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ANESTESIOLOGÍA

Dra. Katy del Pilar Díaz Coronado


Qxmedic.edu@gmail.com
www.qxmedic.com
Tipos de Anestesia
2

ANESTESIA GENERAL
ANESTESIA REGIONAL
ANESTESIA COMBINADA

www.qxmedic.com – qxmedic.edu@gmail.com – 986967458 - #999102700


Tipos de Anestesia
3

Amnesia
Anterógrada

Control SNA Analgesia

Anestesia
objetivo

Relajación
Hipnosis
muscular
Anestesia General
4
 Produce diversos grados
• Anestésicos inhalatorios
de depresión (halogenados y óxido
nitroso)
respiratoria, abolición de Anestesia
Inhalatoria • Qx de corta duración
reflejos de protección de
la vía aérea, precisa un
• Anestésicos EV, a través de
soporte respiratorio. bombas de perfusión → Cp
• Propofol, Remifentanilo,
 Se combina un hipnótico TIVA cisatracurio o rocuronio.
(inhalatorio o EV)+
analgésico (opiodes) +/-
relajante muscular • Fármacos inhalados y
fármacos EV
Anestesia
Balanceada
Fases de la anestesia General
5

Inducción Mantenimiento Despertar

 Usa hipnóticos EV (propofol) Analgesia, hipnosis y  Transición de un estado


generalmente, inhalatorios en relajación muscular suficientes inconsciente hasta un estado
niños. para la qx. consciente.
 Se puede asociar opioides.  Se verifica oxigenación y Extubación despierto vs
 Control de la VA, se puede ventilación del paciente. extubación en plano anestésico.
utilizar RNM Líquidos EV, hemoderivados
Homeostasis del paciente.
Anestesia Regional
6
 Bloquea la conducción
nerviosa hacia y desde el
área qx.
Neuroaxial
 Anestésicos locales.
 Excelente analgesia.
Proximidad de la
 Relajación muscular.
médula espinal

Anestesia
Anestesia
intradural
Epidural
(raquídea,
(peridural)
espinal)
Anatomía funcional
Contraindicaciones de la anestesia espinal

Infección SNC
Incrementa el
riesgo hipotensión
Incrementa el
riesgo hematoma
Toxicidad AL
Herniación uncal

Bloqueos por arriba T6: enfermedades cardiacas podrían ser contraindicación


relativa
Cifoescoliosis, artritis y cx fusión lumbar no son contraindicaciones
Anestesia Intradural
Farmacología: Distribución

Modo en que se distribuye cuando se inyecta LCR


Es igual a la densidad AL/ densidad LCR

Son menos densas que LCR y se elevan


<1
contra la fuerza de la gravedad

Son tan densas como LCR y tienden a


=1
permanecer a nivel que se inyectan

Son más densas que LCR y tienden a


>1
seguir la fuerza de gravedad
Anestesia Intradural
Farmacología: Distribución

Dosis es más importante que el volumen.


La concentración del AL cambia al mezclarse LCR
Factores que afectan el nivel de bloqueo

 Sitio de inyección:
 Bupi 0.5% isobárica produce bloqueo sensitivo que se reduce dos
dermatomas por espacio intervertebral.
 Edad:
 Con la edad la altura de bloqueo pararse incrementarse con
bupivacaína isobárica, pero no con la hiperbárica
 Posición :
 Determina el nivel de bloqueo en anestesia espinal hiper/ hipobárica
 Posición sedente con solución hiperbárica puede producir analgesia
en el perineo
 Posición en navaja de bolsillo prona se usa para procedimientos
rectales, perineales, y lumbares con un anestésico hipobárico
Factores que afectan el nivel de bloqueo

 Velocidad de la inyección:
 Es controversial

 Administración debe ser uniforme y lento

 Volumen, concentración y dosis


Anestesia Intradural
13

 Complicaciones
 Cefalea post punción dural (CPPD)

 Bloqueo simpático
 Sistema nervioso simpático C8 – L2
 Bradicardia
 Hipotensión
 Vasodilatación

