Alzheimer

CASO CLINICO
GERONTOLOGIA

Integrantes: Carla Aros

Angela Castillo
Yennifer Orrego
Nadia Rojas
Angelica Tabilo
Tabla de contenido
Caso ................................................................................................................................................... 2
Aspecto biológico ............................................................................................................................. 3
MARCADORES GENETICOS.................................................................................................... 4
BIOMARCADORES EN LCR Y PLASMA................................................................................. 4
EN LCR .......................................................................................................................................... 4
BASES BIOLÓGICAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.......................................... 6
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER .......................................................... 10
Aspecto Psicológico ....................................................................................................................... 11
Aspecto Social ................................................................................................................................ 14
Aspecto Fonoaudiológico .............................................................................................................. 15
Afasia............................................................................................................................................ 15
Apraxia ......................................................................................................................................... 15
Agnosias ...................................................................................................................................... 16
Alteraciones en la deglución ..................................................................................................... 17
Tratamiento ..................................................................................................................................... 17
Discusión ......................................................................................................................................... 19

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Caso

Usuaria institucionalizada hace 3 años, actualmente tiene 72 años y regularmente es

visitada por uno de sus 4 hijos; según ficha medica de la institución presenta un trastorno
neurodegenerativo con afectación de las funciones cognitivas, con predominio de dos
procesos degenerativos amiloifogenesis y degeneración neurofibrilar, actualmente esta
enfermedad se caracteriza por presentar afectación de:

 Memoria relativa a acontecimientos recientes y remotos.

 El lenguaje muestra disminución del vocabulario.
 Ocasionalmente repite ideas.
 Olvida cosas y hay una considerable dificultad para acceder a la palabra.
 Alteraciones pragmáticas y pasa por alto los errores.
 Los elementos de la comprensión verbal presentan una disminución considerable.
 Además, abundan las parafasias.

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El paciente anteriormente nombrado, tiene la enfermedad de Alzheimer, específicamente
en estadio II.
Para conocer mas de esta patología nos enfocaremos en los aspectos biológico,
psicológico, social y fonoaudiológico.
El Alzheimer, es una enfermedad cerebral que causa problemas con la memoria, la forma
de pensar y el carácter o la manera de comportarse. Esta enfermedad no es una forma
normal del envejecimiento.
Es la forma más común de la demencia. Demencia es un término general para describir la
pérdida de memoria y de otras habilidades intelectuales y es tan severa que interfiere con
la vida cotidiana del individuo. El Alzheimer representa del 60 al 80 por ciento de los
casos de la demencia.
Según el Reporte Mundial de Alzheimer 2010, Latinoamérica Sur -zona que comprende
Chile, Argentina y Uruguay- es la que presenta la mayor presencia del mal de alzheimer
en todo el continente americano. El documento elaborado por el King’s College de
Londres y el Instituto Karolinska de Suecia para la organización Alzheimer’s Disease
International indica que esta enfermedad afecta a un 7% de la población mayor de 60
años en estos tres países, prevalencia superior a la registrada en otras naciones como
Estados Unidos, Canadá o Brasil.

Aspecto biológico

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la demencia neurodegenerativa más frecuente en

países desarrollados. Se ha demostrado que las primeras alteraciones biológicas de la
enfermedad se inician décadas antes de la aparición de los primeros síntomas, lo que
supone un gran avance en el conocimiento de la enfermedad y para obtener marcadores
biológicos. Los actuales criterios diagnósticos de investigación propuestos para EA
permiten realizar un diagnóstico precoz en fase prodrómica y etiológico, apoyándose en
marcadores biológicos objetivos. La necesidad de iniciar tratamientos en fases muy
iniciales ha enfatizado que la detección precoz es esencial.
La EA se caracteriza por depósitos de amiloide, ovillos neurofibrilares, y pérdida neuronal
y sináptica. Las zonas afectas inicialmente son el hipocampo y el córtex entorrinal, y
posteriormente áreas de asociación corticales. Además, hay una pérdida neuronal
subcortical en el núcleo basal de Meynert y el locus coeruleus. A medida que progresa la
degeneración neurofibrilar y los depósitos de amiloide, se alcanza el umbral para que
aparezcan los primeros síntomas clínicos. Cuando el deterioro cognitivo progresa e
interfiere con el funcionamiento social y ocupacional, se alcanza la fase de demencia. Los
criterios propuestos por Dubois permiten realizar el diagnostico de EA en fase sintomática
predemencia o prodrómica, al añadir a la presencia de síntomas clínicos determinados
biomarcadores (atrofia temporal medial evaluada mediante RM, concentraciones
anormales de tau o betaaamiloide en LCR, hipometabolismo temporoparietal o detección
de betaamiloide evaluada mediante PET). La presencia de deterioro significativo de la
memoria episódica, independientemente del grado de pérdida funcional, junto con la
presencia de al menos un biomarcador anormal son suficientes para el diagnóstico de
enfermedad de Alzheimer probable. La presencia de una mutación autonómica dominante

3
en cualquiera de los genes descritos que producen EA en un paciente sintomático
implicaría el diagnóstico de EA definitiva. En 2011 se publicaron las recomendaciones del
National Institute Aging and Alzheimer´s Association ,para el diagnóstico de demencia
debida a EA y del deterioro cognitivo leve (DCL) debido a EA.
Un biomarcador es un indicador utilizado para valorar riesgo o presencia de una
enfermedad. Los criterios para un biomarcador ideal en EA propuestos en 1998
establecían que debía detectar hallazgos neuropatológicos de la enfermedad y tener
sensibilidad y especificidad mayor del 80%. Además, debía ser reproducible, fiable, no
invasivo, sencillo de realizar y con coste bajo.

MARCADORES GENETICOS

La EA monogénica, determinada genéticamente por alteración de genes causantes de la

enfermedad, se produce por mutaciones en tres genes: el gen de la proteína precursora
de amiloide (APP) en el cromosoma 21, el gen de la presenilina 1 (PSEN1) en el
cromosoma 14 y el gen de la presenilina 2 (PSEN2) en el cromosoma 1. Las mutaciones
en el gen APP representan el 10-20% de los casos familiares de EA de inicio precoz con
patrón de herencia autosómico dominante. Además de mutaciones puntuales, se han
descrito duplicaciones del gen. El gen de la PSEN1 es responsable del 30-70% de los
casos familiares con patrón autosómico dominante. Las mutaciones del gen PSEN2 son
las menos frecuentes, <5% de todas las mutaciones de EA descritas. La detección de
mutaciones en estos genes permite el diagnóstico de EA definitivo en vida y posibilidad de
realizar diagnóstico presintomático en familiares sanos pertenecientes a estas familias.

