ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Hipertensión
arterial (2)
G. Fernández Fresnedo, C. Gómez Alamillo,
J. C. Ruiz San Millán y M. Arias Rodríguez
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Marqués
de Valdecilla. Santander.
Introducción
Una de las características esenciales de la hipertensión arte-
rial (HTA) es su heterogeneidad, siendo la elevación de la
presión arterial (PA) un signo común a un gran número de
alteraciones fisiopatológicas distintas. Es importante inten-
tar identificar las posibles causas de la HTA secundaria antes
de catalogar a un paciente como “hipertenso esencial”, tér-
mino que lleva implícita la necesidad de un tratamiento far-
macológico que en la mayoría de los casos es de por vida.
Asimismo, la heterogeneidad de la HTA es también eviden-
te desde el punto de vista terapéutico si consideramos la va-
riabilidad de la respuesta de los pacientes a los diferentes fár-
macos antihipertensivos. Si a esta idea de la heterogeneidad
añadimos el hecho de que la mayoría de los tratamientos no
están exentos de efectos secundarios, puede deducirse que un
tratamiento puesto indiscriminadamente a toda la población
hipertensa no es una medida adecuada.
La evaluación clínica de un paciente nuevo con cifras de
PA elevadas consiste en la realización de una historia clínica
correcta, un examen físico adecuado y finalmente la petición
de unas pruebas de laboratorio apropiadas. Lo ideal es reali-
zar todo ello sin el empleo de fármacos y siempre ambulato-
riamente, mientras sea posible.
Los cinco objetivos que se deben valorar en al acerca-
miento a un paciente hipertenso son:
1. Establecer si la HTA es o no persistente y si se va a be-
neficiar de un tratamiento.
2. Detectar la presencia de otros factores de riesgo car-
diovascular.
3. Identificar la afectación de órgano diana.
4. Detectar la coexistencia de otras enfermedades.
5. Detectar la existencia de HTA secundaria y por tanto
de posibles causas curables de HTA.
Criterios diagnósticos
La relación continuada entre el nivel de PA y el riesgo car-
diovascular hace que cualquier definición y clasificación nu-
Criterios diagnósticos. Se define la hipertensión
arterial como la presencia de cifras de
presión arterial iguales o superiores a
140/90 mmHg, fundamentalmente como ayuda
para definir a quién tratar • Además es necesario
estratificar el riesgo valorando conjuntamente las
cifras de presión arterial y la presencia de otros
factores de riesgo cardiovascular distintos de la
hipertensión arterial.
Manifestaciones clínicas, manifestaciones de
sospecha. La mayoría de las veces la hipertensión
arterial es asintomática y su diagnóstico suele ser
casual • La mayoría de los síntomas que
presentan los pacientes hipertensos no son
debidos propiamente a la hipertensión arterial,
sino más bien debidos a la coexistencia de otras
enfermedades asociadas, a la presencia de
afectación de órganos diana o a la presencia de
hipertensión arterial secundaria.
Evolución de la hipertensión. Complicaciones. La
hipertensión arterial es el factor de riesgo
principal y el más frecuente de enfermedad
cardiovascular, siendo ésta una de las primeras
causas de fallecimiento en el adulto • Debido a la
importancia de la lesión de órgano diana a la hora
de determinar el riesgo cardiovascular global del
paciente hipertenso es imprescindible realizar
pruebas para valorar la implicación de algún
órgano.
Formas clínicas. Diagnóstico diferencial. La
valoración de todo paciente hipertenso debe
perseguir, entre otros objetivos, descartar la
existencia de una causa secundaria de
hipertensión arterial potencialmente curable.
mérica resulte arbitraria. Por ello, la definición de HTA es
convencional, es decir, establecida por acuerdo de expertos1.
En la práctica asistencial la definición operativa de HTA son
unas cifras de PA superiores o iguales a 140/90 mmHg como
ayuda para definir al paciente sobre el que es necesario in-
tervenir.
En la tabla 1 queda reflejada la clasificación actual de la
HTA según las directrices de la Sociedad Europea de Hiper-
tensión y Cardiología2 asumida por la Sociedad Española de
HTA-Liga Española de la lucha contra la HTA1. La clasifi-
Medicine. 2007;9(82):5255-5265 5255
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)

TABLA 1 han basado en puntos de corte arbitrarios para cada factor in-
Definición y clasificación de los niveles de presión arterial (mmHg)1
dependiente. Sin embargo, lo habitual es que un mismo indi-
Categoría Sistólica Sistólica JNC-7* viduo presente más de un factor de riesgo cardiovascular,
Óptima < 120 < 80 Normal existiendo una asociación gradual entre cada factor de riesgo
Normal 120-129 80-84 y el riesgo cardiovascular global. La clasificación actual de la
Prehipertensión HTA en cuanto a la actitud terapéutica no se basa únicamen-
Normal-alta 130-139 85-89
HTA grado 1 (leve) 140-159 90-99 Estadio 1 te en encasillar a los pacientes en unas determinadas catego-
HTA grado 2 (moderada) 160-179 100-109 rías según las cifras de PA. Esta clasificación aporta algo nue-
Estadio 2
HTA grado 3 (severa)  180  110 vo, realizando una estratificación del riesgo que valora
HTA sistólica aislada  140 < 90 HTA sistólica conjuntamente las cifras de PA, la presencia de otros factores
HTA: hipertensión arterial. de riesgo cardiovascular distintos de la HTA, la presencia de
*JNC-7: se describe la clasificación de los niveles de presión arterial según el VII Joint
National Committee3. lesión de órgano diana y la existencia de enfermedad clínica
Adaptada de: Guía Española de Hipertensión Arterial 20051.
asociada (tabla 2). El enfoque actual del tratamiento consiste
en determinar el umbral para la reducción de la PA a partir
del cálculo del riesgo coronario o cardiovascular (coronario
cación del Joint National Committee VII americano (JNC VII) más accidente cardiovascular) estimado durante un período
sobre el manejo de la HTA utiliza el término “prehiperten- de tiempo definido y relativamente corto (5 o 10 años). Se
sión” para las categorías de PA con valores de 120-139/80- han propuesto varios modelos para realizar la estimación del
89 mmHg3. Según esta clasificación los sujetos prehiperten- riesgo cardiovascular. El primero de ellos, más sencillo, pero
sos tienen un mayor riesgo de progresar a HTA, y aquellos útil en la práctica clínica diaria, es la cuantificación del nú-
prehipertensos con cifras en el rango de 130-139/80-89 mero de factores de riesgo. Otra forma sería la estimación del
mmHg tienen el doble de riesgo de desarrollar HTA que los riesgo de forma cuantitativa. Para ello se han desarrollado
que tienen cifras inferiores. Cuando las PA sistólica y diastó- métodos complejos y computarizados para calcular el riesgo a
lica se encuentren en diferentes categorías debe aplicarse la corto plazo. La mayoría se basan en datos del estudio Fra-
categoría más elevada. mingham realizados en población americana4. Uno de los
En algunos pacientes la PA en consulta es elevada de for- problemas del uso de estas tablas, por otro lado ampliamente
ma persistente, mientras que los valores de PA diurna o de extendido, es que permiten una estimación del riesgo corona-
24 horas son normales. Esto es lo que se conoce como HTA rio y no cardiovascular total, y bien sabida es la relación entre
de “bata blanca” o HTA clínica aislada. HTA y riesgo de ictus. Además, aunque estos cálculos del
El diagnóstico de HTA se establecerá tras la comprobación de riesgo se pueden aplicar a poblaciones europeas, deben reali-
los valores de PA tomadas en tres o más ocasiones separadas en va- zarse con algunas calibraciones5. Se dispone actualmente de
rias semanas1. estimaciones de poblaciones europeas. Recientemente el pro-
El tratamiento de los diferentes factores de riesgo cardio- yecto SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) ha pro-
vascular como la HTA, la hipercolesterolemia o la diabetes se porcionado tablas que predicen el riesgo de enfermedad car-

