REFERAT

IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA

Disusun oleh:
Billy Dema Justia Wahid (030.14.031)
Dhana Xaviera Blanca (030.14.050)
M. Rifqy Patta Ariq (030.13.115)
Paruhum Rico Yohanes (030.12.300)

Pembimbing:
dr. Arif Gunawan, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

PERIODE 27 AGUSTUS – 3 NOVEMBER 2018
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
 LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT DENGAN JUDUL

IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing sebagai syarat untuk

menyelesaikan Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
Di RSUD Karawang
Periode 27 Agustus – 3 November 2018

Jakarta, 9 Oktober 2018

Dr. Arif Gunawan, Sp. PD

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah Subhanahu Wa Ta'ala karena

atas berkat, rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan
referat ini yang berjudul “Idiopathic thrombocytopenic purpura” dengan baik dan
tepat waktu. Laporan kasus ini dibuat untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik
Stase Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Karawang Periode 27 Agustus – 3
November 2018 Dalam menyelesaikan laporan kasus, penulis mendapatkan
bantuan dan bimbingan, untuk itu pada kesempatan ini penulis mengucapkan
terima kasih kepada:
1. dr. Arif Gunawan, Sp.PD, selaku pembimbing yang telah memberikan
kesempatan kepada penulis untuk menimba ilmu dan menjalani
Kepaniteraan Klinik Stase Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Karawang.
2. Staf dan paramedis yang bertugas di RSUD Karawang.
3. Serta rekan-rekan Kepaniteraan Klinik selama di RSUD Karawang.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih memiliki kekurangan,
maka dari itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
dari semua pihak agar laporan kasus ini dapat menjadi lebih baik lagi. Semoga
pembuatan referat ini dapat memberikan manfaat, yaitu menambah ilmu
pengetahuan bagi seluruh pembaca, khususnya untuk rekan-rekan kedokteran
maupun paramedis lainnya dan masyarakat pada umumnya.

Karawang, 9 Oktober 2018

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) merupakan penyakit yang
paling sering menyebabkan perdarahan pada anak-anak maupun dewasa yang
diakibatkan oleh tidak adanya remisi spontan ketika masih anak-anak. Insiden ITP
sekitar 100 kasus per 1.000.000 orang per tahunnya. The Platelet Disorder
Support Association (PDSA) menyatakan bahwa di Amerika Serikat terdapat
sekitar 200.000 orang yang menderita ITP. ITP lebih banyak diderita oleh wanita
daripada pria, dan berisiko terjadi peningkatan insiden ITP pada orang yang
berusia > 60 tahun.
Tanda khas dari ITP melalui pemeriksaan laboratorium darah lengkap
adalah didapatkan hitung trombosit < 150.000 / µl dimana perdarahan yang
terjadi pada ITP dapat ringan, sedang, hingga berat dengan manifestasi klinis yang
berbeda-beda sesuai hitung trombosit yang dimiliki pasien. ITP selain terjadi pada
anak-anak dan dewasa, juga terjadi pada wanita hamil yang baru mengalami
trombositopenia pada saat kehamilan.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura adalah suatu gangguan autoimun
yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah
perifer kurang dari 150.000/mL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen
trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem
retikuloendotel terutama limpa.1
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura adalah kelainan akibat
trombositopenia yang tidak diketahui penyebabnya (idiopatik), tetapi sekarang
diketahui bahwa sebagian besar kelainan ini disebabkan oleh proses imun
karena itu disebut juga sebagai autoimmune thrombocytopenic purpura. 2

2.2 Etiologi
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi
melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel
trombosit mati.3 Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana
tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam
kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri
atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP,
antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri.4
Sumsum tulang adalah jaringan lembut, kenyal yang berada di tengah
tulang panjang dan bertanggung jawab untuk membuat sel-sel darah, termasuk
trombosit. Meskipun pembentukan trombosit di sumsum tulang meningkat,
persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh.
Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun
tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda
asing yang masuk ke dalam tubuh. Sedangkan pada ITP, sistem imun
 melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet
dalam tubuh masih belum diketahui.1