BIOMARCADORES EN LCR Y PLASMA

Los cambios degenerativos en la EA se inician años antes del inicio de los primeros
síntomas. Incluyen cambios en metabolismo de la proteína precursora de amiloide (APP),
fosforilación de proteína tau, estrés oxidativo e inflamación y desregulación del
metabolismo lipídico. El LCR refleja la composición del espacio extracelular cerebral y es
el fluido con rendimiento más alto desde el punto de vista de biomarcadores; sin embargo,
no se obtiene LCR de forma rutinaria en la práctica clínica en pacientes con demencia. La
identificación de un marcador en plasma permitiría su determinación de forma más rápida,
más aplicable, y reduciría la necesidad de una prueba invasiva como la punción lumbar,
pero la fisiología de la barrera hematoencefálica limita el potencial de un posible
biomarcador en plasma.

EN LCR

El perfil de biomarcadores de EA en el LCR se caracteriza por disminución de la

concentración de Ab42 y un aumento de tau fosforilada.
El péptido Abeta es el principal componente de las placas de amiloide de los cerebros con
EA. El amiloide que se encuentra en las placas está en estado insoluble y altamente
agregado. Este péptido se genera por un procesamiento proteolítico a partir de la APP lo
que da lugar a péptidos de diferentes longitudes, siendo la forma predominante Ab40. Un
10% de las especies de amiloide, están formadas por Ab42, de longitud mayor y mayor

4
tendencia a formar fibrillas y depósitos insolubles. La disminución de Abeta 42 en LCR
probablemente refleje el acumulo de AB42 en el cerebro, existiendo buena correlación
entre niveles de Ab42 en LCR y PET marcado con componente de Pittsburgh. Las
personas con una cognición normal tienen un descenso de la concentración de Ab42 en
LCR con la edad, mayor en portadores del e4 de APOE, que se iniciaría décadas antes de
la edad de inicio habitual de la EA. En pacientes presintomáticos portadores de
mutaciones en gen de PSEN1, niveles de Ab42 en LCR se correlacionan con la edad
ajustada (diferencia entre edad media de los síntomas en la familia y edad actual del
paciente), llegando a un “efecto suelo” cuando aparecen los primeros síntomas. En
general, los estudios no muestran diferencias en niveles de Ab40 en LCR en EA o DCL
respecto a controles Hay asociación entre la alteración de biomarcadores en LCR e
hipometabolismo en 18F-fluorodeoxiglucosa PET (18F-DDG-PET) en áreas afectas en
estadios iniciales de EA.
En pacientes con DCL, la mayoría de estudios muestra niveles de Ab42 en LCR
intermedios entre EA y controles. En estudios longitudinales, pacientes con DCL
progresivo muestran niveles de Ab42 en LCR menores que aquellos con DCL estable,
aunque la sensibilidad para diferenciar ambos grupos es reducida. La precisión aumenta
si se combina Ab42 con t-tau o p-tau, aunque existe un gran solapamiento entre los
grupos.
Otros biomarcadores relacionados con los hallazgos neuropatológicos de EA son las
proteínas tau otal y tau fosforilada, que reflejan degeneración neuronal y daño cerebral y
se alteran con posterioridad a la alteración de Ab42. La proteína tau se localiza en los
axones neuronales y es esencial para la estabilización y mantenimiento de los
microtúbulos. Se han estudiado los niveles de t-tau y p-tau en LCR en EA y DCL. En EA
se ha observado aumento de los niveles totales de tau (del orden de 3 veces) en LCR
respecto a controles. Sin embargo, su especificidad es reducida e incrementos similares
pueden observarse en otras demencias. La medición de p-tau en LCR en EA ha mostrado
niveles aumentados respecto a controles, con sensibilidad del 80% y especificidad del
92% para detectar EA. Los niveles de tau y p-tau se encuentran aumentados en pacientes
con DCL que progresan, comparado con los que permanecen estables, y la sensibilidad
para diferenciar ambos grupos es alta, aunque con especificidad baja. La combinación de
la medición de tau total y Ab42 en LCR permite aumentar la precisión diagnóstica para
predecir el desarrollo de demencia.
Recientemente se ha identificado otro posible biomarcador en LCR, una disminución de
los niveles de ADN mitocondrial.
Existen ciertas limitaciones para que el estudio de biomarcadores en LCR se convierta en
una prueba diagnóstica rutinaria. La punción lumbar es una técnica invasiva, los puntos
de corte de los biomarcadores pueden variar de un laboratorio a otro, en relación con
factores relacionados con la recogida o manejo y almacenamiento de la muestra. Se ha
establecido la necesidad de un proceso de estandarización de metodología y análisis de
la muestra e interpretación de resultados.

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BASES BIOLÓGICAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Una de las enfermedades neurodegenerativas más comunes en nuestra población es la

enfermedad de Alzheimer. Según la Organización Mundial de la Salud dicha patología
acapara entre un 60% a 70% de los casos de demencia, además; según el MINSA no
tenemos una estadística oficial sobre la incidencia de este mal en nuestro país, pero
aproximadamente el 10% de los casos son personas mayores a los 60 años. La
enfermedad de Alzheimer afecta varias zonas del cerebro siendo uno de los más
afectados, el hipocampo; además el diagnóstico de dicha enfermedad es post mortem.

Desde una perspectiva biológica, dicha patología se caracteriza por la presencia de

depósitos anormales de proteínas tanto a nivel cerebral como vascular, tales como los
ovillos neurofibrilares al interior de las células y placas amiloides extracelulares. Las
placas seniles se forman por la polimerización de un péptido llamado amiloide y los ovillos
neurofibrilares están formados por proteínas asociadas a microtúbulos que se encuentran
altamente fosforiladas, dichas proteínas se denominan “proteína tau”. Se han realizado
diversos estudios para entender dicha patología, por ejemplo; en la actualidad para
comprender la patogénesis de dicha enfermedad las investigaciones se basan en el
estudio de la acumulación del péptido B-amiloide en las placas seniles; sin embargo, aún
es difícil de conocer y comprender el mecanismo molecular.
Si bien la enfermedad de Alzheimer es una patología predominantemente esporádica, en
un 90 – 95%, se sabe que existe un porcentaje de 5 – 10% asociado a variaciones
genéticas. Es así que mencionaré algunos estudios que se han realizado últimamente en
búsqueda del ansiado mecanismo molecular siempre con la finalidad de entender un poco
más sobre esta enfermedad.