TABLA 2
Factores que influyen en el pronóstico y se utilizan para la estratificación del riesgo en los pacientes hipertensos

Factores de riesgo cardiovascular utilizados

para la estratificación del riesgo
Valores de PAS y PAD
Hombres > 55 y mujeres > 65 años
Tabaquismo
Dislipemia
Colesterol total > 250 mg/dl o c-LDL > 155 mg/
dl o c-HDL < 40 mg/dl (hombres)/48 mg/dl
(mujeres)
Enfermedad cardiovascular familiar precoz:
hombres < 55 y mujeres < 65 años
Obesidad abdominal: circunferencia
abdominal  102 cm (hombres)
y  88 cm (mujeres)
Proteína C reactiva  1 mg/dl
Lesión de órgano diana Diabetes mellitus Enfermedad clínica asociada
Hipertrofia ventrículo izquierdo en ECG Glucemia ayunas  126 mg/dl Enfermedad cerebrovascular
(Sokolow-Lyon > 38 mm; Glucemia postpandrial >198 mg/dl ACVA isquémico o hemorrágico
Cornell > 2440 mm/ms) o ecocardiograma
(IMVI  125 g/m2 (hombres)/110 g/m2(mujeres) AIT
Signos ecográficos de engrosamiento de pared
arterial (índice intima-media  0,9 mm) o placa
de ateroma
Aumento de creatinina plasmática Cardiopatía
Hombres (1,3-1,5 mg/dl) IAM
Mujeres (1,2-1,4 mg/dl) Angina de pecho
Microalbuminuria: 30-300 mg/24 horas Revascularizacion coronaria
o cociente albúmina creatinina  22 mg/g Insuficiencia cardíaca
(hombres)/  31 mg/g (mujeres)
Nefropatía
Nefropatía diabética
Creatinina > 1,5 (hombres) >1,4 (mujeres)

Arteriopatía periférica
Retinopatía avanzada:
Hemorragias y exudados
Edema de papila
IMVI: índice de masa del ventrículo izquierdo; ACVA: accidente cerrebrovascular agudo; AIT: accidente isquémico transitorio; IAM: infarto agudo de miocardio; PAS: presión arterial sistólica; PAD:
presión arterial diastólica: c-LDL: colesterol LDL: c-HDL: colesterol HDL; ECG: electrocardiograma.
Tomada de: Guía Española de Hipertensión Arterial 20051.

5256 Medicine. 2007;9(82):5255-5265

 HIPERTENSIÓN ARTERIAL (2)

15%, entre el 15-20%, entre el 20-

Mujeres Varones 30% y superior al 30%, respectiva-
Edad
No fumadora Fumadora No fumador Fumador
mente, según criterios del estudio
Framinghan4, o un riesgo absoluto
180 4 5 6 6 7 9 9 11 12 14 65 8 9 10 12 14 15 17 20 23 26
aproximado de enfermedad cardio-
160 3 3 4 4 5 6 6 7 8 10 5 6 7 8 10 10 12 14 16 19
vascular mortal inferior al 4%, en-
140 2 2 2 3 3 4 4 5 6 7 4 4 5 6 7 7 8 9 11 13 tre el 4-5%, entre el 5-8% y supe-
120 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 2 3 3 4 5 5 5 6 8 9 rior al 8%, respectivamente, según
60 la SCORE6,7. En la figura 1 se
180 3 3 3 4 4 5 5 6 7 8 5 6 7 8 9 10 11 13 15 18
muestra la estimación del riesgo
160 2 2 2 2 3 3 4 4 5 5 3 4 5 5 6 7 8 9 11 13
cardiovascular en países de bajo
140 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 2 3 3 4 4 5 5 6 7 9
riesgo, utilizando el colesterol total
Presión arterial sistólica (mmHg)

120 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 2 2 2 3 3 3 4 4 5 6
según el estudio SCORE (fig. 1). El
55 Comité Español Interdisciplinario
180 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 3 4 4 5 6 6 7 8 10 12
para la Prevención Cardiovascular
160 1 1 1 1 1 2 2 2 3 3 2 2 3 3 4 4 5 6 7 8
(CEIPC) en la adaptación española
140 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 1 2 2 2 3 3 3 4 5 6
de las guías Europeas de Preven-
120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
ción Cardiovascular aconseja la uti-
180 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 50 2 2 3 3 4 4 4 5 6 7
lización de las tablas SCORE8. Las
160 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 5
directrices de las sociedades euro-
0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3
peas de HTA y cardiología recono-
140
cen las limitaciones de estas tablas
120 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2
con valoraciones categóricas, en lu-
180 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 40 0 1 1 1 1 1 1 1 2 2 gar de utilizar variables continuas,
160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 así como el peso de la afectación del
140 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 órgano diana, pero considera que
120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1
son útiles para tomar decisiones clí-
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
nicas.

