FARMACOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

El sistema respiratorio se divide en una zona respiratoria conde se da el

intercambio de gases entre el aire y la sangre, y una una zona de conducción.
El intercambio de gases entre el aire y la sangre ocurre a través de las paredes
de los alveolos respiratorios que permiten índices rápidos de difusión de gas.

El termino respiración incluye tres funciones separadas pero relacionadas.

1.-VENTILACION: respiración.
2.-INTERCAMBIO DE GASES: Ocurre entre el aire y la sangre de los pulmones
y entre la sangre y otros tejidos.
3.-utilización de oxigeno por los tejidos en las reacciones liberadoras de
energía de la respiración celular .
RESPIRACION INTERNA: La ventilación y el intercambio de gases (O2 y CO2)
entre el aire y la sangre.
RESPIRACION EXTERNA: Intercambio de gases entre la sangre y otros tejidos
y la utilización de O2 por los tejidos.

PATOLOGÍAS MÁS SUSCEPTIBLES DEL SISTEMA RESPIRATORIO.

Se presentan en los primeros meses de vida donde será importante la

profilaxis.
En CERDOS: Estos resultan ser los más propensos, especialmente en las crías
intensivas.
Donde el manejo promueve por lo general el hacinamiento y condiciones de
temperatura y humedad que deben mantenerse constantes y reguladas por cada
etapa.
Patologías:
 RINITIS ATROFICA.
 NEUMONIA.
FELINOS Y CANINOS: neumonías y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC)
EQUINOS: Neumonías Y EPOC.
BOVINOS: Traqueítis Y Neumonías.
SÌNTOMAS
Tos, Hipertermia Flujo Nasal y Obstrucción De Las Vías Aéreas y
Broncoconstriccion.
También se puede presentar paro cardiorrespiratorio como una sintomatología.
 Todas estas enfermedades tienen como proceso final común la
obstrucción al flujo aéreo
Manifestado por la presencia de broncoconstriccion con alteraciones en la
relación ventilación /perfusión, aumento de las presiones pulmonares y mayor
trabajo respiratorio.

1.-FÁRMACOS ANTITUSIVOS.
 Son drogas que deprimen el reflejo de la tos.
 El objetivo de esta terapia es reducir la frecuencia y intensidad de la tos.
 Solo están indicados en casos de tos seca o improductiva.
LA TOS.
Es un acto reflejo que actúa como mecanismo de defensa del organismo para
eliminar la presencia de sustancias extrañas o de un exceso de secreciones de
las vías respiratorias.
Tiene implicación en el SNC y el periférico, y también en musculo liso y árbol
bronquial.
1.1.- DE ACCION CENTRAL
Actúan sobre el centro de la tos, aumentan el umbral y deprimen la sensibilidad
del centro de la tos a los estímulos aferentes.
Tienen acción sedante.
Poseen destacada actividad antitusígena
CLASIFICACION.
Los antitusígenos de acción central se clasifican en:
 NARCOTICOS.
 NO NARCOTICOS.

A.-NARCOTICOS
Son drogas antitusígenas que deprimen la sensibilidad del centro de la tos a los
estímulos aferentes.
Tienen acción sedante así como estreñimiento con el uso crónico.
A.1-BUTORFANOL
El tartrato de butorfanol (bucal - parenteral) es un antitusivo poderoso en:
 Perros
 Gatos
Tiene la ventaja de no ser una droga restringida
MECANISMO DE ACCION
Al igual que los fármacos opiáceos es un agonista de receptores kappa en el
SNC lo que atribuye sus propiedades analgésicas.
Como antitusígeno posee eficiencia excelente en enfermedades crónicas
asociadas con:
 traqueobronquitis.
 traqueítis.
 Laringitis.
Entre otras condiciones inflamatorias del tracto respiratorio.
PROPIEDADES FARMACODINAMICAS
 Butorfanol, opiáceo sintético, analgésico narcótico agonista-antagonista
del SNC con actividad antitusiva.
 Pertenece al grupo de los fenantrenos.
 La potencia analgésica en caballos es de 10-17 veces superior a la de la
pentozacina.
 2.5 veces superior a la morfina.
PROPIEDADES FARMACOCINETICAS
En caballos IV O.1mg/kg, la semivida de eliminación es corta con una cantidad
máxima de 680,6 _+ 568,5ng/ml a los 5 minutos del tratamiento.
Los estudios preclínicos y experiencia clínica realizada han mostrado que el
efecto analgésico se da en los primeros 15 minutos desde la inyección y una
duración
EFECTOS:
Los efectos sobre el SNC aparte de analgesia son:
 La Depresión de la actividad respiratoria espontánea y de la tos.
 La estimulación del centro emético – miosis y sedación prolongada de 2
horas.
 DOSIS

ESPECIE ANTITUSÍGENO ANALGÉSICO

NARCÓTICO.

PERROS 0.05-0.1mg/kg 0.1-0.5 mg/kg IV .IM

subcutánea cada 6-12 subcutánea
horas

CABALLOS ----------- 0.1Mg/kg peso vivo.