Investigaciones basan su estudio en una molécula denominada “apolipoproteína E4 –

ApoE4”, el cual consideran como factor importante en el crecimiento neuronal en el
hipocampo en placas de cultivos celulares, sin embargo; dicha molécula también se
encuentra descrita en estudios previos como factor de riesgo de dicha enfermedad, por
ello aún se continúan las investigaciones sobre dicha molécula. Este estudio fue realizado
en la Universidad de Brown de Estados Unidos, dirigido por Tayhas Palmore.

En otro estudio también se menciona que existe una contradicción sobre la biopatología
de ApoE, ya que si bien su expresión durante eventos de lesión facilita la reparación
neuronal, también es expuesta a escisión proteolítica, es decir, al rompimiento de los
enlaces péptidicos entre los aminoácidos de las proteínas; permitiendo la formación de las
alipoproteínas ApoE4 y ApoE3, siendo la primera más susceptible generando la formación
de fragmentos neurotóxicos generalmente en zonas como el giro dentado el cual
contribuye al déficit de aprendizaje y memoria.

Causas

Aunque las causas de la enfermedad de Alzheimer no se comprenden completamente, su

efecto en el cerebro es claro. La enfermedad de Alzheimer daña y mata las células del
cerebro. En comparación con un cerebro sano, un cerebro afectado por la enfermedad de

6
Alzheimer tiene una cantidad mucho menor de células y de conexiones entre las células
que sobreviven.

Los principales factores de riesgo implicados en la etiopatogenia del Alzheimer son:

 Influencia genética: Existen varios genes implicados, sobre todo en el tipo de inicio
precoz. En los casos en los que un familiar directo padece la enfermedad, la
probabilidad de que su descendencia la desarrolle es 2-4 veces mayor.
 Edad: El riesgo se duplica cada 5 años. A los 65 la probabilidad de padecerla es
del 10%, llegando hasta el 50% a los 85 años.
 Sexo: Cuestión controvertida. Existe un mayor porcentaje de mujeres que
presentan la enfermeda, sin embargo, se cree que puede ser debido a su mayor
esperanza de vida.
 Escolarización y nivel educativo: La ejercitación cognitiva y el aprendizaje
estimulan la comunicación neuronal (plasticidad neurológica), con lo que un bajo
nivel educativo viene relacionado con un aumento del riesgo de desarrollar la
enfermedad.
 Hipertensión Arterial de larga evolución:
 Antecedentes de Traumatismo Craneal
 Nutrición: Una dieta basada en productos de gran contenido calórico, con altos
niveles de ácidos grasos saturados y/o de ácidos grasos omega 6, están
relacionados con un mayor riesgo de sufrir Alzheimer. Hay dietas especializadas
para la prevención y tratamiento del alzheimer
 Niveles elevados de Homocisteína. Esta sustancia es un aminoácido orgánico que
interviene en procesos fundamentales para el organismo, pero que, en
concentraciones altas, está íntimamente relacionada con la aparición de
cardiopatías y neuropatías.
 Antecedentes de procesos depresivos o Sd. de Down.
 Otros: Tabaco, estilo de vida sedentaria, diabetes y obesidad.
Es importante mencionar que, obviamente, algunos de estos factores como son la edad,
la predisposición genética o el sexo, no se pueden evitar. Sin embargo, otros muchos
como el sedentarismo, la conducta alimenticia, el hábito tabáquico, etc, son factores de
riesgo potencialmente modificables en los que se debe incidir a la hora de desarrollar
planes preventivos que promuevan un estilo de vida saludable y un envejecimiento activo.

Como cada vez mueren más células, la enfermedad de Alzheimer produce una reducción
considerable del tamaño del cerebro. Cuando los médicos examinan con un microscopio
el tejido cerebral afectado por la enfermedad de Alzheimer, observan dos tipos de
anomalías que se consideran características específicas de la enfermedad:

 Placas. Las placas son depósitos de una proteína denominada «beta amiloide» que
pueden dañar o destruir las células cerebrales de diversas maneras, incluso afectar
la comunicación entre las células. Aunque se desconoce la causa fundamental de la

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 muerte de las células del cerebro en la enfermedad de Alzheimer, la acumulación de
beta amiloide fuera de las células del cerebro es la principal sospechosa.

 Ovillos. Las células del cerebro dependen de un sistema interno de soporte y de

transporte que traslada los nutrientes y otros materiales esenciales a lo largo de sus
extensas prolongaciones. Este sistema requiere que la estructura de la proteína
llamada «tau» sea normal y que funcione sin alteraciones.

En la enfermedad de Alzheimer, las cadenas de proteína tau se tuercen y forman

ovillos anormales en el interior de las células del cerebro, lo que hace que falle el
sistema de transporte. Esta falla también tiene una gran influencia en la disminución
y en la muerte de las células del cerebro.

Los cambios que la enfermedad de Alzheimer produce en el cerebro generan problemas

que van en aumento y que afectan lo siguiente:

Memoria
Todos experimentan fallas de la memoria de vez en cuando. Es normal que te olvides en
dónde dejaste las llaves o del nombre de un conocido. Sin embargo, la pérdida de
memoria asociada con la enfermedad de Alzheimer persiste y empeora, y afecta tu
capacidad para desempeñarte en el trabajo y en el hogar.
Las personas con la enfermedad de Alzheimer pueden tener las siguientes conductas:

 Repetir afirmaciones y preguntas, y no darse cuenta de que ya hicieron la

pregunta antes
 Olvidarse de conversaciones, consultas o acontecimientos, y no recordarlos
después
 Colocar sistemáticamente objetos personales en el lugar equivocado, a menudo
en lugares absurdos
 Perderse en lugares que ya conocen
 Finalmente, olvidarse los nombres de familiares y objetos de uso cotidiano
 Tener problemas para identificar objetos con las palabras correctas, expresar
pensamientos o participar en conversaciones
 El pensamiento y el razonamiento
 La enfermedad de Alzheimer causa problemas para concentrarse y pensar, en
especial sobre conceptos abstractos, como los números.
 Realizar múltiples tareas a la vez también resulta particularmente difícil, y controlar
las finanzas, poner al día las cuentas y pagar las facturas en forma puntual son
tareas que pueden plantear un desafío. Estas tareas pueden resultar cada vez
más difíciles y la persona afectada puede no ser capaz de reconocer ni de trabajar
con números.

