FACULTAD DE CIENCIAS

MÉDICAS
ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINA

CURSO: Farmacología Bioquímica III

DOCENTE: Dr. Juan César Jara Sánchez
ALUMNA:
- Tuanama Aquino, Kiara
CICLO: IV
SECCIÓN: 4
GRUPO: 4T1

2018
 INTRODUCCIÓN
El síndrome de insuficiencia renal aguda (IRA) se define como la cesación más o
menos abrupta (horas, días) de las funciones renales, que incluye la incapacidad
de regular el agua y los solutos, así como el aumento progresivo y tóxico de los
productos nitrogenados en el organismo. La IRA es un padecimiento frecuente (5
% de los pacientes hospitalizados) relacionado con situaciones de perfusión renal
insuficiente como sucede, entre otras, Con las múltiples causas de hipovolemia,
y en cuyo curso se suelen reconocer cuatro períodos; a saber: de instalación
general mente oligúrico, poliúrico y de recuperación Este último suele resolverse
ad integmm.
La IRA suele clasificarse según su origen en prerrenal, renal y pos renal. En la
primera, la disminución del flujo sanguíneo renal (FSR) produce reducción de la
filtración glomerular (FG) sin que se cause daño directo al riñón; en la segunda se
genera daño renal Con necrosis tubular aguda como consecuencia de isquemia,
toxinas o ambas, y la tercera se debe a una obstrucción del flujo del a orina en
cualquier nivel.
 INSUFICIENCA RENAL AGUDA
DEFINICIÓN: Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas
o días, de la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un
cúmulo de productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con
incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico). La
IRA suele presentarse como una complicación de enfermedades graves previas,
apareciendo entre el 5 al 30% de enfermos hospitalizados.
FISIOPATOLOGÍA: Particularmente de aquellos casos en que la causa desencadenante
es una disminución del volumen circulante efectivo que llega a ocasionar lesión
isquémica de las células del epitelio tubular en particular, en lo que se conoce como
necrosis tubular aguda (NTA). En los riñones cae el flujo sanguíneo renal y
consecuentemente el filtrado glomerular. Así, se produce daño isquémico severo hasta
la posible necrosis, especialmente del epitelio tubular.
SINTOMAS Y SIGNOS: Producción reducida de orina, aunque en algunos casos la
producción de orina es normal, Retención de líquidos, lo que causa hinchazón en las
piernas, los tobillos o los pies, somnolencia, falta de aire, fatiga, confusión, náuseas,
convulsiones o coma en los casos graves, dolor u presión en el pecho.
DIAGNOSTICO Y EXAMEN COMPLEMENTARIO:
Mediciones de la producción de orina, análisis de orina, análisis de sangre, pruebas de
diagnóstico por imágenes, extracción de una muestra de tejido renal para análisis.
TRATAMIENTO:
Control del consumo de agua y sal en la dieta, suelen utilizarse diuréticos de asa en
casos de hípervolemía, empleo de inotrópicos en dosis dopa (175 µg/kg/mín) para
favorecer la perfusión renal, bicarbonato de sodio para corregir la acidosis severa, en su
caso, reposición, según se necesite, de hipocalcemia y corrección de híperpotasemia,
diálisis de los azoados, ya sea por vía peritoneal o hemática.
 NITROFURANTOINA
FARMACOCINETICA
Después de su administración oral, la nitrofurantoína se absorbe rápidamente, siendo la
forma microcristalina absorbida más lentamente debido a su baja solubilidad. La
biodisponibilidad aumenta en presencia de comida o de cualquier otra sustancia que
retrase el vaciado gástrico. Las concentraciones máximas de nitrofurantoína en la orina
se observan a los 30 minutos. En el plasma, las concentraciones de nitrofurantoína son
demasiado escasas como para mostrar un efecto antibacteriano significativo. La
nitrofurantoína se une al plasma en un 30-50%, atraviesa la barrera placentaria y se
excreta en la leche materna. En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida
plasmática es de unos 20 minutos, alargándose esta semi-vida sustancialmente en la
insuficiencia renal. En los pacientes con la función renal normal, las concentraciones de
nitrofurantoína oscilan entre 30 y 250 µg/ml. Aunque la nitrofurantoína se metaboliza
parcialmente en el hígado, entre el 30 y 50% de la dosis administra se excreta en la orina
sin alterar, parte por filtración glomerular, parte por secreción tubular, aunque una
pequeña parte es reabsorbida. En los pacientes con un aclaramiento de creatinina
inferior al 40 ml/min, las concentraciones en la orina son insuficientes como para
alcanzar efectos terapéuticos, y puede acumularse en la sangre con los correspondientes
efectos tóxicos

FARMACODINAMICA

La nitrofurantoína inhibe la acetil-coenzima A bacteriana, interfiriendo con el

metabolismo de los carbohidratos e impidiendo la formación de la pared celular. La
actividad antibacteriana de la nitrofurantoína depende de la acidez de la orina. En
general, es bacteriostática, pero a altas concentraciones puede ser bactericida frente a
determinados microorganismos. Son sensibles a la Nitrofurantoína, los Escherichia coli,
Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Citrobacter, Corynebacterium,
Salmonella, Shigella, Neisseria ,y Staphylococcus epidermidis. Los Enterobacter and
Klebsiella requieren dosis mas altas y algunas cepas pueden ser resistentes. Se
consideran susceptibles a la nitrofurantoína aquellos gérmenes que son inhibidos por
concentraciones de hasta 25 µg/ml, mientras que son considerados como resistentes
aquellos que requieren concentraciones de 100 µg/ml o más

BIBLIOGRAFIA