 Retención urinaria
 Náuseas y vómitos
 Punción hemática
Anestesia Intradural
14

 Complicaciones
 Hematoma epidural
 Prurito
 Opiáceo
 Parestesias
 Traumatismo directo o punción de los nervios raquídeos
 Disnea
 Anestesia Raquídea alta
 Dolor radicular transitorio
 Infección
 Fármacos utilizados
 Bupivacaína (isobárica e hiperbárica), mepivacaína
Anestesia Epidural
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 Fármacos
 Bupivacaína, levobupivacaína , ropivacaína.
 Se pueden añadir opiáceo o adrenalina
 Complicaciones
 Cefalea pospunción tras perforación accidenta lde la duramadre.
 Administración errónea del Anestésico local intradural o
intravascular
 Sobredosis sistémica del anestésico local
 Traumatismo directo de la médula espinal (por encima L2)
 Absceso epidural
 Hematoma epidural
 Bloqueo simpático
CPPD
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 Puede desarrollarse tras la punción dural:


 Anestesia epidural y raquídea
 Aparece hasta el 70%
 Fuga de LCR a través de la duramadre.
 Síntomas
 Reducción del volumen LCR, tracción meníngea y dolor
 Cefalea frontal u occipital y se produce entre 12 y 24 horas después
de la intervención.
 Exacerba en posición vertical y mejora con el paciente decubito
supino.
 Factores de riesgo
 Mujer, antecedentes de cefalea, joven
 No se ha demostrado que el reposo en cama reduzca la incidencia.
CPPD
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 Tratamiento
 En las 24 horas se recomienda tratamiento conservador.

 Reposo en cama y analgésicos

 Teofilina

 Cafeína

 Parche hemático
Bloqueo nervioso periférico
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Complicaciones: Plexos, troncos,


toxicidad, punción nervios periféricos
nerviosa y vascular

Cirugías de
extremidades

Complicaciones:
toxicidad, punción Administración
nerviosa y vascular perineural del AL

Anatomía,
neuroestimulación
US
Anestesia Combinada
19
Evaluación
20
21

¿Cuál es la causa de los escalofríos durante la anestesia


epidural?:
A. Contracción muscular
B. Vasoconstricción
C. Fiebre
D. Vasodilatación
E. Relajación muscular
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¿Qué factor influye en la altura del bloqueo en una


anestesia raquídea?:
A. Adición de un vasoconstrictor
B. Bisel de la aguja
C. Sexo y peso
D. Posición del paciente
E. Tos o pujo
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En la anestesia epidural, ¿Cuáles de los signos clínicos


se presentan como complicación por punción e
inyección inadvertida de la duramadre?
A. Hipertensión arterial y endocraneana
B. Hipotensión grave, parálisis respiratoria
C. Hipertensión arterial, fiebre
D. Fiebre, hipotensión
E. Hipertensión, oliguria
Complicaciones de la
Anestesia
24
Hipertermia maligna
25

Paciente Anestésico
Succinilcolina
suceptible halogenado

Consiste en una enfermedad del músculo estriado esquelético relacionado con


un trastorno de la homeostasis del calcio en el interior de la célula muscular,
que condiciona un estado hipermetabólico y un síndrome muscular, que puede
provocar un fallo multiorgánico y la muerte del paciente.

Mutación genética cromosoma 19q relacionada con el receptor de rianodina,


autosómica dominante.
Hipertemia maligna
26

 Fármacos desencadenantes
 Agentes halogenados
 Halotano, sevoflurano, desfluorano
 Con o sin la administración de previa de la succinilcolina.

 Succinilcolina
 Se ha reportado casos con la administración única, pero en menor
frecuencia.
 Puede existir exposición previa a los medicamentos, debido a
la penetrancia variable genética.
Hipertermia maligna
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Presentación clínica Tratamiento

Signos precoces  Suspención del agente


• Hipercapnea halogenado.
• ↑ FC, PA, vasodilatación, sudaración  Oxigenación y ventilación
 IOT
• Trismus
 O2 al 100%
• Rigidez muscular generalizada  EtCO2 ↓
• Acidosis respiratoria  Dantroleno 2,5 mg/ Kg
Signos tardíos  Hiperpotasemia
 Bicarbonato de Na, Cloruro de Ca,
• Hipertemia perfusión de insulina – glucosa.
• Rabdomiólisis  Tratamiento de la acidosis, arritmias
• Hiperpotasemia  Hipertermia
• Arritmias  SSF frío, hielo, lavado de cavidades con
SSF frío.
• Acidosis mixta
Reacciones anafilácticas o anafilactoides
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 Los fármacos que pueden provocar estas reacciones son:


