Professional Documents
Culture Documents
GUÍA DE PRÁCTICA
CLÍNICA
AMENAZA DE PARTO
Y PARTO
PRETÉRMINO
2009
31 Páginas
PRESENTADA POR:
DR. HENRY ROMERO HERNÁNDEZ
DR. EDWIN PÉREZ PANITZ
INDICE
I. INTRODUCCIÓN 5
II. OBJETIVOS 5
III. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA DE SALUD 6
IV. POBLACIÓN OBJETIVO 7
V. MANEJO 7
V.1 Actividades de promoción, prevención y detección 7
V.2 Actividades y criterios diagnósticos 9
V.3 Actividades de tratamiento y recursos terapéuticos 11
VI. CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA 20
VII.NIVELES DE ATENCIÓN 21
VII.1 CAPACIDAD RESOLUTIVA POR NIVELES 21
VIII.DECLARACIÓN DE AUSENCIA DE CONFLICTO DE INTERESES 22
IX. FLUJOGRAMAS DEL PROCESO DE ATENCIÓN Y ALGORITMOS
DE LAS DECISIONES CLÍNICAS 23
X. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 25
I. INTRODUCCIÓN
El parto pretérmino sigue siendo la causa principal de muerte neonatal Temprana y su
frecuencia varía entre un 5 y 12 % de los partos. Este grupo explica el 83% de la mortalidad
perinatal y los menores o iguales a 28 semanas el 66% de las muertes. Los neonatos
prematuros (menos de 37 semanas de gestación), a menudo padecen morbilidad inmediata
significativa y permanecen hospitalizados en Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales
durante períodos prolongados (Donoghue 2000). Además, en una proporción de los
sobrevivientes, el riesgo de morbilidad neurológica a largo plazo, es significativo (Johnson
1993). Cuanto más prematuro es el neonato, mayores son los riesgos, especialmente cuando
el nacimiento ocurre antes de las 32 semanas de gestación.
El parto prematuro puede presentarse con membranas integras en un 25 a 50% de los
casos; asociado a una rotura prematura de membranas (RPM) en un 33%, y asociado a
complicaciones maternas médicas, quirúrgicas u obstétricas en un 25% de los casos.
Los padres, los profesionales de la salud y la sociedad, comparten la carga de
responsabilidad y los costos, tanto personales como económicos, en cuanto al nacimiento
prematuro y sus secuelas. Por tanto, la prevención del nacimiento prematuro sigue siendo una
prioridad.
La mayoría de los esfuerzos para prevenir y detener el parto pretérmino no han probado
ser efectivos, y por lo tanto, los componentes más importantes en su manejo son aquellos
orientados a prevenir complicaciones neonatales: el uso de corticoides antenatales, la
administración materna de antibióticos para prevenir la sepsis neonatal por el estreptococo B y
medidas tendientes a evitar el traumatismo del parto. Por tanto, Un manejo adecuado de las
mujeres embarazadas con riesgo de parto prematuro, permite prolongar la vida intrauterina,
optimizando las condiciones del feto para el nacimiento.
II. OBJETIVOS
Disminuir morbimortalidad perinatal por prematuridad
Prevenir el parto pretérmino.
Uniformizar criterios de detección de factores de riesgo, diagnóstico y manejo del parto
pretérmino.
Incrementar el porcentaje de mujeres con amenaza de parto pretérmino que reciben
corticoterapia apropiadamente.
FETALES
Embarazo múltiple.
Malformaciones congénitas.
RCIU.
LÍQUIDO AMNIÓTICO
Polihidramnios.
Oligohidramnios.
PLACENTARIOS
Placenta previa.
DPP.
2. Monitorización:
Patrón de actividad uterina anormal: Esta medida tiene baja sensibilidad y valor predictivo
positivo, como para ser usada como prueba de tamizaje para el parto pretérmino inminente,
en las mujeres asintomáticas. Sin embargo, su utilidad radica en que es un signo de alarma
que debe tenerse en cuenta.
