cuando se produce la parálisis de Bell, se interrumpe la función del nervio facial,
causando la interrupción de los mensajes que el cerebro le envía a los músculos
faciales. Esta interrupción produce debilidad o parálisis facial.
Fisiopatología
La parálisis de Bell se produce cuando el nervio que controla los músculos faciales
está hinchado, inflamado o comprimido, dando como resultado debilidad o parálisis
facial. Sin embargo, se desconoce qué es lo que causa el daño.
Se cree que una infección viral como una meningitis viral o el virus de las llagas
del resfrío común, herpes simple causa el trastorno. Se piensa que el nervio facial
se hincha y se inflama como reacción a la infección, causando presión dentro del
canal de Falopio y llevando a un infarto. En algunos casos leves sólo hay daño en
la vaina de mielina del nervio. La vaina de mielina es el recubrimiento graso, el cual
funciona como un aislante, de las fibras nerviosas del cerebro.
El trastorno también ha sido asociado con la influenza o una enfermedad parecida
a la misma, dolores de cabeza, infección crónica del oído medio, alta presión
arterial, diabetes, sarcoidosis, tumores, enfermedad de Lyme y traumas tales como
fractura de cráneo o lesión facial.
Síntomas
Los síntomas de la parálisis de Bell, que varían entre las personas y fluctúan en
gravedad desde una debilidad leve a parálisis total, pueden incluir tics, debilidad, o
parálisis en uno o ambos lados de la cara, caída del párpado y de la comisura de la
boca, baboseo, sequedad del ojo o la boca, deterioro del gusto, y lagrimeo excesivo
de un ojo. Con mayor frecuencia estos síntomas, que generalmente comienzan
súbitamente y llegan al máximo en 48 horas, llevan a una distorsión facial
significativa.
Otros síntomas pueden comprender dolor o molestias alrededor de la mandíbula y
detrás del oído, zumbido en uno o ambos oídos, dolor de cabeza, pérdida del gusto,
hipersensibilidad al sonido del lado afectado, deterioro en el habla, mareos y
dificultad para comer o beber.
Diagnostico
El diagnóstico de parálisis de Bell se hace sobre la base de la presentación clínica,
que incluye un aspecto facial deformado y la incapacidad de mover músculos en el
lado afectado de la cara, y descartando otras causas posibles de parálisis facial. No
existe un análisis específico de laboratorio para confirmar el diagnóstico de este
trastorno.
Generalmente, un médico examinará al individuo en búsqueda de debilidad facial
superior e inferior. Una prueba llamada electromiografía (EMG) puede confirmar la
presencia de daño nervioso y determinar la gravedad y el alcance de la participación
nerviosa. Una radiografía del cráneo puede ayudar a descartar una infección o un
tumor. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) o la tomografía
computarizada (TC) pueden eliminar otras causas de presión del nervio facial.
Tratamiento
No existe una cura o curso estándar de tratamiento para la parálisis de Bell. El factor
más importante en el tratamiento es eliminar la fuente del daño nervioso.
La parálisis de Bell afecta a cada individuo en forma diferente. Algunos casos son
leves y no necesitan tratamiento ya que generalmente los síntomas remiten por sí
solos en 2 semanas.
Estudios recientes han demostrado que los esteroides son un tratamiento eficaz
para la parálisis de Bell y que un medicamento antiviral como aciclovir, usado para
combatir las infecciones, combinado con un antiinflamatorio tal como el
esteroide prednisona, usado para reducir la inflamación e hinchazón, pueden ser
eficaces para mejorar la función facial al limitar o reducir el daño al nervio. Los
analgésicos como la aspirina, acetaminofén, o ibuprofeno pueden aliviar el dolor.
Debido a posibles interacciones medicamentosas, los pacientes que toman
medicamentos recetados siempre deben hablar con sus médicos antes de tomar
medicamentos de venta libre.
La fisioterapia para estimular al nervio facial y ayudar a mantener el tono muscular
puede ser beneficiosa para algunas personas.
En general, la cirugía de descompresión para la parálisis de Bell, para aliviar la
presión sobre el nervio, es controvertida y se recomienda poco.
Pronóstico
El pronóstico para los individuos con parálisis de Bell es generalmente muy bueno.
La extensión del daño nervioso determina el alcance de la recuperación. La mejoría
es gradual y los tiempos de recuperación varían. Con o sin tratamiento, la mayoría
de los individuos comienza a mejorar dentro de las 2 semanas del inicio de los
síntomas y la mayoría se recupera completamente, regresando a su función normal
dentro de los 3 a 6 meses.
ESPASMO HEMIFACIAL CLÓNICO
Concepto
El espasmo hemifacial se define como la contracción unilateral, involuntaria,
intermitente y clónica irregular (pudiendo progresar a contracción tónica) de los
músculos inervados por el nervio facial homolateral. Generalmente la contracción
se inicia en el músculo orbicular de los párpados, siguiendo posteriormente una
progresión hacia el músculo frontal y resto de musculatura inervada por el nervio
facial. El origen del trastorno está localizado generalmente en el nervio facial
periférico por lo que se considera una mioclonía segmentaria periférica. Su
intensidad es variable y puede aumentar con el estrés, la luz intensa, movimientos
masticatorios.
Las contracciones pueden oscilar entre mioclonías musculares individuales que
pueden progresar en intensidad y duración hasta convertirse en una contracción
muscular tónica de minutos de duración.
Fisiopatología
Etiológicamente tenemos la dolicoectasia vertebrobasilar, aneurisma, MAV,
neoplasia en el ángulo pontocerebeloso o estrechez del canal facial, que ocasionan
distorsión-compresión mecánica del nervio facial. Otras posibles causas son la
esclerosis múltiple, el infarto o el glioma pontino.
En su forma esencial, se asocia a compresión del nervio facial por una estructura
vascular en la zona de entrada de la raíz nerviosa al tallo cerebral.
La patogenia del espasmo hemifacial no se conoce del todo, como mecanismos
probables: hiperirritabilidad del nervio facial debida al establecimiento de una
sinapsis artificial (efapsis) en la zona de irritación entre los axones del nervio que
da el impulso ortodrómico o bien, hiperexcitabilidad del núcleo motor del nervio facial
en el tallo cerebral.
Síntomas
Enfermedad del adulto y predominantemente de la quinta década.
El inicio es insidioso y sólo están afectados los músculos inervados por el nervio
facial de un lado (puede haber espasmo bilateral pero el inicio y manifestaciones
clínicas son asimétricas).
Los primeros músculos en afectarse son los perioculares (orbicular de los párpados)
y luego hay una progresión cefalocaudal del compromiso muscular.
El ritmo, sitio anatómico y grado del espasmo es variable en diferentes momentos
en la misma persona.
Diagnóstico
Las crisis, son desencadenadas por movimientos faciales o tensión psíquica y
pueden ser observadas durante el sueño. Pueden originar un paciente irritable y con
trastornos psicoafectivos.
En el examen físico del paciente se observa el espasmo hemifacial y se puede
encontrar paresia del territorio comprometido.
El diagnóstico del espasmo hemifacial es eminentemente Clínico.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la inyección de toxina botulínica en el territorio
afectado con una tasa de respuesta superior al 90% y con una duración aproximada
de unos 4-6 meses. El tratamiento médico puede ser beneficioso en algunos casos
y estaría indicado en casos de no disponibilidad o contraindicación de tratamiento
con toxina botulínica. La carbamazepina es el fármaco oral en el que se han
comunicado con mayor alivio en la sintomatología.