2.3 Faktor Risiko

Seringkali pasien ITP sebelumnya terinfeksi oleh virus (rubella, rubeola,
varisela). Hal ini diyakini bahwa tubuh, ketika membuat antibodi terhadap
virus, "sengaja" juga membuat antibodi yang dapat menempel pada sel-sel
platelet. Sehingga tubuh mengenali setiap sel dengan antibodi sebagai sel
asing dan menghancurkan mereka. Itulah sebabnya ITP juga disebut sebagai
imuno thrombocytopenic purpura.1
Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV dan obat-obatan seperti
heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides yang menyebabkan
trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit yang berkaitan dengan
penyakit ini adalah seperti berikut : purpura, pendarahan haid yang banyak
dengan tempo lama, epistaksis, pendarahan pada rahang gigi, dan lebam.4

2.4 Patofisiologi
Pada ITP masa hidup trombosit memendek jadi beberapa jam. Trombosit
memiliki Platelet Associated Antigen yang akan merangsang pembentukan
autoantibodi IgG di limpa, sumsum tulang, dan jaringan limfoid lain. Trombosit
yang diselimuti autoantibodi IgG akan mengalami percepatan pembersihan di
limpa dan di hati yang menyebabkan destruksi trombosit secara prematur dari
sirkulasi setelah berikatan dengan reseptor Fcγ yang diekspresikan oleh makrofag
jaringan dan sistem retikuloendotel di limpa dan sumsung tulang. Limpa
merupakan organ utama tempat destruksi trombosit karena 1/3 jumlah darah
terjadi pooling dan tempat utama terjadinya sintesis autoantibodi.5
Pada sebagian besar pasien akan terjadi kompensasi peningkatan trombosit,
tapi pada beberapa pasien produksi trombosit tetap terganggu. Jika antibodi
melekat pada Megakaryocyte Associated Antigen maka akan mempengaruhi
trombopoiesis. Massa megakariosit total dan perputaran trombosit meningkat
secara sejajar menjadi sekitar 5 x normal.5
Pada Gambar 2.1 dijelaskan patofisiologi terjadinya ITP: 6
a. Pada awalnya glikoprotein IIb / IIIa yang dikenali pertama kali oleh
autoantibodi sedangkan antibodi yang mengenali glikoprotein Ib / IX
belum terbentuk.
b. Trombosit yang diselimuti autoantibodi akan berikatan dengan sel penyaji
antigen (makrofag atau dendritik) melalui reseptor Fcg kemudian akan
mengalami proses internalisasi dan degradasi.
c. Sel penyaji antigen akan merusak glikoprotein IIb / IIIa dan memproduksi
epitop kriptik dari glikoprotein trombosit yang lain.
d. Sel penyaji antigen kemudian akan menjadi teraktivasi
e. Sel penyaji antigen teraktivasi akan mengekspresikan peptida baru pada
permukaan sel dengan bantuan kostimulasi (interaksi CD 154 dan CD 40)
dan sitokin yang berfungsi memfasilitasi proliferasi inisiasi CD4+ T cell
clone (T-cell clone 1) dan spesifisitas tambahan (T-cell clone 2).
f. Reseptor sel imunoglobulin sel B yang mengenali antigen trombosit (B-
cell clone 2) akan menginduksi proliferasi dan sintesis antibodi
antiglikoprotein Ib / IX dan meningkatkan produksi antibodi
antiglikoprotein IIb / IIIa oleh B-cell clone 1.6
Gambar 1.1 Patofisiologi ITP
Gambar 1.2 Patofisiologi ITP5
2.5 Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala dari idipatik trombositosis purpura adalah meningkatnya
perdarahan akibat menurunnya jumlah platelet. Bentuk perdarahan dalam7
1. Purpura. Perdarahan yang terjadi pada kulit dan membran
mukosa (seperti di dalam mulut) yang berwarna keunguan. Lebam
yang tidak jelas penyebabnya.

2. Petekie. Bintik-bintik merah di kulit. Terkadang bintik merah

saling menyatu dan mungkin terlihat seperti ruam. Bintik merah
merupakan perdarahan di bawah kulit

3. Perdarahan yang sulit berhenti

4. Perdarahan dari gusi

5. Mimisan

6. Menstruasi yang berkepanjangan pada wanita

7. Hematuria

8. Perdarahan saluran cerna

Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi yang palin serius pada ITP.

