Infarto Agudo Miocardio

24/08/2018
CURRENT Diagnosis & Treatment: Cardiologia, 5e>
Capítulo 8: Infarto Agudo do Miocárdio

Andrew J. Boyle
Introdução
ESSENCIAIS DE DIAGNÓSTICO
Desconforto no peito, geralmente descrito como "pressão", "sem brilho", "apertando" ou "dolorido".
Alterações eletrocardiográficas características.
Biomarcadores elevados, como a troponina.
A imagem pode mostrar uma nova anormalidade regional de movimento da parede com a espessura da
parede preservada.
Os idosos, mulheres e diabéticos podem ter apresentação atípica.
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Andrew J. Boyle
considerações gerais
O infarto agudo do miocárdio (IM) é uma síndrome clínica que resulta da oclusão de uma artéria coronária,
com a consequente morte de miócitos cardíacos na região suprida por aquela artéria. Dependendo da
distribuição da artéria coronária afetada, o infarto agudo do miocárdio pode produzir uma ampla gama de
sequelas clínicas, variando de uma pequena região clinicamente silenciosa de necrose até uma grande
área de tecido infartado que resulta em choque cardiogênico e morte. Cerca de 1,2 milhão de pessoas
experimentam o MI nos Estados Unidos a cada ano; a cada minuto, um americano morrerá de doença
arterial coronariana.
O risco de ter um infarto agudo aumenta com a idade, sexo masculino, tabagismo, dislipidemia, diabetes,
hipertensão, obesidade abdominal, falta de atividade física, baixo consumo diário de frutas e vegetais,
consumo excessivo de álcool e índice psicossocial. Até 90% do risco de infarto agudo do miocárdio tem
sido atribuído aos fatores de risco modificáveis. Os critérios diagnósticos para infarto agudo do miocárdio
estão listados na Tabela 8–1 .
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Tabela 8–1.
Definição ESC / ACC de infarto do miocárdio
Critérios para infarto agudo do miocárdio

O termo infarto agudo do miocárdio (IM) deve ser usado quando houver evidência de necrose miocárdica
em um cenário clínico consistente com isquemia miocárdica aguda . Nestas condições, qualquer um dos
seguintes critérios atende ao diagnóstico de IM:
1. Typical rise and fall of biochemical markers of myocardial necrosis (preferably cardiac troponin) with at
least one of the following:
a. Ischemic symptoms
b. Development of pathologic Q waves on the ECG
c. ECG changes indicative of ischemia (ST-segment/T-wave changes)
d. Imaging evidence of new loss of viable myocardium or new regional wall motion abnormality.
e. Identification of an intracoronary thrombus by angiography or autopsy
2. Cardiac death with symptoms suggestive of myocardial ischemia and presumed new ischemic ECG
changes or new LBBB.
3. Percutaneous coronary intervention (PCI)–related MI is arbitrarily defined by elevation of cTn in
patients with normal baseline values or a rise of cTn values > 20% if the baseline values are elevated
and are stable or falling. In addition, either (i) symptoms suggestive of myocardial ischemia or (ii) new
ischemic ECG changes or (iii) angiographic findings consistent with a procedural complication or (iv)
imaging demonstrating new loss of viable myocardium or new regional wall motion abnormality are
required.
4. Stent thrombosis associated with MI when detected by coronary angiography or autopsy in the setting
of myocardial ischemia and with a rise and/or fall of cardiac biomarkers.
5. Coronary artery bypass gra ing (CABG)–related MI is arbitrarily defined by elevation of cardiac
biomarkers in patients with normal baseline values. In addition, either (i) new pathologic Q waves or
new LBBB, or (ii) angiographic documented new gra or new native coronary artery occlusion, or (iii)
imaging evidence of new loss of viable myocardium or new regional wall motion abnormality.
Criteria for prior MI

Any one of the following criteria satisfies the diagnosis for prior MI:
1. Development of new pathologic Q waves on serial ECGs. The patient may or may not remember
previous symptoms. No other nonischemic cause.
2. Imaging evidence of a region of loss of viable myocardium that is thinned and fails to contract, in the
absence of a nonischemic cause
3. Pathologic findings of a healed or healing MI.
cTn, troponina cardíaca; CK-MB, isoenzima miocárdica da cinase do músculo; ECG, eletrocardiograma; ESC / ACC,
Sociedade Européia de Cardiologia / American College of Cardiology; BCRE, bloqueio do ramo esquerdo; Infarto do
miocárdio.
Adaptado, com permissão, de Thygesen K, et al. Terceira definição universal de infarto do miocárdio. J Am Coll
Cardiol. 2012; 60 (16): 1581-1598. Copyright © Elsevier.
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Fisiopatologia e Etiologia
Um desequilíbrio prolongado entre a oferta ea demanda de oxigênio pelo miocárdio leva à morte do tecido
miocárdico. A aterosclerose coronariana é uma parte essencial do processo na maioria dos pacientes. A
doença isquêmica do coração parece progredir através de estágios de deposição de estrias nas artérias
coronárias até o desenvolvimento de placa fibro-gordurosa, que então aumenta de tamanho até causar
obstrução luminal, levando à angina de esforço (ver Capítulo 6 ). No entanto, em qualquer fase deste
processo, a lesão aterosclerótica pode erodir, ulcerar, fissurar ou romper-se, expondo assim as substâncias
da parede do vaso subendotelial ao sangue circulante. Fatores pró-coagulantes (como fator tecidual)
residem dentro da própria placa e, na ausência de fatores antitrombóticos contrabalanceadores (por
exemplo, heparina, inibidor do fator tecidual) e atividades fibrinolíticas (ativador do plasminogênio
tecidual [t-PA] e ativador do plasminogênio tipo urocinase de cadeia única) dentro das células endoteliais
da artéria coronária, podem causar trombose. Este potente estímulo pró-coagulante resulta no
desenvolvimento de trombos nesta região. De um modo geral, o IMI transmural maior ocorre quando essa
trombose se propaga e oclui o fluxo dentro da artéria, resultando em isquemia e necrose de cardiomiócitos
distais à obstrução. Isso está frequentemente associado à elevação do segmento ST no eletrocardiograma
(ECG). Um IM menor não-transmural pode ocorrer quando o trombo de plaquetas em uma placa emboliza
a jusante e oclui ramos muito pequenos. Geralmente, não há elevação de ST no ECG nessa situação.
Trabalhos recentes sugerem que a inflamação pode desempenhar um papel fundamental na gênese da
ruptura da placa. A oclusão trombótica total ocorre mais comumente nas artérias coronárias proximais;
sua presença foi documentada durante as primeiras 4 horas após o infarto em mais de 85% dos pacientes
com supradesnivelamento do segmento ST.
Um tipo semelhante de insulto miocárdico ocorre ocasionalmente, apesar das artérias coronárias
angiograficamente normais e pode ser causado por êmbolos (por exemplo, em pacientes com próteses ou
com endocardite), dissecção da artéria coronária (mais comumente em gestantes) ou vasoespasmo
coronariano ( em raras ocasiões). Também pode ser causada por trombose in situ, o provável mecanismo
pelo qual pacientes que têm angina variante ou que abusam de cocaína podem sofrer infarto agudo.
Nesses casos, a vasoconstrição secundária à disfunção endotelial e a propensão à trombose são de
magnitude e duração suficientes para causar a formação de trombos. O consumo de oxigênio e
possivelmente a toxicidade direta dos miócitos também aumentam com o uso de cocaína. Além disso, a
trombose in situ pode aparentemente causar infarto entre as mulheres queestrogênios (especialmente se
eles fumam). Um diagnóstico diferencial cada vez mais reconhecido de infarto agudo do miocárdio é a
cardiomiopatia do estresse (também conhecida como síndrome do balonismo apical ou cardiomiopatia de
takotsubo). Essa entidade pode apresentar uma variedade de sintomas e alterações no ECG, incluindo
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elevação do segmento ST, e há acinesia das paredes anterior e inferior e ápice do ventrículo esquerdo na
ausência de doença arterial coronariana. Muitas vezes é acompanhado por estresse emocional grave. O
diagnóstico é de exclusão, após a angiografia demonstrar artérias coronárias patentes. O tratamento é de
suporte e o prognóstico é bom; a recuperação da função ventricular é a norma.
Além do bloqueio das artérias coronárias (redução do “suprimento”), o IM agudo pode ser observado
quando as necessidades de oxigênio do miocárdio são elevadas (aumento da “demanda”). Isso geralmente
ocorre quando outras doenças médicas coexistem com doença cardíaca isquêmica. Embolia pulmonar,
pneumonia, arritmia, choque séptico, anemia grave ou grande sofrimento emocional podem aumentar a
demanda miocárdica de oxigênio , reduzir a pressão de perfusão coronariana, ou evocar respostas arteriais
coronarianas e levar ao infarto do miocárdio. No entanto, estes tendem a ser infartos menores, sem
elevação do ECG ST, que são diagnosticados por biomarcadores elevados.
Moza arian D, et al. Estatísticas de doenças cardíacas e derrames - atualização de 2015. Um relatório da
American Heart Association. Circulation . 2015; 131 (4): e29-e322.
[PubMed: 25520374]
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Descobertas clínicas
A. Sintomas e Sinais
Desconforto torácico é o sintoma mais comum; costuma ser descrita como “pressão”, “sem brilho”,
“apertada” ou “dolorosa”, embora possa ser descrita de maneira diferente por causa da variabilidade
individual, diferenças na articulação ou habilidades verbais ou processos de doenças concomitantes. O
desconforto geralmente está no centro do peito e comumente irradia para o braço esquerdo ou para o
pescoço. No entanto, também pode irradiar para o braço direito, epigástrio, mandíbula, dentes ou costas. A
natureza da dor pode levar os pacientes a colocar a mão ou o punho sobre o esterno (sinal de Levine).
Esses sinais e sintomas clínicos foram originalmente definidos em grupos de homens. Agora está claro que
as mulheres geralmente apresentam sintomas mais atípicos.
Os sintomas associados podem incluir dispneia, náusea (particularmente no infarto inferior), palpitações e
uma sensação de morte iminente.
Os pacientes, especialmente aqueles com diabetes ou hipertensão, podem ter apresentações atípicas; por
exemplo, uma pessoa diabética pode ter dor abdominal que imita o desconforto comumente associado
aos cálculos biliares. Em pacientes idosos, a insuficiência cardíaca é freqüentemente o sintoma de
apresentação. Até 42% das mulheres e 30% dos homens apresentam infarto do miocárdio sem dor
torácica. O diagnóstico de IM deve ser considerado em pacientes nos quais os sintomas são atípicos, mas
compatíveis com isquemia (paroxismos de dispneia, por exemplo) ou naqueles com desconforto torácico
atípico. Os pacientes também podem ter desconforto mais acentuado ou que irradia para as costas. Esses
pacientes podem ter pericardite isolada, pericardite induzida por infarto ou dissecção de aneurisma da
aorta - com ou sem infarto concomitante.
B. Exame Físico
O exame físico é uma parte crítica e subvalorizada da avaliação inicial de pacientes com suspeita de infarto
agudo do miocárdio. Os achados podem variar tremendamente, de marcadamente anormais, com sinais
de insuficiência cardíaca congestiva grave (ICC), a totalmente normais.
Na inspeção geral, a maioria dos pacientes com IM grande parece pálida ou suada e pode estar agitada ou
inquieta. A freqüência cardíaca deve ser medida para arritmia, bloqueio cardíaco ou taquicardia sinusal.
Isto é crucial antes da administração de β-bloqueadores. A avaliação da pressão arterial é importante
porque a hipertensão grave (que pode ser causada pela dor) é uma contraindicação ao tratamento
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fibrinolítico e deve ser tratada de forma emergente. Por outro lado, a hipotensão no cenário de infarto
agudo do miocárdio pode ser devida ao choque cardiogênico, que altera a estratégia de tratamento. Os
tratamentos fibrinolíticos não são eficazes no choque cardiogênico, e o paciente deve ser considerado para
um balão intra-aórtico urgente (BIA) e intervenção coronária percutânea (ICP) primária.
O pulso venoso jugular deve ser cuidadosamente examinado. Sua elevação no cenário de infarto do
miocárdio inferior sem insuficiência cardíaca esquerda sugere IM do ventrículo direito. A detecção do
infarto do miocárdio do ventrículo direito é vital, pois prenuncia um prognóstico muito pior do que o
infarto inferior isolado, e a estratégia de tratamento é diferente do infarto inferior isolado. Enquanto o
pulso venoso jugular elevado no infarto do miocárdio com insuficiência ventricular esquerda pode
responder à diurese, o IM do ventrículo direito pode necessitar de fluidoterapia intravenosa para manter o
enchimento ventricular esquerdo.
A auscultação cardíaca deve ser especificamente direcionada para complicações do infarto do miocárdio
(ver discussão mais adiante neste capítulo) e detecção de comorbidades importantes. O IM agudo pode
resultar em regurgitação mitral isquêmica com sopro S e sopro sistólico. A comunicação interventricular
1
adquirida (CIV) também pode resultar em sopro pansistólico, mas geralmente é alta e alta e tem um S
1
normal e geralmente ocorre mais tarde (ver Complicações posteriores do infarto do miocárdio).seção).
Tanto a regurgitação mitral isquêmica quanto a CIV adquirida podem resultar em insuficiência cardíaca. A
presença de um atrito pericárdico pode indicar um infarto estabelecido que aconteceu dias antes. A
insuficiência cardíaca devido a grandes infartos pode resultar em um terceiro som cardíaco. Sinais de
insuficiência cardíaca esquerda, como estertores e hipertensão pulmonar, também devem ser procurados.
Comorbidades importantes, como estenose aórtica grave concomitante, também devem ser
documentadas, pois podem alterar a estratégia inicial de reperfusão de fibrinólise ou ICP para cirurgia
cardíaca com revascularização do miocárdio (CRM) e troca valvar aórtica simultaneamente.
Diagnósticos alternativos também podem ser sugeridos pelo exame clínico. A presença de fibrilação atrial
ou prótese valvar pode sugerir que o tromboembolismo para a artéria coronária é a causa da oclusão
coronariana. Além disso, uma breve avaliação da igualdade de pulso e pressão arterial em ambos os
braços deve ser realizada. Desigualdades na perfusão entre os braços podem indicar dissecção da aorta,
causando comprometimento do fluxo sanguíneo nos vasos do ramo aórtico. A dissecção da aorta também
pode ser responsável pela oclusão do óstio da artéria coronária causando o infarto agudo do miocárdio.
Esta é uma emergência cirúrgica e não deve ser tratada com anticoagulação ou fibrinólise. Portanto, um
exame clínico focalizado é uma parte essencial da avaliação inicial do paciente e pode ser inestimável na
orientação da terapia.
C. Estudos Diagnósticos
1. Eletrocardiografia
O teste mais rápido e útil na avaliação de pacientes com suspeita de infarto agudo do miocárdio é o ECG de
12 derivações. Deve ser realizado o mais cedo possível, de preferência dentro de 10 minutos, após a
chegada do paciente ao pronto-socorro ou consultório médico, uma vez que a presença ou ausência de
supradesnivelamento de ST determina a estratégia de manejo preferida. Para um diagnóstico de IM com
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elevação do segmento ST (STEMI),> 0,1 mV de supradesnivelamento do ST deve estar presente em pelo