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Hacer valoraciones y tomar decisiones
Responder de manera efectiva a los problemas de todos los días, como si se quema la
comida sobre la hornalla o si se enfrenta una situación imprevista mientras se conduce,
termina siendo cada vez más complejo.
Planificar y realizar actividades familiares
Con el avance de la enfermedad, las actividades que, en algún momento, fueron parte de
la rutina y que requerían el seguimiento de pasos secuenciales, como planear y elaborar
una comida o jugar un juego favorito, se transforman en una dificultad. Con el tiempo, las
personas con la enfermedad de Alzheimer avanzada pueden olvidarse de cómo realizar
tareas básicas, como vestirse y bañarse.

Cambios en la personalidad y en la conducta

Los cambios que la enfermedad de Alzheimer produce en el cerebro pueden afectar el
modo en que te desenvuelves y cómo te sientes. Las personas con la enfermedad de
Alzheimer pueden experimentar lo siguiente:

 Depresión
 Apatía
 Retraimiento social.
 Cambios de humor
 Desconfianza de otras personas
 Irritabilidad y agresividad
 Cambios en los hábitos de sueño
 Deambulación
 Desinhibición
 Delirios, como creer que le han robado algo

Muchas habilidades importantes se pierden solo en una etapa avanzada de la

enfermedad. Entre ellas se incluyen la capacidad para leer, bailar, cantar, disfrutar de
música antigua, realizar manualidades, practicar pasatiempos, relatar historias y evocar
recuerdos.
Esto se debe a que la información, las habilidades y los hábitos que se aprendieron
durante los primeros años de vida son los últimos conocimientos que se pierden a medida
que la enfermedad avanza; la parte del cerebro que almacena esta información suele
verse afectada en una etapa avanzada de la enfermedad. Hacer uso de estas
capacidades puede fomentar el desempeño satisfactorio y la calidad de vida hasta la
etapa moderada de la enfermedad.

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ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Las fases de la demencia se componen de un periodo silente y tres estadíos (fase

clínica).
Periodo silente es la fase en la que, padeciendo la enfermedad, sus síntomas aún no son
evidentes y su duración es desconocida.
La fase clínica de la enfermedad comienza cuando se empiezan a mostrar los primeros
síntomas, aunque éstos sean aún muy sutiles y, por tanto, dificultan su diagnóstico.
En general, el periodo evolutivo de la enfermedad puede oscilar entre 10 y 15 años
aproximadamente. La enfermedad de Alzheimer podemos decir que se compone de tres
grandes estadios:

Estadio I (leve): Tiene una duración aproximada de dos a cuatro años. En esta primera
fase aún conserva bien muchas habilidades como el lenguaje, la percepción y la
motricidad; pero se comienzan a observar algunos deterioros:

 Alteraciones de la memoria. Dificultad para aprender cosas nuevas. Ligera pérdida

de memoria remota (problemas para recordar cosas que aprendió hace tiempo).
Desorientación espacial. Cambios de humor. Síntomas de depresión con apatía y
pérdida de iniciativa.
Estadio II (moderado): Tiene una duración aproximada que oscila entre los dos y los diez
años. En esta fase se producen alteraciones mucho más importantes de la función
cerebral y aparecen los siguientes síntomas:

 Dificultad en el lenguaje (afasia) ya que a la persona le cuesta hablar y entender a

los demás. Dificultad para ejecutar movimientos (apraxia). Se produce lo que se
llama “amnesia motriz” que consiste en la dificultad para manipular objetos que
antes sí manipulaba o coordinar movimientos básicos como pueden ser vestirse,
utilizar cubiertos, etc.
 Abandono de la higiene personal. Esto se debe, en gran parte, a la dificultad que
hemos mencionado anteriormente de ejecutar movimientos. Pérdida de la
capacidad de reconocimiento (agnosia).
 Aunque aún reconoce ambientes familiares y personas allegadas y conserva la
orientación personal (recuerda su nombre, su edad, el lugar donde nació). Fallos
de memoria. Debilidad muscular, alteraciones en la postura y en la marcha.
Alucinaciones e ilusiones.
 En esta fase se hace patente la necesidad de contar con un cuidador que atienda
a la persona.
Estadio III (severo): Es la fase final y dura hasta la muerte de la persona. Se añaden los
siguientes síntomas:

 Agravamiento de los síntomas cerebrales. Profunda apatía. Incontinencia urinaria

y fecal. Cierta pérdida de respuesta al dolor.

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Estadio IV (Dependencia total)

Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

Memoria y Pequeños Evidente Olvida los Olvido total
concentración despistes y deterioro de la hechos
olvidos memoria recientes y
reciente y se lejanos
empieza a
afectar la lejana
Capacidad de No hay Dificultad para No reconoce a No reconoce a
reconocer alteración recordar las personas ni las personas ni
palabras y a sus propios a sus propios
nombres. familiares familiares
Recuerda poco
de lo que ha
leído y de las
personas
Orientación Deficiente, Deficiente, Desorientación Desorientación
puede perderse incluso en su total total
en la calle propia casa
Situación social Cambios ligeros Suelen pararse Horas inmóviles Muchos de ellos
en la horas detrás de sin actividad o acaban en
personalidad sus cuidadores. actitudes estado
Tristeza y repetidas. Grita,vegetativo.
frecuentes llora o ríe sin Están en cama
ideas delirantes motivo o en silla de
ruedas, por ser
imposible la
deambulación
Comunicación Apatía, Lenguaje No comprenden Suelen
aislamiento, empobrecido, cuando le permanecer en
cambios gestos limitados hablan y la mutismo
bruscos de incomunicación
humor es total
Manifestaciones No hay cambios No hay cambios Incontinencia Puede haber
físicas completa trastornos
deglutorios,
rigidez y
contracturas en
flexión