Hal ini mengenai hampir 1% penderita dengan trombositopenia berat. Perdarahan
biasanya di subarachnoid, sering multipel dan ukuran bervariasi dari petekie
sampai ekstravasasi darah yang luas.7

2.6 Klasifikasi
Berdasarkan onset penyakit ITP dibedakan tipe akut dan kronik8
a. ITP akut.

Kejadiaannya kurang atau sama dengan 6 bulan. ITP akut sering

dijumpai pada anak, jarang pada dewasa. Onset penyakit biasanya
mendadak, riwayat infeksi mengawali terjadinya perdarahan berulang,
sering dijumpai eksantem pada anak-anak (rubeola dan rubella) dan
 penyakit saluran napas yang disebabkan oleh virus. Virus yang paling
banyak diindetifikasi adalah varicella zooster dan ebstein barr. Manifestasi
perdarahan ITP akut pada anak biasanya ringan, perdarahn intrakranial
terjadi kurang dari 1% pasien. Pada ITP dewasa bentuk akut jarang terjadi,
namun dapat mengalami perdarahan dan perjalanan penyakit lebih
fulminan. ITP akut pada anak biasanya self limiting, remisi spontan terjadi
pada 90% penderita, 60% sembuh dalam 4-6 minggu dan lebih dari 90%
sembuh dalam 3-6 bulan.8
b. ITP kronik

Kejadiaannya lebih dari 6 bulan. Onset ITP kronik biasanya tidak

menentu, riwayat perdarahan sering ringan sampai sedang, infeksi dan
pembesaran lien jarang terjadi dan perjalanan klinis yang fluktuatif. Episode
perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu,
mungkin intermitten atau terus menerus. Manifestasi perdarahan ITP berupa
ekimosis, petekie, purpura. Pada umumnya berat dan frekuensi perdarahan
berkorelasi dengan jumlah trombosit. Secara umum bila pasien dengan AT >
50.000/ml maka biasanya asimptomatik, AT 30.000-50.000/ml terdapat luka
memar/hematom, AT 10.000-30.000/ml terdapat perdarahan spontan,
menoragi dan perdarahan memanjang bila ada luka, AT < 10.000/ml terjadi
perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gastrointestinal dan
genitourinaria) dan resiko perdarahan sistem saraf pusat.8