Equivalente a 1ml/100
kg peso vivo, vía
intravenosa.

El tratamiento no debe prolongarse por más de 7 días.

A.2.-CODEÍNA E HIDROCODONA.
Alcaloide del opio, derivado de la morfina, por lo que debe administrarse con
precaución. Además de controlar la tos posee un efecto depresor sobre el SNC
y puede causar:
 Depresión respiratoria, broncoconstriccion.
 Estreñimiento y reducción de la secreción bronquial.
 Lo que supone cierto grado de contraindicación para situaciones que
cursen con abundante producción de moco.

Especie antitusígeno Tranquilizante

Perros 1-2mg/kg por vía oral 1 a 2 mg/kg por vía

cada 6 a 12 horas para oral cada 6 a 12
aliviar la tos irritante horas

B) NO NARCOTICOS.

1.-DEXTROMETORFANO.
Opioide no narcótico, produce sedación mínima en animales pequeños.
Este se utiliza más como antitusivo por su acción selecta sobre la tos.
Se diferencia de la CODEINA porque no posee propiedades analgésicas y no
produce depresión del SNC.Evitando los numerosos efectos secundarios
indeseables.
DOSIS.
 En perros se usa de 1-2mg/kg vía oral cada 6 a 8 horas.

CONTRAINDICACIONES

 No debe tomarse si el animal es diagnosticado con Neumonía u otra

enfermedad del pulmón.

 Debe evitarse si la tos se asocia con enfermedades del corazón.

1.2 DE ACCIÓN PERIFÉRICA (BRONCODILATADORES)

Producen broncodilatacion por lo tanto al disminuir la estimulación de
receptores de estiramiento de la mucosa disminuyen el reflejo TUSIGENO.
En este grupo están incluidos los estimulantes como:
 Hidratos de carbono.
 complejos como la miel .jaleas etc.
Estos forman una capa protectora que lubrica y disminuye la irritación por
contacto a nivel de la faringe.
Los expectorantes promueven una hidratación y aumento de mucus a nivel del
epitelio respiratorio.

Drogas receptores y mediadores químicos de broncodilatadores

RECEPTORES MEDIADOR DROGAS

QUÍMICO

BRONCOCONSTRICCION Histaminergicos Inositol trifosfato Atropina

Adrenérgicos Di-acetil-glicerol ipratropio
Muscarinicos

BRONCODILATACION Adrenérgicos adenosinmonofosfato β2 selectivo

Histaminergicos cíclico. Clenbuterol
,salbutamol
Terbutalina
adrenalina
SIMPATICOMIMETICOS DE ACCION DIRECTA
Sustancias que simulan la acción de la adrenalina y noradrenalina y se agrupan
por su forma de acción y por su efecto de los receptores que activan entre ellos
tenemos:
DE ACION:
 DIRECTA
 INDIRECTA
 MIXTA
LOS DE ACCION DIRECTA.
Estos fármacos actúan directamente en el sistema simpático específicamente
en los receptores Β2 selectivos y no selectivos estimulando a la producción de
adenosinmonofosfato cíclico.
CLASIFICACION Y MODO DE ACCION DE LOS FARMACOS
SIMPATICOMIMETICOS.

CLASIFICACION FARMACOS MODO DE

ACCION

Acción Selectivos:fenilefrina,clonidina terbutalina Activan

directa clenbuterol,salbutamol y terbutalina. directamente
No selectivos:oximetazolina,isoproterol, al receptor.
dobutamina salbutamol adrenalina noradrenalina.

Acción mixta Efedrina Actúan de

manera
directa e
indirecta
Acción Fármacos liberadores:tiramina,anfetaminas Favorece la
indirecta Inhibidores de la captación: cocaína liberación de
Inhibidores de la catecolamina: la
pargilina,entacapona noradrenalina
a partir de las
vesículas.

MECANISMOS DE ACCIÓN:
El musculo liso bronquial recibe estímulos a través de los receptores β2 que
producen broncodilatacion, siendo su mecanismo de acción mediado por el
agonismo de estos fármacos sobre dichos receptores.
Además efecto broncodilatador se han descripto los siguientes.
Inhibición de:
 Desgranulacion de mastocitos.
 Liberación de leucocitos.
 Disminución de la quimiotexis de leucocitos a nivel de los bronquios.
 CLEMBUTEROL

En algunos países, el clenbuterol solo puede ser usado con propósitos

terapéuticos para obtener acción broncolítica y tocolítica en bovinos y equinos
en dosis de 10-20 µg dos veces al día, lo cual es 5-10 veces menor que la
dosis anabólica se administran por vía oral y parental (EV).
El uso de los β2-agonistas son sustancias químicas que han sido usadas por
mas de tres decanas para usos terapéuticos en medicina humana y veterinaria
en tratamientos de bronquitis crónica, enfermedades pulmonares y asma,
haciendo mas fácil la respiración y mejorar el desempeño en los atletas.
En el país de México esta vigor la prohibición del uso de clenbuterol con
fines de promoción de crecimiento en ganado bovino, solo es autorizado
con fines terapéuticos solo para animales que no son destinados para el
consumo humano y como agente tocolítico para las vacas…

ANTICOLINERGICOS - ANTIMUSCARÍNICOS
 Llamados también atropínicos por ser el alcaloide atropina el fármaco
patrón de este grupo de drogas.
 Actúan sobre los receptores muscarínicos para la acetilcolina, tanto los
ubicados en el SNC como los que se localizan fuera de él.
 El SNP desempeña un papel esencial en la regulación del tono
bronquial.
La estimulación del nervio vago produce la liberación de acetilcolina de las
determinaciones nerviosas, que activa los receptores muscarínicos del musculo
liso y de las glándulas produciendo bronco constricción y secreción de moco.