menos duas derivações contíguas. Para o infarto anterior do miocárdio, as derivações precordiais (V)
demonstram supradesnivelamento do segmento ST ( Figura 8–1 ) e, se houver comprometimento da
parede lateral, as derivações I e aVL também podem mostrar supradesnivelamento do segmento ST. Em MI
inferior, as derivações II, III e aVF são afetadas.
Figura 8–1.
Alterações eletrocardiográficas (ECG) no infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST
(STEMI). R: O ECG inicial na apresentação mostra supradesnivelamento do segmento ST nas derivações
precordiais, bem como I e aVL, indicativos de IAMCSST anterolateral devido à oclusão da artéria coronária
descendente anterior esquerda (DAE). Observe a depressão recíproca do segmento ST nas derivações
inferiores. B: Após a reperfusão, o ECG subseqüente, 48 horas depois, demonstra a resolução tanto da
elevação do ST anterolateral quanto das alterações recíprocas. Observe a onda Q em V e o
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desenvolvimento da inversão da onda T.
Além das derivações padrão do ECG, as derivações do ventrículo direito devem ser registradas em todos os
pacientes com infarto do miocárdio inferior. O infarto do miocárdio inferior geralmente é causado pela
oclusão da artéria coronária direita, que também pode causar infarto do ventrículo direito. A diferenciação
do infarto do ventrículo direito do infarto do ventrículo esquerdo é imperativa porque o manejo é
diferente.
No IM posterior, geralmente devido à oclusão da artéria circunflexa, as únicas alterações observadas em

um ECG padrão podem ser a depressão recíproca do segmento ST e as ondas R (recíprocas das ondas Q)
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nas derivações anteriores. Esse padrão de ECG deve estimular o uso de derivações de ECG posteriores V ,
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o que pode mostrar supradesnivelamento de ST. Mesmo na ausência de supradesnivelamento de ST nas
derivações posteriores, o verdadeiro padrão de infarto posterior no ECG na presença de sintomas
sugestivos de infarto do miocárdio deve ser tratado como IAMCSST.
O IM sem supradesnivelamento do segmento ST (NSTEMI) tem apresentação variável no ECG. Pode não
haver alterações no ECG, ou os pacientes podem apresentar depressão do segmento ST, achatamento da
onda T ou inversão da onda T. Anormalidades pré-existentes, como a inversão da onda T, também podem
“pseudo-normalizar” no IAMSS, tornando ainda mais difícil o diagnóstico do ECG. Como determinar se as
alterações do ECG são novas ou antigas pode ser difícil, são necessários ECGs seriais para diagnosticar
alterações dinâmicas. Em pacientes com sintomas sugestivos de infarto do miocárdio e sem evidência de
elevação do segmento ST no ECG, o diagnóstico de síndrome coronariana aguda é feito. Isso abrange
angina instável e NSTEMI. A distinção entre estas duas entidades é feita na presença ou ausência de
biomarcadores elevados de MI.
2. Biomarcadores cardíacos
O diagnóstico de infarto requer aumentos nos marcadores moleculares de lesão miocárdica ( Figura 8-2). A
liberação de mioglobina do miocárdio lesado ocorre bastante cedo e é muito sensível para a detecção do
infarto. Infelizmente, não é muito específico porque o trauma do músculo esquelético menor também
libera a mioglobina. A mioglobina é eliminada por via renal, de modo que mesmo pequenas diminuições
na taxa de filtração glomerular levam à elevação. Os outros marcadores iniciais defendidos por alguns são
isoformas da creatina quinase (CK). Este marcador tem sensibilidade inicial e especificidade comparáveis à
mioglobina. O marcador de escolha nos últimos anos foi a isoenzima MB da creatina quinase (CK-MB). Um
típico padrão de aumento e queda de CK e CK-MB (no ambiente clínico adequado) foi suficiente para o
diagnóstico de infarto agudo. No padrão típico de liberação de CK após o infarto, o nível do marcador
enzimático excede o limite superior do intervalo de referência dentro de 6 a 12 horas após o início do
infarto. Os níveis máximos ocorrem entre 18 e 24 horas e geralmente retornam à linha de base em até 48
horas. No entanto, elevações podem ocorrer devido à liberação da enzima do músculo esquelético. A falta
de um padrão de aumento e queda deve levantar a suspeita de que a liberação é do músculo esquelético,
que geralmente é devido a uma miopatia crônica do músculo esquelético. Elevações da CK em doentes
com hipotiroidismo (em que a depuração da CK é retardada) e em doentes com insuficiência renal (em que
a depuração é normal porque a CK não é depurada por via renal) são causadas, em parte, por miopatia.
elevações podem ocorrer devido à liberação da enzima do músculo esquelético. A falta de um padrão de
aumento e queda deve levantar a suspeita de que a liberação é do músculo esquelético, que geralmente é
devido a uma miopatia crônica do músculo esquelético. Elevações da CK em doentes com hipotiroidismo
(em que a depuração da CK é retardada) e em doentes com insuficiência renal (em que a depuração é
normal porque a CK não é depurada por via renal) são causadas, em parte, por miopatia. elevações podem
ocorrer devido à liberação da enzima do músculo esquelético. A falta de um padrão de aumento e queda
deve levantar a suspeita de que a liberação é do músculo esquelético, que geralmente é devido a uma
miopatia crônica do músculo esquelético. Elevações da CK em doentes com hipotiroidismo (em que a
depuração da CK é retardada) e em doentes com insuficiência renal (em que a depuração é normal porque
a CK não é depurada por via renal) são causadas, em parte, por miopatia.
Figura 8–2.
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Biomarcadores no infarto agudo do miocárdio (IM). Gráfico do aparecimento de marcadores cardíacos no

sangue versus tempo após o início dos sintomas. Pico A, liberação precoce das isoformas de mioglobina ou
CK-MB após infarto agudo do miocárdio. Pico B, troponina cardíaca após infarto agudo do miocárdio. Pico
C, CK-MB após infarto agudo do miocárdio. Pico D, troponina cardíaca após angina instável. Os dados são
plotados em uma escala relativa, onde 1,0 é definido na concentração de corte MI aguda. (Reimpresso, com
permissão, da Associação Americana de Química Clínica. De Wu AH, e outros. Academia Nacional de
Padrões de Bioquímica Clínica de Prática Laboratorial: recomendações para o uso de marcadores cardíacos
em doenças coronárias. Clin Chem . 1999; 45: 1104.)
As troponinas cardíacas I e T são proteínas encontradas nas células musculares cardíacas e liberadas na
circulação de miócitos cardíacos danificados durante o infarto agudo do miocárdio. Os níveis de troponina
(I ou T) são significativamente mais sensíveis e específicos para dano miocárdico que a CK. A troponina se
torna detectável no soro entre 4 e 6 horas após o início de um infarto agudo do miocárdio, atinge o pico e
depois cai para níveis mais baixos, e permanece elevada nesses níveis baixos por 5 a 7 dias (ver Figura 8-2).
Assim, o diagnóstico tardio ou retrospectivo de infarto agudo do miocárdio pode ser feito com este
marcador, tornando supérfluo o uso de isoenzimas lactato desidrogenase. Portanto, devido à sua
sensibilidade e especificidade para o dano do músculo cardíaco, bem como sua elevação precoce e
contínua capacidade de detecção de baixo nível, a troponina é o biomarcador preferido para o diagnóstico
de infarto agudo do miocárdio. Além disso, demonstrou correlacionar-se com o prognóstico mesmo na
ausência de elevação de CK ou CK-MB. Novos marcadores de troponina de alta sensibilidade têm o
potencial de detectar necrose miocárdica em níveis mais baixos e mais rapidamente.
A recanalização coronariana, seja espontânea ou induzida farmacológica ou mecanicamente, altera o

tempo de aparecimento de todos os marcadores na circulação. Como aumenta a rapidez com que o
marcador é retirado do coração, levando a um aumento rápido no plasma, o diagnóstico de infarto pode
ser feito muito mais cedo - geralmente dentro de 2 horas da recanalização coronariana. Embora a
perviedade possa ser aproximada da elevação do marcador, a distinção entre o fluxo de trombólise no
infarto do miocárdio (TIMI) II e TIMI III não é altamente precisa. Também deve ser entendido que as
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elevações de pico são acentuadas, o que deve ser levado em conta se o clínico quiser usar os valores de
pico como substituto do tamanho do infarto.
3. Imaging
No cenário de emergência, a maioria dos diagnósticos de infarto agudo do miocárdio é feita nos níveis de
história, ECG e troponina. No entanto, quando a história é atípica e o ECG é equívoco ou não interpretável,
o desempenho de um rápido ecocardiograma à beira do leito pode demonstrar uma nova anormalidade de
movimento regional da parede com espessura da parede preservada, sugestiva de infarto agudo do
miocárdio. Na maioria dos casos de IAMCSST, no entanto, a ecocardiografia não se justifica porque atrasa a
terapia de reperfusão. A ecocardiografia também é útil no diagnóstico de complicações do infarto do
miocárdio, como CIV, ruptura de músculo papilar ou ruptura de parede livre e tamponamento.
No NSTEMI diagnosticado em níveis plasmáticos elevados de biomarcadores cardíacos, a cintilografia

nuclear ou a ecocardiografia podem ajudar a determinar a região do coração afetada pelo infarto do
miocárdio, mas essas não são ferramentas diagnósticas padrão.
Canto JG, et al. Associação de idade e sexo com apresentação do sintoma de infarto do miocárdio e
mortalidade intra-hospitalar. JAMA . 2012; 307: 813-822.
[PubMed: 22357832]
Levine G, et al. Atualização ACC / AHA / SCAI focada na intervenção coronária percutânea primária em
pacientes com infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST: atualização das
Diretrizes ACCF / AHA / SCAI para Intervenção Coronária Percutânea de 2011 e da Diretriz ACCF / AHA de
2013 para o Manejo de ST Infarto do Miocárdio Elevado. J Am Coll Cardiol . 2016; 67 (10): 1235-1250.
[PubMed: 26498666]
Thygesen K, et al. Terceira definição universal de infarto do miocárdio. J Am Coll Cardiol . 2012; 60 (16):
1581-1598.
[PubMed: 22958960]
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Tratamento
Os objetivos do tratamento no infarto agudo do miocárdio são a estabilização do paciente e o salvamento
de tanto miocárdio quanto possível. Várias medidas gerais devem ser realizadas em todos os pacientes. Em
pacientes com supradesnivelamento de ST - que estão em maior risco de complicações e têm necrose de
cardiomiócitos em andamento - a reperfusão imediata da artéria do infarto deve ser tentada. O manejo do
infarto agudo do miocárdio é resumido na Tabela 8–2 .
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Tabela 8–2.
Visão Geral do Manejo do Infarto Agudo do Miocárdio
Gestão pré-hospitalar
Aspirina
Ligue 911
Monitorização Cardíaca Contínua
Considere o ECG pré-hospitalar de 12 derivações
Tratamento do departamento de emergência
Acesso Intravenoso
ECG de 12 derivações
Aspirina
Oxigênio
Nitroglicerina
Morfina
Heparina
β-bloqueador
Estratégias de reperfusão
PCI primária vs fibrinólise para STEMI
Terapia antiplaquetária para IAMSSST, possivelmente seguida de ICP eletiva
Gestão hospitalar
Repouso inicial
Oxigênio para hipoxemia
Nitroglicerina para dor contínua
Inibidor da ECA, β-bloqueador, aspirina, tienopiridina, estatina
Pós-descarga
Indicadores prognósticos
Reabilitação cardíaca
Prevenção secundária agressiva com cessação do tabagismo, mudanças no estilo de vida terapêutico e
medicações
ECA, enzima conversora de angiotensina; ECG, eletrocardiograma; IAMSSST, infarto agudo do miocárdio sem
supradesnivelamento do segmento ST; ICP, intervenção coronária percutânea; IAMCSST, infarto agudo do miocárdio
com supradesnivelamento do segmento ST.
O reconhecimento precoce dos sintomas de isquemia miocárdica pode levar a um tratamento mais rápido
e ao salvamento do miocárdio. Portanto, recomenda-se que os pacientes com risco de IM sejam
informados sobre os sintomas sugestivos de infarto agudo do miocárdio e solicitem ajuda de emergência
imediatamente se apresentarem esses sintomas.
A. Gestão Pré-Hospitalar
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A aspirina, de 162 a 325 mg, deve ser administrada imediatamente. A monitorização cardíaca contínua e a
nitroglicerina sublingual devem ser administradas a todos os pacientes com suspeita de infarto agudo do
miocárdio. As comunidades geralmente organizam protocolos para o pessoal da ambulância com relação a
(1) se devem ou não obter um ECG de 12 derivações, (2) se há hospitais designados que recebem pacientes
nos quais se suspeita de IM agudo, ou (3) se o paciente deve ser levado para o departamento de
emergência mais próximo. Em algumas regiões do mundo, o tratamento fibrinolítico é iniciado na
ambulância, com base em um ECG de 12 derivações.
B. Terapia do Departamento de Emergência
Na chegada, todos os pacientes com suspeita de infarto agudo do miocárdio devem ter um ECG de 12
derivações realizado imediatamente. Se a aspirina não tiver sido administrada, 162 a 325 mg de aspirina
devem ser administrados imediatamente. Todos os pacientes com suspeita de infarto do miocárdio devem
ter monitorização contínua do ECG cardíaco, e o acesso intravenoso (duas linhas intravenosas separadas)
deve ser obtido em todos os pacientes. Nitroglicerina sublingual e morfina intravenosa devem ser
administradas se os pacientes tiverem dor torácica ativa. As saturações de oxigênio devem ser monitoradas
de forma não invasiva, e não pela gasometria arterial. O oxigênio suplementar , 2-4 L / min, deve ser
administrado a todos os pacientes se eles estiverem hipoxêmicos, mas a administração rotineira de
oxigênionão é recomendado se os pacientes não estiverem hipoxêmicos. Uma radiografia de tórax portátil
deve ser solicitada, mas não deve atrasar a reperfusão, a menos que um diagnóstico de dissecção aórtica
seja fortemente considerado. A ecocardiografia pode ser considerada se o diagnóstico de infarto do
miocárdio permanecer em dúvida (por exemplo, história equivocada, eletrocardiograma não
interpretável). Os betabloqueadores orais devem ser administrados a todos os pacientes com infarto
agudo do miocárdio, a menos que haja contraindicação, como hipotensão, bradicardia ou asma. Isso foi
mostrado para melhorar os resultados e limitar o tamanho do infarto. Os β-bloqueadores intravenosos
podem ser considerados quando há hipertensão ou taquiarritmia, por exemplo ( Tabela 8–3). No entanto,
eles devem ser evitados em pacientes com sinais de insuficiência cardíaca, naqueles com contraindicação
aos β-bloqueadores e naqueles com alto risco de choque cardiogênico (idade> 70 anos, frequência
cardíaca> 110 / min ou <60 / min, pressão arterial sistólica <120 mmHg, ou tempo prolongado desde o
início dos sintomas).
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Tabela 8–3.
Doses padrão de agentes comumente usados em pacientes com infarto agudo do miocárdio
Agentes Dosagem Comentários
Antiarrítmicos
Lidocaína Bólus inicial de 1 mg / kg e 2 mg / min de Para arritmias sintomáticas e

