XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.

DEFINICIÓN

fibrosis
Enfermedad
Alteración de la
Crónica
arquitectura
Difusa Nódulos de vascular
Irreversible regeneración
 ETIOLOGÍA
NUTRICIONALES
INMUNOLÓGICOS
GENÉTICOS
EDAD MOMENTO
ALCOHÓLICA INFECCIÓN
HEPATITIS VIRUS DE LA INFECCIÓN VIH
AUTOINMUNES HEPATITIS ALCOHOL
METROTEXATO
HIDRALAZINA
AMIODARONA OBSTÁCULO
AL DRENAJE
FÁRMACOS CIRROSIS VENOSO
ICC
PERICARDITIS

ENFERMEDADES OBSTRUCCIÓN
HEREDITARIAS CONDUCTO
ESTEATO BILIAR CONGÉNITA:
HEPATITIS NO
ALCOHÓLICA
ATRESIA BILIAR
HEMOCROMATOSIS ADULTOS:
ENF. DE WILSON
DB. OBESIDAD Y TTO CIRROSIS BILIAR P
DÉFICIT A1 AT Y
ABETALIPOPROTEÍNAS CON CORTICOIDES
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Fibrosis
• Nódulos de regeneración

– Macronodular

– Micronodular

– Mixto
 PATOGENIA
Formación de 1
nódulos regenativos AGENTE
AGRESIVO

6
2
alteración cordones
celulares CIRROSIS
Y vasos sanguíneos Inflamación

3
5

Cicatrización necrosis de los

fibrosa hepatocitos
4
 CLÍNICA
CIRROSIS

COMPENSADA DESCOMPENSADA

Síntomas Signos Cutáneo Alteraciones Fallo de una o más

Generales Ungueales Endócrinas funciones del hígado

Arañas Vasculares Atrofia testicular

Ictericia
Anorexia Eritema Palmar Ginecomastia
Manifestaciones
Astenia Telangiectasias Dism. Libido
Hemorrágicas
Impotencia
Foetor
Hepático
Uñas en vidrio de reloj Trastornos ciclo Ascitis
Desaparece Lúnula Menstrual Encefalopatía
Amenorrea Hepática
 DIAGNÓSTICO
• EXÁMENES DE LABORATORIO:

Elevación: Disminución:
•Bilirrubina
•GR, GB, Plaquetas
•Transaminasa
•Albuminemia
•Fosfatasa alcalina
•Colesterol
•Gammaglutamiltranspeptidasas
•Factores de Coagulación:
•Gammaglobulinemia
•Protrombina
•Factor IX
•Fibrinógeno
•Factor XIII
 DIAGNÓSTICO
• EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
ECO ABDOMINAL: TC ABDOMINAL:
LAPAROSCOPIA
BIOPSIA
ENDOSCOPIA
 COMPLICACIONES
ENCEFALOATÍA
HEPÁTICA

SINDROME
ASCITIS
HEPATORRENAL

CIRROSIS
CARCINOMA VÁRICES
HEPATOCELULAR ESOFÁGICAS

HIPERTENSIÓN
PERITONITIS
PORTAL
 CLASIFICACIÓN DE
CHILD - PUGH
Puntaje 1 2 3
Ausente Leve Moderada
Ascitis

No Grado 1 a 2 Grado 3 a 4
Encefalopatía

>3.5 2.8 - 3.5 <2.8

Albúmina (g/L)

<2 2-3 >3

Bilirrubina (mg/dL)
(En enf. colestásicas) (<4) (4-10) (>10)

T. Protrombina % >50 30 - 50 <30

ó INR <1.7 1.8-2.3 >2.3
  Clase Puntaje
A 5-6
B 7-9
C 10-15
 TRATAMIENTO
• MEDIDAS GENERALES:

– Dieta Equilibrada.
– Prohibir la ingesta de alcohol.
– Actividad física moderada.
– Prohibir la ingesta de AINES, AAS o
Tranquilizantes.
– Administración de suplementos Vitamínicos.
 TRATAMIENTO
• ESPECÍFICO:
– VHB:
• Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses
• Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.
– VHC:
• Interferón @ Ribavirina
• Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia.
• No Respuesta en 6 meses: Abandonar.
• Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses
– Hepatitis Crónica Autoinmune:
• Glucocorticoides @ azatioprina
– Para manifestaciones clínicas o de las Complicaciones.
 TRATAMIENTO
• TRANSPLANTE HEPÁTICO:

– Encefalopatía Hepática Crónica.