Colesterol total (mmol)

Manifestaciones
≥ 15% 10-14% 5-9% 3-4%
Resultado: 150 200 250 300
clínicas.
2% 1% < 1%
(mg/dl) Manifestaciones de
sospecha
Fig. 1. Tabla de riesgo a los diez años de sufrir un episodio cardiovascular fatal para los países de bajo ries-
go, según el proyecto SCORE. Elegir la cuadrícula según la edad, el sexo y el tabaquismo y obtener el ries-
go según los valores de la presión arterial sistólica y del colesterol total. Tomada de De Backer G7. La mayoría de las veces la HTA es
asintomática y su diagnóstico suele
ser casual, coincidiendo con algu-
diovascular mortal a diez años separadamente para países na toma de PA en revisiones de empresa, revisiones de salud
de riesgo más elevado en el norte de Europa y para países de o simplemente por la toma de PA coincidiendo con otro
riesgo más bajo en el sur6,7 (fig. 1). Partiendo de esta base problema médico por el que consulta el paciente. Es nece-
en la tabla 3 se sugiere una clasificación que utiliza para la cla- sario confirmar la existencia de HTA para establecer el
sificación de la HTA la estratificación según el riesgo cardio- diagnóstico definitivo e iniciar el tratamiento. La mayoría
vascular1. Los términos riesgo añadido bajo, moderado, alto y de los síntomas que presentan los pacientes hipertensos no
muy alto se gradúan para indicar un riesgo absoluto aproxi- son debidos propiamente a la HTA, sino más bien a la coe-
mado de enfermedad cardiovascular a 10 años inferior al xistencia de otras enfermedades asociadas, a la presencia de

TABLA 3
Estratificación del riesgo para cuantificar pronóstico

Presión arterial (mmHg)

Factores de riesgo o historia médica Normal Normal-alto Grado 1 Grado 2 Grado 3
120-129 130-139 140-159 160-179  180
80-84 85-89 90-99 100-109  110
Sin factores de riesgo Riesgo medio Riesgo medio Riesgo añadido bajo Riesgo añadido moderado Riesgo añadido alto
1-2 factores de riesgo Riesgo añadido bajo Riesgo añadido bajo Riesgo añadido moderado Riesgo añadido moderado Riesgo añadido alto
3 o más factores/LOD/diabetes Riesgo añadido moderado Riesgo añadido alto Riesgo añadido alto Riesgo añadido alto Riesgo añadido muy alto
ECA Riesgo añadido alto Riesgo añadido muy alto Riesgo añadido muy alto Riesgo añadido muy alto Riesgo añadido muy alto
LOD: lesión de órgano diana; ECA: enfermedad clínica asociada.
Tomada de Guía Española de Hipertensión Arterial 20051.

Medicine. 2007;9(82):5255-5265 5257

ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)
afectación de órganos diana o la presencia de HTA secun-
daria.
Aunque muchos hipertensos, si no la mayoría, tienen sín-
tomas que atribuyen a la elevación de la PA, la mayor parte
de estos son comunes a los síndromes somáticos funcionales
observados en las personas que creen que padecen una en-
fermedad grave9. Si se les pregunta por su situación antes de
conocer su enfermedad, síntomas como la cefalea, epistaxis,
acúfenos, mareos y desvanecimiento no son más frecuentes
entre los pacientes hipertensos que entre las personas con PA
elevada. Muchos de los síntomas descritos por los hiperten-
sos como cefalea en banda, mareos y aturdimiento, fatiga,
palpitaciones y molestias torácicas reflejan hiperventilación
recurrente, un problema habitual en todos los pacientes,
pero probablemente incluso más frecuente entre los hiper-
tensos ansiosos por su diagnóstico y sus consecuencias. En
estudios trasversales, la cefalea es el más frecuente de los sín-
tomas comunicados, pero sobre todo en pacientes que se sa-
ben hipertensos. Que la cefalea se relaciona más con la an-
siedad que con el valor de la PA está avalado por el hecho de
que la prevalencia de la cefalea entre hipertensos recién diag-
nosticados varía poco en relación al valor de PA, pero es cier-
to que disminuye cuando desciende la PA con independen-
cia del fármaco utilizado10.
Historia clínica
Anamnesis
En primer lugar, se debe preguntar sobre la duración de la
elevación de la PA, las circunstancias que llevaron al diag-
nóstico, el uso previo de fármacos antihipertensivos, así
como la eficacia de los mismos y los posibles efectos secun-
darios ocasionados o reacciones de hipersensibilidad. Tam-
bién debe prestarse atención a la situación psicosocial del pa-
ciente, obteniendo datos sobre el nivel de conocimientos de
la HTA, la disposición a introducir los cambios necesarios en
el modo de vida y a tomar la medicación, y la capacidad de
adquirir tratamientos a veces caros para el paciente. Así mis-
mo, debe conocerse el estilo de vida en cuanto a la actividad
física, dieta, consumo de alcohol o tabaco.
En segundo lugar, es necesario preguntar sobre el uso
de diversos fármacos con capacidad hipertensora o capaces de
interferir con los fármacos antihipertensivos: antiinflamato-
rios no esteroides (AINE), corticoesteroides orales o tópicos,
anticonceptivos orales, antidepresivos, descongestionantes
nasales, eritropoyetina y anticalcineurínicos como ciclospo-
rina o tacrolimus. Igualmente se debe interrogar sobre el
consumo de regaliz o la utilización de alguna sustancia de
abuso como la cocaína o drogas de diseño compuestas con
derivados anfetamínicos que puedan provocar aumentos de
la PA.
Se debe investigar sobre la historia familiar, para encon-
trar antecedentes de hipertensión u otros factores de riesgo
con agregación familiar (dislipemia, diabetes), enfermedad
cardiovascular prematura (hombres antes de los 55 años y
mujeres antes de los 65 años), o enfermedades familiares (po-
5258 Medicine. 2007;9(82):5255-5265
TABLA 4
Aspectos importantes de la historia clínica de un paciente hipertenso
Historia de HTA: evolución de cifras de PA, duración
Tratamientos antihipertensivos: tipos, dosis, efectos secundarios, respuesta
Presencia de otros factores de riesgo: dislipemia, diabetes, tabaco, actividad física
Consumo de fármacos y otras sustancias: antiinflamatorios, anticonceptivos,
esteroides, drogas, hierbas
Antecedentes familiares: HTA, enfermedad cardiovascular, nefropatías,
enfermedades endocrinas
Síntomas de daño orgánico
Neurológico: dolor de cabeza, vértigo, problemas de visión, déficit sensoriales
o motores
Cardiovascular: dolor precordial, edemas, claudicación, disnea
Renal: nicturia, polaquiuria, cólico
Síntomas de HTA secundaria
Estilo de vida: alcohol, tabaco, ejercicio físico, consumo de sal
HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial.
liquistosis u otras nefropatías, neurofibromatosis, neoplasias
endocrinas).
La anamnesis por aparatos debe ir dirigida a detectar una
posible afectación de órgano diana por las cifras elevadas de
PA. Para investigar la afectación cerebrovascular se debe
preguntar al paciente sobre cefaleas, debilidad o cegueras
transitorias, pérdida de agudeza visual y accidentes isquémi-
cos transitorios en forma de déficit focales temporales moto-
res o sensitivos. La fatigabilidad, las palpitaciones y grado
leve de disnea con el esfuerzo pueden ser frecuentes entre los
hipertensos jóvenes. La afectación cardíaca de la HTA debe
ir dirigida a descubrir posibles dolores de origen coronario,
disnea paroxística nocturna, edemas maleolares que puedan
sugerir síntomas de insuficiencia cardíaca. Interrogar sobre
la presencia de claudicación intermitente. También es de
enorme importancia la recogida de una buena historia nefro-
lógica. La existencia previa de proteinuria, hematuria, infec-
ciones urinarias, cólicos nefríticos o la historia de poliuria y
nicturia pueden sugerir un origen renal de la HTA (tabla 4).
Finalmente dentro de la historia clínica de un paciente
hipertenso no debe descuidarse el interrogatorio dirigido a
detectar la existencia de posibles HTA secundarias. El diag-
nóstico de HTA esencial debe establecerse por exclusión de
las otras causas. Si bien más del 90% de los hipertensos pre-
sentan una HTA esencial o primaria, la identificación de las
posibles causas secundarias es importante, puesto que la ma-
yoría de ellas son curables (ver diagnóstico diferencial en este
mismo capítulo). Entre los posibles datos de la historia clíni-
ca que sugieren HTA secundaria se encuentran: anteceden-
tes familiares de enfermedad renal (poliquistosis renal), en-
fermedad renal previa, historia de infecciones del tracto
urinario o de hematuria, abuso de analgésicos (enfermedad
de origen parenquimatoso), episodios de sudoración, cefalea,
ansiedad o palpitaciones (feocromocitoma), episodios de de-
bilidad y tetania (aldosteronismo).
Exploración física
De la misma manera que la anamnesis, la exploración física
debe ir dirigida a una búsqueda meticulosa del daño del ór-