El monitoreo ambulatorio de las contracciones uterinas no identifica a las mujeres destinadas
a tener parto pretérmino. (1) (NE lb).
Cambios cervicales: Ecografía transvaginal periódica (la longitud del cérvix no debe ser
menor de 2.5 cm), sobre todo en pacientes de muy alto riesgo (gemelar, conización previa,
antecedente de parto pretérmino, etc.).
La evaluación de la longitud cervical por ultrasonografía endovaginal a las 22-24 semanas de
gestación, que disminuye en evaluación es seriadas, predice el parto pretérmino espontáneo,
antes de las 35 semanas de gestación, en mujeres de alto riesgo.(NE la).
3. Acciones preventivas:
Generales: Corregir la anemia cuando exista, mejorar el estado nutricional, buena
hidratación, reubicación laboral, reducir la ansiedad, abandono del cigarrillo y otros hábitos
nocivos.
Específicas:
Establecer:
Contracciones uterinas que ocurran con frecuencia mayor de una en 10 minutos, duración
mayor de 30 segundos, durante un periodo de 20 minutos (monitorización clínico-
tocográfico).
Exámenes Auxiliares:
Ecografia transvaginal: Medir longitud del cérvix (V.N.> 25mm), dilatación de orificio
cervical interno (V.N. hasta 5 mm) y signo del embudo.
Las pacientes con Doppler de arterias uterinas alterado deben seguir en control en el nivel
secundario, para seguimiento seriado del crecimiento fetal y de longitud cervical con
Ecografía obstétrica y Doppler de arterias uterinas, y eventualmente, para examen Doppler
de arteria umbilical. (GR: A).
Hospitalización.
Reposo absoluto en decúbito latera! izquierdo.
Hidratación rápida: Cloruro de sodio al 9960 o Dextrosa al 5%, 1 litro más 2 ampollas
de Cloruro de sodio al 20%; pasar 300 cc la primera hora, luego 100 a 150 cc por
hora hasta detener las contracciones.
Más de la mitad de las amenazas de parto prematuro se controlan con éstas medidas.
(GR: C)
1. Corticoides
2. Tocólisis
3. Descartar Infección de Tracto Urinario
4. Profilaxis Antibiótica (infección estreptococo grupo B).
5. Descartar infección intra amniótica.
6. Atención del parto
Incremento en las tasas de infección neonatal y materna -Supresión adrenal fetal y materna.
Disminución del crecimiento cerebral, somático fetal y neonatal
Infarto placentario
Aumento en la mortalidad perinatal (NE: C).
Seguridad
Se debe informar a las gestantes que, hasta ahora, no hay evidencias de que el uso del
esquema único de corticosteroides cause efectos adversos en la madre ni en el niño (NE:IA).
Betametasona y Dexametasona son comparables en reducir la tasa de morbimortalidad
neonatal en neonatos pretérmino. Sin embargo, dexametasona parece ser más efectiva en
reducir la tasa de hemorragia intraventricular. (106) (NE: IB )
2.- TOCÓLISIS:
El empleo de tocólisis se sugiere en gestaciones menores de 35 semanas; junto a la tocólisis
farmacológica las pacientes son sometidas a reposo e hidratación. Se debe suspender si la
dilatación progresa a los 4 cms., o si teniendo una dilatación inicial de 3 ó 4 cms. al inicio del
tratamiento, progresa a más de 6 cms.
No debe utilizarse en casos de infección intraamniótica, feto muerto in útero ni frente a
La principales metas a corto plazo, de la terapia de inhibición del trabajo de parto pretérmino,
son:
Retrasar el nacimiento 24-48 hrs., para administrar glucocorticoides (maduración
pulmonar, HIV, NEC).
Transferir a la embarazada a un centro de atención terciaria neonatológica de alta
complejidad.
Evitar el parto por causas como pielonefritis o cirugía abdominal. Tratar enfermedad de
fondo.
2. Betamiméticos. Tienen buena respuesta tocolítica, sin embargo, los efectos secundarios
con mayores y más severos.
