“Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE CIENCIAS

BIOLÓGICAS

FISIOLOGIA ANIMAL

INFORME DE PRACTICA N°1

DOCENTE:

Mg. VERA GRANDA CHRISTIAN J.

ESTUDIANTE:

Laura Anticona Andrade

CICLO:

VII -Sección A.

Trujillo, 11 de julio del 2018.

PRACTICA: “DETERMINACIÓN DE DIFERENTES ESTÍMULOS QUÍMICOS
Y FÍSICOS SOBRE EL PROCESO FISIOLÓGICO DEL MUSCULO
CARDIACO EN ANFIBIOS”
1. INTRODUCCION
El músculo cardiaco se encuentra formando parte de la pared del corazón, una
capa muscular llamada miocardio la cual presenta características similares al
músculo estriado y liso, por ejemplo su acción involuntaria como el músculo
liso, pero también presenta características particulares que lo diferencian de
estos; como es :Excitabilidad ,Conductibilidad, Contractibilidad , Elasticidad
,Automatismo. El musculo cardiaco generalmente funciona involuntariamente,
sin tener estimulación nerviosa, es un musculo miogenico es decir outoexcitable.
Las contracciones rítmicas se producen espontáneamente, así como su
frecuencia puede ser afectada por las influencias nerviosas u hormonales, como
el ejercicio físico o la percepción de un peligro. En su sinapsis intervienen
neurotransmisores.
En este trabajo vamos ir observando las diferentes propiedades ya mencionadas
anteriormente como también las respuestas a diferentes estímulos tanto físicos
como químicos, en el musculo cardiaco del sapo. Utilizamos a un batracio ya
que en estos especímenes es más fácil mantener el corazón al descubierto
durante mucho mas tiempo conservando su vitalidad. Esto se debe a que esta
especie pertenece al grupo de los heterotermos los cuales no son capaces de
mantener su temperatura ante un cambio de la temperatura ambiente sino que la
adaptan a la de su entorno.
Utilizaremos los siguientes estimulos como los es la adrenalina
(hormona),acetilcolina (neurotransmisor),acetilcolina, quimicos (KCl,CaCl2) ; al
igual que simularemos factores ambientales como es el frio y la calor.
OBJETIVOS
•GENERAL :
 Observar e analizar las contracciones cardiacas del anfibio frente a
diferentes estímulos tanto físicos como químicos.
•ESPECIFICOS:
 Analizar los efectos de los agentes neurotransmisores (acetilcolina) y
hormonales (adrenalina) sobre la frecuencia cardiaca.
 Estudiar el efecto de la temperatura como un factor externo.

2. MATERIAL Y METODO
Hemos utilizado los siguientes materiales:

MATERIAL BIOLOGICO
 1 sapo
MATERIAL QUIMICO
 Agua fría
 Agua caliente
 Solución RINGER para sapo
 Adrenalina al 10%.
 Acetilcolina al 10%.
 Atropina al 10 %.
 Solución de CaCl2.
 Solución de KCl.

MATERIAL DE LABORATORIO
 1 quimógrafo
 1 soporte universal
 2 tubos de ensayo
 1 estuche de disección
 1 par de guantes
 1 Hilo de coser blanco
 5 goteros
 METODO EXPERIMENTAL
 Inducir al sapo a un desmayo dandole un golpe traumático. No provocar la
muerte porque se necesita calcular la frecuencia y la amplitud de los latidos
cardiacos.
 Abrir la parte ventral hasta que se pueda visualizar completamente su
corazón del sapo.
 Sujetar con un hilo la base del ventrículo con ayuda del soporte y cerca del
quimógrafo.
 Iniciar con una frecuencia cardiaca y amplitud basal para comparar datos.
 Colocar cada 3 minutos la solución Ringer en el corazón para darle
condiciones normales internas.
 Colocar los tubos de ensayo: Primero el tubo de ensayo frio por un minuto.
Anotar la frecuencia cardiaca del electrocardiograma. Agregar la solución
Ringer .
 pasado 1 minuto, colocar el tubo de ensayo caliente por un minuto. Observar
y calcular la frecuencia cardiaca.
 luego con ayuda del gotero agregar 10 gotas de adrenalina en el corazón y
esperar un tiempo. Luego de 1 minuto observar y calcular la frecuencia
cardiaca. Limpiar el corazón de la sustancia con solución Ringer para
eliminar su efecto y esperar unos minutos.
 Agregar con el gotero gotas de acetilcolina y repetir proceso anterior. Luego
atropina, CaCl2 y KCl con el proceso inicial sucesivamente. Observar en el
quimógrafo la frecuencia cardiaca, hacer conteo de latidos/minuto y anotar
datos.
 Medir la amplitud de cada solución desde el basal hasta las soluciones
iónicas y anotar