 Morfina, meperidina
 Propofol
 RNM bencilisoquinolina : atracurio
 El cistracurio se ha relacionado con menor liberación de histamina.
 Clínica
 CV: hipotensión, shock , arritmias, paro cardíaco, etc.
 Respiratorio: tos, laringoespasmo, broncoespasmo, etc.
 Cutáneos: eritema, urticaria, edema, etc.
 Tratamiento
 Suspender el medicamento
 Adrenalina
 Permeabilidad de vía aérea
 Asegurar VEV
Náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO)
29

 20 – 30% asociado a la anestesia general.


 Receptores relacionados: histamínicos H1,
dopaminérgicos D2, opioides, muscarínicos M1,
serotoninérgicos 5 – HT3
 Factores de riesgo
 Anestesia : anestésicos volátiles, opioides, oxido nitroso,
neostigmina, hipotensión, hipercapnea.
 Paciente: niños, adolescentes, mujer, no fumadores, historia
previa NVPO, ayuno corto o (menos 4 h) o largo (mas de 12 h),
ansiedad
 Cirugía: laparotomía, tiroides, mama, urologica, OTRL,
cirugías prolongadas
Náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO)
30

Tratamiento Profilaxis

 Antagonistas de receptores de  Administración de


serotonina antieméticos en
 Ondasetrón
monoterapia o combinados
 Corticoesteroides
 Dexametasona  Evitar la anestesia general
 Antagonistas de receptores  Si se utiliza anestesia
dopaminérgicos general evitar los
 Droperidol, haloperidol
anestésicos inhalados
 Antagonistas de receptores de
histamina H1  Evitar hipotensión,
 Diminhidrinato hipercapnea, hipoxia,
 Hipnóticos hipoglicemia, dolor
 Propofol postoperatorio.
Despertar intraoperatorio
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 Recuperación de la consciencia durante el periodo


intraoperatorio y el recuerdo explícito de detalles
ocurridos durante la qx.
 Factores de Riesgo
 Dosificación insuficiente de los anestésicos
 Técnicas TIVA
 Resistencia individual
 Tipos de qx : politraumatizado, qx cardíacas, cesárea
 Prevención
 Administración suficiente de agentes anestésicos
 Monitorización de la profundidad anestésica
Otras complicaciones
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 Hipotermia perioperatoria
 Alteración de la capacidad reguladora de la temperatura por los
anestésicos.
 Vasodilatación inducida por la anestesia neuroaxial
 Administración de líquidos EV y hemoderivados fríos.
 Exposición del campo quirúrgico.
 Sangrado
 Medidas preventivas: Calentamiento cutáneo, mantas térmicas,
calentamiento de soluciones, control eficaz y rápido de las hemorragias.
 Complicaciones pulmonares:
 Broncoaspiración
 Hipoxemia al despertar : atelectasia, hipoventilación alveolar, apnea
obstructiva.
 La dificultad en el manejo de la VA es la causa más frecuente
de complicaciones graves en anestesia.
Otras complicaciones
33

 Transtornos del ritmo cardíaco


 Bloqueo muscular residual
 Recuperación incompleta del efecto de los RNM en el periodo
perioperatorio.
 Aumento de incidencia de la hipoventilación, hipoxemia, obstrucción
de la vía aérea superior, disminución de los reflejos protectores de la
vía aérea
 Tratamiento consiste en la reversión del bloqueo (neostigmina.
sugammadex)
 Lesiones nerviosas
 Lesiones oculares
 Lesiones articulares
 Lesiones musculocutáneas.
Evaluación
34
35

La causa más frecuente de mortalidad quirúrgica


debida a la anestesia es:
A. Hipertermia maligna.
B. Hipoxemia.
C. Reacción alérgica grave.
D. Sobredosificación.
E. Crisis hipertensiva.
36