Nifedipino
Isoxuprina (*) Beta 2 adrenérgico, receptor agonista simpático mimético, disminuye el calcio
iónico Se diluyen 10 ampollas (10 mg c/u) en 500cc de suero fisiológico o dextrosa 5%. Se
inicia a razón de 10 gotas por minuto (10Ougr/min) y se aumentan 10 gotas cada 15 minutos,
hasta un máximo de 75 gotas x min.
Salbutamol (*) Beta 2 adrenérgico, receptor agonista simpático mimético, disminuye el calcio
iónico Dosis de infusión intravenosa continua, de 10 - 40 ug/ min. Se diluyen 5 ampollas de 0.5
mg en 500m1. de cloruro de sodio 9 0/00. Administrar por medio de bomba de infusión
continua a razón de 5 ug/min aumentando la dosis en 5 ug cada 20 min.
Indometacina
Inhibidor de las prostaglandinas 50 a 100 mg (oral o rectal), luego 25 mg. oral cada 4 a 6
horas.
SULFATO DE MAGNESIO
Antagonista del calcio intracelular
4 g (dosis de ataque), entre 1-2 g IV por hora (mantenimiento).
(*)La uteroinhibición endovenosa con betamiméticos debe acompañarse de control estricto de
la frecuencia cardiaca materna (no superar los 120 latidosImin.).
Isoxuprina
- Rango de 100 - 750 mcg/min.
- Se diluyen 10 ampollas (10 mg. cada una), en 500 cc. de suero fisiológico o dextrosa al 5%.
Se inicia a razón de 10 gotas por minuto (100 ugr/min) y se aumentan 10 gotas cada 15
minutos, hasta un máximo de 75 gotas x min.
Salbutamol
Recordar que una gota equivale a 3 microgotas, por lo tanto se puede iniciar con 15
microgotas/min. aumentando la dosis 10 microgotas cada 15 o 20 min. de ser necesario.
SULFATO DE MAGNESIO
Dosis de 4 grs. en 100 ml. de solución salina normal, pasarla en 20 min. y continuar con
2 grs./h. en las siguientes 4 horas, luego 1 gr. por hora, sin pasar 30 gr. de dosis total
diaria.
No tiene efecto inotrópico, por lo que es útil en cardiópatas, debiéndose usar con cautela
si existe enfermedad valvular, pues expande el volumen plasmático.
Los niveles séricos de magnesio, deben determinarse cada 6 horas, de contarse con esa
posibilidad.
Nivel terapéutico: 5 - 8 meq/l
Antídoto:
Gluconato de Calcio 10 % 10 ml. = 1 gr. EV en 2 minutos. Puede repetirse cada hora, dosis
máxima 16 gr/24 horas.
Indometacina:
Es un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas.
Puede ser administrada por vía oral o rectal, 50 a 100 mg., seguida por 25 mg cada 4 a 6
hrs., durante un lapso no mayor a 48 hrs. Se usa en pacientes con refractariedad al
tratamiento beta-mimético, cuya ecografía actualizada haya demostrado un volumen
normal de líquido amniótico y en gestaciones menores a las 32 semanas. Se deberá
realizar ecocardiograma fetal. Sólo la indometacina mostró disminución de la tasa de
prematuros.16-17(NRA, NEIb)
Las pacientes tratadas por amenaza de parto pretérmino, deben ser evaluadas durante su
internamiento (cultivo perianal y de introito vaginal) y si resultan portadoras, deberán recibir
tratamiento profiláctico durante el trabajo de parto.
Esquema de tratamiento:
Para las pacientes sin alergia a penicilina, se recomienda Penicilina G 5.000.000 (IV)
como dosis inicial y luego 2.500.000 (IV) cada 4 horas.
Régimen alternativo: Ampicilina 2g IV como dosis inicial y luego 1 g cada 4 horas hasta
el nacimiento.