3. RESULTADOS

Los datos que se obtuvieron fueron los siguientes:

TABLA N°1. Frecuencia cardiaca y amplitud de un sapo sometida a varios estímulos

ESTIMULO Frecuencia cardiaca OBSERVACIONES
(latidos/min)
BASAL 42
CALOR 47 Latidos muy rápidos al
inicio. Compensa.
FRIO 33 Latidos lentos.
ADRENALINA 52 Mayores contracciones.
ACETILCOLINA 19
ATROPINA 50
KCl 39 Datos no confiables.
CaCl2 37 Datos no confiables.
.

CASO 1. Frecuencia cardiaca en estado basal.

 CASO 2. Frecuencia cardiaca sometida al frio.

CASO 3. Frecuencia cardiaca sometida al calor.

CASO 4. Frecuencia cardiaca sometida por adrenalina.

CASO 5. Frecuencia cardiaca sometida por acetilcolina.

CASO 6. Frecuencia cardiaca sometida por atropina.

 CASO 7. Frecuencia cardiaca sometida por KCl.

CASO 8. Frecuencia cardiaca sometida por CaCl2.

4. DISCUSION

Estimulo 1: La frecuencia cardiaca en estado basal fue 42 latidos/minuto. La frecuencia

cardiaca basal es aquella que se mide cuando el nivel de actividad está en estado de reposo
o con el nivel mínimo de actividad.
Al exponer el corazón a bajas y altas temperaturas se observa una variación en la
frecuencia cardiaca en ambos casos. El cuerpo del animal presenta niveles específicos de
temperaturas. Los sitemas biológicos en sus funciones vitales de alimentación usando el
metabolismo desprenden calor. Por debajo de los niveles óptimos de temperatura el
transporte de sustancias se ve afectado a través de las células cardiacas. Cuando la
temperatura disminuye la membrana en las células se hace más rígida por disminución de
la interaccion entre fosfolípidos, de esta manera el poro de sustancias esenciales para las
funciones vitales disminuye, además a nivel del interior de la célula la energía disponible
también disminuye comportándose como un sistema físico-químico(Randall & col.1998)
Al contrario de las bajas temperaturas, un aumento en la misma puede provocar una
vasodilatación según Randall & col. 1998
Estimulo 2, que colocamos un tubo de ensayo con agua caliente en el corazón del sapo,
obtuvimos 47 latidos por minuto. Según lo explicado en clase, esto se justifica debido a
que los vasos sanguíneos se dilatan y el ritmo cardiaco aumenta para transportar más
cantidad de flujo sanguíneo buscando temperaturas más frías para transportar a sistemas
internos sobrecalentados. Por tanto aumentará los bombeos del corazón (FC) debido a la
gran cantidad de sangre que ingresa y que posteriormente sale.
Estimulo 3, que colocamos un tubo de ensayo con agua fría en el corazón del sapo, lo
cual obtuvimos 33 latidos por minuto. Tomando como referencia el efecto con
temperaturas altas, la frecuencia cardiaca ha disminuido. Según lo explicado en clases,
inicialmente se produce una vasoconstricción en los vasos sanguíneos y eso llevara a cabo
un menor flujo de sangre, menor velocidad de sangre para llegar al corazón, menor
cantidad de latidos por minuto. Pero esto es un efecto inicial ya que el organismo va a
autocompensar porque si permite que siga disminuyendo la frecuencia cardiaca, puede
morir. Entonces el cuerpo intentara generar calor, como en los mamíferos (humanos)
provocando escalofríos (generar actividad, energía por contracción muscular).