Aspecto Psicológico

Tanto el psiquiatra como el psicólogo clínico recurren al uso de diversas escalas para la
medición de la demencia tipo Alzheimer. Las más utilizadas son:

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  Mini-Mental State Examination (MMSE). Evalúa la orientación, la memoria
inmediata, la atención y el cálculo, la memoria global y el lenguaje. (Folstein,
Folstein y Mchugh 1975).
 Confusional Assessment Method (CAM). Evalúa con especificidad la presencia y
características del delirio: comienzo brusco, intención, pensamiento
desorganizado, nivel de conciencia alterado, desorientación, alteración de la
memoria, alteración de la percepción, actividad psicomotora alterada y el ciclo
sueño – vigilia (Intuye, Van Dyck, Alessi y otros. 1990 )
 Short Portable Mental Status Questionnaire de Pfeiffer (SPMSQ). Detecta el
deterioro cognitivo en los mayores, aunque su principal problema es que no
detecta deterioros leves, ni cambios pequeños en la evolución (Pfeiffer, 1975).
 Escala de Demencia de Blessed, Tomlinson y Roth (1998). Es una guía de
entrevista, sirve para determinar la capacidad de los mayores con demencia, para
llevar a cabo sus tareas cotidianas.
 Test de los Siete Minutos de Solomon y Pendelberry. Selecciona varias pruebas
existentes. Tiene el propósito de evaluar varias áreas cognitivas en la demencia
tipo Alzheimer y en otras demencias: orientación temporal, memoria inmediata y a
largo plazo, denominación, organización visuoespacial, procesamiento y memoria
semántica.
Incluye cuatro subtest:
1. test de orientación de Benton (orientación temporal)
2. recuerdo libre y facilitado (memoria episódica)
3. test del reloj (capacidad visuoespacial y visuoconstructiva)
4. fluidez categorial (memoria semántica y estrategia de recuperación de
palabras) (Solomon, Hirschoff, Kelly, y colaboradores, 1998).
Neuropsicología de la demencia tipo Alzheimer. La neuropsicología cognitiva “estudia el
procesamiento de la información y su representación cognitiva determinados por los
procesos del aprendizaje y las relaciones con la organización cerebral” (Pinto, 1998, p.
31). Por lo tanto, el estudio de la demencia tipo Alzheimer, desde esta óptica, implica
necesariamente tratar de definir cómo el cerebro afectado por la enfermedad procesa la
información, la representa cognitivamente, aprende y efectúa las acciones dirigidas a un
fin.
En la demencia tipo Alzheimer, la persona se ve profundamente perjudicada en su calidad
de vida, entre otras cosas, de manera general se dan las siguientes alteraciones,
consecuencia del grave deterioro del tejido cerebral:

 Déficit mnésico severo.

 Desorientación en el tiempo y el espacio. c)
 Incapacidad para formular juicios y resolver problemas. d)
 Dependencia de cuidadores, porque es incapaz de llevar a cabo tareas
simples de auto cuidado, como vestirse, lavarse, etc. e)
 Requiere de mucha asistencia de los cuidadores, debido inclusive a la
incontinencia (Gil, 2001).
Las disfunciones cognitivas se conocen desde hace tiempo, por ejemplo Barbizet y
Duizabo (1978), concluían que ocurren por la predominancia de las injurias a las regiones

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hipocámpicas, tanto en las zonas retrorrolándicas, retro frontales; mientras que las
circunvoluciones centrales, frontal y parietal ascendente están usualmente preservadas.
Las consecuencias son la manifestación de un síndrome afasoapraxoagnósico.
Las investigaciones actuales han encontrado que en la demencia tipo Alzheimer, existe
una degeneración neuronal importante, presencia ovillos neurofibrilares11 y las placas
amiloides12. Recientes estudios, añaden la presencia de la apolipoproteína E 4 como
elemento presente en el genotipo relacionado con esta enfermedad (Ging-Yuek, Hsiung,
Dessa Sadovnick y Feldman, 2004). Estas condiciones biofisiológicas deterioran de
manera difusa el encéfalo, preferencialmente en las regiones corticales temporal, frontal y
parietal, las partes mediales del lóbulo temporal y estructuras del encéfalo basal anterior
(Pinel, 2000).
La bioquímica del sistema nervioso del paciente se ve alterada por la enorme reducción
de la actividad colinérgica: disminución de acetil colina, colina actiltransferasa13 . Estos
fenómenos determinan la degeneración de las neuronas del encéfalo basal anterior,
encargado de la regulación colinérgica, sus principales estructuras anatómicas son: el
núcleo basal de Meynert, la banda diagonal de Broca y el núcleo septal medial. El núcleo
de Meynert se relaciona sinápticamente con las regiones frontal, temporal y parietal;
mientras que la banda diagonal de Broca y la zona septal lo hacen con estructuras del
lóbulo temporal medial. (Pinel, op.cit.). La disminución de la acetilcolina es lo que
determina la amnesia de la demencia tipo Alzheimer (Mangone, A. 1996).
Las disfunciones neuropsicológicas en la demencia tipo Alzheimer es posible identificar
alteraciones en la memoria, afasia, apraxias, disturbios en la síntesis de la información y
alteración de la regulación de la actividad psíquica.
Izquierdo (2002) (Vendrell, 2006), establece que la memoria episódica a largo plazo,
debido la disminución de la ejecución de evocación y la memoria a corto plazo se
relacionan con la gravedad de la enfermedad. Los pacientes se desempeñan mal en
tareas que requieren nominación, fluencia verbal, uso adecuado de frases y vocabulario.
Síntomas correlativos a la afasia semántica 18 y a la afasia dinámica19 Por lo tanto, es
probable que el deterioro mnésico se ligue a las afasias, debido a que la representación
mental de las palabras, objetos y organización del significado están comprometidas por la
alteración de la integración de la información y de la organización secuencial de la acción.
Desde la perspectiva neuropsicológica, la demencia tipo Alzheimer, permite comprender
la importancia de las regiones subcorticales en la organización de la corteza cerebral.
Considerando que la degeneración del tejido nervioso en esta enfermedad daña
principalmente el rinencéfalo, es plausible, deducir que las sinapsis neuronales con las
zonas terciarias del cerebro21 se alteran, por lo que la sintomatología que el enfermo
manifiesta denota el deterioro progresivo de las funciones cognitivas fundamentales
(memoria, lenguaje, pensamiento).