infusão; doses adicionais em bolus a 3 mg / taquicardia ventricular sustentada e
kg podem ser necessárias fibrilação ventricular, não parar
Procainamida 20 mg/min–1 g, then 2–4 mg/min drip May cause hypotension, QRS or QT
lengthening, or toxicity
Magnesium 1–2 g over 1–2 min or infusion of 8 g over 24 h Observe for changes in heart rate,
blood pressure
Amiodarone 15 mg/min × 10 min, then 1 mg/min × 6 h and For refractory ventricular tachycardia,
0.5 mg/min × 24 h ventricular fibrillation and arrest
β-Blockers
Esmolol 250 mcg/kg IV loading dose, then 25–50 Very short half-life
mcg/kg/min to maximum dose of 300
mcg/kg/min
Metoprolol 5 mg every 5 min IV × 3 then 25–50 mg every Long duration of action; may
12 h orally exacerbate heart failure
Propranolol 0.1 mg/kg over 5 min IV, followed by 20–40 Long duration of action; may
mg every 6 h orally exacerbate heart failure
Calcium channel blockers
Diltiazem 20–25 mg IV test dose, then 10–15 mg/h as May exacerbate heart failure
needed; 90–120 mg three times daily orally
Inotropes and pressors
Dobutamine Begin at 2.5 mcg/kg/min and titrate to e ect Increases in heart rate > 10% may
exacerbate ischemia
Dopamine Start at 2 mcg/kg/min, titrate to e ect May exacerbate pulmonary

congestion and ischemia
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Norepinephrine Start at 2 mcg/min, titrate to e ect Temporizing treatment only
Vasodilators
Nitroglycerin Begin at 10 mcg/min IV, titrate to e ect Avoid reducing blood pressure by >
10% if normotensive, > 30% if
hypertensive
Nitroprusside Begin at 0.1 mcg/kg/min, titrate to e ect Mean dose 50–80 mcg/kg/min
Nesiritide 2 mcg/kg bolus followed by 0.01 mcg/kg/min Hold diuretics and other vasodilators.
infusion, can increase by 0.005 to maximum Keep systolic blood pressure > 100
infusion 0.03 mcg/kg/min mm Hg
Anticoagulants
Unfractionated 5000-unit bolus followed by 1000 units/h Less e icacious than LMWH
heparin adjusted by aPTT
Enoxaparin 1 mg/kg SQ every 12 h, can give immediate Hard to reverse e ects; avoid in
30-mg bolus intravenously if necessary patients with renal failure
Fondaparinux 2.5mg SQ daily Contraindicated in patients with renal

failure
Argatroban 2 mcg/kg/min Titrate to aPTT; therefore, hepatic

metabolism can be used in renal
failure
Abciximab 0.25 mg/kg followed by 0.125 mcg/kg/min × Care necessary if renal failure;
12 h, maximum time–24 h thrombocytopenia greater with
repeated use
Eptifibatide 180 mcg/kg bolus × 2 (30 min later) followed Care necessary if renal failure
by 2 mcg/kg/min for as long as 96 h for ACS,
24 h post PCI
Tirofiban 0.4 mcg/kg/min × 30 min followed by 0.1 Care necessary if renal failure
mcg/kg/min for up to 108 h for ACS, 12–19 h
for PCI
Clopidogrel 600 mg loading dose, then 75 mg/day × at TTP possible

least 1 month, preferably for 12 months
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Prasugrel 60 mg loading dose, then 10 mg daily for 12 Contraindicated if prior stroke or TIA,
months weight < 60 kg, or age > 75 years
Ticagrelor Ticagrelor 180-mg loading dose then 90 mg May cause bradycardia or shortness of
twice daily for 12 months breath Aspirin doses > 100 mg/day
reduces e icacy
ACS, acute coronary syndromes; aPTT, activated partial thromboplastin time; IV, intravenous; LMWH, low-molecular-
weight heparin; PCI, percutaneous coronary intervention; SQ, subcutaneous; TIA, transient ischemic attack; TTP,
thrombotic thrombocytopenic purpura.
Um anticoagulante deve ser administrado a todos os pacientes com infarto agudo do miocárdio, a menos
que haja uma contraindicação. Em pacientes com supradesnivelamento de ST que recebem fibrinolíticos,
devem ser administradas 48 horas de anticoagulante. Escolhas aceitáveis para anticoagulantes incluem
heparina não fracionada (HNF), heparina de baixo peso molecular(LMWH) e fondaparinux. Para pacientes
com supradesnivelamento de ST submetidos a ICP primária, as escolhas aceitáveis para anticoagulantes
incluem HNF, HBPM e bivalirudina. A HNF é preferida à HBPM na maioria das instituições para ICP primária,
pois tem meia-vida curta, pode ser desativada rapidamente se houver complicação durante a terapia
invasiva e pode ser monitorada durante os procedimentos com teste do tempo de coagulação ativado no
leito. Em contraste, as HBPMs têm uma meia-vida longa e não há teste à beira do leito de sua eficiência
anticoagulante.
C. Terapia de Reperfusão
1. Pacientes com STEMI
Todos os pacientes com IAMCSST que procuram atendimento médico nas primeiras 12 horas após o início
dos sintomas devem ser considerados para reperfusão urgente da artéria relacionada ao infarto, mas
quanto mais cedo se inicia a terapia, maior o benefício. Além disso, os pacientes que procuram
atendimento médico dentro de 12–24 horas após o início dos sintomas podem ser considerados para
reperfusão, particularmente se a dor torácica está em curso ou a insuficiência cardíaca ou choque se
desenvolveu, mas o benefício das terapias de reperfusão após mais de 12 horas estabelecido. As terapias
definitivas para reperfusão no STEMI são fibrinólise ou ICP. Ambas as estratégias melhoram a patência da
artéria relacionada ao infarto, reduzem o tamanho do infarto e diminuem as taxas de mortalidade.
Portanto, um ou outro método deve ser executado o mais rápido possível. O objetivo das terapias de
reperfusão nos Estados Unidos é um tempo porta-agulha de 30 minutos (para fibrinólise) e tempo de
insuflação porta-balão menor que 90 minutos (para ICP). A ICP mostrou-se superior à fibrinólise quando
realizada sem demora significativa por clínicos experientes em centros experientes (Figura 8–3 ). No
entanto, atrasos significativos na realização de ICP reduzem seu benefício sobre a terapia fibrinolítica. Há
casos especiais em que a ICP primária é sempre preferível à fibrinólise: choque cardiogênico, ICC grave ou
edema pulmonar (classe III de Killip) ou se houver contraindicações à fibrinólise ( Tabela 8–4 ). Esses
pacientes podem requerer a inserção de um BIA e podem se beneficiar da reperfusão mecânica com ICP
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primária. O gerenciamento diferente de pacientes com essas características clínicas de alto risco ressalta a
necessidade de um exame clínico cuidadoso de todos os pacientes com dor torácica.
Figura 8–3.
Intervenção coronária percutânea (ICP) versus fibrinólise no enfarte do miocárdio com elevação do
segmento ST (STEMI). Resultados de curto prazo (4-6 semanas; A ) e de longo prazo ( B ) para vários
desfechos mostrados são plotados para pacientes com IAM com SST randomizados para ICP ou fibrinólise
para reperfusão em 23 estudos (n = 7739). A angioplastia primária para IAMCST agudo melhora os
desfechos em curto e longo prazo. AVC, acidente vascular cerebral; Bainha. acidente vascular cerebral,
acidente vascular cerebral hemorrágico; PTCA, angioplastia coronariana transluminal percutânea; Rec.
isquemia recorrente; ReMI, infarto do miocárdio recorrente. (Modificado, com permissão, de Keeley EC , e
outros. The Lancet . 2003; 361: 13 e Antman EM, e outros. J Am Coll Cardiol. 2004; 44: 671. Copyright ©
Elsevier.)
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Tabela 8–4.
Contra-indicações para uso de fibrinólise em STEMI
Contra-indicações absolutas
Qualquer anterior eu
Lesão vascular cerebral estrutural conhecida (por exemplo, AVM)
Neoplasia intracraniana maligna conhecida (primária ou metastática)
AVC isquêmico nos últimos 3 meses
Suspeita de dissecção da aorta
Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (excluindo menstruação)
Trauma facial ou facial fechada significativa em 3 meses
Hipertensão não controlada grave (PAS> 180 mmHg e / ou PAD> 110 mmHg)
Contra-indicações relativas
History of prior ischemic stroke greater than 3 months, dementia, or known intracranial pathology not
covered in contraindications
Traumatic or prolonged (> 10 minutes) CPR or major surgery in previous 3 weeks
Recent internal bleeding (within 4 weeks)
Noncompressible vascular punctures
For streptokinase/anistreplase: prior exposure (> 5 days ago) or prior allergic reaction to these agents
Pregnancy
Active peptic ulcer
Current use of anticoagulants: the higher the INR, the higher the risk of bleeding
AVM, arteriovenous malformation; CPR, cardiopulmonary resuscitation; DBP, diastolic blood pressure; ICH,
intracranial hemorrhage; INR, international normalized ratio; SBP, systolic blood pressure; STEMI, ST elevation
myocardial infarction.
Todos os pacientes com IAMCSST, independentemente de serem submetidos a ICP primária ou terapia
fibrinolítica, se beneficiam da administração precoce de uma tienopiridina em adição à aspirina. As
alternativas aceitáveis incluem clopidogrel , prasugrel (somente se submetido à ICP primária) ou ticagrelor.
No entanto, as tienopiridinas podem causar um aumento nas complicações hemorrágicas se o paciente for
submetido à cirurgia de revascularização miocárdica.
2. Pacientes com NSTEMI
Esses pacientes não devem ser tratados com fibrinolíticos. O manejo definitivo do NSTEMI envolve
anticoagulação, inibição plaquetária e consideração por uma estratégia invasiva precoce (isto é,
angiografia coronariana de rotina com ou sem ICP durante a internação com índice).
Para uma discussão detalhada do NSTEMI, veja o Capítulo 7 .
D. Gerenciamento no hospital
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Todos os pacientes com infarto agudo do miocárdio devem ser admitidos para monitoramento cardíaco
contínuo. Os pacientes devem ter repouso no leito nas primeiras 12–24 horas após o IM e reperfusão, mas,
na ausência de isquemia em andamento, devem ser mobilizados após esse período. Todos os pacientes
devem receber a dieta cardíaca apropriada, aderindo às diretrizes dietéticas do III Painel de Tratamento de
Adultos (ATP III) do Programa Nacional de Educação sobre Colesterol (NCEP), bem como a educação sobre
as mudanças dietéticas necessárias que devem fazer após a alta.
Nas primeiras 24 horas de apresentação, o tratamento médico a longo prazo de pacientes com STEMI e
NSTEMI deve ser iniciado. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) devem ser administrados
no dia 1, se a pressão arterial do paciente permitir, particularmente naqueles com infarto do miocárdio
anterior ou função ventricular esquerda prejudicada. Os inibidores da ECA reduzem o remodelamento
ventricular esquerdo e a insuficiência cardíaca e devem ser continuados a longo prazo. O β-bloqueio já
deve ter sido iniciado no departamento de emergência e deve ser continuado oralmente em todos os
pacientes, a menos que haja contraindicações absolutas, e também deve ser continuado a longo prazo. A
aspirina, de 162 a 325 mg por dia, deve ser administrada inicialmente, depois 81 mg por dia por toda a
vida. Tienopiridinas ( clopidogrelprasugrel ou ticagrelor) deve ser continuado por 12 meses. Os inibidores
da hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase (terapia com estatina) devem ser administrados
logo após o IM e devem ser continuados a longo prazo em altas doses.
Durante a hospitalização, todos os pacientes devem ser educados sobre a adesão às mudanças do estilo de
vida terapêutico, incluindo medidas dietéticas e de estilo de vida, cessação do tabagismo e adesão à
medicação. Os pacientes devem ser encaminhados para um programa de reabilitação cardíaca para
consolidar essas mensagens e desenvolver um regime de exercícios adequado. Isto foi mostrado para
reduzir a mortalidade após o MI.
E. Intervenção Coronária Percutânea Primária versus Fibrinólise
O objetivo da reperfusão é restaurar rapidamente o fluxo sanguíneo para o miocárdio, prevenindo a morte
celular isquêmica em curso. Portanto, qualquer meio que possa atingir a reperfusão mais rapidamente
deve ser usado. A ICP primária resulta em taxas de patência melhoradas da artéria relacionada ao infarto,
assim como melhora no grau de fluxo TIMI, comparado com a fibrinólise. Em geral, a taxa de patência com
ICP primária é de 90% ou mais, enquanto que, na trombólise, a taxa é de cerca de 65% e os eventos
recorrentes são mais comuns. Com os avanços modernos, o implante de stents coronarianos melhorou
ainda mais os resultados em longo prazo em relação à angioplastia por balão isolada. Portanto, a ICP tem
sido amplamente aceita como o tratamento de escolha para o STEMI em centros que podem realizar a ICP
primária de maneira rápida e eficaz ( Figura 8-4). No entanto, muito cedo após o início dos sintomas,
quando o trombo na artéria relacionada ao infarto ainda é mole, a fibrinólise pode recanalizar a artéria tão
rapidamente quanto, se não mais rapidamente, que a ICP primária. Isto é verdade na primeira hora e
possivelmente nas primeiras 3 horas após o início dos sintomas. Portanto, a fibrinólise é um tratamento
aceitável nesses momentos iniciais. No entanto, após 3 horas, a ICP primária tem um claro benefício sobre
a fibrinólise e deve ser considerada a terapia preferida. Ressalta-se que a ICP primária só deve ser realizada
em centros especializados no tratamento do IAMCSST que podem atingir reperfusão rápida, com um
tempo de insuflação porta-balão de 90 minutos.
Figura 8–4.
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Intervenção coronária percutânea primária (ICP) para enfarte agudo do miocárdio (EM). R: A angiografia
inicial de um paciente com infarto agudo do miocárdio com elevação anterior do segmento ST (IAMCST)
mostra uma artéria coronária descendente descendente anterior esquerda (LAD) ( seta ). B: Após
angioplastia e colocação de stent, a patência da ADA é restaurada.
Ao decidir se pacientes idosos com IAMSST agudo devem ser submetidos à ICP ou terapia fibrinolítica, os
riscos e benefícios devem ser pesados cuidadosamente. Pacientes idosos com STEMI estão sob alto risco
de aumento da morbidade e mortalidade com agentes trombolíticos. De fato, alguns estudos sugerem que
esses agentes não apresentam benefícios nesse grupo. Por outro lado, a PCI é claramente benéfica. No
entanto, se a ICP não puder ser realizada, as decisões individuais relativas ao risco (que é substancial,
especialmente em relação ao sangramento intracraniano) e os benefícios potenciais devem ser
equilibradas. Dada a alta (20–30%) taxa de mortalidade por STEMI em idosos, alguns riscos aumentados
podem ser razoáveis.
F. Agentes Fibrinolíticos
Há um número de agentes fibrinolíticos que foram usados com sucesso em infarto agudo do miocárdio.
Tabela 8–5mostra os agentes atualmente aprovados para uso nos Estados Unidos. Uma breve discussão de
cada um é garantida antes de decidir sobre o agente mais apropriado. A plasmina, o ingrediente chave do
sistema fibrinolítico, degrada a fibrina, o fibrinogênio, a protrombina e uma variedade de outros fatores
nos sistemas de coagulação e complemento. Este efeito inibe a formação de coágulos e pode levar a
hemorragias. Pacientes com infarto agudo do miocárdio e elevação do segmento ST têm pouca evidência
de fibrinólise espontânea ou intrínseca, apesar do intenso estímulo trombótico presente. Isto pode ser em
parte devido ao aumento dos níveis de inibidor do ativador do plasminogênio circulante-1 (PAI-1) no
plasma ou PAI-1, que é elaborado localmente a partir de plaquetas. A administração farmacológica de
agentes fibrinolíticos (ver Tabela 8–5) para esses pacientes parece razoável. Os ativadores do
plasminogênio podem ser administrados por via intravenosa ou diretamente na artéria coronária. Embora
uma permeabilidade mais rápida ocorra com a administração local e doses mais baixas possam ser
utilizadas, dada a necessidade de tratamento precoce, os ativadores do plasminogênio geralmente são
administrados por via intravenosa.
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Tabela 8–5.
Agentes Fibrinolíticos
Tratamentos
Agente Dosagem
adjuvantes
Estreptoquinase 1.500.000 unidades acima de 1 h Aspirina ± heparina
Ativador de tecido
plasminogênio
Padrão 15 mg em bolus, depois 50 mg em 30 min e 35 mg Aspirina, heparina