– Ascitis con retención intensa de sodio.
– Insuficiencia Renal.
– Signos de trastorno hemodinámico grave.
– Hemorragias digestivas por várices esofágicas sin
respuesta a tto. Médico y endoscópico.
– Signos de Insuficiencia Hepática avanzada.
– Infecciones Bacterianas graves.
 • NUTRICIÓN:

– Catabolismo de
proteínas, diarrea,
• COMPLICACIONES: vómito y anorexia.
– Aumenta requerimiento
– Rechazo. de energía.
– Infecciones. – Ajuste de proteínas,
– Insuficiencia Renal. sodio, potasio y
líquidos.
– C. Intestinales.
– Cambio de vía de
– C. biliares.
administración.
– Mala digestión de
grasas.
 PRONÓSTICO

40% a los 5 a.
DESCOMPENSADA
CIRROSIS 60% a los 10 a.
COMPENSADA

Supervivencia 90% 8,1% a los 5 a.

A los 5 años CARCINOMA
HEPATOCELULAR
25% a los 10 a.

Clase Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años

A 5-6 100 85
B 7-9 80 60
C 10-15 45 35
XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.
 DEFINICIÓN

ENTIDAD CARACTERIZADA POR DIVERSAS

MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS
PRODUCIDAS EN PACIENTES CON CIRROSIS
HEPÁTICA Y QUE NO PUEDEN SER
ATRIBUIDAS A OTRA ENFERMEDAD
ORGÁNICA IDENTIFICABLE.
 ETIOLOGÍA
FALLO
HEPÁTICO
AGUDO
GRAVE

ALTERACIONES
CONGÉNITAS ENCEFALOPATÍA CIRROSIS
DEL CICLO HEPÁTICA HEPÁTICA
DE LA UREA

COMUNICACIONES
PORTO –
SISTÉMICAS
PATOGENIA
•Insuficiencia Hepatocelular
•Fenómenos de escape de
sangre intestinal por las
FACTORES colaterales
PREDISPONENTES

FACTORES FACTORES
•IR DESENCADENANTES DETERMINANTES

•Sedantes •Amonio
•HDA •Mercaptanos
•Alcalosis metabólica •Fenoles
•Infecciones •AG cadena media
y corta
•Sobreingesta proteica
•Manganeso
 PATOGENIA

FORMACIÓN DE NEUROTOXINAS: AMONIACO

HIPÓTESIS AUMENTO DEL TONO GABAérgico

TEORÍA DE FISHER: AMINOÁCIDOS AROMÁTICOS

FORMAS DE PRESENTACIÓN

CRÓNICA
AGUDA

COMUNICACIONES
FALLO HEPÁTICO PORTOSISTÉMICAS
FULMINANTE ESPONTÁNEAS
O QUIRÚRGICAS
 CLÍNICA
•EH AGUDA:

– Cambios de la personalidad.
– Cambios del humor.
ALTERACIONES
MENTALES – Trastornos del sueño.
– Alteración capacidad intelectual.
– Trastornos del comportamiento.
 CLÍNICA
•EH AGUDA:

– Flapping tremor.
ALTERACIONES – Disgrafía.
NEURO – – Apraxia de construcción.
MUSCULARES
– Signo de la rueda dentada.
– Hiperreflexia.
– Signo de Babinski
 CLÍNICA
•EH AGUDA:

– Nivel de conciencia anulado.

– Disminución de Reflejos tendinosos.
– Signo de la rueda dentada.
– Signo de Babinski.
COMA
HEPÁTICO – Midriasis.
– Crisis convulsivas.
– Respiración de Kussmaul, Cheyne –
Stokes y por último apnea
 CLÍNICA
•EH CRÓNICA:

– Síntomas Neuropsiquiátricos.