13
Aspecto Social

El problema fundamental, es que la enfermedad crea gran dependencia, por lo que dentro
de los afectados hay que incluir a los familiares, que en la mayoría de las veces se hacen
cargo del enfermo, y son los que más directamente sufren la enfermedad.
La piedra angular en el tratamiento de las demencias y la Demencia tipo Alzheimer es el
lograr la confianza y la participación de la familia. La familia debe aprender a conocer y
prestar un cuidado integral al paciente, evitándole riesgos, atendiéndole en las actividades
de la vida diaria, estimulándole, organizando y adaptando a cada momento y
circunstancia la forma de llevar a cabo esta atención (Rodríguez, op.cit.)
Dependiendo de quién es el miembro enfermo, y de la fase de la enfermedad en que se
encuentre, el impacto de la enfermedad en la estructura familiar es de mayor o menor
intensidad. Así, si el enfermo es un padre de familia mayor, con hijos todavía jóvenes,
dependientes de él económica y emocionalmente, el impacto será mucho mayor que si el
que enferma es el abuelo de la familia, que vive con ésta y que no tiene a su cargo a
ningún familiar. De igual manera, si la fase en la que se diagnostica la enfermedad es una
fase inicial, donde los síntomas que se presentan no son muy agudos y el enfermo puede
aprender a controlar sus síntomas, el impacto para la familia será más llevadero que si la
enfermedad se diagnostica en alguna fase más avanzada, en la que el paciente ya no
puede cuidar de sí mismo y corre riesgos cuando está solo o para cubrir sus propias
necesidades (Rolland, 2000).
La enfermedad tiene una gran trascendencia social principalmente porque el entorno del
paciente sufre con él. No sólo padece la enfermedad el paciente sino que también, toda la
familia la padece. Además los cuidadores, que suelen ser los cónyuges o hijos, ven muy
restringido su tiempo libre. Según el paciente se va haciendo más dependiente, y está
menos capacitado para realizar sus funciones habitúales dentro del núcleo familiar, uno
de los cuidadores tiene que asumir el rol que el enfermo desempeñaba en la familia:
administrar la economía del hogar, ayudar en la limpieza, atender al enfermo.

Eso sin contar que el cuidador principal, poco a poco va perdiendo su independencia, y se
abandona gradualmente dejando sus amistades, aficiones, etc. En definitiva, el cuidador
se acaba "quemando", y se ve afectada su salud física y mental, lo que repercute en el
bienestar del enfermo de Alzheimer y en el resto de familiares. De ahí la importancia de
las asociaciones de familiares de enfermos de Alzheimer, donde se trata de cuidar al
cuidador.

En etapas avanzadas de la enfermedad se le debe limitar al paciente algunas actividades,

como viajar al extranjero y manejar su automóvil, ya que se van a desorientar y perderse y
no saber regresar a su hogar o van causar accidentes.

Se conocen casos en los cuales las personas han desaparecido por días. Causando
preocupación en todo su entorno.

Centrándonos netamente en el estadio II de la enfermedad de Alzheimer.

La dependencia con respecto a un cuidador es cada vez mayor. Las aficiones que tenía,

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las actividades sociales, de ocio y de recreo pierden totalmente su valor, mostrándose
aburrido, flojo, apático o somnoliento.

La persona empieza a hacer actos repetitivos rayando en lo obsesivo. Vagabundea,

recorre la casa por todas partes, ordena la ropa o los papeles varias veces al día, su
mirada cambia. En esta etapa, resulta obvio que la capacidad para el pensamiento
abstracto y la habilidad para llevar a cabo operaciones de cálculo desaparecen por
completo. No pueden realizar las más sencillas operaciones, aunque sí, tal vez, recitar de
memoria las tablas de multiplicar.

Aspecto Fonoaudiológico

En las etapas más avanzadas de la enfermedad de Alzheimer comienzan a surgir

problemas de lenguaje (afasia), funciones aprendidas (apraxia) y reconocimiento
(agnosia).

Afasia
En la Enfermedad de Alzheimer el deterioro cognitivo se extiende más allá del lenguaje y
normalmente afecta la memoria episódica (es decir, anterógrada o del día a día). En la
Afasia primaria progresiva el deterioro gradual de las destrezas lingüísticas se contrapone
a las relativamente conservadas habilidades no verbales y las actividades cotidianas.
Progresivamente van a pareciendo más dificultades comunicativas y un mayor deterioro
cognitivo.

El tipo de afasia en la Enfermedad de Alzheimer es dependiente del estadio de la

enfermedad. En las primeras etapas puede haber leves dificultades para encontrar la
palabra, con ocasionales parafasias semánticas (por ejemplo, las sustituciones
semánticas como decir la tía en lugar de su hermana), pero el discurso sigue siendo fluido
y gramaticalmente correcto. Esto se conoce como afasia anómica.
Con la progresión, estos individuos presentan afasia sensorial transcortical, en la que
hay una evidente anomia y la comprensión se ve afectada. En la etapa moderada a
severa de Alzheimer hay una reducción de la producción léxica, y en las etapas más
graves puede haber ecolalia (repetición de palabras o frases dichas por alguien más) y
estereotipias verbales (repetición de palabras o frases sin sentido).
Las afasias progresivas primarias se clasifican como fluida o no fluente. En la variante de
fluida, el habla sigue siendo fluida, con prosodia normal, buena articulación y
gramaticalmente correcta; todavía se hace progresivamente circunloquial y carente de
palabras de contenido.
El deterioro del lenguaje se asocia con una degradación de la memoria semántica y, por
lo tanto, la variante de fluidez se refiere a menudo como la demencia semántica. En la
variante no fluente, el habla es forzosa, vacilante y entrecortada, con parafasias
fonémicas (por ejemplo, el rinoceronte se convierte en rhinosus).

Apraxia
Es el síndrome adquirido que se manifiesta en la alteración del control voluntario de los
movimientos intencionales. Los pacientes de Alzheimer van perdiendo sus habilidades
para manipular objetos y comunicarse mediante gestos. Suelen ser alteraciones tardías

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en el desarrollo de la enfermedad, excepto las relacionadas con una serie o
secuenciación de actos.
Para poder hablar correctamente de que existe una apraxia, deben estar conservadas las
capacidades motoras de base, es decir, no debe haber una alteración física que sea la
que impida los movimientos (como temblor, rigidez, etc.), además el paciente debe
comprender lo que hay que hacer, es decir, no ha de existir un déficit intelectual o
sensorial que lo impida.