gano diana vulnerable y de las características de diversas cau-
sas identificables de HTA secundaria.
Medida de la presión arterial
La toma de la PA arterial debe hacerse de forma correcta.
La medida de la PA debe ser realizada con una sistemática
correcta y con unos aparatos de medida que garanticen la
fiabilidad de los resultados obtenidos. La medida estanda-
rizada de la PA en el entorno clínico debe hacerse con el
sujeto en reposo físico y mental (ambiente tranquilo, sedes-
tación con espalda apoyada tras 5 minutos de reposo con el
brazo apoyado a la altura del corazón)11. Es imprescindible
que el manguito sea el adecuado a la circunferencia del bra-
zo. La mayoría de los sujetos a los que se les realiza una me-
dición de PA experimentan una elevación transitoria, situa-
ción conocida como reacción de alerta o efecto de bata
blanca. Esta reacción es inconsciente y depende, en parte,
del tipo de persona que efectúa la medición y es casi siem-
pre menor con la enfermera. La reacción de alerta no pue-
de evitarse, pero sí reducirse con una técnica correcta, por-
que si se realizan tomas reiteradas se observan descensos de
la PA en tomas sucesivas. Se deben realizar como mínimo
dos mediciones separadas un minuto, realizándose una ter-
cera si la diferencia entre ambas es superior a 5 mmHg. En
la primera visita debe tomarse la PA en decúbito supino y
en bipedestación y también en ambos brazos, para poste-
riormente tomar siempre la PA en el brazo con cifras más
altas.
El diagnóstico de HTA no debe hacerse hoy en día sólo
con medidas realizadas en la consulta, puesto que aún con
una técnica correcta y un número adecuado de mediciones,
un porcentaje no desdeñable de pacientes presentará HTA
sólo en consulta. Por ello, una alternativa aceptable es la uti-
lización de aparatos semiautomáticos para que el propio pa-
ciente efectúe mediciones. Esto es lo que hoy en día se llama
AMPA (automedición de la PA). La AMPA puede ser útil en
el diagnóstico de HTA y en la evaluación del paciente con
HTA de bata blanca.
Medidas antropométricas
La medida del peso y la talla, así como el cálculo del índice
de masa corporal (IMC) (peso [kg])/talla2 [m]) debe formar
parte de la rutina exploratoria de un sujeto hipertenso, en es-
pecial para adoptar las medidas dietéticas pertinentes en los
sujetos con sobrepeso. Se debe medir el perímetro de la cin-
tura, porque los valores mayores de 88 cm en mujeres y de
102 en varones se consideran un factor de riesgo cardiovas-
cular independiente y un componente del síndrome metabó-
lico12,13.
En general, en la mayoría de los pacientes hipertensos
esenciales no complicados la exploración física no revelará
ningún dato característico diferente a un no hipertenso.
Inspección física
La inspección general puede revelar signos físicos sugesti-
vos de HTA secundaria. El síndrome de Cushing puede
sospecharse en caso de obesidad troncular, estrías abdomi-
nales o cara de luna llena. Otras enfermedades endocrinas
como el hipotiroidismo o la acromegalia también pueden
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (2)
detectarse con la inspección simple. La presencia de neuro-
fibromas o manchas café con leche puede sugerir un feoco-
mocitoma.
Exploración sistémica
Debe realizarse la auscultación y palpación de carótidas para
detectar posibles soplos, valorar la presencia de ingurgita-
ción yugular y realizar la palpación del cuello para detectar
un aumento de la glándula tiroides. La auscultación cardíaca
puede mostrar un latido más intenso, reflejo de una circula-
ción hiperdinámica con gasto cardíaco aumentado caracte-
rístico de jóvenes hipertensos. Un latido desplazado puede
significar un crecimiento ventricular izquierdo. En la HTA
grave puede aparecer un segundo ruido aumentado. La coar-
tación de aorta puede sospecharse por la presencia de un so-
plo irradiado a la región escapular.
Deben auscultarse otros territorios vasculares como aor-
ta, renales y femorales. La presencia de soplos a nivel renal
es muy sugestiva de estenosis de arterias renales y la presen-
cia de soplos en otros territorios es indicativa de estenosis a
dichos niveles. Debe realizarse una palpación sistemática del
abdomen, tanto para buscar masas en flancos (riñones poli-
quísticos o hidronefróticos) o masas pulsátiles abdominales
(aneurismas abdominales) y realizarse una exploración neu-
rológica básica. Por último, hay que valorar la presencia de
edemas.
Fondo de ojo
La exploración del fondo de ojo debe ser una maniobra obli-
gada en todo paciente hipertenso y más aún en caso de HTA
grave o complicada. Básicamente las alteraciones en la HTA se
clasifican en 4 grados según criterios de Keith-Wagener. La
mayoría de los sujetos hipertensos presentan estadios I-II.
La presencia de un estadio III (exudados y hemorragias) o
IV (edema de papila) indican una HTA complicada.
Evolución de la hipertensión.
Complicaciones
La evolución natural de la HTA comienza cuando cierta
combinación de factores hereditarios y ambientales pone en
marcha alteraciones transitorias pero reiteradas de la home-
ostasis cardiovascular, insuficientes para aumentar la PA a
niveles definidos como anormales, pero suficientes para ini-
ciar la cascada que, a lo largo de los años, induce una PA que
suele ser elevada. Algunas personas, mediante una modifica-
ción del estilo de vida pueden abortar el proceso y volver a
ser normotensas. Este sería el grupo calificado como prehi-
pertensión en el informe del JNC VII, que incluye a pacien-
tes con cifras superiores a 120/80 pero todavía por debajo de
140/903. La mayoría evolucionan hacia una HTA estableci-
da que puede provocar una serie de complicaciones identifi-
cables como daño de órgano diana y enfermedad clínica aso-
ciada de órganos vulnerables. Como un proceso inherente al
envejecimiento, la PA sufre un aumento progresivo con la
edad, hecho realmente más marcado con la PA sistólica a
partir de los 60 años14. Por tanto, la prevalencia de la PA, en
Medicine. 2007;9(82):5255-5265 5259