– Cuadros Neurológicos Irreversibles:

• Paraplejía espástica sin afectación
sensitiva.
• Síndrome de Parkinson sintomático.
• Síndrome de focalidad cerebral.
• Ataques epilépticos.
 DIAGNÓSTICO

PRUEBAS
PSICOMÉTRICAS
 DIAGNÓSTICO

•BHC
•FUNCIÓN HEPÁTICA

PRUEBAS •FUNCIÓN RENAL

LABORATORIO •ELECTROLITOS
•GLICEMIA
•NIVELES DE
ALCOHOL
 DIAGNÓSTICO

•ENLENTECIMIENTO DE LA
FRECUENCIA.
•NO MODIFICABLE A
ESTÍMULOS.
EEG •APARICIÓN DE ONDAS
TRIFÁSICAS.
•MODIFICACIÓN EN ONDAS
DE POTENCIALES
EVOCADOS
 DIAGNÓSTICO

ESTUDIOS
DE IMÁGEN
 TRATAMIENTO
CORRECCIÓN
DE FACTORES
PRECIPITANTES

EVITAR USO
EXCESIVO DE MEDIDAS EVITAR
DIURÉTICOS GENERALES BRONCOASPIRACIÓN

VALORAR
HOSPITALIZACIÓN
 TRATAMIENTO
•PREVENIR Y TRATAR ACÚMULO DE
SUSTANCIAS NEUROTÓXICAS:

• INHIBIR PRODUCCIÓN AMONIO:

– Disminuir proteínas en la dieta: 0.7g /Kg día

– Aceleración del tránsito intestinal: disacáridos no
absorbibles
– Destruir bacterias amoniogénicas: Neomicina
– Bloquear las ureasas intestinales: ácido
Acetohidroxámico
 TRATAMIENTO
• INHIBIR ABSORCIÓN AMONIO:

– Disacáridos no absorbibles:
• Lactulosa:
– VO: 0.6 a 0.8 ml/Kg al día repartida en 2 o 3 tomas
– Vrectal: 200ml disueltos en 800 ml cada 8 h
– Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarreas
• Lactosa:
– VO: 0.5 g/Kg al día dividida en 2 o 3 tomas.
– Vrectal: 200 g en 1 litro de agua tibia cada 8h
• Lactitol:
– 0.5 a 0.75 g/Kg por día.
– Inhibidores de Disacaridasas
 TRATAMIENTO
• PROMOVER ELIMINACIÓN AMONIO:

– Uso de Cetoanálogos:
• Transaminarse e incorporar nitrógeno en su molécula

– Uso de Vía alternativa al ciclo de la Urea:

• Benzoato Sódico

– Administración del Zinc:

• Sulfato de Zinc: 600 mg al día
XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.
 DEFINICIÓN

ACÚMULO
PATOLÓGICO DE
LÍQUIDO EN LA
CAVIDAD PERITONEAL
.
 ETIOLOGÍA
•Cirrosis.
•Hepatitis alcohólica sin cirrosis.
ENFERMEDADES
DEL HÍGADO •Hepatitis crónica.
•Obstrucción de la vena hepática.

•Insuficiencia Cardiaca
•Insuficiencia Renal.
TRASTORNOS NO •Pericarditis Constrictiva.
RELACIONADOS
•Carcinomatosis de cavidad abdominal
AL HÍGADO
•Tuberculosis.
•Inflamación del páncreas.
 PATOGENIA

•Aumento de las Resistencias al flujo

HIPERTENSIÓN sanguíneo en territorio portal.
PORTAL
•Vasodilatación esplácnica

•Retención de Sodio.
TRASTORNOS
FUNCIÓN RENAL •Retención de Agua.

•Vasoconstricción Renal.
 FISIOPATOGENIA
CIRROSIS

HIPERTENSIÓN PORTAL
GLUCAGÓN
ON
PG
VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA
SNS
SRA
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DISM. PA
ADH
ARTERIAL EFECTIVO

VASOCONSTRICCIÓN
RETENCIÓN DE Na RETENCIÓN DE AGUA
RENAL
 PATOGENIA
HIPOALBUMINEMIA

ASCITIS
EXUDADO LINFÁTICO INSENSIBILIDAD
A TRAVÉS DE RENAL AL
SUPERFICIE PÉPTIDO
HEPÁTICA ATRIAL
NATRIURÉTICO
 CLÍNICA

•Menos de 3 litros.
LEVE •Matidez cambiante.
•Dx por ecografía

•Abdomen en batracio.
•Dolor abdominal
•Dificultad respiratoria
GRAVE
•Oleada ascítica.
•Signo del Témpano ( + )
•Edema en Miembros inferiores
 DIAGNÓSTICO