¿Cuál es la complicación más frecuente de la


anestesia?:
A. Extubación inadvertida.
B. Intubación no reconocida del esófago.
C. Imposibilidad de intubación.
D. Reacción alérgica grave.
E. Hipertermia maligna.
37

Señale cual de las complicaciones es la más frecuente


por el uso de relajantes musculares:
A. Respiratorias.
B. Alérgicas.
C. Gastrointestinales.
D. Urinarias.
E. Ninguna de las anteriores.
38

La cefalea post anestésica es una complicación de la


anestesia:
A. Epidural.
B. Endovenosa.
C. Espinal.
D. Parenteral.
E. Ninguna.
39

Durante la aplicación de anestesia con barbitúricos se


presenta espasmo de glotis con obstrucción total, lo
primero que se debe hacer es:
A. Respiración artificial.
B. Administrar oxígeno.
C. Administrar relajante muscular.
D. Inyectar un parasimpaticolítico.
E. Todas las anteriores.
40

En sala de recuperación Usted sospecha sobredosis de


anestesia por lo siguiente:
A. Paciente con hipotensión y taquicardia.
B. Paciente con hipertensión y bradicardia.
C. Paciente con hipertensión y taquicardia.
D. Paciente con hipotensión y bradicardia.
E. Paciente con excitación psicomotriz.
41

Varón de 48 años, sometido a una intervención


quirúrgica electiva bajo anestesia espinal, PA: 70/40
mmHg. No hay evidencia de hemorragia ni sepsis. El
tratamiento inicial consiste en la administración de:
A. Adrenalina.
B. Solución salina.
C. Corticoides.
D. Dopamina.
E. Dextrano.
Manejo de Dolor
Oncológico
42
Concepto de Dolor

 IASP (Asociación Internacional para el estudio del


Dolor)
 No existe una teoría unificada del dolor

 Una experiencia sensorial y emocional desagradable,


asociada con una lesión hística, presente o potencial,
o descrita en términos de la misma (1979)
 Es una experiencia subjetiva de gran complejidad en
la que actúan interrelacionalmente numerosos
factores (biológicos, psicológicos y sociales), que
hacen del dolor uno de los fenómenos médicos más
complicados de estudiar
Dolor agudo vs Dolor crónico
44
Aspectos DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO

Acontecimiento Sigue a un trauma o qx. No se relaciona con la lesión o


causante Estímulo nocivo que produce daño enfermedad inicial.
tisular Cambios fisiológicos en señalización y
detección del dolor
Intensidad y Proporcional al estímulo No se relaciona
estímulo desencadenante
Factor alerta y Señal de alarma de un daño inminente Persiste más tiempo que la enfermedad
protector o actual aguda
Experiencia sensorial desagradable
Localización Localizado No se siente en un lugar específico,
irradiación
Desafío Comorbilidad de impacto clínico y
Terapéutico calidad de vida
Change pain Tratamiento del dolor crónico Modulo 1
45
Dolor crónico
46

 Duración mayor de 6 meses


 Afecta al 19% de la población
 60% afecta su capacidad de trabajo

 21% presenta depresión

 40% tiene un tratamiento inadecuado

 El dolor más frecuente es la lumbalgia


 El dolor crónico es costoso, en términos de costos
directos e indirectos para los sistemas de salud
¿Cómo clasificamos el dolor ?
47

DOLOR

Nociceptivo Neuropático
 Rpta inflamatoria o no a estímulos nocivos  Lesión primaria del SN.
+ daño tisular. Quemante, hormigueo, electrificante .
 Bien localizado, constante, pulsátil  Función no útil .
Alodinia, parestesias, paroxístico.
 Comorbilidad grave y mala calidad de vida.