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)
general, y de la HTA sistólica, en particular, aumenta con la
edad en la mayoría de las poblaciones, pero esto no es ni ine-
vitable ni beneficioso.
La HTA es el factor de riesgo principal y el más fre-
cuente de enfermedad cardiovascular, siendo una de las
primeras causas de muerte en el adulto y la primera en pro-
vocar discapacidad en España y en muchos países desarro-
llados, en España supone el 30% de las muertes en los varo-
nes y el 35% en las mujeres. La HTA constituye, además,
uno de los principales factores de riesgo que puede ser mo-
dificado y, a diferencia de la mayor parte de ellos, y aparte
del hecho de que se asocie a la aparición de enfermedad,
predice el riesgo de la misma. La relación entre las cifras de
PA y el riesgo de sufrir un evento cardiovascular en la edad
media de la vida es gradual y continua. Cuanto mayor es la
PA y más tiempo se tiene elevada, mayores son la mortali-
dad y morbilidad. Por tratarse de un factor de riesgo modi-
ficable, sabemos que al reducir la PA disminuye la probabi-
lidad de tener enfermedad cardiovascular15. El MRFIT
(Multifactor Risk Factor Intervention Trial) fue un amplio es-
tudio epidemiológico, prospectivo realizado en 18 ciudades
norteamericanas en las que se reclutaron más de 300.000 su-
jetos de 35 a 57 años seguidos durante 12 años. Dicho estu-
dio proporcionó mucha información sobre mortalidad car-
diovascular y sus principales factores de riesgo16. Del total
de muertes de la cohorte por enfermedad coronaria, un
49% es atribuido a niveles de PA sistólica superiores a las
cifras óptimas. En España, al grupo clasificado de HTA es-
tadio I y PA normal alta se le atribuye casi el 30% de la mor-
talidad cardiovascular (cerebrovascular y coronaria) ocurri-
da en sujetos de mediana edad17. En los pacientes con HTA
leve, las diferencias en el riesgo de sufrir un evento cardio-
vascular vienen dadas no sólo por la cifras de PA, sino tam-
bién por la asociación con otros factores de riesgo cardio-
vascular, como se ha comentado previamente. De hecho, en
España es significativamente mayor la prevalencia de hiper-
colesterolemia, hipertrigliceridemia, diabetes mellitus y
obesidad en sujetos hipertensos respecto a los no hiperten-
sos, y más de un 70% presentan otros factores de riesgo aso-
ciados17.
Tradicionalmente se ha puesto más énfasis en la PA dias-
tólica que en la sistólica como predictor de la enfermedad ce-
rebrovascular y de la cardiopatía isquémica. Este enfoque se
reflejaba en el diseño de los grandes ensayos clínicos aleato-
rizados y controlados sobre el tratamiento de la HTA que
casi universalmente utilizaban los umbrales de PA diastólica
como criterios de inclusión hasta la década de los años 90.
Los sujetos con HTA sistólica estaban excluidos, por defini-
ción, de estos ensayos. No obstante, amplias compilaciones
de datos de observaciones anteriores y posteriores a los años
90 confirman que las PA, tanto sistólica como diastólica,
muestran una relación independiente continua y gradual con
el riesgo cardiovascular18.
Debido a la importancia de la lesión de órgano diana a la
hora de determinar el riesgo cardiovascular global del pa-
ciente hipertenso, es necesario buscar pruebas de implica-
ción de algún órgano. Los órganos diana de la HTA son el
corazón, el riñón, el cerebro, los vasos y la retina. Las reco-
mendaciones actuales de las Sociedades Europeas de Hiper-
5260 Medicine. 2007;9(82):5255-5265
tensión y Cardiología recomiendan la práctica sistemática,
siempre que sea posible, de una serie de determinaciones
analíticas y de exploraciones complementarias encaminadas a
determinar la presencia de otros factores de riesgo, la pre-
sencia de afectación de órgano diana y finalmente la existen-
cia ya de enfermedad vascular clínica asociada.
Pruebas complementarias
Las pruebas habituales a realizar en todo paciente hiperten-
so recomendadas por las guías europeas de HTA y cardiolo-
gía son1,2:
Bioquímica
Que incluya al menos:
Glucemia (preferentemente en ayunas). Descarta la dia-
betes como factor de riesgo cardiovascular influyendo en la
estratificación.
Perfil lipídico (colesterol total, HDL y LDL y triglicéri-
dos). Permiten estratificar el riesgo cardiovascular. El cálculo
del colesterol LDL se puede hacer con la siguiente fórmula:
Colesterol total = colesterol HDL + colesterol LDL + (tri-
glicéridos/5).
Ácido úrico. Permite valorar contraindicaciones terapéuticas.
Creatinina sérica. Sirve para valorar lesión de órgano diana
o HTA secundaria. Además, se recomienda calcular el filtra-
do glomerular mediante la aplicación de fórmulas y no em-
plear únicamente el valor de la creatinina para valorar la fun-
ción renal19-21 (tabla 5). De hecho, las guías americanas (JNC
VII) utilizan para la estratificación del riesgo el valor de fil-
trado glomerular (inferior o superior a 60 ml/min/1,73m2)
mientras las guías españolas siguen empleando la cifra de
creatinina (tabla 2). Es probable que en próximas revisiones
se actualice este aspecto. En este sentido debe destacarse el
esfuerzo de la National Kidney Foundation por simplificar la
definición de enfermedad renal crónica en 5 estadios según
el nivel de filtrado glomerular22 y su consideración como fac-
tor de riesgo de primer orden a la luz de publicaciones re-
cientes, confirmando la importancia del filtrado glomerular
inferior a 60 ml/min/1,73m2 como factor independiente de
riesgo cardiovascular23,24 (tabla 6).
TABLA 5
Fórmulas para la estimación del filtrado glomerular
Fórmula de Cockcroft-Gault: ml/min
140-edad x peso (kg) x 0,85 (si mujer)
72 x Cr (mg/dl)
Fórmula MDRD: ml/min/1,73m2
170 x Cr (mg/dl)-0,999 x edad -0,176 x (0,762 si mujer y/o 1,180 afroamericano) x BUN
(mg/dl) -0,170 x Alb (g/dl) 0,318
Fórmula MDRD abreviada: ml/min/1,73m2
186 x Cr (mg/dl) -1,154 x edad -0,203 x (0,742 si mujer y/o 1,210 afroamericano)
Cr: creatinina; Alb: albúmina; BUN: nitrógeno ureico; Urea: BUN x 2,14