PRESENTACION DE UN CASO CLINICO CON PARALISIS DE BELL


Reporte de caso. Se trata de una paciente de sexo femenino de 66 años de edad,
quien presentó súbitamente parálisis de la mitad derecha de su cara
comprometiendo los músculos de la expresión facial del recorrido del VII
par craneal o nervio facial. (Figs. 1 y 2).
La paciente consultó rápidamente y se realizó un diagnóstico de parálisis facial
derecha de Bell, encontrándose además una lesión de tipo ulcerativa, redondeada
de más o menos 5mm de diámetro localizada en el lado izquierdo de la lengua en
el borde lateral, la cual manifestó que apareció 2 días antes de presentarse la
parálisis, asociado a dolor leve en la lengua.
Inmediatamente se le formuló prednisolona, aciclovir y gotas oculares de lágrima
artificial y se ordenó iniciar terapia mio-funcional de los músculos de la expresión
facial para estimular el vii par craneal comprometido y se tomó un cultivo y biopsia
de la lesión del lado derecho descartándose el diagnóstico de herpes y confirmando
un diagnóstico clínico de afta lingual.
Aproximadamente a los 15 días comenzó a recuperar paulatinamente los
movimientos faciales perdidos hasta terminar con una recuperación completa de la
función del nervio facial a los 30 días (fig. 3)