nos 60 min seguintes essencial
Pacientes com peso 1.25 mg/kg over 3 h, 10% of dose as initial bolus
inferior a 65 kg
Urokinase 3,000,000 units over 1 h Aspirin ± heparin
Reteplase 10 mg initial bolus, second 10-mg bolus a er 30 min Aspirin, heparin

essential
Tenecteplase < 60 kg: 30-mg bolus Aspirin, heparin

essential
60–70 kg: 35-mg bolus
> 90 kg: 50-mg bolus
Além de invocar fibrinólise e inibir a coagulação por degradação dos fatores de coagulação, todos os
ativadores do plasminogênio aumentam a formação de coágulos. Esses efeitos parecem maiores com
ativadores de plasminogênio inespecíficos, como a estreptoquinase e a uroquinase, e podem explicar em
parte porque os ativadores específicos da fibrina, como o t-PA, abrem as artérias mais rapidamente. O
aumento da coagulação pelos ativadores do plasminogênio sugere um papel importante para o uso
concomitante de agentes antitrombóticos.
Todos os agentes fibrinolíticos aumentam o risco de sangramento e, portanto, os pacientes com alto risco
de sangramento com risco de vida não devem receber fibrinólise (ver Tabela 8–4 ).
1. estreptoquinase
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A estreptoquinase é derivada de bactérias estreptocócicas e ativa o plasminogênio indiretamente,

formando um complexo ativador com meia vida ligeiramente mais longa que a estreptoquinase sozinha
(23 minutos versus 18 minutos após um bolus). Por ativar tanto o plasminogênio circulante quanto o
plasminogênio ligado à fibrina, ocorrem tanto efeitos locais quanto sistêmicos; isto é, o fibrinogênio
circulante degrada substancialmente (tanto a fibrinogenólise quanto a fibrinólise ocorrem).
Como existem anticorpos para os estreptococos em muitos pacientes, podem ocorrer reações alérgicas; No
entanto, a anafilaxia é rara e o uso de corticosteroides para evitar reações alérgicas não é mais
recomendado. Quando a estreptoquinase é administrada por via intravenosa, uma dose grande é
necessária para superar a resistência do anticorpo. Como uma dose de 250.000 unidades será suficiente em
90% dos pacientes, a dose recomendada de 1,5 milhão de unidades ao longo de um período de 1 hora é
geralmente mais do que suficiente para superar a resistência. Os doentes que se sabe terem tido uma
infecção estreptocócica grave ou terem sido tratados com estreptoquinase nos 5 ou 6 meses anteriores (ou
mais) não devem receber o agente.
A administração rápida de estreptoquinase, mesmo na dose recomendada, pode causar uma redução
substancial da pressão arterial. Embora isso possa ser considerado um benefício potencial do agente,
também pode ser prejudicial. A taxa de perfusão deve, portanto, ser reduzida em resposta a hipotensão
significativa e a pressão arterial deve ser monitorizada de perto. Como a estreptoquinase é mais pró-
coagulante que outros trombolíticos, não deveria ser surpreendente que os pacientes se beneficiem em
maior grau do uso concomitante de antitrombinas potentes, como a hirudina. No entanto, em combinação
com glicoproteína (GP) II III inibidores, estreptoquinase parece estar associada a taxas acentuadamente
b a
um aumento de hemorragias.
2. Uroquinase
A uroquinase é um ativador direto do plasminogênio. A meia-vida é mais curta que a estreptoquinase (14 ±
6 minutos) e não é antigênica. Seus efeitos sobre a circulação e o plasminogênio ligado à fibrina são
semelhantes aos da estreptoquinase. Portanto, é difícil entender por que doses intravenosas de
uroquinase (2,0 milhões de unidades em bolus ou 3 milhões de unidades em 90 minutos) parecem induzir
a permeabilidade da artéria coronária mais rapidamente do que a estreptoquinase. Existe sinergismo
substancial entre a uroquinase e o t-PA.
3. Ativador do plasminogênio tecidual
O t-PA humano inicial foi produzido por tecnologia de ADN recombinante. A meia-vida no plasma foi curta
(4 minutos) em bolus mas mais longa (46 minutos) com infusões prolongadas. Apesar da meia-vida curta, a
atividade lítica persistiu por muitas horas após a liberação do ativador. Embora os t-PAs sejam
considerados “específicos de fibrina”, nenhum ativador é totalmente específico para fibrina, e a
especificidade da fibrina é perdida em doses mais altas. Em doses clínicas, no entanto, ocorreu menor
degradação do fibrinogênio do que com ativadores não específicos. O t-PA abre as artérias coronárias mais
rapidamente do que os ativadores inespecíficos, e é provável que esse uso tenha melhorado as taxas de
mortalidade. O sangramento não foi diminuído, e houve um ligeiro aumento no número de hemorragias
intracranianas, que foi em parte devido à necessidade de ajuste de dose para pacientes com peso mais
leve.
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O regime original para o uso de t-PA foi de 100 mg durante 3 horas: 10 mg em bolus, seguidos por 50 mg ao
longo da primeira hora e 40 mg ao longo das 2 horas seguintes. Os pacientes que pesavam menos de 65 kg
receberam 1,25 mg / kg durante 3 horas com 10% da dose total administrada em bolus. Um regime de
front-loaded alternativo foi encontrado para ser mais eficaz e incluiu um bolus inicial de 15 mg, seguido
por 50 mg durante 30 minutos e 35 mg durante os próximos 60 minutos. Doses superiores a 100 mg estão
associadas a uma maior incidência de hemorragia intracraniana.
4. Reteplase
A reteplase, uma forma mutante do t-PA, não possui várias das áreas estruturais da molécula parental (o
domínio do dedo, kringle 1 e o domínio do fator de crescimento epidérmico). É menos específico da fibrina
(causa mais degradação sistêmica do fibrinogênio) do que a molécula parental e tem uma meia-vida mais
longa. Assim, é usado como um bolus duplo de 10 unidades inicialmente seguido por um segundo bolus 30
minutos depois, e isso não requer ajuste para o peso do paciente. Apesar de não se mostrar superior ao t-
PA, muitos médicos optaram por usar reteplase devido à conveniência da administração em bólus duplo.
5. Tenecteplase
A tenecteplase também é uma forma mutante do t-PA. Possui substituições nos domínios kringle 1 e
protease para aumentar sua meia-vida, aumentar sua especificidade de fibrina e reduzir sua sensibilidade
a seu inibidor nativo (PAI-1). Embora não se mostre superior ao t-PA, a tenecteplase é geralmente usada de
preferência para a molécula mãe devido à conveniência de uma única dose em bólus.
Independentemente do agente fibrinolítico usado, todos os pacientes devem receber aspirina e heparina
(HNF ou HBPM) para contrabalançar o efeito pró-coagulante do agente fibrinolítico.
A heparina intravenosa , usada com ativadores do plasminogênio, melhora a rapidez com que a patência é
induzida; é essencial para manter a permeabilidade coronária, especialmente com agentes do tipo t-PA.
Seu uso é menos necessário após o tratamento com estreptoquinase, provavelmente por causa dos efeitos
anticoagulantes da depleção de fibrinogênio e dos produtos de degradação.
A dose padrão de HNF é geralmente um bolus de 5000 unidades, seguido por uma infusão de 1000
unidades por hora até que o tempo de tromboplastina parcial possa ser usado para titular uma dose entre
1,5 e 2 vezes a variação normal. Tornou-se claro que a titulação ideal da HNF é problemática e que, se o
tempo de tromboplastina parcial ativado for muito alto ou muito baixo, algum benefício é perdido. Por
esse motivo, o uso de HBPM tem sido recomendado. Com exceção de pacientes com insuficiência renal,
uma dose de 1 mg / kg de enoxaparina e uma dose de 120 unidades / kg de dalteparina proporcionam
redução consistente dos níveis de anti-Xa e, portanto, anticoagulação consistente. Esta é provavelmente a
razão pela qual estudos recentes sugerem que a HBPM é mais eficaz para o tratamento de pacientes com
infarto agudo do miocárdio. Além disso, porque a HBPM inibe a atividade Xa predominantemente, Há
alguma sugestão de que a descontinuação possa ser menos problemática do que no caso da HNF, que tem
menos efeitos sobre Xa e mais efeitos diretos (quando combinados com antitrombina 3) na própria
trombina. A capacidade de usar a HBPM por via intravenosa no laboratório de cateterismo não tem sido
um problema em regiões onde essa estratégia foi adotada.
G. Efeitos adversos da terapia fibrinolítica

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A complicação mais grave do tratamento com agentes trombolíticos é o sangramento, particularmente a

hemorragia intracraniana; entretanto, intervenções baseadas em cateter reduzem substancialmente essa
complicação. O mecanismo de sangramento com agentes trombolíticos não é claro, mas tem sido
relacionado à eficácia do agente; o uso concomitante de agentes antitrombóticos, como heparina e
aspirina; e o grau de perturbação hemostática induzida pelos ativadores do plasminogênio. Na maioria dos
estudos, a incidência de acidente vascular cerebral e hemorragia intracraniana foi ligeiramente maior com
os ativadores do tipo t-PA. Isso pode estar de acordo com a maior eficácia e rapidez de seus efeitos. Embora
a maioria das hemorragias ocorra precocemente durante o tratamento, o sangramento pode ocorrer 24 a
48 horas mais tarde, e a vigilância, mesmo após as primeiras horas, é importante.
O sangramento intracraniano é, de longe, a complicação hemorrágica mais perigosa, porque muitas vezes
é fatal. Para a maioria dos ativadores de plasminogênio, a incidência de hemorragia intracraniana é menor
que 1%, mas pode chegar a 2-3% em pacientes idosos. Os fatores de risco para sangramento intracraniano
incluem história de doença cerebrovascular, hipertensão e idade. Esses fatores devem ser levados em
consideração ao determinar se um agente trombolítico tem uma relação benefício-risco apropriada.
Mudanças no estado mental exigem uma avaliação imediata - tomografia clínica e computadorizada ou
ressonância magnética. Se houver forte suspeita de sangramento, a heparina deve ser descontinuada ou
neutralizada com protamina.
Existe também uma incidência substancial de AVC não-hemorrágico, provavelmente trombótico, que pode
ser parcialmente devido à dissolução de trombo no coração, seguida de migração. Os mecanismos exatos
desse fenômeno não são claros. Em alguns estudos, descobriu-se que o excesso de AVE com t-PA está
relacionado a esse fenômeno e, em outros estudos, foi devido a um aparente aumento do sangramento
intracraniano.
Sangramento fora do cérebro pode ocorrer em qualquer cama de órgão e deve ser evitado sempre que
possível. A punção de vasos arteriais ou venosos não compressíveis é relativamente contraindicada em
todos os pacientes cardiovasculares: aqueles com angina instável em um dia podem ser candidatos ao
tratamento trombolítico no dia seguinte. Portanto, as determinações dos gases do sangue devem ser
evitadas, se possível, e oxímetros devem ser usados em pacientes cardiovasculares. Deve ser entendido
que as linhas centrais colocadas em pacientes cardiovasculares representam um risco substancial, caso
haja necessidade subseqüente de um agente lítico. Cateteres de Foley e intubação endotraqueal
(especialmente nasotraqueal) também podem predispor a hemorragia significativa. Sangramento deve ser
observado por assiduamente. Se ocorrer hemorragia grave enquanto a heparinaestá em uso, deve ser
antagonizado com protamina. Em geral, isso e medidas de apoio são tudo o que pode ser feito. Em alguns
estudos, parece haver uma incidência ligeiramente maior de sangramento extracraniano com ativadores
não específicos do que com t-PA; esse achado não foi consistente. Em um paciente ocasional que começa a
sangrar logo após receber o ativador do plasminogênio, o ácido aminocapróico, que altera a ativação do
plasminogênio, pode ser útil. Caso contrário, a descontinuação do medicamento e medidas locais
conservadoras são tudo o que pode ser feito. Se a reposição volêmica for necessária, os glóbulos
vermelhos são preferidos ao sangue total, e o crioprecipitado é preferido ao plasma fresco congelado, pois
não reabastece o plasminogênio.
As reações alérgicas relacionadas ao uso da estreptoquinase são incomuns, mas devem ser identificadas
quando ocorrem. Reações leves, como a urticária, podem ser tratadas com anti-histamínicos; reações mais
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graves, como broncoespasmo, podem exigir corticosteroides ou epinefrina .
Sangramento após ICP primária também pode ser substancial, particularmente se GP II III agentes são
b a
administrados. O uso de dispositivos de fechamento mais recentes é elogiado por alguns médicos, mas a
observação atenta é a chave para minimizar o sangramento no local do cateter. Ocasionalmente,
transfusões de plaquetas podem ser necessárias.
Amsterdam E, et al. Diretriz AHA / ACC de 2014 para o manejo de pacientes com síndromes coronarianas
agudas sem supradesnivelamento do segmento ST. Circulation . 2014; 130: e344 – e426.
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Cadeira de Prata
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Andrew J. Boyle
Complicações do infarto do miocárdio