TABLA 6
Clasificación de los estadios de enfermedad renal crónica (ERC) según
las guías K/DOQI 2002 de la National Kidney Foundation
Estadio Descripción FG (ml/min/1,73 m2)
1 Daño renal con FG normal  90
2 Daño renal con FG ligeramente disminuido 60-89
3 FG moderadamente disminuido 30-59
4 FG gravemente disminuido 15-29
5 Fallo renal < 15 o diálisis
La ERC consiste en una disminución del filtrado glomerular (FG) y/o la presencia de daño
renal durante al menos 3 meses. Se considera daño renal la existencia de alteraciones en el
sedimento urinario y/o presencia de albúmina, las alteraciones ecográficas o histológicas.
Adaptada de K/DOQI 200222.
Potasio. La hipopotasemia orienta a un hiperaldosteronis-
mo tanto primario como secundario. Además, el tratamiento
con diuréticos tiacídicos o de asa puede inducir hipopotase-
mia, y por el contrario los inhibidores de la enzima de con-
versión de la angiotensina (IECA), los antagonistas de los re-
ceptores de la angiotensina II (ARA II) y los diuréticos
ahorradores de potasio pueden inducir hiperpotasemia espe-
cialmente cuando se suma la insuficiencia renal.
Proteína C reactiva. Factor de riesgo cardiovascular para la
estratificación del riesgo.
Calcemia. El hiperparatiroidismo es más frecuente en la po-
blación hipertensa. Las tiacidas, además, pueden elevar las
cifras de calcio.
Hemograma
Es una medida encaminada a valorar la salud del paciente.
Puede demostrar la presencia de anemia y la consiguiente in-
suficiencia renal crónica.
Análisis de orina
Para elemental y sedimento que permite evaluar afectación
renal. Si la tira fuera positiva, cuantificar proteinuria en
24 horas. Si es negativa determinar la microalbuminuria25. El
incremento de la excreción de proteínas en orina es general-
mente un marcador de daño renal debido a diabetes, enfer-
medad glomerular o hipertensión, así como un marcador
precoz de progresión, marcador de riesgo cardiovascular e
incluso muerte. En las guías españolas de HTA interviene en
la estratificación del riesgo considerándose la microalbumi-
nuria como una lesión de órgano diana y la proteinuria como
una enfermedad clínica1. La medida del cociente proteína-
creatinina o albúmina-creatinina en una muestra de orina
aislada de primera hora de la mañana ofrece una estimación
precisa, no siendo necesario en la mayoría de los casos la re-
cogida de orina de 24 horas.
Electrocardiograma
Permite evaluar la afectación cardíaca, siendo un método
muy sencillo. Existen diversos índices que valoran el creci-
miento del ventrículo izquierdo. Los más utilizados y que
permiten la estratificación del riesgo según las guías son:
Índice de Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 o V6 superior a
38 mm.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (2)
Índice de Cornell: SV3 + RaVL superior a 28 mm en
hombres y superior a 20 mm en mujeres. Si se cuantifica la
duración del QRS se puede obtener el producto Cornell (su-
perior a 2.440 mm*seg) con lo que aumenta la sensibilidad.
Además son recomendables las siguientes pruebas: el
ecocardiograma, que permite evaluar afectación cardíaca de
forma más exacta y la ecografía carotídea, que permite de
tectar la presencia de placa de ateroma, así como el grosor
íntima-media, ambos indicativos de lesión de órgano diana.
Por último, una evaluación más ampliada, ya dominio del
especialista, incluye una serie de pruebas de función cerebral,
cardíaca y renal para evaluar la HTA complicada.
Formas clínicas. Diagnóstico diferencial
La valoración de todo paciente hipertenso debe perseguir,
entre otros objetivos, descartar la existencia de una causa se-
cundaria de HTA. Ello cobra particular importancia desde el
punto de vista terapéutico, ya que su conocimiento nos va a
permitir un abordaje más racional y con mejores posibilida-
des de control, siendo en ocasiones el trastorno potencial-
mente curable. Los diferentes estudios han puesto de mani-
fiesto que únicamente en un 5% de los pacientes es posible
identificar una causa de HTA secundaria, mientras que en el
95% restante se establece el diagnóstico de HTA esencial o
idiopática, donde la etiología es desconocida. Si aplicamos es-
tos datos a nuestro país, donde se estima que la prevalencia de
HTA es cercana al 40% de la población global, alrededor de
800.000 personas pueden padecer una HTA secundaria, sien-
do potencialmente curable en un número significativo de pa-
cientes (1 de cada 5 casos de HTA secundaria).
TABLA 7
Criterios de sospecha de un paciente con hipertensión arterial
secundaria
Edad de comienzo < 20 o > 50 años
Edad de comienzo < 30 si no existe historia familiar de HTA
Nivel de PA > 180/110 mmHg
Comienzo brusco de HTA
Lesiones de órganos
Fondo de ojo grado III o superior
Creatinina > 1,5 mg/dl
Cardiomegalia o hipertrofia ventricular izquierda en el ECG
Características indicativas de causas secundarias
Hipocaliemia no provocada (hiperaldosteronismo)
Soplo abdominal (HTA vasculorrenal)
Deterioro de función renal tras IECA o ARA II (HTA vasculorrenal)
Palpación de riñones aumentados de tamaño (poliquistosis renal)
Diferencias significativas en el tamaño de ambos riñones (HTA vasculorrenal)
Elevaciones transitorias e importantes de la PA con taquicardia, sudoración,
temblor (feocromocitoma)
Ausencia o disminución de pulsos femorales (coartación de aorta)
Obesidad troncular, estrías, hirsutismo (Cushing)
Antecedentes familiares de enfermedad renal
Escasa respuesta al tratamiento correctamente pautado y cumplimentado
o elevación brusca de PA en paciente previamente bien controlado
HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial; IECA: inhibidores de la enzima de conversión
de la angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; ECG:
electrocardiograma.
Medicine. 2007;9(82):5255-5265 5261
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)