2.7 Diagnosis
Pada anamnesis didapatkan umumnya pasien ITP tampak sehat, namun tiba-
tiba mengalami perdarahan pada kulit (petekie atau purpura) atau pada mukosa
hidung (epistaksis).9 Perlu juga dicari riwayat tentang penggunaan obat atau
bahan lain yang dapat menyebabkan trombositopenia. Obat-obat yang dapat
menyebabkan trombositopeni adalah obat yang dapat menurunkan produksi
trombosit seperti obat-obat kemoterapi, Thiazide, Alkohol, Estrogen,
Kloramfenikol, dan radiasi, juga obat yang dapat meningkatkan destruksi
trombosit seperti Sulfonamid, Quinidine, Quinine, Carbamazepin, Asam valproat,
Heparin, dan Digoksin. Obat-obat yang berhubungan dengan perubahan fungsi
trombosit, Aspirin, dan Dipiridamol.9,10 Riwayat keluarga umumnya tidak
didapatkan.9
Pada pemeriksaan fisik biasanya hanya didapatkan bukti adanya perdarahan
tipe trombosit (platelet-type bleeding), yaitu petekie, purpura, perdarahan
konjungtiva, atau perdarahan mukokutaneus lainnya.11,12 Perlu dipikirkan
kemungkinan suatu penyakit lain, jika ditemukan adanya pembesaran hati dan
atau limpa, meskipun ujung limpa sedikit teraba pada lebih kurang 10% anak
dengan ITP.9,11,12
Selain trombositopenia, pemeriksaan darah tepi lainnya pada anak dengan
ITP umumnya normal sesuai umurnya. Pada lebih kurang 15% penderita
didapatkan anemia ringan karena perdarahan yang dialaminya.13 Pemeriksaan
hapusan darah tepi diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan
pseudotrombositopenia, sindrom trombosit raksasa yang diturunkan (inherited
giant platelet syndrome), dan kelainan hematologi lainnya.11,14 Trombosit yang
imatur (megatrombosit) ditemukan pada sebagian besar penderita. Pada
pemeriksaan dengan flow cytometry terlihat trombosit pada ITP lebih aktif secara
metabolik, yang menjelaskan mengapa dengan jumlah trombosit yang sama,
perdarahan lebih jarang didapatkan pada ITP dibanding pada kegagalan sumsum
tulang.14,15
Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang pada anak dengan dugaan ITP, masih
menimbulkan perbedaan pendapat di antara para ahli. Umumnya pemeriksaan ini
dilakukan pada kasus-kasus yang meragukan, namun tidak pada kasus-kasus
dengan manifestasi klinis yang khas. Pemeriksaan sumsum tulang dianjurkan pada
kasus-kasus yang tidak khas, misalnya pada13-15
• Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang tidak umum, misalnya
demam, penurunan berat badan, kelemahan, nyeri tulang, pembesaran hati
dan atau limpa.
• Kelainan eritrosit dan leukosit pada pemeriksaan darah tepi
 • Kasus yang akan diobati dengan steroid, baik sebagai pengobatan awal
atau yang gagal diterapi dengan imunoglobulin intravena.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan pada penderita ITP adalah mengukur
antibodi yang berhubungan dengan trombosit (platelet-associated antibody)
dengan menggunakan direct assay. Namun pemeriksaan ini juga belum dapat
membedakan ITP primer dengan sekunder, atau anak yang akan sembuh dengan
sendirinya dengan yang akan mengalami perjalanan menjadi kronis9,14 .Diagnosis
ITP ditegakkan dengan menyingkirkan kemungkinan penyebab trombositopenia
yang lain. Bentuk sekunder kelainan ini didapatkan bersamaan dengan systemic
lupus erythematosus (SLE), sindroma antifosfolipid, leukemia atau limfoma,
defisiensi IgA, hipogamaglobulinemia, infeksi HIV atau hepatitis C, dan
pengobatan dengan heparin atau quinidine.14,15

2.8 Tatalaksana
Bertujuan mempertahankan hitung trombosit di atas batas ketika memar
spontan atau perdarahan terjadi dengan intervensi minimal. Hitung trombosit >
50.000 / µl tidak memerlukan pengobatan.
Disebut ITP refrakter jika terdapat:
1) ITP menetap > 3 bulan
2) Pasien gagal berespon dengan splenektomi
3) Hitung trombosit < 30.000 / µl
b. Umum (dewasa dan anak-anak)
1) Kortikosteroid
Prednisolon 1 mg/kgBB setiap hari, lalu dosis diturunkan perlahan setelah 10
– 14 hari. Pada pasien dengan respon buruk, dosis diturunkan lebih lambat.
Pada keadaan gawat darurat dan terdapat gejala neurologis, perdarahan
internal, atau bedah darurat diberikan Metilprednisolon 30 mg/kgBB/hari
maksimal 1 gr/hari selama 2 – 3 hari, diberikan intravena selama 20 – 30
menit bersamaan dengan immunoglobulin intravena 1 gr/kgBB/hari selama 2
– 3 hari.
2) Splenektomi
 Dianjurkan pada pasien yang tetap mempunyai hitung trombosit < 30.000 /
µl setelah terapi kortikosteroid 3 – 6 bulan atau pasien yang membutuhkan
kortikosteroid dosis terlalu tinggi untuk mempertahankan hitung trombosit >
30.000 / µl.
3) Imunoglobulin intravena dosis tinggi
Dosis 400 mg/kgBB/hari selama 5 hari atau 1 gr/kgBB/hari selama 2 hari.
Dianjurkan pada pasien ITP yang mengalami perdarahan mengancam jiwa,
pada ITP refrakter terhadap steroid, saat kehamilan, atau sebelum
pembedahan. Imunoglobulin ini bekerja dengan cara menghambat reseptor Fc
pada makrofag atau modifikasi produksi antibodi.

