FISIOPATOLOGIA

1. Aumento de la presión hidrostática

• Alteración en el retorno venoso
Insuficiencia cardíaca congestiva
Pericarditis constrictiva
Estasis venoso: trombosis, compresión externa, inmovilización prolongada
Ascitis (cirrosis hepática)
• Dilatación arteriolar
Calor
Exceso o déficit neuronal
2. Descenso de la presión oncótica del plasma
• Hipoproteinemia
• Ascitis (cirrosis hepática)
• Malnutrición
• Síndrome nefrótico (glomerulopatías por pérdida de proteínas)
• Gastroenteropatías con pérdida de proteínas
3. Linfedema (obstrucción linfática)
• Neoplasias
• Cicatrización inflamatoria
• Inducido por radiación
• Postquirúrgico
4. Aumento de la presión osmótica del líquido intersticial (por retención de sodio)
• Exceso de aporte salino
• Aumento de la reabsorción tubular de sodio
Por descenso de la perfusión renal.
Por aumento de la secreción renina-angiotensina-aldosterona
5. Aumento de la permeabilidad endotelial
• Inflamación
• Quemaduras
• Traumatismos
• Reacciones alérgicas

El normal funcionamiento de estructuras del Sistema Nervioso, como son el Sistema Reticular
Ascendente y la corteza cerebral, son requisitos para el mantenimiento de la conciencia.

El síncope resulta de una reducción transitoria del flujo sanguíneo cerebral de aquellas partes
del cerebro que controlan la conciencia. Tres tipos diferentes de mecanismos producen una
súbita disminución del flujo sanguíneo cerebral 1 :

1.- Inestabilidad vasomotora asociada con una disminución en la resistencia vascular sistémica,
en el retorno venoso, o en ambos.

2.- Reducción crítica del gasto cardíaco por obstrucción del flujo dentro del corazón o de la
circulación pulmonar, o provocado por arritmias.

3.- Disminución generalizada o focal de la perfusión cerebral produciendo isquemia transitoria

debida a enfermedad cerebrovascular.
Pueden producirse alteraciones de conciencia cuando hay una falta de nutrientes esenciales
para el metabolismo cerebral (hipoglicemia, hipoxemia), sin embargo en estas circunstancias el
flujo cerebral es normal o está aumentado.

Los ataques epilépticos a veces simulan un síncope y en ocasiones es imposible distinguir entre
ambos. En estos casos el flujo cerebral es normal, y la pérdida de conocimiento se produce
como resultado de descargas eléctricas anormales.

Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro grandes grupos:

cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta clasificación, aunque
clínicamente es útil, resulta incompleta y da una visión simplificada de los mecanismos
fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de shock.

El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa

primaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se produce como consecuencia
de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocardio (IAM), aunque
también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos.

El shock hemorrágico es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas

abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o
de sangrados intraabdominales.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un
shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la
cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay
además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es
importante corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS.

El shock hipovolémico no hemorrágico en determinados casos la hipovolemia es el mecanismo

fisiopatológico principal del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock.
Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de
origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diuresis osmótica,
diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte
hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio
(quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y GC y
presiones de llenado bajas.

Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria
del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas.
La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del
huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel
central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de
mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de
necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la vía intrínseca
y extrínseca de la coagulación y la fibrinólisis entre otros. Todos ellos en mayor o menor
medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que
desempeñan sigue siendo desconocido.

El shock anafiláctico es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Son
numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos,
anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados,
venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos
narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos,
legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como
consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre
la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto
gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la exposición al mismo
antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose una serie de eventos
bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas,
factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada
de la coagulación, productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido
araquidónico.

La formación de un aneurisma es probablemente el resultado de múltiples factores que

afectan a ese segmento arterial y su medio ambiente local. Muchos aneurismas son
ateroscleróticos en la naturaleza. La aparición y la expansión de un aneurisma en un segmento
determinado del árbol arterial implican factores hemodinámicos locales y factores intrínsecos
al segmento arterial en sí.

La aorta es un circuito de relativamente baja resistencia para la circulación de la sangre. Las

extremidades inferiores tienen mayor resistencia arterial, y el trauma repetido de una onda en
la aorta distal puede dañar una pared aórtica debilitada y contribuir a la degeneración
aneurismática. Compuestos sistémicos de la lesión como la hipertensión aceleran la expansión
de los aneurismas conocidos, y pueden contribuir a su formación.

El aumento de la dilatación aneurismática conduce a aumentar la tensión de la pared arterial o

estrés de la misma. En términos hemodinámicos, el acoplamiento de la dilatación
aneurismática y el incremento en la tensión de la pared se aproxima por la ley de Laplace. La
ley de Laplace aplicado a un cilindro, explica que la tensión (arterial) de la pared es igual a la
presión por el radio del conducto arterial dividida por el espesor de pared (T = [P x R] / t). A
medida que aumenta el diámetro, aumenta la tensión de la pared, lo que contribuye a mayor
aumento de diámetro y riesgo de ruptura. El espesor de la pared se reduce en aneurismas y
añade, además, un aumento en la tensión de la pared.

La TVP del miembro inferior se debe con mayor frecuencia a un compromiso del retorno
venoso (p. ej., en pacientes inmovilizados), una lesión o una disfunción endotelial (p. ej.,
después de fracturas de la pierna) o a estados de hipercoagulabilidad.