TABLA 8 No es posible realizar un estu-

Clasificación de la HTA en relación a su etiología
dio completo a toda la población
Causa Hallazgos Pruebas complementarias hipertensa, dado el bajo rendimien-
Fármacos Anticonceptivos orales Anamnesis adecuada to diagnóstico que tendría y el ele-
Corticiodes Prueba de retirada del fármaco si es vado consumo de tiempo y recursos
posible económicos. Por ello, como se ha
Hormonas tiroideas explicado previamente en este artí-
Anfetaminas culo, resulta fundamental una his-
Aminas simpaticomiméticas
toria clínica y una exploración físi-
AINE
ca completas bien dirigidas, que
Bicarbonato sódico
permitan identificar a aquellos pa-
Ingesta de regaliz
cientes con altas probabilidades de
Ingesta de Ginseng
padecer HTA secundaria. En la ta-
Antidepresivos tricíclicos
bla 7 se recogen los criterios de sos-
Vasculorrenal Inicio brusco Ecografía renal doppler
pecha de la HTA secundaria. A
Soplo abdominal Angiotomografía
continuación se describen las ca-
Asimetría renal Angiorresonancia
Mujeres jóvenes Angiografía digital
racterísticas más destacadas de las
Ancianos
principales causas de HTA secun-
HTA refractaria
daria (tabla 8)26.
Renal parenquimatosa Alteraciones del sedimento Ecografía renal
Edemas Cuantificar proteinuria
Disminución del filtrado glomerular Descartar conectivopatías
Enfermedad renal
Descartar insuficiencia renal 2º
Feocromocitoma Episodios paroxísticos hipertensivos Catecolaminas en orina de 24 h
parenquimatosa
Episodios de palpitaciones TAC suprarrenales
Hipotensión ortostática Gammagrafía suprarrenal El riñón adquiere un protagonis-
Cushing Hiperglucemia Cortisol plasma mo doble en la HTA, siendo por
Obesidad troncular ACTH un lado el órgano diana de la HTA
Estrías 17 OH corticosteroides en orina 24 h y al mismo tiempo causa de HTA.
Facies en luna llena TAC suprarrenales En estos casos la elevación de la ci-
Telangiectasias fras de PA se produce cuando exis-
Hiperaldosteronismo primario Hipopotasemia Aldosterona en plasma y orina de 24 h te una pérdida o deterioro del pa-
Calambres musculares Actividad de renina plasmática rénquima renal, sin que haya una
Alteraciones de la repolarización en el ECG TAC suprarrenal
relación directa entre ésta y el gra-
Alcalosis metabólica Gammagrafía suprarrenal
do de HTA. Las entidades causan-
Hipercalcemia Nefrolitiasis Fósforo sérico
tes de este tipo de HTA incluyen:
Fracturas patológicas Calcio y fósforo en orina 24 h
glomerulonefritis, nefropatías se-
Ulcus Fosfatasa alcalina
cundarias como la diabetes, nefro-
PTH
patías de reflujo y otras nefropatías
Radiografía de raquis, cráneo, pelvis
Neurológica Hipertensión endocraneal
intersticiales, uropatías obstruc-
Porfiria aguda
tivas, poliquistosis renal, etc. La
Intoxicación por plomo
causa del aumento de la PA es mul-
Carcinoide Flush 17 hidroxi-indol-acético en orina tifactorial, incluyendo trastornos
Soplo tricúspide TAC abdominal del balance del sodio, factores neu-
Acromegalia Morfología típica GH roendocrinos y alteraciones en la
TAC silla turca síntesis de sustancias vasodilatado-
Coartación de aorta Alteración de pulsos periféricos Ecocardiograma ras renales. La HTA secundaria
Aumento del gasto cardíaco Insuficiencia aórtica Ecocardiograma a enfermedad renal representa la
Tirotoxicosis Hormonas tiroideas causa más frecuente de HTA se-
TSH cundaria, afectando al 2-5% de los
Ecografía de tiroides pacientes hipertensos y se espera
Gammagrafía de tiroides que su incidencia aumente fruto
Enfermedad de Paget Fosfatasa alcalina del envejecimiento de la población.
Radiografía de pelvis, cráneo, tibia y Se debe sospechar ante todo
raquis
Fístulas arterio-venosas Arteriografía
paciente hipertenso con masas ab-
Doppler
dominales a la palpación en caso de
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; HTA: hipertensión arterial; TAC: tomografía axial computarizada; ACTH: riñón poliquístico o al comprobar
adrenocorticotropina; ECG: electrocardiograma; PTH: hormona paratiroidea; TSH: hormona tirotropa; GH: hormona del crecimiento un aumento de la cifra de creatini-
na junto con anemia normocítica y