As complicações do infarto agudo do miocárdio estão listadas na Tabela 8–6 .
Tabela 8–6.
Complicações do infarto agudo do miocárdio
Choque cardiogênico
Insuficiência cardíaca congestiva
Regurgitação mitral isquêmica
Defeito do Septo ventricular
Ruptura de parede livre
Isquemia recorrente
Pericardite
Distúrbios de condução
Arritmias
Trombo mural
Aneurisma ou pseudoaneurisma do ventrículo esquerdo
Infarto do ventrículo direito
A. Choque Cardiogênico
Choque cardiogênico é caracterizado por hipoperfusão periférica e hipotensão refratária à reposição

volêmica. Isso ocorre secundariamente ao débito cardíaco inadequado resultante de disfunção ventricular
esquerda grave.
Os objetivos da terapia para choque cardiogênico incluem a estabilização hemodinâmica para garantir a
oxigenação adequada do tecido perfundido e a pronta avaliação de causas reversíveis do choque
cardiogênico. Se causas reversíveis não forem encontradas, a reperfusão imediata, especialmente com ICP,
é indicada (ver Capítulo 9 ).
B. Insuficiência Cardíaca Congestiva
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Em geral, há maior urgência no tratamento de pacientes com ICC durante as fases iniciais do infarto agudo
do miocárdio, pois esses pacientes geralmente apresentam doença multiarterial e apresentam risco
aumentado de infarto recorrente e aumento do tamanho do infarto. Um alto grau de suspeita e
monitoramento rigoroso são fundamentais para antecipar essa complicação do infarto agudo do
miocárdio.
O ecocardiograma tem sido a técnica de escolha na avaliação desses pacientes sob a perspectiva da função
valvar e miocárdica. O cateterismo da artéria pulmonar de Swan-Ganz também pode ser usado para
auxiliar o diagnóstico e avaliar o manejo contínuo em casos selecionados. Estratégias de manejo
dependem da história clínica do paciente. Pacientes com ICC aguda de início recente são tipicamente
euvolêmicas e se beneficiam da terapia com nitrato para isquemia. Esses pacientes em geral não devem
receber diuréticos inicialmente porque a terapia diurética frequentemente complica o curso clínico com o
desenvolvimento de hipotensão. Além disso, o esforço respiratório reduzido, a frequência cardíaca
reduzida e a normalização da saturação de oxigênio são centrais para o manejo clínico inicial.
A nitroglicerina é geralmente o melhor agente para isquemia em pacientes com ICC. Em alguns casos, o
perfil hemodinâmico fornecido pelo nitroprussiato pode ser desejável. No entanto, o nitroprussiato pode
exacerbar a isquemia induzindo um fenômeno de roubo coronário; Nesse cenário, o nitroprussiato seria
uma terapia de segunda linha.
A pressão positiva contínua nas vias aéreas pode reduzir o trabalho respiratório em pacientes com edema
pulmonar e deve ser considerada precocemente nesses pacientes.
A terapêutica com inibidores da ECA por via intravenosa não deve ser utilizada neste contexto. A
hipotensão é um fator complicador porque reduz a perfusão coronariana e pode levar a isquemia
adicional. A dose baixa de dobutamina , a partir de 2,5 mcg / kg / min, pode ser usada para obter benefício
hemodinâmico. Além disso, os inibidores da fosfodiesterase podem ser considerados, embora seus efeitos
vasodilatadores possam limitar seu benefício inotrópico em pacientes com hipotensão significativa.
O uso do monitoramento da cateterização de Swan-Ganz é controverso, e nenhum dado controlado

randomizado apóia seu uso como uma recomendação de primeira linha no manejo da ICC com infarto
agudo do miocárdio. No entanto, a monitorização de Swan-Ganz pode ser benéfica na verificação do
diagnóstico, e seu uso nas fases iniciais do manejo pode permitir a titulação rápida da terapia parenteral.
Uma vez que a estabilização hemodinâmica tenha sido alcançada, geralmente dentro das primeiras 6 a 12
horas, o início dos agentes orais é apropriado. Drogas de escolha neste cenário são os inibidores da ECA,
que melhoram o desempenho cardíaco, têm efeitos benéficos sobre o remodelamento ventricular e foram
demonstrados não apenas para reduzir a morbidade, mas também para reduzir as taxas de mortalidade
em pacientes com ICC. A terapia com β-bloqueadores orais também deve ser iniciada no início do
tratamento desses pacientes; no entanto, isso deve ser feito de forma gradual em relação à terapia com
inibidores da ECA para evitar efeitos hipotensores.
O bloqueio da aldosterona com espironolactona ou eplerenona deve ser administrado em pacientes com
comprometimento do ventrículo esquerdo (fração de ejeção do ventrículo esquerdo <40%) ou insuficiência
cardíaca clínica ou ambos após infarto do miocárdio. O bloqueio de aldosterona deve ser iniciado, além
dos inibidores da ECA, em pacientes que não apresentam comprometimento renal significativo ou
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hipercalemia. O nível sérico de potássio deve ser monitorado de perto porque tanto a eplerenona como a
espironolactona podem causar hipercalemia.
C. Regurgitação da Valva Mitral Aguda
O desenvolvimento de regurgitação mitral grave aguda ocorre em aproximadamente 1% dos pacientes

com infarto agudo do miocárdio e contribui para 5% das mortes. A regurgitação mitral aguda ocorre como
resultado da ruptura do músculo papilar envolvendo mais comumente o músculo papilar medial posterior,
porque seu suprimento singular de vasos sanguíneos é derivado da artéria coronária descendente
posterior. Em contraste, o músculo papilar lateral anterior muito menos comumente se rompe porque tem
um suprimento de sangue duplo derivado das artérias coronárias descendente anterior e circunflexa. A
ruptura do músculo papilar pode ser completa ou parcial com o desenvolvimento de um folheto da valva
mitral de flail. O edema pulmonar geralmente ocorre rapidamente e ocorre dentro de 2 a 7 dias após o
infarto inferior. A intensidade do sopro associado varia dependendo da extensão do fluxo desobstruído de
volta ao átrio esquerdo. Se a regurgitação grave estiver presente, nenhum sopro pode ser audível. Como
resultado, um alto grau de suspeita é necessário para diagnosticar prontamente a regurgitação mitral
aguda. A ecocardiografia bidimensional pode ser usada para demonstrar a cabeça do músculo papilar
parcial ou completamente rompida e o segmento instável da válvula mitral. Tipicamente, a função
ventricular esquerda hiperdinâmica é demonstrada, e sua ocorrência em ICC grave deve levar ao
diagnóstico. O tratamento de escolha é estabilizar o paciente hemodinamicamente com o uso de
vasodilatadores intravenosos e, possivelmente, contra-balão intra-aórtico. A base de um resultado bem
sucedido, no entanto, é uma cirurgia de emergência imediata. A taxa de mortalidade operatória nesse
cenário pode ser de até 10%, mas isso oferece mais oportunidades de sobrevivência. O reparo da valva
mitral com reimplante do músculo papilar cortado é a técnica preferida como alternativa à substituição da
valva mitral. A taxa de mortalidade é inaceitavelmente alta na ausência de cirurgia imediata.
A regurgitação mitral isquêmica sem ruptura do músculo papilar ocorre em até 50% dos pacientes com
infarto agudo da parede inferior. Em pacientes nos quais os sintomas de ICC grave se desenvolvem, a
compensação hemodinâmica precisa ser realizada e pode incluir o uso de BIA para redução adequada da
pós-carga. O tratamento da isquemia neste cenário pode incluir terapia de reperfusão com ICP, terapia
vasodilatadora intravenosa e suporte mecânico. Uma vez que a fase aguda do infarto é passado, a
resolução da regurgitação mitral grave pode ocorrer, o que evita a necessidade de cirurgia.
D. Ruptura Septal Ventricular Aguda
A ruptura do septo ventricular tem sido relatada em até 3% dos infartos agudos e contribui para cerca de
5% das mortes. Tipicamente, metade dos DSVs ocorre nos MIs de parede anterior, frequentemente em
pacientes com o primeiro infarto, com pico de incidência ocorrendo 3 a 7 dias após o infarto inicial. Os
achados associados à CIV podem ser confundidos com regurgitação mitral aguda, pois ambos podem
resultar em hipotensão, insuficiência cardíaca grave e sopro proeminente. No entanto, o diagnóstico de CIV
deve ser suspeitado clinicamente quando um novo sopro pansistólico é observado. Geralmente, o sopro é
mais proeminente ao longo da borda esternal esquerda e pode ter uma emoção associada. Recomenda-se
intervenção cirúrgica imediata, que, se bem sucedida, pode reduzir a taxa de mortalidade de quase 100%
para menos de 50%.
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Embora o reparo percutâneo de VSDs pós-infarto no laboratório de cateterização usando dispositivos de

