Esclerosis lateral amiotrófica.Es una enfermedad paralizante progresiva y fatal que afecta el sistema motor voluntario.

Patológicamente, se caracteriza por

una pérdida de neuronas motoras superiores e inferiores.

Enfermedad de Alzheimer. Muchos estudios han sugerido que la muerte neuronal en la enfermedad de Alzheimer incluye fenómenos apoptóticos. Sin
embargo, en Alzheimer no se han observado las características morfológicas finales de los procesos apoptóticos como condensación de cromatina,
fragmentación del ADN y formación de cuerpos apoptóticos.

Enfermedad de Parkinson. En la enfermedad de Parkinson hay pérdida selectiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta. Sin
embargo, la etiología exacta de esta pérdida no es clara. En años recientes ha aumentado la evidencia sobre el papel de la apoptosis en la muerte de células
dopaminérgicas. El estrés oxidativo generado por los metabolitos tóxicos de la dopamina puede ser uno de los factores que determinan la vulnerabilidad
selectiva de las neuronas dopaminérgicas en la enfermedad de Parkinson, de hecho se ha demostrado que la dopamina puede inducir apoptosis en modelos
in vitro.

Corea de Huntington.Las células más afectadas por degeneración en la enfermedad de Huntington son las neuronas gabaérgicas espinosas medianas del
estriado, las cuales se pierden casi en un su totalidad en los estadíos finales de la enfermedad. Se sabe que la enfermedad es ocasionada por la elongación
de una cola de poliglutamina en el exón 1 del gen que codifica la Huntingtina; sin embargo, no se sabe cómo esta mutación lleva a muerte celular extensa y
selectiva de las neuronas del núcleo caudado.

La influencia de la muerte neuronal en demencias y trastornos neurológicos

Podemos observar muerte neuronal en una gran cantidad de situaciones, no todas ellas de tipo clínico. Sin embargo, merece la
pena destacar un fenómeno recientemente descubierto en la relación entre demencias y muerte neuronal.
Según vamos envejeciendo nuestras neuronas lo hacen con nosotros, muriendo a lo largo de nuestra vida. La microglía se
encarga de proteger al sistema nerviosa y fagocitar los restos de las neuronas muertas (mediante procesos apoptóticos), de
manera que aunque se van perdiendo facultades el cerebro suele permanecer sano dentro de los límites propios de un
envejecimiento normal.
Sin embargo, recientes investigaciones parecen indicar que en las personas con demencia, como la propia del Alzheimer, o con
epilepsia la microglía no ejerce su función de fagocitar las células muertas, dejando restos que generan una inflamación de los
tejidos circundantes. Ello genera que aunque se pierda masa cerebral siguen existiendo restos y tejidos cicatriciales que, según se
van acumulando, perjudican cada vez más al desempeño del resto del encéfalo facilitando a su vez una mayor muerte neuronal.
Si bien se trata de experimentos recientes que deben replicarse para obtener mayores datos y falsear los resultados estos datos
pueden hacer que entendamos mejor el proceso por el que el sistema nervioso se deteriora, de manera que podamos establecer
mejores estrategias y tratamientos que palien las destrucción neuronal y quizás, a la larga, a parar enfermedades hasta hoy
incurables.