5262 Medicine. 2007;9(82):5255-5265


normocrómica o bien por la presencia de proteinuria o he-
maturia.
En la evaluación del paciente hipertenso con afectación
renal se aconsejan las siguientes pruebas:
1. Ecografía renal. Permite determinar el tamaño renal,
la ecogenicidad renal y la diferenciación corticomedular para
valorar el tiempo de evolución de la enfermedad renal.
2. Sedimento urinario. La presencia de hematíes sugiere
enfermedad glomerular.
3. Determinación de proteinuria. Su presencia puede
guardar relación con una patología glomerular, especialmen-
te si sobrepasa el rango nefrótico (superior a 3,5 g/día).
En ocasiones puede ser precisa la realización de una
biopsia renal, aunque sus indicaciones se escapan del objeti-
vo de esta actualización.
Hipertensión renovascular
Existe un artículo de esta monografía dedicado a este tema,
por lo que se pasará por alto.
Causas endocrinas
Hiperaldosteronismo primario
Constituye un cuadro sindrómico caracterizado por la exce-
siva producción de aldosterona, de forma parcial o totalmen-
te independiente del sistema renina-angiotensina, ya sea por
un adenoma suprarrenal o síndrome de Conn (60-65%), una
hiperplasia suprarrenal bilateral (30-40%) o menos frecuen-
temente por un carcinoma suprarrenal o bien una forma rara
familiar de hiperaldosteronismo autosómico dominante y
corregible con glucocorticoides. El hiperaldosteronismo se-
cundario se caracteriza por la producción elevada de renina
y, secundariamente, de aldosterona, ya sea por un tumor se-
cretor de renina, el uso de diuréticos, ascitis, cirrosis u otras
causas. Hasta hace poco tiempo se consideraba una causa
poco frecuente de HTA secundaria no superior al 1%, pero
en los últimos años, y gracias a la utilización de herramien-
tas de despistaje más eficaces, se estima que puede afectar
hasta un 10% de los pacientes hipertensos, representando
para algunos la causa más frecuente HTA secundaria27.
Se debe sospechar ante toda hipopotasemia en paciente
hipertenso, que persiste a pesar de suspender el tratamiento
diurético o que se manifiesta al ingerir sal. El paciente pue-
de referir debilidad, calambres musculares, poliuria y poli-
dipsia.
En la evaluación del paciente hipertenso con sospecha de
hiperaldosteronismo se aconsejan las siguientes pruebas:
1. Aldosterona en sangre y actividad de renina plasmáti-
ca. Un cociente aldosterona (ng/ml)/actividad renina
(ng/ml/ horas) superior o igual a 30 e incluso superior a 50
es muy sugestivo, siempre que la aldosterona plasmática esté
elevada (más de 20 ng/dl) con función renal normal e iones
normales. El resultado de este cociente depende de multitud
de factores, entre los que destaca la postura del paciente y el
tratamiento antihipertensivo que reciba, por lo que se reco-
mienda para su extracción suspender todo tratamiento y, si
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (2)
no es posible, utilizar fármacos neutros como doxazosina o
antagonistas del calcio.
2. Aldosterona en orina de 24 horas tras 3 días de dieta
normal en sal. Valores elevados.
3. Pruebas de imagen. La tomografía axial computariza-
da (TAC) de suprarrenales o resonancia magnética (RM)
permiten el estudio morfológico de las glándulas para distin-
guir si estamos ante un adenoma o una hiperplasia.
4. Gammagrafía con yodo-colesterol. Indicada para la
evaluación de lesiones bilaterales con vistas a cirugía y ante
toda sospecha no confirmada con TAC.
Feocromocitoma
Es un tumor raro del sistema nervioso simpático que se ca-
racteriza por la síntesis y secreción de catecolaminas y sus
metabolitos. En el 90% de los casos se trata de un tumor be-
nigno de la médula suprarrenal, habitualmente secretor de
noradrenalina. En ocasiones puede liberar adrenalina (10%),
ser bilateral (10%), maligno (10%) o extrarrenal (10%). Pue-
de formar parte, también, de síndromes pluriglandulares
(MEN 2a y 2b). El feocromocitoma es una causa poco fre-
cuente de HTA secundaria (0,3%), pero su diagnóstico es
importante por dos motivos: el riesgo de complicaciones
agudas potencialmente letales y que es curable quirúrgica-
mente en un 90% de los casos28.
Se debe sospechar ante todo paciente hipertenso con clí-
nica sugestiva episodios paroxísticos de crisis hipertensivas,
palpitaciones, cefalea pulsátil y sudoración profusa que se de-
sencadena bien espontáneamente o tras diversos factores
como alimentos ricos en tiraminas, dolor, ansiedad, etc. En
otros casos la HTA es mantenida, resistente al tratamiento e
incluso se incrementa tras el uso de bloqueadores beta.
En la evaluación del paciente hipertenso con sospecha de
feocromocitoma se aconsejan las siguientes pruebas:
1. Determinación de catecolaminas o sus metabolitos
(metanefrinas y ácido vanilmandélico) en orina de 24 horas.
Determinados fármacos y alimentos pueden interferir su de-
terminación, por lo que se recomienda realizarla sin trata-
miento y con una dieta especial los días previos. En caso de
valores normales y alta sospecha se recomienda repetir en va-
rias ocasiones la determinación. De menor utilidad es la de-
terminación de catecolaminas en sangre.
2. Pruebas de imagen. La TAC de suprarrenales o la RM
permiten el estudio morfológico de las glándulas para la lo-
calización del tumor.
3. Gammagrafía con metayodobenzilguanidina con 131I
(MIBG-I131). Permite la localización de tumores extraabdo-
minales y metástasis.
Síndrome de Cushing
Es un cuadro clínico originado por la exposición excesiva y
crónica a glucocorticoides de origen endógeno (70% por
adenoma hipofisario productor de adrenocorticotropina
[ACTH]) o, más comúnmente, iatrogénico por la adminis-
tración de corticosteroides. Representa una causa rara de
HTA secundaria.
Se debe sospechar ante todo paciente hipertenso con clí-
nica sugestiva: obesidad troncular, cara de luna llena, hirsu-
tismo, acné, estrías abdominales características, debilidad
Medicine. 2007;9(82):5255-5265 5263
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)
muscular proximal, intolerancia a la glucosa, hipopotasemia.
Las manifestaciones clínicas dependen lógicamente del gra-
do y tiempo de hipercortisolismo. La HTA está presente en
el 80% de los pacientes, ya sea por retención de sodio, au-
mento de la producción de mineralocorticoides o por dismi-
nución de ciertas sustancias vasodilatadoras o por aumento
de los niveles de renina.
En la evaluación del paciente hipertenso con sospecha de
síndrome de Cushing se aconsejan las siguientes pruebas:
1. Cortisol urinario en 24 horas (superior a 120 mi-
crog/24 horas) con una sensibilidad del 95-100%.
2. Cortisol plasmático a las 8 de la mañana tras 1 mg de
dexametasona nocturna.
3. Pruebas de imagen: TAC abdominal o RM hipofisaria
para estudio de localización.
4. La gammagrafía renal con yodo-colesterol puede ser
útil para su localización.
Otras causas endocrinas
Además de las anteriormente mencionadas, existen otras pa-
tologías que pueden asociarse a un incremento de las cifras
de PA: hipo e hipertiroidismos, acromegalia e hiperparati-
roidismo.
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Es un trastorno frecuente en el adulto, caracterizado por re-
petitivos períodos de apnea e hipoxia, provocados por el co-
lapso de la vía aérea superior durante el sueño. Se estima que
un 2% de las mujeres y un 4% de los varones pueden pre-
sentar criterios diagnósticos de dicha entidad. Existe gran
evidencia de que el síndrome de apnea obstructiva del sueño
(SAOS) es un factor de riesgo independiente para enfer-
medades cardiovasculares y HTA, estimándose que aproxi-
madamente un 50% de los pacientes con SAOS presentan
HTA.
Se debe sospechar ante todo paciente hipertenso con clí-
nica sugestiva: paciente roncador con somnolencia diurna y
dificultad para la concentración a pesar de una adecuada du-
ración del sueño.
En la evaluación del paciente hipertenso con sospecha de
SAOS el patrón oro diagnóstico es la polisomnografía.
Coartación de la aorta
Es una variedad poco frecuente de HTA en niños y adultos
jóvenes. El diagnóstico es evidente a partir de la exploración
física por la auscultación de un soplo sistólico medio, que
puede volverse continuo al pasar el tiempo, sobre toda la
parte anterior del tórax y también en la espalda. El pulso fe-
moral suele estar retrasado respecto al radial.
Fármacos
Es relativamente frecuente que determinados fármacos con-
tribuyan a aumentar la PA o agraven una HTA ya existente
5264 Medicine. 2007;9(82):5255-5265
o aumenten la resistencia al tratamiento médico ya instaura-
do. Los fármacos pueden afectar a la PA por diversos meca-
nismos:
1. Por expansión de volumen: glucocorticoides, anaboli-
zantes hormonales, regaliz, anticonceptivos orales.
2. Por hiperactividad adrenérgica: fenilefrina, pseudoefe-
drina y oximetazolina (incluidas en gotas oftálmicas, descon-
gestionantes nasales y antigripales), antidepresivos tricíclicos,
inhibidores de la monoaminoaxidasa y diversos neurolépti-
cos.
3. Por interferencia del sistema vasoconstrictor-vasodila-
tador: AINE, ciclosporina.
El diagnóstico de este tipo de HTA depende lógicamen-
te de una adecuada historia clínica del paciente.
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