Estimulo 4, al agregarle se observa un ascenso en la frecuencia cardiaca, este efecto se

debe a una vasoconstricción en los capilares. La adrenalina agregada se unió a los
adrenoreceptores alfa que enmascaran a los beta receptores adrenérgicos encargados de la
vasodilatación. Los adrenoreceptores alfa son activados a altos niveles de catecolamidas
provocando vasoconstricción y disminuyendo de esta manera la frecuencia cardiaca
(Randall & col. 1998).
Según Antón (2005),La adrenalina provoca tres respuestas distintas en el corazón: 1)
aceleración cardiaca a través del nodo sinoauricular (efecto cronotrópico); 2) aumento en
la fuerza de contracción (efecto inotrópico); 3) alteraciones en la función rítmica del
ventrículo (extrasístoles ventriculares, taquicardia y fibrilación potencial), la principal
prueba de que estas respuestas son separadas y distintas, es el hecho de que otras drogas
las afectan diferentemente. Bajo la influencia de la adrenalina, la sístole ventricular se
vuelve más rápida y de mayor fuerza, la duración de la sístole se acorta y la relajación
diastólica se hace más rápida. Este tipo de acción inotrópica es independiente de la
frecuencia cardiaca y es un efecto adrenérgico específico.
Estimulo 5, que colocamos gotas de acetilcolina en el corazón en el sapo, por lo cual
obtuvimos 19 latidos por minuto.el efecto de la acetilcolina sobra la frecuencia cardiaca
en el sapo ,se debe directamente al retardo que produce este neurotransmisor en la
repolarizacion de la membrana de células cardiacas. Este neurotransmisor aumenta la
conductancia para los iones de potasio manteniendo cerrado los canales para el sodio, de
esta manera la membrana de las células del tejido marcapasos sufren una continua
despolarización. L a lenta despolarización del potencial marcapasos se caracteriza por una
conductancia para el sodio. La acetilcolina, que enlentece al corazón al ser liberada por los
terminales parasimpáticos del nervio vago ( décimo nervio craneal), lleva a cabo esta
acción mediante el aumento de la conductancia para el potasio de las células marcapasos.
Esta mayor conductancia mantiene el potencial de membrana próximo al potencial de
equilibrio para el potasio durante mas tiempo, reduciendo de este modo la despolarización
del marcapasos y retardando el inicio del siguiente acenso (Randall & col. 1998).
Según Berne (1987), nos dice que la acetilcolina se une a los receptores muscarínicos tipo
2 localizados en el nódulo sinusal y A-V. Cuando se activan estos receptores, se inhibe la
adenilato ciclasa y la apertura de canales lentos de Na+, lo cual enlentece la velocidad de
despolarización espontánea marcapasos ó fase 4 del potencial de acción del nodo SA. Esto
explica el efecto cronotrópico negativo.
El efecto dromotrópico negativo ocurre debido a que se enlentece la velocidad de
conducción a través del nodo AV y con ello el intervalo PR del ECG aumenta. Los
potenciales de acción son conducidos más lentamente desde las aurículas a los ventrículos.
Por este motivo de que los potenciales de acción son más lentos, se ven los efectos en la
amplitud mayor con respecto al basal y a otras sustancias, debido a la diástole relajado y
prolongado.
Estimulo 6, que colocamos gotas de atropina en el corazón del sapo, por lo cual
obtuvimos 50 latidos por minuto. Según Gremish (2017) dice que la atropina es un
antagonista del receptor muscarínico. Muscarínico hace referencia a una sustancia que
disminuye el ritmo cardíaco. La atropina antagoniza las acciones muscarínicas de la
acetilcolina, que es un químico presente en las neuronas. La acetilcolina actúa como un
neurotransmisor, transmitiendo información entre dos neuronas. Los receptores
antagonizados por la atropina están ubicados en las estructuras periféricas del cuerpo,
como en las glándulas endocrinas, el músculo liso y el corazón. La atropina tiene un
efecto potente y prolongado sobre el corazón. Genera un aumento en el ritmo cardíaco en
casos de bradicardia, lo que implica una frecuencia cardíaca menor a 60 latidos por
minuto en adultos. La atropina inhibe los efectos de la activación excesiva del nervio vago
o craneal en el corazón. La activación vagal excesiva en el corazón se manifiesta como