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

La etiología de la parálisis de Bell sigue siendo desconocida, y por lo tanto se le


asocia con múltiples factores dentro de los cuales se encuentra la hipótesis viral.
El virus del herpes simple tipo 1 es un virus neurotrópico que causa una infección
primaria, luego se resuelve, pero permanece en estado de latencia en el ganglio
sensorial del nervio y cuando ocurre en el ganglio geniculado del nervio facial puede
ocasionar en forma idiopática una parálisis facial.

El caso presentado es muy revelante por la posible relación entre la presencia de


una lesión en cavidad oral y la parálisis de Bell. Para confirmar el diagnóstico de la
lesión se realizaron pruebas de laboratorio, las cuales resultaron ser negativas para
el virus del herpes.

Además la ausencia de otros síntomas y signos lo demostraron así y finalmente se


realizó un diagnóstico de afta lingual. De todos modos es interesante el hecho de
que dicha lesión se presentó en el lado izquierdo y la parálisis facial ocurrió en el
lado derecho.

Sin embargo debe resaltarse por la asociación que se ha encontrado entre estas
dos lesiones y en general entre lesiones virales y la parálisis de Bell. Según lo
reportado por Rahm et al., 2 de cada 3 pacientes han reportado una infección viral
antes de presentarse la parálisis. No se conoce exactamente el período de duración
de la parálisis, pero se ha estimado que la mayoría de los pacientes recuperan una
función normal antes de 1 mes.

Sin embargo, en los casos de que exista una etiología traumática este período
puede prolongarse hasta 8 meses y en algunos casos la recuperación no es
completa. El caso presentado se manejó rápidamente con corticoides, antiviral y
gotas oculares respondiendo satisfactoriamente al tratamiento y recuperando la
función muscular normal antes de 30 días.

Es importante recordar que el término parálisis facial periférica es un diagnóstico


genérico que involucra diferentes tipos de patologías, pero se considera que entre
el 62 y el 93% de los casos se termina definiendo como parálisis facial idiopatica o
de Bell.

En algunas ocasiones se puede presentar compromiso facial periférico después de


cualquier procedimiento odontológico en los cuales se realice anestesia local del
nervio alveolar inferior, cuando de forma iatrogénica se coloca la aguja en
proximidad de la glándula parótida y en la zona posterior de la mandíbula.

Este mismo compromiso se puede ocasionar como consecuencia de un proceso


infeccioso en la zona de un segundo o tercer molar inferior. Investigadores reportan
la aparición de parálisis facial periférica como una complicación transitoria después
de procedimientos intervencionistas para el control de dolor en pacientes con
neuralgia del nervio trigémino, la cual ha sido refractaria a tratamientos
convencionales y conservadores.

Es necesario realizar estudios complementarios y un examen clínico exhaustivo,


para poder determinar la causa, o por lo menos la asociación entre la parálisis facial
y otro tipo de patologías como por ejemplo la seropositividad para el virus
linfotrópico humano tipo 1 (HTLV-1).

En cuanto al tratamiento de la parálisis de Bell algunos investigadores plantean que


el uso de corticoides es una muy buena alternativa para su manejo, mientras que
los agentes antivirales no muestran ningún beneficio. Sin embargo, cuando esta
patología se presenta en niños, Pavlou et al., recomiendan que no debe utilizarse
esteroides puesto que es necesario profundizar en el diagnóstico y descartar otras
patologías como tumores y/o infecciones.

Investigadores chinos, reportan que se puede producir efecto terapéutico en la


resolución de la parálisis facial en pacientes agudos, tratados con acupuntura y que
cumplieron con los criterios de inclusión y exclusión definidos por el estudio. En
agosto de 2010 el doctor Smit et al., publicaron un estudio realizado en pacientes
con parálisis de Bell, utilizando imágenes de resonancia magnética nuclear cerebral
en 4 ocasiones para cada paciente (15 días, 4 meses, 12 meses, 1 ano˜ y 1 ½ ano).