MECANISMOS DE ACCIÓN
 Los fármacos anti colinérgicos bloquean de forma competitiva el efecto
de la acetilcolina sobre los receptores muscarinicos de la musculatura
lista del árbol bronquial produciendo bronco dilatación
 Esta interacción no produce los normales cambios en la membrana
celular que son vistos con la acetilcolina.
EFECTO CLINICO
 En general, la administración terapéutica de los fármacos bloqueantes
de los receptores muscarinicos se efectúa con la intención de modificar
el funcionamiento de alguna estructura orgánica definida (por ejm
actividad contráctil del musculo liso bronquial o del musculo
popiloconstrictor)
 Pero la distribución del fármaco lo lleva a bloquear, además, receptores
en otras regiones.
 Una droga antimuscarÍnica que tenga propiedades lipofÍlicas actuara no
solo en la periferia sino también en el SNC.

A. LA ATROPINA AEROSOLIZADA

 Afecta con mayor predominio a las vías aéreas centrales. El efecto neto
de la atropina es la hipodepuración mucociliar, un resultado indeseable
en neumópatas crónicos.
 Su aerosolización reduce la incidencia de reacciones adversas.
 La indicación primaria de la atropina en los animales pequeños es
facilitar la broncodilatación en cuadros de disnea aguda, y sería el
tratamiento de elección para la asfixia producida por insecticidas con
acción anticolinesterasas (organofosforados y carbamatos).

FARMACOS ANTIMUSCARNICOS, TIPOS DE RECEPTOTRES Y ACCIÓN

MUSCRINICA PRESENTES EN
DOSIS Y USO DE ATROPINA SEGÚN LA ESPECIE.

 La atropina se debe administrar por vía intravenosa lenta, esperar 15

minutos y administrar el restante de la dosis total por vía subcutánea o
intramuscular, el efecto de la atropina se manifiesta rápidamente
observando la aparición de mucosas bucales secas, liberación de las
vías respiratorias y disminución de la miosis provocada por los
compuestos fosforados y carbamatos.

B. EL BROMURO DE IPPRATROPIO (DERIVADO SINTÉTICO DE LA

ATROPINA)
 Según estudios en perros producen una excelente bronco dilatación con
mínima modificación de la salivación y sin alterar el transporte mucociliar
(como lo hace la atropina).
 El glincopirrolato aerosolizado tiene el doble de potencia que la atropina,
con un comienzo de acción más lento (4-6 vs 1-2 horas de la atropina) y
efectos sistemáticos mínimos.
DOSIS
En el caso EPOC se administra (20 a 40ug/pulverización) 3 o 4 veces al día
(tomando en consideración en humanos). Se administra por vía inhalatoria.
Metilxantinas

 Las metilxantinas son bloqueantes competitivos no selectivos de los

receptores de Adenosina (A1 y A2) antiguamente llamados P1. De éste
último se han descripto subtipos, pero que o pueden diferenciarse
mediante las metilxantinas.
 Los receptores purinergicos son proteínas de la superficie celular que se
unen con alta afinidad a las PURINAS y que generan cambios
intracelulares que influyen sobre el comportamiento celular.
 Las clases mejor caracterizada de receptores purinérgicos en los
mamíferos son los receptores P1, que prefieren la ADENOSINA y los
receptores P2, que prefieren el ATP o el ADP.

MECANISMOS DE ACCION

Es algo controvertido e indica tres posibles rutas…

 Mayor sensibilidad – actúan inhibiendo los receptores de adenosina
 Sensibilidad intermedia – inhibiendo la recaptación de calcio en el
retículo sarcoplasmatico (efecto musculatura/ corazón)
 Inhibición de la fosfodiesterasa (prolonga la vida media del AMPc)

BLOQUEO DE RECEPTORES PARA ADENOSINA

Las metilxantinas, al bloquear estos receptores, pueden relajar el musculo liso

cuando la ADENOSINA endógena juega algún papel en su contracción.
La apertura de canales de potasio tiende a acelerar la repolarización diastólica
espontánea en las fibras automáticas del miocardio.

INHIBICIÓN DE FOSFODIESTERASAS
Las metilxantinas son inhibidores poco selectivos de todos los subtipos de las
fosfodiesterasas, las enzimas que degradan al AMPc y al GMPc con el
consiguiente aumento de estos segundos mensajeros que llevan a la relajación
del músculo liso bronquial.