bradicardia sinusal y bloqueo nodal AV. Este último es un retraso en la conducción de
impulsos eléctricos en el nódulo AV del corazón. La conducción apropiada es esencial
para un ritmo cardíaco normal. La atropina puede revertir temporalmente la bradicardia y
el bloqueo nodal AV al eliminar las influencias vagales. Las dosis adecuadas de atropina
impiden la asistolia, es decir, la ausencia de latidos.
Estimulo 7, que colocamos gotas de cloruro de potasio (KCl) sobre el corazón del sapo,
por lo cual obtuvimos 39 latidos por minuto. Con respecto al basal, la frecuencia cardiaca
ha disminuyo.
Estimulo 8, que colocamos gotas de cloruro de calcio (CaCl2) sobre el corazón del sapo,
por lo cual obtuvimos 37 latidos por minuto. Con respecto al basal, la frecuencia está por
debajo del basal, con respecto a la amplitud es la más baja con respecto al efecto de otras
sustancias.
Según Cloe (2017) nos dice que el sodio y el potasio son esenciales para las contracciones
del corazón debido al papel que desempeñan en generar las corrientes eléctricas que
manejan la función muscular. Tanto el sodio como el potasio son iones con carga positiva.
Cuando las células del músculo están en reposo, los niveles de potasio dentro de las
células son altos mientras que los niveles de sodio son bajos. Las contracciones del
músculo del corazón comienzan con una corriente eléctrica positiva causada por los iones
de sodio en las células. Para neutralizar esta corriente eléctrica, los iones de potasio son
liberados de las células para devolverlas a su estado normal de reposo.
El ritmo y la frecuencia de las contracciones del corazón se rigen por dos pequeños
racimos de células dentro del corazón, conocido como los nodos sinoauricular y
auriculoventriculares. Las células en estos dos nodos automáticamente pueden generar una
corriente eléctrica sin ningún estímulo externo. Como las células del músculo cardíaco,
estas células nodales utilizan una afluencia de sodio para crear una corriente eléctrica y
luego una liberación de potasio para apagarla.
Según lo citado, el potasio cuando se agrega altas concentraciones al musculo cardiaco,
este tendrá efectos reguladores, por decir disminuye los efectos del calcio. En cambio la
adición excesiva de calcio genera mayor contracción del musculo cardiaco.
El potasio es muy importante en la excitabilidad ya que tiene un papel fundamental en la
etapa de repolarización del potencial de acción. La prolongación del potencial de acción
en el caso del corazón es esencial para un proceso sucesivo de excitación-contracción.
5. CONCLUSION
.
 La temperatura juega un papel importante en el funcionamiento del corazón.
Un cambio en esta cambia la frecuencia cardiaca. Las temperaturas altas
provocan una vasodilatación mientras que las bajas provocan una
vasoconstricción.
 El efecto de la adrenalina en el musculo cardiaco aumenta la frecuencia
cardiaca, activando y conduciendo a una vasoconstricción.
 El efecto de la acetilcolina ejerce un marcado efecto sobre la frecuencia
cardiaca disminuyéndola, por el retardo de la despolarización de la
membrana.
 La atropina es un inhibidor del efecto de la acetilcolina, al ser un
competidor antagonista de los receptores muscarinicos de la celula
cardiaca, ocupando el lugar de la actilcolina.
 El efecto del calcio y el potasio se da cuando las contracciones del
músculo del corazón comienzan con una corriente eléctrica positiva
causada por los iones de sodio en las células. Para neutralizar esta
corriente eléctrica, los iones de potasio son liberados de las células para
devolverlas a su estado normal de reposo.En general el potasio al
ingresar regula la frecuencia cardiaca elevada. El calcio tiende a elevar la
frecuencia cardiaca en elevadas concentraciones.

6. BIBLIOGRAFIA

- Antón, E. L. (2005) Estimulación cardiaca inducida con el uso de

Adrenalina al 0.1%(Adrenavida®)* en caninos. Agrovet- Perú.
- Cloe A. (10 de mayo del 2017).
- Gromisch M. (18 de julio del 2017). Los efectos de la atropina en la
frecuencia cardíaca. Myfitness.
- Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2011). Fisiología médica. Tratado de
Fisiología Médica. 10th ed. Mc GrawHill. México D.F. México.
- Randall et al.2002. Eckert Fisiologia Animal (4° Ed) Esp. McGraw
Hill Interamericana.