4) Obat imunosupresif
Vinkristin, cyclophosphamide, azatioprin atau cyclosporine secara sendiri
atau kombinasi. Dianjurkan untuk pasien yang tidak berespon baik terhadap
kortikosteroid dan splenektomi.
Dosis Vinkristin 1 atau 2 mg intravena, Vinblastin 5 – 10 mg setiap minggu
selama 4 – 6 minggu.
Dosis Azathioprin 2 mg/kgBB maksimal 150 mg/hari P.O, bila 3 bulan tidak
ada respon maka obat dihentikan, namun jika ada respon sampai 3 bulan
turunkan sampai dosis terkecil.
Dosis cyclophosphamide 50 – 100 mg P.O atau 200 mg/IV/bulan selama 3
bulan.
5) Imunoglobulin anti-D intravena
Dosis 50 – 75 µg/kgBB/hari intravena. Mekanisme kerja anti-D yakni
destruksi sel eritrosit rhesus D-positif yang dibersihkan oleh RES di lien dan
bersaing dengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc
reseptor blokade.
6) Danazol
Dosis 200 mg P.O 4 kali sehari selama 6 bulan. Fungsi liver harus diperiksa
setiap bulan. Jika respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal
minimal 1 tahun lalu diturunkan 200 mg/hari setiap 4 bulan
7) Transfusi trombosit
Dianjurkan untuk pasien yang mengalami perdarahan akut yang mengancam
jiwa. Tambahan transfusi trombosit hanya bertahan selama beberapa jam.
c. Pada wanita hamil
1) Hitung trombosit > 50.000 / µl saat kehamilan tidak memerlukan teapi rutin
dan tidak diberikan glukokortikoid dan immunoglobulin intravena sebagai
terapi inisial
2) Hitung trombosit 30.000 - 50.000 / µl pada trimester 1 sampai 2 tidak
memerlukan terapi rutin inisial
3) Hitung trombosit 10.000 – 30.000 / µl pada trimester 2 atau 3 dan yang
memiliki hitung trombosit < 10.000 / µl memerlukan terapi inisial
4) Kortikosteroid dapat mengeksaseberasi diabetes gestasional, kehilangan
tulang, hipertensi
5) Splenektomi harus dihindari karena dapat menyebabkan aborsi, kecuali jika
dilakukan pada trimester 2 dengan hitung trombosit pasien < 10.000 / µl yang
mengalami perdarahan
6) Danazol, cyclophosphamide, vincra alkaloid harus dihindari karena
teratogenik
7) Gunakan immunoglobulin intravena untuk maintenance jika hitung trombosit
> 30.000 / µl selama kehamilan dan > 50.000 / µl saat menjelang kelahiran
untuk mencegah kebutuhan transfusi trombosit
8) Jika hitung trombosit wanita hamil > 50.000 / µl, tidak dianjurkan melahirkan
secara cesar, namun apabila hitung trombosit janin diketahui < 20.000 / µl
maka dianjurkan melahirkan secara cesar
9) Transfusi trombosit diperlukan sebagai profilaksis pada wanita hamil dengan
hitung trombosit < 10.000 / µl yang akan menjalani operasi cesar atau yang
memiliki epistaksis atau perdarahan membran mukosa lainnya dan diduga
akan melahirkan secara pervaginam
Gambar 2.7 Terapi ITP
Gambar 2.8 Terapi ITP
Gambar 2.9 Mekanisme Kerja Terapi ITP
2.9 Komplikasi
• Perdarahan intrakranial (pada kepala). Ini penyebab utama kematian
penderita ITP.
• Kehilangan darah yang luar biasa
• Efek samping dari kortikosteroid
• Infeksi pneumococcal. Infeksi ini biasanya didapat setelah pasien
mendapat terapi splenektomi. Si penderita juga umumnya akan mengalami
demam sekitar 38,8 C.