Las mujeres con alto riesgo de anafilaxia, deben tratarse con Clindamicina 600 mg IV
cada 6 horas hasta el nacimiento o Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas hasta el
nacimiento.
Si la susceptibilidad al germen no es conocida o es resistente a Eritromicina o
Clindamicina, debe utilizarse Vancomicina 1 g IV cada 12 horas hasta el
nacimiento.15-17
Los antibióticos no deben ser indicados en forma rutinaria en pacientes con amenaza de parto
pretérmino, sin evidencia clínica de infección. (NE IA).
La presentación es cefálica.
El trabajo de parto tiene un progreso normal.
La frecuencia cardiaca fetal está dentro de límites normales.
Se posee la capacidad para realizar en forma oportuna una intervención cesárea, de ser
necesario.
Disponibilidad de recursos para un cuidado del recién nacido pretérmino.
Decidida la vía vaginal se procederá de la siguiente manera:
Con cultivos cérvico vaginales positivos: tratamiento según germen hallado y posterior
repetición de la prueba.
Indicar a la paciente que debe regresar inmediatamente, a emergencia, si vuelve a tener las
contracciones antes de las 37 semanas o si tiene sangrado o pierde líquido amniótico.
PARTO PREMATURO:
Debe hacer su control puerperal normal, según se indica en el protocolo de atención del
parto.
DESCANSO MÉDICO Según el caso, entre 5 y 15 días.
2. Referir a las pacientes con factores de riesgo de prematuridad, hacia el segundo nivel
(hospital I, hospital II), para el control prenatal.
3. En caso de presentarse una gestante con amenaza de parto pretérmino, puede iniciarse el
tratamiento con hidratación rápida, reposo, sedación y corticoterapia, de acuerdo al
esquema recomendado, e inmediatamente referir a la paciente al segundo nivel.
B. Segundo Nivel: (Nivel hospitalario, hospitales 1 y II) Además de las atenciones que
brinda el primer nivel:
Gestantes con menos de 34 semanas:
Modificables
HOSPITALIZACIÓN
ALGORITMO 2
HOSPITALIZACIÓN
Hidratación
Uteroinhibición 48 horas
Corticoides: en menores de 34 semanas
UTEROINHIBICIÓN
Cede No cede
Modificaciones cervicales
Eco. Cérvix y/o signos de AP
Reinicio de NO
SI
contracciones
NO Sospecho de
corioamnionitis
Dejar de evolucionar
a parto
X. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Colaborative home uterina monitoring Study Group. A multicenter randomized
controlled trial of home uterine monitoring: Active versus sham device. Am J Obstet
Gynecol 1995; 173:1120-7.
2. Grimes D.A, Nanda K.; Magnesium sulfate tocolysis: time to quit.Obstet Gynecol. 2006
Oct;108(4):986-9. PMID: 17012463 [PubMed - indexed for MEDLINE]
3. Leitich H, Brunbauer M, Kaider A, Egarter C, Husslein P. Cervical length and dilatation
of the internal cervical os detectad by vaginal ultrasonography as markers for preterm
delivery:a systematic review. Am J Obstet Gynecol 1999; 181:1465-72.
4. Leitich H, Egarter C, Kaider A, Hohlagschwandtner M, Berghammer P, Husslein P.
Cervicovaginal fetal fibronectin as a marker for preterm delivery: a meta-analysis. Am J
Obstat Gynecol 1999; 180:1169-76. 2002: 81:706712.
5. Leitich H, Brunbauer M, Kaider A, Egarter C,Husslein P. Cervical length and dilatation
of the internal cervical os detected by vaginal ultrasonography as markers for preterm
delivery: a systematic review. Am J Obstet Gynecol 1999; and cervical dilatation. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol 2001;97:154158.
6. Leitich H, Egarter C, Kaider A, Hohlagschwandtner M, Berghammer P, Husslein P.
Cervicovaginal fetal fibronectin as a marker for preterm delivery: a meta-analysis. Am J
Obstet Gynecol 1999; 180:1169-76.