Somático Visceral
Órganos internos. Periférico Central
Episódico, mal
superficial profundo localizado
Punzante → Sordo Reacciones
Sordo nerviosas
ANTIDEPRESIVOS,
autónomas
ANTICONVULSIVANTES, ANESTÉSICOS
AINES Y OPIODES LOCALES Y 2º LÍNEA OPIODES
Change pain Tratamiento del dolor crónico Modulo 1
48

1. Transducción:
estímulos
nociceptivos
son
transformados
en potenciales
de acción.
2. Transmisión:
Propagación
del potencial de
acción.
3. Modulación
4. Percepción:
Fisiología del Dolor
Experiencia del
dolor.
Fibras ascendentes
Fibras
post - Vías
Fascículo Fascículo
Fascículo sinápticas propio -
Espino – Espino –
Espino- de los espinales
Reticulo - cervivo -
talámico cordones multi -
talámico talámico
posterior sinápticas
es

Sistema Sistema
Multisináptico Oligosináptico

Espinorreticulares Espinotalámica

Propioespinales MS Espinocervicotalám

Postsinápticas CP
Fascículo
Espinotalámico
Neo - Paleo -
espinotalámico espinotalámico

Anterior o Ventral Sensibilidad


táctil Conducción Conducción
rápida lenta
protopática
Lateral
Dolor Dolor
agudo, o 1º difuso o 2º
dolor dolor

Lam Lam
Lam I Lam V
IV VI

• Clase I y • Lam IV y V
Lam IV y V • E. Propio -
• Estímulos ceptivos
inocuos
N. N.
Rango profund
Estrecho as

N. Noci N. de
- amplio
• Clase III,
ceptivas rango • Clase II,
Lam I Lam V
• E. • E. Mec., qx,
nociceptivo T
Sensibilidad
térmica y dolorosa

50
Fibras A – delta y C en
Neuroquímica ASTA DORSAL DE LA ME

Transmisores
excitatorios:
sust P,
glutamato,
CGRP

Sistemas
inhibitorios:
opioides, α
adrenérgico,
colinérgico, y
GABAérgico
Mecanismos de activación y modulación de los
nociceptores

Iones Estimulación
Aminas directa
activa Citocinas
Eicosanoides
Cininas
Péptidos Modifican
Hiperalgesia
Estímulo
doloroso

sensibilidad

Activación - Cambios de la membrana neuronal


Nociceptores
inactivación

52
Receptores Opiodes

 Los receptores opiodes son


proteínas G acopladas a
segundos mensajeros.
 Ligandos naturales son los
opiodes endógenos:
dinorfinas, encefalinas,
endorfinas, endomorfinas y  4º receptor: Orfanina FQ
nociceptina, entre otros. (OFQ, ORL1), su ligando
 Los opiodes exógenos endógeno es la noceptina ,
también tiene como blanco se ha descrito en cerebro
a estos receptores (corteza, amígdala,
 Se encuentran tanto en
hipocampo, habénula,
hipotálamo) y medula
SNC como a nivel espinal
periférico.
Mecanismo de acción
54

↓ excitabilidad
neuronal →
1º Interacción de la ↓tráfico de
proteína G información
nociptiva →
3º Separación
2º Intercambio ANALGESIA

4º ADENILATO ↓ AMPc
CICLASA
Difunde
y une ↑K:
HIÈRPOLAR
CONDUCTANCIA
4º DE CANAL IÓNICO
IZACIÓN

Cambio ↓ Ca: ↓ NT
Clasificación

 Afinidad: (fortaleza de interacción ) por su receptor


 Eficacia: Efecto como consecuencia de la interacción
• Afinidad +
Posee ambas • Afinidad + Agonista Agonista y Depende del
Agonista
características
Antagonista
• Eficacia – parcial • Eficacia Antagonista receptor
limitada
Fármacos

 Farmacocinética y Farmacodinamia

4 peldaño

Técnicas
intervencionistas
• Infusión epidural
• Infusión intratecal
• Neurolisis
•Bloqueos
Dolor Oncológico y Farmacoterapia
57

 Prevalencia oscila entre el 14 y 100% de los pacientes con


cáncer.
 50% reciben tratamiento insuficiente
 33% de los pacientes con cáncer que reciben tratamiento
tienen dolor crónico y grave.
 60 – 90% en estadios avanzados del cáncer están
afectados de dolor.
 46% de los pacientes con cáncer terminal mueren con un
tratamiento inadecuado para el dolor.
 El tumor invade directamente: nervios, huesos, tejidos
blandos.
 Existe distensión y obstrucción.
Tratamientos Básicos
58

• Inyección guiada por Rx de metilmetacrilato en un cuerpo vertebral sensible


al dolor.
Vertebroplastía • Estabiliza la metástasis ósea

• Alivia los síntomas debidos a la obstrucción, compresión neural, estructuras


Cirugía
inestables

• Reducción del dolor asociado a metástasis óseas, neoplasia epidural, o


Radioterapia
cefaleas causadas por metástasis cerebrales.