oclusão septal tenha sido relatado, o reparo cirúrgico continua sendo o padrão ouro.
E. Ruptura Cardíaca
A ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo ocorre em aproximadamente 1 a 3% dos pacientes com
infarto agudo e é responsável por até 15% das mortes peri-infarto. A ruptura da parede livre pode ocorrer
logo nas primeiras 48 horas do infarto. Cinqüenta por cento das rupturas ocorrem nos primeiros 5 dias do
infarto e 90% nas primeiras 2 semanas. A ruptura pode ser devido à expansão da zona peri-infarto, com o
afinamento da parede infartada ocorrendo em resposta ao aumento do estresse. O movimento paradoxal
do segmento infartado na margem da zona infartada também pode contribuir para o estresse, resultando
em ruptura muscular. Os pacientes podem se queixar de recorrência de dor torácica, e um ECG pode
mostrar elevação persistente do segmento ST com ondas Q. A intervenção imediata nesse momento pode
incluir ecocardiograma com pericardiocentese, colocação de BIA, e cateterismo cardíaco urgente com
antecipação de cirurgia imediata. Infelizmente, com demasiada frequência, os sinais de ruptura cardíaca
não estão presentes até que a descompensação hemodinâmica aguda ocorra com parada cardíaca devido
à dissociação eletromecânica. A taxa de ruptura cardíaca após o IM está diminuindo devido à terapia de
reperfusão precoce. No entanto, a taxa de mortalidade continua extremamente alta. O sucesso do
tratamento da ruptura cardíaca requer que o clínico tenha um alto índice de suspeita e realize uma
intervenção imediata se houver alguma possibilidade de prevenir a morte. A taxa de ruptura cardíaca após
o IM está diminuindo devido à terapia de reperfusão precoce. No entanto, a taxa de mortalidade continua
extremamente alta. O sucesso do tratamento da ruptura cardíaca requer que o clínico tenha um alto índice
de suspeita e realize uma intervenção imediata se houver alguma possibilidade de prevenir a morte. A taxa
de ruptura cardíaca após o IM está diminuindo devido à terapia de reperfusão precoce. No entanto, a taxa
de mortalidade continua extremamente alta. O sucesso do tratamento da ruptura cardíaca requer que o
clínico tenha um alto índice de suspeita e realize uma intervenção imediata se houver alguma
possibilidade de prevenir a morte.
F. Isquemia Recorrente
Episódios de dor torácica recorrem em até 60% dos pacientes após o infarto. Quando o desconforto no
peito se repete precocemente (dentro de 24 horas do infarto do miocárdio), o desconforto geralmente
reflete o processo de completar o infarto. Desconforto torácico pode refletir os efeitos da isquemia em
curso ou infarto recorrente. Nesta situação, a reavaliação imediata e o tratamento são críticos. Pacientes
com comprometimento hemodinâmico em associação com novas alterações do ECG na distribuição que
não a artéria relacionada ao infarto estão em risco significativo e requerem atenção imediata, muitas vezes
incluindo angiografia coronariana com intervenção baseada em cateter.
Em pacientes que foram tratados inicialmente com terapia de reperfusão e apresentam dor torácica
recorrente, a avaliação imediata é necessária para avaliar a adequação da anticoagulação e a possibilidade
de reoclusão da artéria coronária culpada. A adequação da terapia adjuvante no quadro de dor torácica
recorrente é necessária, e freqüentemente são necessários ajustes nas doses dos medicamentos.
Ocasionalmente, o uso a curto prazo de nitroglicerina intravenosa e β-bloqueadores intravenosos é
necessário para acalmar o episódio isquêmico. Nesse cenário, GP II III inibidores devem ser considerados
b a
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se não houver contraindicações. Em pacientes que tiveram angiografia coronária e ICP, a correlação entre
os achados angiográficos e o ECG de 12 derivações deve ser feita. Trombose aguda do stent geralmente é
vista no ECG como recorrência da elevação do segmento ST. Isso requer cateterização repetida emergente.
Por outro lado, pacientes com doença arterial coronariana difusa podem apresentar isquemia por
estreitamento nas artérias coronárias não culpadas, precipitadas por estresse ou taquicardia, por exemplo.
O tratamento de este é anticoagulação, GP II III inibidores, e beta-bloqueadores.
b a
Em pacientes com IAMSSST, a dor torácica recorrente é um marcador de risco significativo de reinfarto,
especialmente se alterações transitórias do segmento ST e da onda T forem notadas ou se a depressão
persistente do segmento ST estiver associada à apresentação inicial. A angiografia coronariana imediata e
a ICP costumam ser necessárias nesse cenário.
G. Pericardite
A pericardite é comum em pacientes com infarto agudo do miocárdio, particularmente no curso de infartos
transmurais. Em geral, quanto maior a área do infarto, maior a probabilidade de desenvolvimento de
pericardite. A pericardite pode ser clinicamente silenciosa ou pode estar associada a fricção pericárdica,
dor torácica pleurítica ou derrame pericárdico, conforme sugerido por radiografia de tórax ou
ecocardiograma bidimensional. O desconforto torácico associado, classicamente descrito como sendo
aliviado ao sentar-se, também pode estar associado a uma descrição de falta de ar e desconforto
epigástrico com inflamação do diafragma contíguo. As fricções pericárdicas são mais comumente ouvidas
quando o paciente está sentado com inspiração. A inflamação pericárdica tardia que ocorre de 2 semanas a
3 meses após o IM é denominada síndrome de Dressler e provavelmente reflete um mecanismo autoimune.
A síndrome de Dressler é frequentemente associada a grandes derrames pleurais e pericárdicos
serossanguinolentos, e o tamponamento se desenvolve em pessoas que morrem dessa síndrome. O
tratamento de escolha para a síndrome de Dressler é aspirina ou colchicina e, em alguns casos, os
corticosteróides podem ser necessários. O uso de corticosteróides, no entanto, geralmente não é
preconizado devido à alta freqüência de recidiva quando a terapia com corticosteroides é descontinuada. A
avaliação ecocardiográfica é apropriada como uma ferramenta de acompanhamento nesses pacientes
para determinar a extensão do derrame se presente e para excluir o tamponamento ou a possibilidade de
ruptura parcial do miocárdio. Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) devem ser evitados em
pacientes com doença cardíaca isquêmica, particularmente aqueles com evidência de infarto agudo.
Agentes como indometacina inibem novosdeposição de colágeno e, portanto, pode prejudicar o processo
de cicatrização necessário para a estabilização da região infartada. Isso pode, em um pequeno número de
pacientes, contribuir para o desenvolvimento da ruptura miocárdica. Quando usados em casos refratários
à aspirina, os AINEs devem ser usados pelo menor tempo possível e reduzidos o mais rápido possível. Além
disso, dados recentes associaram o uso de AINEs e inibidores da ciclooxigenase-2 (COX-2) a taxas
aumentadas de eventos cardíacos. Portanto, o uso de NSAIDs e inibidores de COX-2 deve ser minimizado
ou desencorajado. O uso de heparina no início do infarto agudo do miocárdio não deve ser interrompido se
a pericardite estiver presente. No entanto, a presença da síndrome de Dressler é uma contra-indicação à
heparina uso por causa de sua alta incidência de hemorragia no líquido pericárdico com tamponamento
resultante.
H. Distúrbios da Condução
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A presença de distúrbio de condução está associada ao aumento das taxas de mortalidade intra-hospitalar
e de longo prazo. O significado prognóstico e o manejo desses distúrbios podem variar com a localização
do infarto, o tipo de distúrbio de condução, os achados clínicos associados e a extensão do
comprometimento hemodinâmico. Os pacientes cujos distúrbios de condução resultam em bradicardia e
produzem comprometimento hemodinâmico geralmente requerem estimulação transvenosa. As
bradicardias, especialmente aquelas associadas ao infarto inferior, muitas vezes podem ser tratadas com
atropina . Episódios recorrentes, no entanto, garantem a inserção de um marcapasso. Frequentemente, o
ritmo ventricular para fornecer uma taxa de back-up é tudo o que é necessário. A necessidade de melhorar
a hemodinâmica pode ser um motivo para considerar a estimulação sequencial atrioventricular (AV).
1. STEMI anterior
Os maiores distúrbios de condução de risco ocorrem nesses pacientes. Anormalidades estão presentes
precocemente após o início do infarto e são geralmente o resultado de infarto extenso que produz falha na
bomba; O tratamento com marcapasso pode não melhorar o prognóstico. Os distúrbios de condução nessa
circunstância são geralmente bloqueio do ramo direito (BRD), com ou sem bloqueio fascicular
concomitante. O BRD sem bloqueio fascicular pode ter a mesma incidência de progressão para o bloqueio
cardíaco completo (20 a 40%) do que para um BRD com bloqueio fascicular. Pacientes com BRD e bloqueio
fascicular com infarto do miocárdio anterior devem ser considerados para a colocação de estimulação
transvenosa temporária e devem ser observados quanto à evidência de progressão para bloqueio cardíaco
completo, garantindo a estimulação transvenosa permanente.
Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) é mais freqüentemente uma manifestação crônica de hipertensão e
disfunção miocárdica do que uma anormalidade aguda. No cenário de infarto agudo do miocárdio, no
entanto, muitas vezes é difícil determinar se o LBBB é novo. As recomendações têm sido o uso de
marcapassos para pacientes com BRE que sejam novos; esta abordagem também tem sido preconizada
para pacientes com BRD. Dada a disponibilidade atual de marca-passos externos, esses problemas
parecem ser menos críticos.
Na ausência de sinais e sintomas de instabilidade hemodinâmica ou evidência de progressão para

bloqueio cardíaco, é razoável observar pacientes com RBBB ou BRE e usar estimulação externa se
desenvolver distúrbios de condução. Uma vez que tal distúrbio se desenvolve, um marcapasso
transvenoso é indicado, e é provável que os dispositivos sequenciais AV seriam benéficos.
2. MI inferior
Os distúrbios de condução com infarto agudo do miocárdio inferior são freqüentemente menos críticos,
mas sugerem um pior prognóstico. Os distúrbios de condução que comumente ocorrem representam
comprometimento do nó AV e geralmente incluem bloqueio AV de primeiro grau, Mobitz I (Wenckebach) ou
bloqueio AV de segundo grau Mobitz II com complexos QRS estreitos e bloqueio cardíaco completo com
ritmo juncional. Distúrbios de condução são mais comuns em pacientes com infarto do ventrículo direito.
Se a estabilidade hemodinâmica for mantida, os pacientes com esses distúrbios de condução não
necessitam de marcapassos e freqüentemente respondem à administração de atropina(0,5 mg por via
intravenosa). Se o comprometimento hemodinâmico ocorrer em associação com o bloqueio de
Wenckebach ou com um ritmo juncional, entretanto, ou se qualquer arritmia exigir tratamento com mais
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de uma dose de atropina , um marcapasso transvenoso é necessário. Grandes doses iniciais ou totais de
atropinapode levar a taquicardia com exacerbação de isquemia e, às vezes, taquicardia ventricular (TV) ou
fibrilação ventricular (FV). Para pacientes com infarto do ventrículo direito e comprometimento
hemodinâmico, associados à perda do chute atrial, recomenda-se um marcapasso sequencial AV. Em geral,
os distúrbios de condução hemodinamicamente significativos ocorrem em pacientes com infarto inferior
precocemente durante a evolução do infarto; distúrbios de condução tardia são geralmente bem tolerados.
Alguns desses distúrbios de condução respondem a uma infusão intravenosa de 250 mg de aminofilina.
3. Bloqueio AV de segundo grau Mobitz II
O bloqueio AV de segundo grau Mobitz II e o bloqueio cardíaco completo com complexo QRS amplo são
ambas indicações absolutas para a inserção de marcapasso transvenoso. Tais distúrbios podem ocorrer a
partir de anormalidades eletrolíticas ou doença do sistema de condução, mas são mais frequentemente
associados a anormalidades hemodinâmicas causadas por bradicardia. O uso de estimulação sequencial
AV temporária pode beneficiar pacientes com anormalidades hemodinâmicas; É provável também que
esses pacientes necessitem de estimulação permanente (consulte a seção Prognóstico, Estratificação de
risco e Gerenciamento ).
I. Outras arritmias
1. Taquicardia Sinusal
A taquicardia sinusal ocorre em até 25% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio. É um marcador de
estresse fisiológico (dor, ansiedade, hipovolemia) e geralmente indica a presença de ICC. Em alguns
pacientes, como aqueles com infarto do ventrículo direito, pode representar depleção relativa ou absoluta
do volume. Em geral, embora a taquicardia aumente o oxigênio miocárdicoconsumo e pode exacerbar a
isquemia, ela não deve ser tratada como uma entidade discreta. A abordagem apropriada é tratar o
impulso fisiológico subjacente. Pode ser insensato bloquear uma taquicardia que compense o aumento do
trabalho cardíaco necessário, por exemplo, pela sepse. Consequentemente, os β-bloqueadores só devem
ser usados quando estiver claro que nenhuma anormalidade subjacente está induzindo a taquicardia ou
que a anormalidade subjacente (por exemplo, hipertireoidismo) é passível de tal tratamento. Fazer essa
determinação pode exigir monitoramento hemodinâmico.
2. Taquicardia supraventricular
Taquicardia supraventricular paroxística (TVSV), flutter atrial e fibrilação atrial podem ocorrer com infarto
agudo do miocárdio. A fibrilação atrial é de longe a arritmia mais comum e está freqüentemente associada
à presença de altas pressões de enchimento atrial. A presença de taquicardia supraventricular deve levar à
consideração de ICC como causa. Um diagnóstico diferencial completo, incluindo condições como
hipertireoidismo, embolia pulmonar, pericardite e arritmias induzidas por drogas, é apropriado. A
taquicardia supraventricular paroxística deve ser tratada imediatamente devido à alta probabilidade nesse
cenário de que a taquicardia induza isquemia. A adenosina em doses em bolus de 6-12 mg por via
intravenosa é a abordagem inicial de escolha e muitas vezes termina a taquicardia. Se isso não acontecer, a
cardioversão deve ser considerada antes de outro tratamento, a menos que a PSVT termine e reinicie
recorrentemente. O manejo farmacológico prolongado antes da cardioversão pode complicar o
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procedimento, e o atraso pode induzir à toxicidade se a frequência cardíaca for rápida, mesmo na ausência
de comprometimento hemodinâmico evidente. Para PSVT recorrente ou uma vez terminada (dependendo
dos mecanismos da taquicardia, verCapítulo 11 ), pequenas doses de digitálicos, diltiazem, verapamil ou
um agente antiarrítmico de classe I são escolhas razoáveis para manutenção, desde que sejam mantidas
em mente as indicações e as contraindicações para cada um desses agentes.
Flutter atrial e fibrilação atrial são geralmente marcadores de ICC. Freqüentemente o diagnóstico de flutter
ou fibrilação é feito após a administração de adenosina; Uma vez diagnosticado, o controle da resposta
ventricular é crítico. Geralmente, isso pode ser feito com digitálicos, verapamil ou diltiazem em doses
convencionais (ver Capítulo 12) uma vez que o CHF é tratado. O diltiazem intravenoso é eficaz em uma
situação de emergência, geralmente com uma dose inicial de 20 a 25 mg. Se a resposta for favorável, deve
ser usada uma dose titulada de 10-15 mg / h. Diltiazem intravenoso deve ser usado com cautela em
pacientes com infarto agudo do miocárdio e ICC. A cardioversão é indicada se uma resposta ventricular
rápida persistir, se a frequência ventricular for difícil de controlar ou se houver sinais de hipotensão, ICC ou
isquemia recorrente. Em geral, PSVT e flutter atrial requerem 100 J como energia de choque inicial;
fibrilação atrial requer 200 J.
Arritmias recorrentes após a reversão transitória em resposta a manobras farmacológicas ou cardioversão