2.10 Prognosis
Respon terapi 50 -75 % dengan kortikosteroid. Pasien ITP dewasa
sebagian kecil mengalami remisi spontan. Penyebab mortalitas apabila terjadi
perdarahan intrakranial yang terdapat dari 1 % perdarahan berat, insiden
mortalitas sekitar 2,2 % untuk pasien berusia > 40 tahun dan sampai 4,7 % untuk
pasien berusia > 60 tahun.
 BAB III
KESIMPULAN

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) adalah penyakit dengan ciri

khas penurunan jumlah trombosit di bawah normal yang diakibatkan oleh
autoimun tubuh penderita terhadap trombosit sehingga terjadi perdarahan
abnormal misalnya purpura kulit dan perdarahan mukosa. ITP diklasifikasikan
sebagai ITP akut dan ITP kronis dengan insiden ITP akut sebanyak 3-8 orang
anak-anak berusia 2-10 tahun yang akan sembuh sendiri (self limiting disease)
sementara 5-10 % -nya akan berlanjut menjadi ITP kronis (>6 bulan).
ITP terjadi karena trombosit diselimuti oleh autoantibodi IgG sehingga
mengalami percepatan pembersihan di limpa dan di hati yang menyebabkan
destruksi trombosit secara prematur dari sirkulasi setelah berikatan dengan
reseptor Fcγ yang diekspresikan oleh makrofag jaringan dan sistem
retikuloendotel di limpa dan sumsung tulang. Masa hidup trombosit akan
memendek dari 7-10 hari menjadi beberapa jam saja.
Tanda klinis ITP adalah hitung trombosit < 150.000 / µl, terdapat
perdarahan ptekie, purpura, perdarahan mukosa, dan dapat terjadi perdarahan
intrakranial jika < 10.000 / µl. Penatalaksanaan ITP menyesuaikan tanda klinis
masing-masing pasien yakni kortikosteroid, splenektomi, imunoglobulin
intravena, obat imunosupresif, dan transfusi trombosit.
 BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Purwanto I. Purpura Trombositopenia imun. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi

B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
5th ed. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;
2010.
2. Bakta IM. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC; 2006. P 241-53.
3. Family Doctor. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. 2006. Diakses
dari http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/blood/113.html.
Diakses tanggal 6 oktober 2018 pukul 18.00 WIB.
4. Drugs. Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura Medications. 2008.
http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-
purpura.html. diakses tanggal 6 Oktober 2018 pukul 18.25 WIB.
5. Leonard, J.P., Amadori, S. & Bussel, J.B. The efficacy and safety of B-cell
depletion with anti-CD20 monoclonal antibody in adults with chronic
immune thrombocy, 2008.
6. Cines, D.B. & Blanchette, V. Idiopathic thrombocytopenic purpura. New
England Journal of Medicine,2002, 364, 995–1008.
7. Franchini, M. & Veneri, D.Helicobacter pylori infection and immune
thrombocytopenic purpura: an update. Helicobacter,2004, 9, 342–346.
8. Fujimoto, T.T., Inoue, M., Shimomura, T. & Fujimura, K. Involvement of
Fc[gamma] receptor polymorphism in the ther- apeutic response of idiopathic
thrombocytopenic purpura. British Journal of Haematology,,2001, 115, 125–
130.
9. Yu WC, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic trombocytopenic purpura. Pediatr
Rev 2000;21:95-103.
10. Douglas B, Cines MD, Immune thrombocytopenic purpura. N Engl J Med
2002;346:995-1008.
11. Imbach P. Immune thrombocytopenic purpura. Dalam: Lilleyman JS, Hann
IM, Blanchette VS, penyunting. Pediatric Hematology, edisi ke 2. New York:
Churchill Livingstone, 1998;437-47.
12. Saxon HR, Mody M, Blanchette VS, Freedman J. Reticulated platelet counts
in the assessmentof thrombocytopenic disorders. Acta Paediatr Suppl
1998;424:65- 70.
13. Bolton-Maggs PH. Idiopathic thrombocytopenic purpura. Arch Dis Child
2000;83:220-2.
14. Halperin DS, Doyle JJ. Is bone marrow examination justified in idiopathic
thrombocytopenic purpura? Am J Dia Child 1998;142:508-11.
15. Calpin C, Dick P, Poon A, Fieldman W. Is bone marrow aspiration needed in
acute childhood idiopathic thrombocytopenic purpura to rule out leukaemia?
Arch Pediatr Adolesc Med 1998;152:345-7.
16. Raval, H. Low Platelets Count Idiopathic Thrombocytopenic Purpura
Hoemopathy Treatment and Homeopath. www.articleseen.com diakses 24
Januari 2015.
17. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Editor: Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, et
al. Jakarta: Interna Publishing, 2009.