• Relación inversa entre la reducción del cáncer por la quimioterapia y la


Quimioterapia
analgesia.
Coanalgésicos
59

Anestésicos
Anticonvulsivos
• Inhibe la Pg y Locales • Dolor neuropático
reducen el edema • Antidepresivos
del tejido neural • Lesiones dolorosas tricíclicos. • Dolor neuropático
de mucosas y piel • Gabapentina y
• Dexametasona
• Preparados de pregabalina
lidocaína

Corticoides Antidepresivos
Tratamiento con opiáceos
60

Tramadol
OMS 2º peldaño
Mecanismo de acción Agonista débil receptor opiode mu
Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina
Depresión respiratoria Bajo
Efectos adversos Sindrome serotoninérgico cuando se usa concomitante
con inhibidores selectivos de la recaptación de la
serotonina, inhibidores de la MAO o Antidepresivos
tricíclicos.
Tratamiento con opiáceos
61

Morfina
OMS 3º peldaño
Mecanismo de acción Agonista receptor opiode mu
Metabolismo Hepático en morfina 3 glucorónico (inactivo) y morfina
6 glucorónico (activo)
Excreción Renal
Depresión respiratoria Sí , dependiente de la dosis
Presentaciones Oral, rectal, intranasal, intradural, intratecal
Tratamiento con opiáceos
62

Codeína
OMS 2º peldaño
Mecanismo de acción Agonista receptor opiode mu
Metabolismo Hepático, el 90% de sus metabolitos se excretan como
formas inactivas, y el 10% se desmetila y se convierte en
morfina
Excreción Renal
Depresión respiratoria Baja
Disponible Asociada con paracetamol
Tratamiento con opiáceos
63

Fentanilo
OMS 3º peldaño
Mecanismo de acción Agonista receptor opiode mu
100 veces más potente que la morfina
Metabolismo Hepático
Excreción Renal
Presentación Transdérmico, epidural, intratecal
Tratamiento con opiáceos
64

Oxicodona
OMS 3º peldaño
Mecanismo de acción Agonista receptor opiode mu y kappa
100 veces más potente que la morfina
Metabolismo Hepático, metabolito oximorfona
Excreción Renal
Presentación Oral, de liberación prolongada e inmediata
Tratamiento con opiáceos
65

Meperidina (petidina)
OMS 3º peldaño
Mecanismo de acción Agonista receptor opiode mu y kappa
Analgésico intraoperatorio
Controla escalofríos postoperatorios
Repuesta anticolinérgica en forma de taquicardia
AL débil
Metabolismo Hepático, metabolito es la norperidina (acumulación
contracciones musculares, mioclonías, pupilas dilatadas,
convulsiones)
Excreción Renal
A considerar Evita para el tratamiento del dolor crónico y oncológico.
No usar más de 48 horas en dosis no superiores a
600mg/d
Tratamiento con opiáceos
66

Buprenorfina
OMS 3º peldaño
Mecanismo de acción Agonista receptor opiode mu
Antagonista de los receptores kappa y delta
25 a 30 veces más potente que la morfina
Importante Se usa en pacientes con insuficiencia renal
Presentación Transdermico, SL
Equivalencias Oxicodona
2-3
67
Dolor Neuropático

Calidad de
vida

DOLOR
NEUROPÁTICO
Dolor es una
experiencia Lesión o enfermedad del
Afectación Afectación
económica sensorial y emocional sistema nervioso
emocional somatosensorial (IASP
desagradable 2011)