requerem tratamento adicional. O tratamento do estímulo iniciador subjacente é crítico. Os β-
bloqueadores também podem ser usados para controlar a resposta ventricular agudamente ou para
manutenção.
3. arritmias ventriculares
A incidência de arritmias ventriculares pós-infarto maligno em pacientes com infarto agudo do miocárdio
parece estar diminuindo, talvez devido ao uso da terapia de reperfusão. Também é concebível que
intervenções como os β-bloqueadores intravenosos também tenham contribuído para esse declínio.
Devido à diminuição da incidência de TV e fibrilação em pacientes com infarto agudo, bem como uma
relação benefício-risco desfavorável, o uso de lidocaína profilática não é recomendado. Embora a lidocaína
profiláticareduz a incidência de FV, está associada em muitas séries com um aumento na morte cardíaca,
possivelmente porque abole os ritmos de escape ventricular em pacientes que também podem estar
propensos a bradicardia. Como as arritmias de alerta, antes consideradas como progenitoras de FV, não
parecem ser altamente preditivas, recomenda-se que apenas arritmias sintomáticas e TV sejam indicações
para o tratamento.
TV com comprometimento hemodinâmico, angina ou edema pulmonar e fibrilação ventricular devem ser
tratados com choque elétrico imediato. A TV monomórfica sustentada sem comprometimento
hemodinâmico, angina ou edema pulmonar pode ser tratada com amiodarona. A amiodarona deve ser
administrada como um bolus inicial de 150 mg durante 10 minutos. Se as arritmias persistirem, bolus
adicionais de 150 mg a cada 10-15 minutos podem ser administrados; no entanto, a dose total nunca deve
exceder 2,2 g em 24 horas. A hipotensão e a ICC podem ser induzidas durante a administração aguda de
amiodarona, como resultado de seus efeitos inotrópicos negativos. Se a amiodarona não aliviar os
sintomas ou as arritmias, os pacientes podem ser tratados com procainamida por via intravenosa. A dose
de ataque inicial é de 1 g, no máximo 50 mg / min, seguida de um gotejamento de 2 a 6 mg / min. A taxa de
infusão deve ser reduzida se ocorrer hipotensão; este efeito é devido aos efeitos α-adrenérgicos da
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procainamida. Se bem sucedido, a droga é continuada até que o paciente esteja hemodinamicamente
estável; pode, então, ser diminuído após o início do tratamento com agentes de prevenção secundária e
uma avaliação feita em termos de estratificação de risco a longo prazo. Em raras ocasiões, um marcapasso
pode precisar ser colocado no ventrículo direito para competir com ou suprimir overdrive arritmias
ventriculares malignas. Isso geralmente é reservado para ritmos refratários à terapia farmacológica e pode,
ocasionalmente, salvar vidas. O marcapasso ventricular é geralmente fixado em 90-110 bpm, ou qualquer
que seja a taxa necessária para suprimir as arritmias ventriculares. pode, então, ser diminuído após o início
do tratamento com agentes de prevenção secundária e uma avaliação feita em termos de estratificação de
risco a longo prazo. Em raras ocasiões, um marcapasso pode precisar ser colocado no ventrículo direito
para competir com ou suprimir overdrive arritmias ventriculares malignas. Isso geralmente é reservado
para ritmos refratários à terapia farmacológica e pode, ocasionalmente, salvar vidas. O marcapasso
ventricular é geralmente fixado em 90-110 bpm, ou qualquer que seja a taxa necessária para suprimir as
arritmias ventriculares. pode, então, ser diminuído após o início do tratamento com agentes de prevenção
secundária e uma avaliação feita em termos de estratificação de risco a longo prazo. Em raras ocasiões, um
marcapasso pode precisar ser colocado no ventrículo direito para competir com ou suprimir overdrive
arritmias ventriculares malignas. Isso geralmente é reservado para ritmos refratários à terapia
farmacológica e pode, ocasionalmente, salvar vidas. O marcapasso ventricular é geralmente fixado em 90-
110 bpm, ou qualquer que seja a taxa necessária para suprimir as arritmias ventriculares. Isso geralmente é
reservado para ritmos refratários à terapia farmacológica e pode, ocasionalmente, salvar vidas. O
marcapasso ventricular é geralmente fixado em 90-110 bpm, ou qualquer que seja a taxa necessária para
suprimir as arritmias ventriculares. Isso geralmente é reservado para ritmos refratários à terapia
farmacológica e pode, ocasionalmente, salvar vidas. O marcapasso ventricular é geralmente fixado em 90-
110 bpm, ou qualquer que seja a taxa necessária para suprimir as arritmias ventriculares.
O ritmo idioventricular acelerado ocorre em até 40% dos pacientes e pode, em alguns casos, ser um
marcador de reperfusão. Geralmente, acredita-se que esse ritmo seja benigno e geralmente não é tratado.
J. Mural Thrombi
Pacientes com infarto agudo do miocárdio estão em risco para o desenvolvimento de trombos
endocárdicos por uma variedade de razões. O trombo ventricular esquerdo se desenvolve em até 40% dos
pacientes com infarto da parede anterior, mas raramente em infartos inferiores. Grandes áreas de
discinesia com fluxo fraco são propensas a desenvolver coágulos. Como pode haver um retorno da
contratilidade nas bordas da zona infartada durante o processo de remodelação, pode ser paradoxalmente
que os coágulos se desenvolvem mais prontamente em pacientes com infartos maiores, mas aqueles com
infartos um pouco menores tendem a resultar em êmbolos com maior frequência . Foi recomendado que
todos os pacientes com infarto do miocárdio de parede anterior fossem considerados para anticoagulação
durante a hospitalização e por 3-6 meses depois. Se a anticoagulação não for usada rotineiramente,
Recomenda-se a avaliação ecocardiográfica para a presença de trombos murais. Como a anticoagulação a
curto prazo até o remodelamento do ventrículo pode ser adequada para a maioria dos pacientes, o valor
da anticoagulação a longo prazo (3 meses ou mais) não é claro. Na ausência de contra-indicações,
provavelmente vale a pena usarheparina durante a internação e, posteriormente, usar varfarina por 3
meses para pacientes com infarto anterior. Como não foi estabelecido se doses baixas de varfarina são tão
eficazes quanto doses maiores na inibição de trombos murais ventriculares esquerdos, apenas uma dose
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completa (razão normalizada internacional [INR] 2,0–2,5) é recomendada. A anticoagulação pode ser
valiosa para alguns pacientes por outras razões, como a fibrilação atrial. Pacientes com infartos inferiores
ou não Q não necessitam de anticoagulação de rotina após o IM, mas devem receber varfarina se os
trombos murais forem detectados pela ecocardiografia. Alguns clínicos usam critérios ecocardiográficos
para selecionar pacientes que devem ser tratados; outros tratariam qualquer trombo detectado.
Na era atual do uso rotineiro de aspirina e clopidogrel após o infarto do miocárdio, há poucos dados sobre
quais pacientes devem receber varfarina. É prudente anticoagular completamente os pacientes com
trombos murais estabelecidos e aqueles com outras razões para a terapia com varfarina, como fibrilação
atrial ou alergia à aspirina. Outros casos, incluindo infarto do miocárdio anterior, devem ser julgados
individualmente com o risco de tromboembolismo a partir de trombo mural balanceado contra o risco de
sangramento da varfarina.
Trombos murais podem se formar no átrio, bem como no ventrículo. A fibrilação atrial é comum em
pacientes com ICC; no cenário de fibrilação atrial, a estagnação do sangue no apêndice atrial leva a uma
alta incidência de coágulos. Essa condição pode ser estabelecida apenas com a ecocardiografia
transesofágica, mas pode explicar a alta incidência de êmbolos em pacientes com fibrilação atrial
paroxística. Assim, os pacientes com fibrilação atrial devem receber anticoagulação, não apenas por causa
de sua maior incidência de trombos, mas também porque parece que os êmbolos podem ser prevenidos
neste grupo com doses razoavelmente modestas de anticoagulantes (meta INR 2,0–2,5). A anticoagulação é
discutida em profundidade no Capítulo 4 .
Pacientes com ICC e infarto agudo do miocárdio apresentam risco aumentado de êmbolos pulmonares
devido à trombose venosa profunda na panturrilha e na coxa. Isso pode ser evitado pelo uso de varfarina.
Um argumento pode ser feito para considerar o uso de varfarina em qualquer paciente com infarto agudo
que não tenha tido contraindicações por vários meses. Como a aspirina foi omitida em alguns estudos, não
está claro se ela oferece benefícios similares, o que permitiria substituí-la pela varfarina. Na era atual de
aspirina mais tienopiridina após infarto agudo do miocárdio, a varfarina deve ser considerada para infarto
do miocárdio com anormalidade do movimento da parede extensa, incluindo infarto do miocárdio
anterior, e qualquer infarto do miocárdio com trombo mural estabelecido na ecocardiografia. No entanto,
provavelmente não é necessário em outros pacientes.
K. Aneurismas e pseudo-aneurismas
Grandes áreas de infarto tendem a se diluir e inchar paradoxalmente. Essas grandes áreas discinéticas
acabam formando aneurismas discretos com bordas definidas. Em geral, o tratamento envolve os mesmos
princípios dos pacientes com insuficiência cardíaca: vasodilatação e controle adequado das pressões de
enchimento para reduzir a congestão pulmonar. Muitas vezes, pacientes com grandes áreas discinéticas
terão um componente de insuficiência cardíaca.
Ocasionalmente, enquanto aneurismas estão se formando, uma ruptura miocárdica ocorrerá. Uma
pequena quantidade de ruptura pode tornar-se tamponada pelo pericárdio, levando ao que é conhecido
como pseudo-aneurisma. Os pseudo-aneurismas, que tendem a ter pescoço estreito e não são revestidos
de endocárdio, funcionam como aneurismas, pois se enchem de sangue durante a ejeção, reduzindo o
desempenho sistólico. Além de reduzir o volume sistólico e levar ao aumento do volume ventricular como
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resposta compensatória, com concomitante aumento da congestão pulmonar, os pseudo-aneurismas são

propensos à ruptura. Quanto maior o pseudo-aneurisma, maior a possibilidade de ruptura. Assim, o
diagnóstico de pseudo-aneurisma geralmente leva a uma cirurgia relativamente rápida. Embora pseudo-
aneurismas possam ocorrer com infarto do miocárdio anterior e inferior, aneurismas verdadeiros são
incomuns na distribuição inferior-posterior. Uma grande dilatação aneurismática é, portanto, mais
propensa a ser um pseudo-aneurisma em localização inferior-posterior.
L. Infarto Ventricular Direito
O comprometimento do ventrículo direito no infarto agudo da parede inferior é comum. A disfunção

ventricular direita hemodinamicamente significativa, no entanto, é incomum, ocorrendo em relativamente
poucos pacientes com infarto do ventrículo direito. Infarto ventricular direito substancial contribuindo
para o comprometimento hemodinâmico ocorre em até 20% dos pacientes com infarto inferior e posterior.
Esses pacientes demonstram clinicamente hipotensão e pressão venosa jugular elevada, mas limpam os
campos pulmonares no contexto de infarto agudo da parede inferior. Elevação do segmento ST nas
derivações do lado direito (V R ou V R) e anormalidades do movimento da parede ventricular direita na
3 4
ecocardiografia ajudam a confirmar o diagnóstico de envolvimento do ventrículo direito. Com o infarto do
ventrículo direito, o ventrículo direito torna-se não-contrátil, e o débito cardíaco é mantido pelo aumento
da excursão do septo para o ventrículo direito e pela elevação das pressões de enchimento do lado direito.
A incidência de bloqueio AV de alto grau também está aumentada em pacientes com infarto do ventrículo
direito.
Se a reperfusão não for possível, o ventrículo direito atordoado tende a resolver sua disfunção. O suporte
implica a administração de fluidos intravenosos se as pressões de enchimento ventricular esquerdo forem
reduzidas e, ocasionalmente, o uso de terapia inotrópica positiva ou estimulação sequencial AV, ou ambos,
for necessário. O tratamento precoce com diuréticos intravenosos pode levar à hipotensão e confundir a
apresentação do paciente; portanto, o exame clínico focalizado na apresentação é fundamental. Os
pacientes que apresentam o desenvolvimento de choque, apesar do tratamento de suporte, podem se
beneficiar da intervenção baseada no cateter (angioplastia e implante de stent) da artéria coronária direita
ocluída. O equilíbrio entre a extensão da disfunção ventricular direita e ventricular esquerda, no entanto,
determina um resultado a longo prazo.
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Andrew J. Boyle
Prognóstico, estratificação de risco e gerenciamento

A. Preditores de Risco
1. tamanho do infarto
O tamanho do infarto é um importante determinante do risco a longo prazo: quanto maior o infarto, pior o
prognóstico a longo prazo. Essa associação é fácil de demonstrar em pacientes com primeiros infartos. Em
pacientes com múltiplos infartos, a quantidade acumulada de dano é preditiva. Medidas que estimam o
tamanho do infarto cumulativo (por exemplo, fração de ejeção, escaneamento de sestamibi) fornecem
informações prognósticas importantes. No entanto, a presença de um prognóstico adverso não exige, por
si só, uma abordagem terapêutica mais agressiva. No entanto, inibidores da ECA e betabloqueadores são
importantes terapias adjuvantes.
2. tipo de infarto
Pacientes com IAMSSST são mais propensos a episódios recorrentes de desconforto torácico e infarto do
que os pacientes com IAMCEST. Pacientes com STEMI têm um prognóstico adverso a curto prazo e devem
ser considerados para terapia de reperfusão imediata; elas freqüentemente manifestam arritmias que,
especialmente em associação com uma baixa fração de ejeção do ventrículo esquerdo, são um marcador
importante de um prognóstico adverso. Muitas vezes, são os pacientes que têm ICC durante a
hospitalização por infarto agudo. Seu prognóstico é pior do que o de pacientes sem insuficiência cardíaca,
mesmo que a fração de ejeção do ventrículo esquerdo pareça razoavelmente bem preservada.
3. arritmias malignas
Muitos pacientes que sofrem de arritmias malignas durante a evolução do infarto também apresentam
risco aumentado. A única exceção parece ser pacientes com FV primária (ie, FV sem complicação de
infarto).
B. Avaliação de Risco
Idade avançada (> 65 anos), IM prévio, localização anterior do infarto, angina pós-infarto, IAMSSST,
complicações mecânicas do infarto, ICC e presença de diabetes sugerem risco maior de reinfarto ou morte
nos 6 meses após o infarto. Esses pacientes requerem estratificação de risco agressiva antes da alta
hospitalar após o infarto.
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1. Isquemia miocárdica
Pacientes com isquemia recorrente durante a hospitalização são geralmente considerados instáveis devido
ao prognóstico adverso associado à recorrência de angina após o IM. Para pacientes com múltiplos
episódios de desconforto torácico recorrente ou isquemia em uma distribuição distante do infarto atual, o
cateterismo cardíaco é recomendado para permitir a consideração da ICP.
Em pacientes sem complicações, que não estão recebendo terapia de reperfusão, os testes de estresse em
esteira do ECG fornecem informações prognósticas adicionais. A cintilografia com tálio ou sestamibi
aumenta a sensibilidade e especificidade desta análise. A imagem nuclear ou ecocardiográfica pode ser
usada em pacientes cujos ECGs não podem ser interpretados devido a efeitos de drogas, alterações da
onda ST-T em repouso ou distúrbios da condução. Pacientes incapazes de se exercitar podem se beneficiar
de testes de estresse farmacológico, como ecocardiografia com dobutamina ou dipiridamol ou imagem de
estresse nuclear de adenosina. A incapacidade de se exercitar é em si um marcador de mau prognóstico.
Os pacientes que receberam trombolíticos ou ICP e não tiveram episódios recorrentes de desconforto
torácico constituem um grupo de risco muito baixo, para o qual a capacidade de qualquer método de teste
de estresse para prever eventos é significativamente reduzida. Geralmente, no entanto, pacientes que
foram tratados com agentes trombolíticos e apresentam evidências de isquemia são submetidos a
investigação invasiva com cateterismo cardíaco.
A evidência de que o prognóstico de pacientes com IAMSSST é adequadamente determinado pelo teste de
estresse é controversa e depende, em parte, da natureza do procedimento de estresse, talvez incluindo se
os pacientes se exercitam com vigor suficiente. Há alguma sugestão de que, como a maioria dos testes de
estresse durante a hospitalização aguda tende a ser submáxima, um teste de esforço máximo 6 a 8
semanas após o infarto é mais apropriado para uma estratificação de risco completa.
2. função ventricular
Pacientes com complicações de infarto ou quaisquer achados de ICC devem ter uma avaliação não invasiva
da função ventricular durante a hospitalização aguda. Assumindo a ausência de intercorrências, uma
avaliação da função ventricular geralmente é suficiente.
Na ausência de tal avaliação, um ecocardiograma de estresse pode fornecer informações sobre a isquemia
e o desempenho ventricular. Os defensores acreditam que a combinação desses parâmetros é importante;
Os detratores argumentam que a avaliação da isquemia é menos completa do que a que pode ser realizada
com a cintilografia com radionuclídeos.
A avaliação de alguns pacientes com má função ventricular também pode exigir a determinação da
presença de miocárdio viável, mas disfuncional (regiões atordoadas ou hibernadas). Estudos metabólicos
sofisticados usando tomografia por emissão de pósitrons parecem ser os mais promissores para delinear
as regiões que podem melhorar com revascularização; no entanto, eles não estão amplamente disponíveis
para uso rotineiro. A resposta de regiões disfuncionais também pode ser avaliada com a ecocardiografia
com dobutamina (acredita-se que a função melhorada seja preditiva de miocárdio viável) ou com imagens
tardias de tálio (a captação tardia sugere viabilidade). A ausência de captação tardia de gadolínio pelo
miocárdio lesado na ressonância magnética também sugere viabilidade.
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3. Arritmias
Pacientes que têm TV ou episódios recorrentes de FV após o primeiro dia requerem avaliação adicional. A
avaliação é obrigatória para pacientes que apresentam arritmias recorrentes sem causas facilmente
corrigíveis, especialmente TV sustentada, que geralmente requer estudos eletrofisiológicos invasivos.
Embora as terapias guiadas por ECG em esteira e ambulatórios sejam equivalentes em alguns estudos, o
uso de estudos eletrofisiológicos invasivos para selecionar e titular agentes antiarrítmicos ou escolher um
dispositivo mecânico fornece uma abordagem. Alguns dados sugerem que, se a fração de ejeção for <35%
e houver TV, os cardioversores-desfibriladores implantáveis (CDIs) podem salvar vidas.
No momento, não está claro como administrar arritmias menos graves, que podem incluir ectopia
freqüente ou TV não sustentada. O ECG de média ponderada pode ser usado em tais pacientes; embora um
estudo negativo seja reconfortante, a sensibilidade do procedimento para detectar riscos é inadequada.
Dados recentes sugerem que os CDIs profiláticos nas 6 semanas após o IM para a fração de ejeção <35%
não reduzem a mortalidade. Portanto, a fração de ejeção deprimida sozinha, na ausência de arritmias
potencialmente fatais, após o IM não é uma indicação para a terapia com CDI. Os pacientes devem ter
terapia medicamentosa ideal e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo deve ser reavaliada após 6
semanas.
Pacientes que tiveram bradicardia geralmente necessitam de marcapassos. Os marcapassos de longo