 Apraxia ideatoria: el paciente presenta alteración en la secuenciación de los

gestos y su orden y posición adecuada (por ejemplo, pretende escribir con la tapa
del boli puesta, o quita bien la tapa pero pretende escribir por el lado opuesto)
 Apraxia ideomotora: el paciente no puede ejecutar un gesto simple ni por orden
ni por imitación (por ejemplo, decir adiós con la mano, el saludo militar, imitar el
movimiento de cepillarse los dientes)
 Apraxia constructiva: el paciente es incapaz de reproducir un modelo de dos y
tres dimensiones (por ejemplo, copiar una figura geométrica, hacer un
rompecabezas)
 Apraxia del vestido: aparece ya en fases avanzadas. El paciente tiene dificultad
para vestirse, no sabe dónde colocar cada una de las prendas o las coloca en un
lugar inapropiado (por ejemplo, colocarse los calcetines en las manos)
Las Apraxias afectan a muchas actividades de la vida diaria del enfermo de Alzheimer,
llegando incluso a provocar que dejen de hacerlas.

Agnosias
La agnosia es la incapacidad del enfermo para reconocer personas, objetos, sonidos, imágenes e
incluso sentimientos y emociones. Esta incapacidad no tiene nada que ver con ningún fallo
orgánico de los sentidos del individuo, sino con un problema de funcionamiento cerebral, derivado
de la enfermedad demencial.

Estadio I Estadio II – III

Habla espontanea Fluente No fluente
Gramatical Ecolalia
Uso de neologismos
Parafasias Semánticos Semánticos y
fonémicos
Repetición Intacta Afectada
Nominación Afectada (leve) Afectada
Comprensión léxica Intacta Afectada
Comprensión Intacta Afectada
sintáctica
Lectura ± Intacta Afectada
Escritura ± Intacta Afectada
Reconocimiento Intacto para objetos Afectado
semántico cotidianos. Afectado
para objetos no
cotidianos

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Alteraciones en la deglución

 Fase preparatoria: se ve afectada debido a que se van perdiendo los sentidos

que permiten mantener el apetito, como el gusto y el olfato.
 Fase oral: comienzan a ocurrir problemas por la mala dentición y la disminución
del flujo salival
Es posible que se genere una deglución compensatoria o forzada.
En general los pacientes con esta patología no tienen dificultades mayores para la
deglución, pero siempre se recomienda que estén supervisados. Al evolucionar, pueden
ocurrir problemas ya que olvidaran la funcionalidad de los artefactos para alimentarse.

Tratamiento

En la actualidad, no hay tratamiento curativo para la Enfermedad de Alzheimer. Sin

embargo, hay medicamentos y estrategias no farmacológicas que ayudan y mejoran las
manifestaciones de la enfermedad.
Se están investigando diferentes drogas para cambiar el curso de la enfermedad y
mejorar la calidad de vida del paciente y su familia.
1. Fármacos para memoria y otras funciones intelectuales:
A medida que la enfermedad de Alzheimer progresa las neuronas se van muriendo
y las conexiones entre ellas se van perdiendo produciendo la pérdida de memoria
y alterando las otras funciones intelectuales.
Si bien los fármacos no curan el Alzheimer pueden reducir el daño que se produce
en las neuronas y estabilizar la enfermedad por un tiempo.
Los fármacos más usados y aprobados para el tratamiento del Alzheimer son los:
inhibidores de la acetilcolinesterasa
Previenen la ruptura de la acetilcolina, un químico importante del cerebro que tiene
que ver con el aprendizaje y la memoria y permite que los niveles de esta
sustancia permanezcan altos, retrasan el empeoramiento de los síntomas en la
mayoría de personas con Alzheimer
Generalmente son bien tolerados. Los efectos colaterales más comunes son:
náuseas, vómitos, pérdida de apetito y diarrea.
Los inhibidores de acetilcolina más usados son:
Rivastigmina
Galantamina
Donepecilo

Memantina, aprobado por la FDA para el tratamiento de Alzheimer en estadío

moderado a avanzado. Se recomienda usarlo junto con un Inhibidor de acetil
colinesterasa. Contribuye con la mejoría de la memoria, atención y otras funciones
intelectuales superiores. Regula la actividad del glutamato, mensajero químico que
está involucrado en el aprendizaje y la memoria.

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 Como efectos secundarios puede producir dolor de cabeza, confusión, mareos,
estreñimiento.
Vit E. Es un antioxidante y algunos estudios han probado su efectividad en el
rendimiento de actividades de la vida diaria de los pacientes con Alzheimer. Por
los riesgos de interactuar con otros fármacos debe tomarse por indicación médica
luego de una evaluación.

2. Otros tratamientos:

RENACENZ (Cerebrolysina). Desarrollado por científicos austríacos, el nuevo

fármaco basado en una sustancia llamada cerebrolysina, una proteína natural,
permitiría detener el proceso degenerativo de las neuronas al acrecentar el
desarrollo, fortalecimiento y protección de las neuronas, mejorando notoriamente la
calidad de vida de los pacientes.

Tiene un mecanismo de acción DUAL, ya que tiene efectos tanto neurotróficos como
neuroprotectores sobre la Neurona. El perfil preclínico y los resultados de pruebas
clínicas previas brindan la base para evaluar los efectos del tratamiento con
Renacenz en pacientes con problemas orgánicos, metabólicos y neurodegenerativos
del cerebro, especialmente demencia senil del tipo Alzheimer, demencia vascular,
accidente cerebrovascular y traumas cráneo cerebrales.

Su aplicación es por vía endovenosa y debe de estar indicada por un médico.

IMPLANTE DE CELULAS MADRES, Las células madre no diferenciadas tienen la

capacidad de crecer en el tejido nervioso. Usando sus propias células madre no
diferenciadas de su estómago le dará la oportunidad de volver a crecer el tejido cerebral.
Debido a que hay una variedad de grados de la enfermedad de Alzheimer, que no está
comprobada cómo la terapia de células madre puede ayudar a todas las personas con la
enfermedad de Alzheimer.