Afectación
social Central Periférico

Neuropathic pain – pharmacological management: The pharmacological management of neuropathic pain in


adults in non-specialist settings. Noviembre 2013
Dolor neuropático
… a menudo existe incertidumbre respecto a la
naturaleza , localización exacta de la lesión o
condición de salud asociada con el dolor
neuropático.
NP central NP periférico
Neuropatía diabética periférica Ictus
Neuralgia postherpética Lesión del cordón espinal
Neuralgia del trigémino Esclerosis múltiple
Dolor radicular
Dolor neuropático crónico post
qx
Dolor neuropático oncológico

Neuropathic pain – pharmacological management: The pharmacological management of neuropathic pain in


adults in non-specialist settings. Noviembre 2013
Prevalencia

 Es de 6 – 8%
 Bouhassira 2008 – Francia y Torrance 2006 – UK

 Neuropatía diabética dolorosa es de 16 a 26% en


pacientes con DM
 Neuralgia post herpética es de 8 – 19%
 Dolor crónico después de la qx es de 10 a 50% ,
siendo severo en 2 al 10%.

Neuropathic pain – pharmacological management: The pharmacological management of neuropathic pain in


adults in non-specialist settings. Noviembre 2013
Clasificación de la evidencia del tratamiento
farmacológico en el dolor neuropático y
recomendaciones
ETIOLOGÍ NIVEL A NIVEL B RECOMENDAC RECOMENDAC
A IÓN 1º LÍNEA IÓN 2º O 3º
LÍNEA
Diabética Duloxetina, Toxina botulínica, Duloxetina, Opiodes,
Gabapentina-morfina, levodopa, Gabapentina, Tramadol
TCA, Gabapentina, dextrometorfano, Pregabalina, TCA,
agonista nicotínicos, gabapentina - venlafaxine
derivados de nitratos, venlafaxine
oxicodona, pregabalina
, tramadol (c/s
paracetamol),
venlafaxine
Post Parches de capsaicina Crema de Gabapentina, Capsaicina ,
herpética 8%, gabapentina, capsaicina, Pregabalina, TCA, Opiodes
parche de lidocaína, valproato lidocaína parches
opiodes, pregabalina,
TCA
Neuralgia Carbamazepina Oxcarbamazepina Carbamazepina, Cirugía
trigémino oxcarbazepina

Dolor Cannabinoides, Lamotrigina, Gabapentina, Cannabinoides,


central Pregabalina TCA, Tramadol, Pregabalina, TCA lamotrigina,
Clasificación de la evidencia del tratamiento
farmacológico en el dolor neuropático en
enfermedades poco comunes

Etiología Nivel A Nivel B

Neuropatía por HIV Capsaicina 8% parches Lamotrigina


Cannabis
Neuropatía post Amitriptilina
traumática o post Toxina Botulínica A
quirúrgica
Radiculopatía crónica

Neuropatía por cáncer Gabapentina Amitriptilina


Tramadol
Dolor de miembro Morfina
fantasma Tramadol
Multietiológica Cannabinoides, Metadona. TCA
Recomendaciones Finales

Gabapentina 1200 Pregabalina 150 –


– 3600 mg/d 600 mg/d

TCA 25 – 150 mg/d Parches de


lidocaína 3/d – 4/d
x un máx 12h

Duloxetina 60 –
Opioides potentes 120 mg/d
en 2 y 3 línea

Venlafaxine 150 –
225 mg/d

EFNS Guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010


revision
Pharmacological Management of Neuropathic Pain. Pain ,
Evaluación
74
75

Cuál de los siguientes fármacos no es de utilidad para


el tratamiento del dolor neuropatico:
A. Fluoxetina
B. Morfina
C. Pregabalina
D. Ketorolaco
E. Oxcarbacepina
76

En un paciente con dolor oncológico de intensidad


leve-moderada. Cuál de las siguientes asociaciones
de fármacos le parece la más adecuada:
A. Ibuprofeno+diclofenaco
B. Bupremorfina+Celecoxib
C. Paracetamol+ Codeína
D. Acido acetil salicílico + Naproxeno
E. Dextropropoxifeno+Cafeina
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Cuál de los siguientes opioides NO es adecuado para el


tratamiento del dolor crónico de etiología cancerosa:
A. Metadona
B. Meperidina
C. Morfina
D. Fentanilo
E. Tramadol

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