prazo melhoram o prognóstico de pacientes nos quais o bloqueio cardíaco completo se desenvolveu por
meio de um mecanismo envolvendo bloqueio de ramo. Alguns médicos defendem a estimulação para
pacientes que tiveram bloqueio cardíaco completo transitório sem o desenvolvimento de bloqueios de
ramo (aqueles com IM inferior e complexos QRS estreitos), mas os dados de apoio não são conclusivos. Há
também controvérsias em relação ao uso de marcapassos em pacientes com distúrbio de condução, como
BRD e bloqueio fascicular anterior, que podem (ou não) ter um bloqueio AV de segundo grau Mobitz II
transitório; os benefícios do ritmo ainda precisam ser estabelecidos.
C. Gerenciamento de Risco
Pacientes com isquemia recorrente, arritmias ventriculares graves, fração de ejeção reduzida (<40%) ou
evidência de isquemia grave durante o teste de estresse requerem cateterismo cardíaco. Embora, em geral,
o tratamento seja guiado por considerações anatômicas e sua relação com um prognóstico de longo prazo,
a capacidade de prever - a partir da anatomia - quais vasos estão aptos a se envolver em eventos
subsequentes é ruim. Além disso, não está claro que intervenções mecânicas reduzirão a incidência de
infarto ou morte, exceto em subgrupos bem definidos de pacientes (por exemplo, aqueles com doença
principal esquerda, doença triarterial proximal e fração de ejeção reduzida).
1. Modificação do fator de risco
Central para o tratamento intra-hospitalar do paciente é a identificação de fatores que aumentam o risco
de progressão da doença arterial coronariana. Estes incluem os fatores de risco tradicionais para a
aterosclerose: hipertensão, diabetes, tabagismo, anormalidades do colesterol, histórico familiar e estilo de
vida sedentário. Tentativas de modificar a dieta, parar de fumar e aumentar o exercício devem começar
quando o paciente deixar a unidade de terapia intensiva. Embora esses esforços variem de acordo com
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cada paciente, um programa estruturado com acompanhamento ativo dos pacientes para garantir algum
nível de sucesso pode ser útil.
Ensaios recentes de terapia com estatinas suportam uma redução agressiva do colesterol para a
estabilização e, possivelmente, a regressão da aterosclerose. Portanto, uma abordagem muito agressiva
em relação à redução do colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL) é justificada no início (dentro
das primeiras 24-48 horas) no manejo pós-infarto. Todos os pacientes pós-infarto do miocárdio devem
receber uma estatina e visam atingir um LDL <70 mg / dL.
2. Prevenção secundária
Os β-bloqueadores devem ser administrados a todos os pacientes que tenham IAMCSST e IAMSSST agudos,
com ou sem terapia de reperfusão. Pacientes com ICC tendem a se beneficiar mais com a titulação gradual
da dose.
Embora os ensaios de prevenção secundária com aspirina não tenham indicado benefícios
estatisticamente significativos, a maioria dos estudos mostra uma tendência de melhora, e a meta-análise
apóia o conceito de que a aspirina melhora o prognóstico após o infarto agudo. Se esse benefício é
sinérgico com os efeitos dos β-bloqueadores não é claro. No entanto, parece razoável que os pacientes
passem a tomar doses baixas de aspirina (81-325 mg / dia) após o infarto agudo do miocárdio e continuem
com a aspirina a longo prazo. Pacientes tratados com ICP primária devem ser tratados com aspirina.
O tratamento em longo prazo com inibidores da ECA é recomendado para pacientes com risco de
remodelação ventricular e as sequelas associadas a esse processo. Em geral, isso inclui pacientes com
frações de ejeção do ventrículo esquerdo <45%. Dados os resultados de ensaios recentes, mesmo
pacientes com uma fração de ejeção baixo-normal após o infarto devem ser considerados para o
tratamento com inibidores da ECA, particularmente com um infarto do miocárdio anterior.
3. Reabilitação
Estudos de reabilitação de exercício têm sido confundidos pelo fato de que indivíduos que participam de
tais programas geralmente apresentam fatores de risco e perfis psicológicos favoráveis que diminuem o
risco de eventos recorrentes. Tem sido argumentado que o prognóstico melhorado de tais pacientes está
relacionado a essas características iniciais - e não aos efeitos do treinamento físico. No entanto, o
treinamento físico claramente melhora a eficiência muscular periférica, e o treinamento físico intenso a
longo prazo (5 dias por semana, durante pelo menos 9 meses) mostrou reduzir o desenvolvimento de
isquemia cardíaca. Portanto, programas de reabilitação do exercício são recomendados sempre que
possível para pacientes pós-infarto.
A quantidade de exercício prescrito deve obviamente basear-se na freqüência cardíaca e na pressão

sangüínea do paciente. Estes devem ser monitorados à medida que os pacientes começam a caminhar
durante a fase de convalescença no hospital, e aumentos acentuados (por exemplo, pressão arterial>
140/90 mmHg) devem ser evitados. O cronograma de atividades de reabilitação do paciente deve ser
reduzido se esse nível de hipertensão ocorrer. Isso também pode indicar a necessidade de tratamento com
β-bloqueadores ou inibidores da ECA para reduzir a resposta hipertensiva lábil. Em qualquer caso, a
resposta da pressão arterial e frequência cardíaca ao exercício deve ser monitorada. A fase II do programa
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começa na demissão do hospital e geralmente continua por 8-12 semanas. Os objetivos devem incluir mais
educação do paciente, modificação do fator de risco e retomada gradual do trabalho normal e atividades
recreativas.
4. Fatores psicológicos
Agora está claro que 20 a 25% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio atendem a critérios clínicos
formais de depressão. Parece também que esta é uma característica prognóstica adversa e que tais
pacientes têm taxas aumentadas de morbidade e mortalidade. Embora haja algum argumento de que isso
acontece porque esses pacientes têm uma doença mais grave, essa hipótese não foi apoiada por estudos
recentes. Pode muito bem ser que o que leva à depressão seja sinergicamente negativo com a doença
arterial coronariana subjacente, como sugerido pelo aumento das catecolaminas nesses pacientes.
Independentemente do mecanismo, no entanto, uma consideração cuidadosa da presença ou ausência de
depressão em pacientes é recomendada. A consulta psicológica deve ser procurada para pacientes nos
quais a depressão é suspeita, e o tratamento deve ser iniciado para melhorar a qualidade de vida do
indivíduo e, na medida em que há uma interação com a cardiopatia isquêmica, o prognóstico. Como os
antidepressivos tricíclicos inicialmente liberam catecolaminas e podem, portanto, induzir efeitos adversos,
o tratamento com drogas já foi considerado problemático em pacientes cardiovasculares. Por outro lado,
esses agentes têm efeitos estabilizadores de membrana que podem reduzir a propensão a arritmias, e
acredita-se que o potencial de risco tenha sido exagerado. Agentes mais recentes que antagonizam a
serotonina como seu principal modo de ação podem ser mais seguros, mas a terapia cognitiva também se
mostrou eficaz. Como os antidepressivos tricíclicos inicialmente liberam catecolaminas e podem, portanto,
induzir efeitos adversos, o tratamento com drogas já foi considerado problemático em pacientes
cardiovasculares. Por outro lado, esses agentes têm efeitos estabilizadores de membrana que podem
reduzir a propensão a arritmias, e acredita-se que o potencial de risco tenha sido exagerado. Agentes mais
recentes que antagonizam a serotonina como seu principal modo de ação podem ser mais seguros, mas a
terapia cognitiva também se mostrou eficaz. Como os antidepressivos tricíclicos inicialmente liberam
catecolaminas e podem, portanto, induzir efeitos adversos, o tratamento com drogas já foi considerado
problemático em pacientes cardiovasculares. Por outro lado, esses agentes têm efeitos estabilizadores de
membrana que podem reduzir a propensão a arritmias, e acredita-se que o potencial de risco tenha sido
exagerado. Agentes mais recentes que antagonizam a serotonina como seu principal modo de ação podem
ser mais seguros, mas a terapia cognitiva também se mostrou eficaz.
Harker M, et al. Principais recomendações e evidências da diretriz NICE para o manejo agudo do infarto
agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. Coração . 2014; 100: 536-543.
[PubMed: 24009225]
Centro Nacional de Diretrizes Clínicas. Infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. O
Manejo Agudo do Infarto do Miocárdio com Elevação do Segmento ST . Londres: Instituto Nacional de
Excelência em Saúde e Cuidados (NICE); 2013 (Diretriz Clínica nº 167)
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CURRENT Diagnosis & Treatment: Cardiologia, 5e>

Capítulo 8: Infarto Agudo do Miocárdio

Alterações eletrocardiográficas características.

Biomarcadores elevados, como a troponina.

Os idosos, mulheres e diabéticos podem ter apresentação atípica.

Acesso fornecido por Brazilian Ministry of Health

CURRENT Diagnosis & Treatment: Cardiologia, 5e>

Capítulo 8: Infarto Agudo do Miocárdio

Critérios para infarto agudo do miocárdio

Criteria for prior MI

Acesso fornecido por Brazilian Ministry of Health

CURRENT Diagnosis & Treatment: Cardiologia, 5e>

Capítulo 8: Infarto Agudo do Miocárdio

Acesso fornecido por Brazilian Ministry of Health

CURRENT Diagnosis & Treatment: Cardiologia, 5e>

Capítulo 8: Infarto Agudo do Miocárdio

elevação do segmento ST (STEMI),> 0,1 mV de supradesnivelamento do ST deve estar presente em pelo

No IM posterior, geralmente devido à oclusão da artéria circunflexa, as únicas alterações observadas em

Biomarcadores no infarto agudo do miocárdio (IM). Gráfico do aparecimento de marcadores cardíacos no

A recanalização coronariana, seja espontânea ou induzida farmacológica ou mecanicamente, altera o

No NSTEMI diagnosticado em níveis plasmáticos elevados de biomarcadores cardíacos, a cintilografia

Acesso fornecido por Brazilian Ministry of Health

CURRENT Diagnóstico e Tratamento: Cardiologia, 5e>

Capítulo 8: Infarto Agudo do Miocárdio

B. Terapia do Departamento de Emergência

Agentes Dosagem Comentários

Lidocaína Bólus inicial de 1 mg / kg e 2 mg / min de Para arritmias sintomáticas e

Calcium channel blockers

Inotropes and pressors

Dopamine Start at 2 mcg/kg/min, titrate to e ect May exacerbate pulmonary

Agentes Dosagem Comentários

Norepinephrine Start at 2 mcg/min, titrate to e ect Temporizing treatment only

Fondaparinux 2.5mg SQ daily Contraindicated in patients with renal

Argatroban 2 mcg/kg/min Titrate to aPTT; therefore, hepatic

Clopidogrel 600 mg loading dose, then 75 mg/day × at TTP possible

Agentes Dosagem Comentários

1. Pacientes com STEMI

2. Pacientes com NSTEMI

Para uma discussão detalhada do NSTEMI, veja o Capítulo 7 .

E. Intervenção Coronária Percutânea Primária versus Fibrinólise

Estreptoquinase 1.500.000 unidades acima de 1 h Aspirina ± heparina

Padrão 15 mg em bolus, depois 50 mg em 30 min e 35 mg Aspirina, heparina

Urokinase 3,000,000 units over 1 h Aspirin ± heparin

Reteplase 10 mg initial bolus, second 10-mg bolus a er 30 min Aspirin, heparin

Tenecteplase < 60 kg: 30-mg bolus Aspirin, heparin

60–70 kg: 35-mg bolus

71–80 kg: 40-mg bolus

81–90 kg: 45-mg bolus

> 90 kg: 50-mg bolus

A estreptoquinase é derivada de bactérias estreptocócicas e ativa o plasminogênio indiretamente,

3. Ativador do plasminogênio tecidual

G. Efeitos adversos da terapia fibrinolítica

A complicação mais grave do tratamento com agentes trombolíticos é o sangramento, particularmente a

graves, como broncoespasmo, podem exigir corticosteroides ou epinefrina .

Acesso Fornecido por: Ministério da Saúde do Brasil

CURRENT Diagnosis & Treatment: Cardiologia, 5e>

Capítulo 8: Infarto Agudo do Miocárdio

Complicações do infarto do miocárdio

Choque cardiogênico é caracterizado por hipoperfusão periférica e hipotensão refratária à reposição

B. Insuficiência Cardíaca Congestiva

O uso do monitoramento da cateterização de Swan-Ganz é controverso, e nenhum dado controlado

C. Regurgitação da Valva Mitral Aguda