7. Weismiller DG. Preterm Labor. American Academy of Family PhysiciansFebruary 1,
1999.
8. King J, Flenady V. Antibiotics in preterm labor with intact membranes. En: Nelson JP,
Crowther CA, Hodnett ED, Hofmeyer GJ, eds. Pregnancy and childbirth module. The
Cochrane database of systematic reviews [Online Database]. lssue 3,2001. Oxford
http://www.hiru.mcmaster.ca/
9. Kenyon SL, Taylor DJ, Tarnow-Mordi W. Boardspectrum antibiotics for spontaneous
preterm labour: the ORACLE Collaborative Group. Lancet 2001; 6:358 (9288):1184-5.
10. Chalmers I, Enkin M, Keirse MJNC. Effective care in pregnancy and childbirth. Oxford:
Oxford University Press, 1989 pp. 633-645. (Type I evidence-systematic review.
Resumen en: Enkin M, Keirse MJNC, Renfrew M, Neilson J. A guide to effective care in
pregnancy and childbirth. 2nded. Oxford: Oxford University Press, 1995: 162.
11. Cristina Laterra, Osa Andina e Ingrid Di Marco División Obstetricia. Hospital Materno
Infantil Ramón Sardá. 2004. Guías de Práctica Clínica- Amenaza de Parto Pretérmino.
12. Gustavo lzbizky y Mario Sebastiani Parto prematuro Rosario – CREP:diciembre de
2004.
13. Perinatología en la atención del prematuro Curso Prematuro menor de 1.000 grs :
nuevos desafíos Septiembre 2004 Valdivia Chile.
14. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Preterm birth prevention. Bloomington
(MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI); 2004 Jul.56 p.
91. Kenyon SL et al. Broad-spectrum antibiotics for spontaneous preterm labour: the
ORACLEII randomized trial. Lancet 2001; 357:: 989-94.
92. Thomsen AC, Morup L, Hansen KB. Antibiotic elimination of group b streptococci in
urine in prevention of preterm labour. Lancet 1987;1:591-3.
93. Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of Perinatal group B
streptococcal disease: a public health perspective. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1996;
45 (RR-7): 1.
94. Liggins GC, Howie RN. A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for
prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants. Pediatrics
1972;50:515-2.5.
95. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. Cochrane Database Syst Rey
2000;2:CD000065.
96. National Institutes of Health (NIH) Consensus Development Conference. Effect of
corticosteroids for fetal maturation on Perinatal outcomes. Am J Obstet Gynecol 1995;
173:246.
97. Baud 0, Foix-L"Helias L, Kaminski M, Audibert F, Jareau PH, Papiernik et al. Antenatal
glucocorticoid treatment and cystic periventricular leukomalacia in very premature
infants.NEng J Med 1999;341:1190-6.
98. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG committee opinion n° 265.
Mode of term single breech delivery. Obstet Gynecol 2001; 98: 1189-90.
99. Goldenberg RL, Rouse DJ. The prevention of premature birth. N Engl J Med 1998;
339:313
100. Antenatal Betamethasone Compared With Dexamethasone. Obstet Gynecol 2007;
110:26-30
101. Laude Barclay, MD. Fetal Heart Rate Monitoring Guidelines Updated. Obstet Gynecol
2009;114:192-202.
102. Efecto de la inducción de madurez pulmonar fetal con betametasona sobre la glucemia
materna Medicina Universitaria 2008;10(40)
103. Neonata! respiratory distress syndrome after repeat exposure fo antenatal
corticosteroids: a randomised controlled trial (DOSIS DE RESCATE). Lancet 2006; 367:
1913-19
104. Corticoides antes de cesarea electiva a termino, puede reducir el riesgo de sdr. BMJ
September 24,2005;331:662-4 Effect of Antenatal Corticosteroids on Survival for
Neonates Bom at 23 Weeks of Gestation Obstetrics & Gynecology 2008;111:921-926 ©
2008 by The American College of Obstetricians and Gynecologists