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 Discusión

Según las características presentadas en el caso clínico obtuvimos como resultado que
paciente presenta alzhéimer en estadio dos, se caracteriza por depósitos de amiloide,
ovillos neurofibrilares, y pérdida neuronal y sináptica. Las zonas afectadas inicialmente
son el hipocampo y el córtex entorrinal, y posteriormente áreas de asociación corticales.
Además, hay una pérdida neuronal subcortical en el núcleo basal de Meynert y el locus
coeruleus. En la actualidad la Enfermedad de Alzheimer, es la primera causa de
incapacidad para las personas mayores. Entre otras cosas supone una dificultad relevante
para la consecución de un envejecimiento satisfactorio. Esta cuestión cobra gran interés,
ante el aumento de la expectativa de vida, sobre todo en los países desarrollados y de
una forma muy cruda en los países en vías de desarrollo, con una importante limitación de
los recursos. Los antecedentes familiares, y en especial los de demencia, se han sugerido
como posible factor de riesgo e incluso como predictor de evolución más rápida. Los
cambios degenerativos en la enfermedad de alzhéimer se inician años antes del inicio de
los primeros síntomas entre ellos se incluyen cambios en metabolismo de la proteína
precursora de amiloide (APP), fosforilación de proteína tau, estrés oxidativo e inflamación
y desregulación del metabolismo lipídico. Al ser la EA una enfermedad degenerativa no
podemos decir que tiene algún factor o implicancia que la cure o la detenga pero
podemos encontrar distintos tratamientos y distintas técnicas para prevenir la aparición de
esta enfermedad, tales como, Fármacos para memoria y otras funciones intelectuales ,
estos sirven para estabilizar la enfermedad por un tiempo y evitar un desarrollo acelerado,
inhibidores de la acetilcolinesterasa , que tiene que ver con el aprendizaje y la memoria y
permite que los niveles de esta sustancia permanezcan altos, retrasan el empeoramiento
de los síntomas en la mayoría de personas con Alzheimer; dentro de las técnicas de
prevención podemos encontrar dietas alimenticias, minimizar el consumo de grasas
saturadas y grasas trans, aumentar el consumo de verduras, legumbres, frutas y granos
deben ser básicos en su dieta debido a que estos alimentos son ricos en vitaminas y
minerales que protegen el cerebro, como la vitamina B6 y el ácido fólico, el consumir
suplementos de vitamina B12 obtener cantidades adecuadas de esta vitamina B
(aproximadamente 2. mcg. por día), que se encuentra en productos de origen animal y los
alimentos enriquecidos, ayuda a reducir los niveles de homocisteína, un aminoácido
relacionado con el deterioro cognitivo . Como ya sabemos los factores de riesgo más
influyentes en el riesgo de desarrollar Alzheimer son la edad y los antecedentes
familiares, sin embargo, diversos estudios realizados los últimos años mantienen que, la
mitad de los casos de EA están asociados a algunos de los factores de riesgo
potencialmente modificables de hecho, la Hipertensión Arterial, íntimamente ligada a la
Diabetes, a la Obesidad y al tabaco, así como el sedentarismo y la baja estimulación
cognitiva, son los principales factores de riesgo modificables relacionados con el
desarrollo de Alzheimer y, por lo tanto, son los principales puntos de Medidas para
Prevenir el Alzheimer:
-Control de los Factores de Riesgo Vascular: Mantener dentro de los límites normales
la glucemia, las cifras de colesterol y la tensión arterial. Dos medidas tan sencillas como el
abandono del hábito tabáquico y realizar ejercicio físico de manera habitual, supondrían
un importante impacto en la prevención del Alzheimer.

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-Nutrición: Evitar alimentos ricos en grasas saturadas y ácidos grasos omega-6. Las
principales fuentes de ácidos grasos saturados son la mantequilla, las carnes rojas, los
embutidos, etc, ya que están directamente relacionadas con el aumento de colesterol. Los
omega-6 son beneficiosos en cantidades adecuadas, pero muy perjudiciales en exceso.
La adquisición de los hábitos de vida saludable constituye un gran avance en la
prevención de esta enfermedad. Es fundamental establecer un programa dietético
adaptado a sus necesidades, mantener un peso saludable acorde a sus características
físicas y metabólicas y la adquisición de unos hábitos alimenticios correctos
-Estimulación Cognitiva y vida intelectual activa: Es fundamental realizar actividades
que estimulen la memoria, el aprendizaje, el lenguaje, la atención, operaciones
aritméticas, leer, relacionarse con otras personas, juegos intelectuales, el manejo de otros
idiomas, los mayores realizarán actividades de estimulación cognitiva y adquirirán hábitos
de vida saludables que les ayudarán a mantener su autonomía e independencia,
mejorando su calidad de vida y la de sus familiares.

Si bien es cierto que no existe ninguna medida preventiva que evite que la enfermedad
aparezca, lo que sí es posible es modificar su curso. Gracias a estas medidas se logrará
el mantenimiento de las capacidades cognitivas durante más tiempo, que la pérdida de la
memoria sea más lenta, que el mayor se mantenga en un mejor estado general (tanto
físico como cognitivo), etc, con la consiguiente mejora en su calidad de vida y en el estado
de bienestar del propio mayor y de sus familiares.

Además, la eficacia de las medidas preventivas está directamente relacionada con la

precocidad a la que se establezcan, por lo que el Diagnóstico Precoz es fundamental
cuando el objetivo es modificar el curso de la EA, principalmente en las etapas iniciales.

Enfermedad de
Alzheimer
20
 Es un origen

Desorden neurológico Genético Natural

Producido por Afecta Afecta

Muerte progresiva de neuronas A la persona Después de los 65

tempranamente años
Causas

Debido a Debido a
Daño mitocondrial
Gener Acumulación de
proteína B-Amiloide Daños en el Daños en la sinápsis
cromosoma 21 neuronal
pro
Generando Su función es

Exceso de radicales libres Intervenir en los procesos

de memoria a corto plazo Síntomas

Afectando

Se encuentra en mayor cantidad en el Delirio

La sinápsis neuronal
Hipocampo Tratamiento
Desorientación
con
antipsicóticos
Su exceso produce
Pérdida de
memoria
Daño en las
proteínas de la
sinápsis

Generando

Muerte neuronal
progresiva

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