La TVP del miembro superior suele ser el resultado de una lesión endotelial generada por
catéteres venosos centrales, marcapasos o drogadicción intravenosa. En ocasiones, este
cuadro forma parte de un síndrome de la vena cava superior (SVC) o puede deberse a un
estado de hipercoagulabilidad o a la compresión de la vena subclavia en el opérculo torácico
(orificio torácico superior). La estructura que ejerce la compresión puede ser una primera
costilla normal o accesoria o una banda fibrosa (síndrome del orificio torácico superior) o
durante una actividad extenuante con los miembros superiores (trombosis de esfuerzo o
síndrome de Paget-Schroetter, responsable de entre 1 y 4% de los casos de TVP del miembro
superior).

La TVP suele comenzar en las cúspides de las válvulas venosas. Los trombos están formados
por trombina, fibrina y eritrocitos con una cantidad relativamente escasa de plaquetas
(trombos rojos); sin tratamiento, los trombos pueden propagarse en dirección proximal o hacia
los pulmones.

En condiciones normales, la gravedad que soporta un individuo al ponerse de pie en forma

súbita determina que la sangre (entre 500 mL y 1 L) se acumule en las venas de capacitancia de
las piernas y el tronco. La reducción transitoria subsiguiente del retorno venoso disminuye a su
vez el gasto cardíaco y, por ende, la tensión arterial. En respuesta, los barorreceptores
presentes en el arco aórtico y los cuerpos carotideos activan reflejos autónomos que
normalizan rápidamente la tensión arterial. El sistema simpático incrementa la frecuencia
cardíaca y la contractilidad y aumenta el tono vasomotor de los vasos de capacitancia.
Simultáneamente, la inhibición parasimpática (vagal) también aumenta la frecuencia cardíaca.
En la mayoría de las personas, los cambios de la tensión arterial y la frecuencia cardíaca al
pasar a la posición de pie son mínimos y transitorios y el individuo no experimenta síntomas.

Con la permanencia en esa posición, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

y la secreción de vasopresina (ADH) promueven la retención de sodio y agua y aumentan la
volemia.

En los tres tipos de leucemia aguda, los tejidos hematopoyéticos de todo el cuerpo elaboran
glóbulos blancos no maduros o leucoblastos en gran número, mientras la producción de
células normales disminuye progresivamente.

La inmadurez de los leucocitos puede impedir su identificación por cualquiera de las técnicas
hematológicas especializadas, y suele ser imposible diferenciar los distintos tipos de leucocitos
que participan en las formas agudas de la enfermedad. Sin embargo, los leucoblastos típicos
de la leucemia poseen ciertas características comunes:

1. Se multiplican con rapidez.

2. No se convierten en las células maduras del tipo correspondiente.
3. Y por ello no pueden actuar como leucocitos maduros.

Se ignoran los factores que estimulan la producción de estas células y limitan su maduración,
pero se acepta en general que la leucemia posee muchas de las características de
una neoplasia. Esta hipótesis tiene como apoyo la falta de madurez de los leucoblastos y la
infiltración de estas células en tejidos que están fuera de los centros hematopoyéticos.

Aunque es cierto que en la leucemia, la producción excesiva de un solo tipo celular siempre
ocurre, el número de células leucémicas en la sangre circulante no es obligadamente alto.
Cuando el recuento de glóbulos blancos es elevado, existe un porcentaje alto de leucoblastos,
y se da al cuadro hematológico el nombre de “leucémico”. Si el recuadro es bajo, igual que el
porcentaje de leucoblastos, se le da el nombre de leucemia “aleucémica”. En este último caso
puede ser necesario, para comprobar el diagnóstico, estudiar una muestra de médula ósea,
que se obtiene por aspiración.

La hemostasia normal requiere > 30% de las concentraciones normales de factor VIII y IX. La
mayoría de los pacientes con hemofilia tienen concentraciones < 5%; algunos tienen
concentraciones extremadamente bajas (< 1%). El nivel funcional (actividad) de factor VIII o IX
en la hemofilia A y B, y por lo tanto la gravedad de sangrado, varían dependiendo de la
mutación específica en el gen del factor VIII o IX.
Por lo general, los portadores tienen concentraciones de alrededor del 50%; rara vez, la
inactivación aleatoria de su cromosoma X normal en la vida embrionaria temprana determina
que un portador tenga concentraciones de factor VIII o IX < 30%.

La mayoría de los pacientes con hemofilia que fueron tratados a principios de la década de
1980 se infectaron con HIV, debido a concentrados de factores contaminados. Algunos
pacientes presentaron trombocitopenia inmunitaria secundaria a la infección por HIV, con la
consiguiente exacerbación de la hemorragia.

La Claudicación se produce cuando el flujo sanguíneo de la extremidad es suficiente para

satisfacer las demandas metabólicas del músculo en reposo, pero insuficiente para
proporcionar el aporte de oxígeno que requiere la masa muscular en actividad. Esto produce
una acumulación de sustancias metabólicas derivadas del metabolismo muscular anaerobio
que ocurre en estas circunstancias. Estas sustancias hacen que el músculo duela y produzca la
“cojera” o claudicación que hace que el paciente detenga su ejercicio de manera que ceda el
dolor.

Esta claudicación se caracteriza por afectar a un grupo muscular concreto, que se produce por
una cantidad constante de ejercicio y que desaparece en minutos al detener la marcha. La
molestia subjetiva varía de unos pacientes a otros, desde sensación de cansancio, a calambre,
pesadez, o dolor, La distancia que puede recorrer sin tener que parar varía según la velocidad
o la pendiente.

La localización del dolor aporta información importante sobre el sector arterial afectado; el
dolor se localiza más frecuentemente a nivel soleo-gemelar (pantorrillas) el cual se
correlaciona con una afectación arterial del sector femoro-poplíteo. Cuando la afectación es
del sector aorto-ilíaco la claudicación se suele localizar a nivel glúteo o en muslo y se
acompañan frecuentemente de dolor en la pantorrilla. En paciente con afectación infra
poplítea el dolor se puede localizar en el pie y la pantorrilla.