Encontraron que los cambios localizados en la actividad cerebral después de la


recuperación de las funciones faciales, ocurren paralelamente con un incremento
en la actividad de la región facial en la corteza motora, lo cual sugiere que el
cerebelo actúa junto con la corteza cerebral en la adaptación y recuperación a largo
tiempo de la actividad motora. La actividad de la musculatura no facial, estudiada
en el grupo control, no mostró ningún cambio en la actividad cerebral. Es necesario
esperar estudios futuros para determinar qué tipo de utilidad puedan tener estos
hallazgos en el tratamiento de pacientes con parálisis de Bell.

En años anteriores, 2003, Yetisera et al. Demostraron cambios en el realce del


nervio facial involucrado (utilizando resonancia nuclear del nervio) en la parálisis de
Bell se correlacionan con los hallazgos clínico y neurofisiológicos del estudio y
podrían ser predictores del tiempo de recuperación del nervio y requerirán mayores
estudios de seguimiento.

Un estudio reciente llevado a cabo por Lee et al 28 durante los años 2009 y 2010, y
publicado en 2011, encontró que se presentaron varios casos de parálisis de Bell
en pacientes vacunados contra el virus de la influenza H1N1.

Se utilizaron 3 tipos diferentes de vacunas para controlar la pandemia, pero no se


pudo establecer una asociación entre las vacunas y la presencia de la parálisis facial
en los pacientes, sin embargo, recomiendan estudios prospectivos para monitorear
la seguridad de dichas vacunas.

Como conclusión final, se puede establecer que la gran mayoría de pacientes con
parálisis de Bell tiene buen pronóstico y la recuperación de la motricidad se resuelve
completamente como en el caso descrito, sin embargo, es importante tener en
cuenta en el diagnóstico diferencial otro tipo de patologías asociadas como
neoplasias malignas de parótida, por lo cual se debe realizar un adecuado examen
clínico en todos los pacientes utilizando las ayudas diagnosticas disponibles.
Causas

Parálisis de Bell Espasmo


hemifacial clónico
Se produce cuando el
nervio que controla los
músculos faciales está Lo mas frecuente es que se deba a
hinchado, inflamado o un conflicto neurovascular entre el
comprimido, dando como nervio facial y la arteria cerebelosa
resultado debilidad o Causas: media o inferior o venas de la región
parálisis facial. -Un tipo de infección por del ángulo pontocerebeloso.
herpes llamada herpes
zóster. -Una fosa posterior de menor
-Infección por VIH. tamaño.
-Enfermedad de Lyme -Tumores en el angulo
-Infección del oído medio. pontocerebeloso:
-Sarcoidosis Epidermoides, meningiomas,
neurinomas del acustico, trigemino
-Virus Ebstein Barr. nervio intermediario, lipomas.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
 Association, V. D. (2012).parálisis facial. PORTLAND. Obtenido de
http://vestibular.org/sites/default/files/page_files/Desordenes%20vestiblares.
pdf

 Salud, C. N. (2012). Diagnóstico y Tratamiento de la páralisis hemifacial.


México: Noriega.

 CABRERA, Santiago; OLARTE, Cynthia y VARGAS, Christian. Parálisis de


Bell y pre eclampsia: reporte de caso. Rev. Perú. Ginecol. Obstet. [Online].
2012, vol.58, n.2 [citado 2015-09-08], pp. 137-140. Disponible en:
<http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-
51322012000200012&lng=es&nrm=iso>. ISSN 2304-5132

 Martinez; Wajskof.Espasmo hemifacial. Arch Neurocien (Mex) Vol. 11, No. 4:


288-301, 2006

 Almeida JR, Al Khabori M, Guyatt GH, Witterick IJ, Lin VY, Nedzelski JM, et
al. Combined corticosteroid and antiviral treatment for Bell palsy: a systematic
review and meta-analysis. JAMA. 2009; 302:985-993.

 McAllister K, Walker D, Donnan PT, Swan I. Surgical interventions for the


early management of Bell's palsy. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Feb
16 ;( 2):CD007468.

You might also like