•Permiten visualizar
cantidad de líquido
acumulado

TÉCNICAS DE •Orientar hacia la

IMÁGEN etiología.
•ECO: detecta hasta un
mínimo de 100 ml de
líquido
 DIAGNÓSTICO

•Excepto: CID o fibrinolisis

•No se justifica transfundir plasma fresco
congelado o concentrados de plaquetas.
•Se extraen 25 ml repartidos en:
PARACENTESIS
•Muestra para hemocultivo
•Muestra para bioquímica.
•Muestra para hematología.
•CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO CIRRÓTICO:

•Transparente.
•Color amarillo – ámbar.
•Gradiente albúmina sérica y ascítica: > o = 1.1 g/dl
•Concentrado de proteínas: < 20 g/dl.
•Contenido celular entre 20 – 100 cel/ uL
 TRATAMIENTO

40 – 60mEq/ d

8 g/L
•PARACENTESIS EVACUADORAS:

•Anestesia local.
•Cuadrante inferior izquierdo.
•Aguja con orificios laterales, de 8 cm. de longitud y diámetro 17, con el
extremo distal romo.
•La conexión de la aguja a un aspirador permite eliminar la ascitis a
razón de 150-200 mL/min.
•Finalizada los pacientes deben permanecer en decúbito lateral derecho
2h
TRATAMIENTO
XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.
REVISTA DE GASTROENTEROLOGÍA MEXICANA
VOL. 73
SUPL. 1, 2008
 INTRODUCCIÓN

• El diagnóstico de la cirrosis hepática tiene

como concepto central la importancia de
hacerlo en etapas tempranas que
permitan el diseño y aplicación de
intervenciones terapéuticas que resulten
en una mayor sobrevida de estos
pacientes.
 CAUSAS DE MUERTE EN
PACIENTES ADMITIDOS CON
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
DEFINITIVO DE CIRROSIS
HEPÁTICA

SURAJ NAIK Y cols.

 ENERO 1983 – DICIEMBRE 1985 ENERO 2003 – DICIEMBRE 2005
ADMISIÓN: 640 PACIENTES ADMISIÓN: 1208 PACIENTES

163 (25.4%) 241 (19.9%)

MUERTES

SANGRADO 31 (2.6%)
VÁRICES 49 (7.6%)
ESOFÁGICAS

INSUFICIENCIA 14 (2.2%) 23 (1.9 %)

HEPÁTICA

SEPSIS 43 (6.7%) 97 (8.0 %)

MORTALIDAD DISMINUYÓ 21.7 %

MUERTE POR VÁRICES ESOFÁGICAS DISMINUYÓ 57%
MUERTE POR SEPSIS AUMENTÓ EN 50%
 CONCLUSIÓN

La mortalidad de la cirrosis hepática ha disminuido

probablemente relacionado a una mayor eficiencia
en el tratamiento de las várices esofágicas; sin
embargo, la sepsis se está convirtiendo en un
problema mayor.
 UTILIDAD DE LA
ADMINISTRACIÓN
PROFILÁCTICA DE
ANTIBIÓTICOS EN PACIENTES
CIRRÓTICOS VS NO
INTERVENCIÓN

SAMMY SAAB Y cols.

• Se identificaron 8 estudios controlados:

324 pacientes que recibieron

antibióticos profilácticos
vs.
323 pacientes que recibieron
placebo o ningún tratamiento.
LA TERAPIA PROFILÁCTICA DISMINUYÓ LA FRECUENCIA DE
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA ASÍ COMO LA
MORTALIDAD GLOBAL.
ESTOS BENEFICIOS FUERON SIGNIFICATIVOS TANTO A LOS
3 COMO A LOS 6 MESES.

CONCLUSIÓN

Los autores concluyen con base a estos datos,

que los pacientes con cirrosis hepática y ascitis
secundaria, deben recibir en forma profiláctica
antibióticos.
XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.