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REVISIÓN
Repercusiones orgánicas de la hipertensión
arterial: vasos, cerebro, corazón y riñón
N. Martell Clarosa, P. Aranda Larab y M. Luque Oteroa
a
Unidad de Hipertensión. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España
b
Servicio de Nefrología. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga. España
En la hipertensión arterial (HTA) existe alteración he-
modinámica y cambios humorales que afectan a la
morfología y a la función de la pared arterial. La pared
vascular se modifica en todas sus capas dando lugar a
lo que se denomina enfermedad vascular hipertensiva,
que se traduce clínicamente en arteriosclerosis y sus
consecuencias: isquemia miocárdica, accidente cere-
brovascular e insuficiencia renal como manifestacio-
nes directas de mayor relevancia clínica.
El endotelio vascular normal proporciona un entorno
antiaterogénico, pero cuando se altera se producen
modificaciones fenotípicas de las células endoteliales
que propician un ambiente vasoespástico, protrom-
bótico y proinflamatorio.
En el cerebro, la HTA multiplica por 6 el riesgo de su-
frir un ictus, de forma que se estima que el 50 % de
los infartos isquémicos o hemorrágicos tienen como
base la HTA. Además, la segunda clase en frecuencia
de demencia, la vascular, tiene una estrecha correla-
ción con la HTA.
En el corazón, la HTA produce 3 patologías diferen-
ciadas: hipertrofia ventricular izquierda (HVI), cardio-
patía isquémica (CI) e insuficiencia cardíaca. El ries-
go de CI es 3,5 veces mayor y el de muerte súbita 4,5
veces mayor en pacientes con HVI que en su ausen-
cia, considerándose un factor de riesgo independien-
te para todas las complicaciones cardiovasculares.
En el riñón, la HTA produce nefroangioesclerosis, que
se inicia por vasoconstricción de la arteriola aferente,
que es dependiente de angiotensina II y/o actividad
simpática. La influencia de la presión arterial sobre la
filtración glomerular es de tal calibre que en pacien-
tes con nefropatía y proteinuria mayor de 1 g se reco-
mienda que el control de la presión arterial debe lle-
gar a cifras inferiores a 125/75 mmHg.
Palabras clave: hipertensión, lesión órganos diana, enfer-
medad vascular.
Correspondencia:
N. Martell Claros.
Unidad de Hipertensión
Hospital Clínico San Carlos.
C./ Martín Lagos, s/n.
28040 Madrid.
Correo electrónico: nmartellc@terra.es
Recibido: 12 de julio de 2007.
Aceptado: 19 de julio de 2007.
Hipertensión (Madr.). 2007;24(6):239-46
Organic repercussions of the arterial
hypertension: vessels, brain, heart
and kidney
In arterial hypertension (AHT), there are hemodynamic
alterations and humoral changes that affect the morpho-
logy and function of the arterial wall. The vascular wall is
modified in all its layers, giving rise to what is called hy-
pertensive vascular disease. This is clinically interpreted
as arteriosclerosis and its consequences: myocardial is-
chemia, cerebrovascular accident and renal failure as di-
rect manifestations of greatest clinical relevance.
The normal vascular endothelium provides an antia-
therogenic setting. When it is altered, phenotypic chan-
ges of the endothelial cells are produced. This favors a
prothrombotic and proinflammatory vasospastic state.
In the brain, AHT multiplies the risk of suffering a stro-
ke six fold, it being estimated that the bases of 50% of
ischemic infarction or hemorrhaging is AHT. Further-
more, the second class in frequency of dementia, the
vascular one, has a close correlation to AHT.
In the heart, AHT produces three differentiated disea-
ses: left ventricular hypertrophic (LVH), ischemic heart
disease (IHD), and heart failure. The risk of IHD is 3.5
times greater than that and of sudden death 4.5 times
greater in patients with LVH than in those without it, it
being considered an independent risk factor for all of
the cardiovascular complications.
On the renal level, AHT produces nephroangiosclero-
sis that is initiated by vasoconstriction of the afferent
arteriole which is dependant on angiotensin II and/or
sympathetic activity. The influence of the blood pres-
sure on glomerular filtration is of such caliber that it is
recommended that blood pressure control should
achieve values under 125/75 mmHg in patients who
have a nephropathy and proteinuria over 1 g.
Key words: hypertension, subclinical organ damage, vascu-
lar disease.
Afectación vascular en la
hipertensión arterial
La pared vascular se altera en presencia de pro-
blemas circulatorios y ante agresiones de agen-
tes externos que modifican su función. En la hi-
pertensión arterial (HTA) se produce alteración
del factor hemodinámico y también cambios
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humorales que afectan a la morfología y a la
función de la pared vascular.
El endotelio vascular desempeña un papel fun-
damental en las funciones homeostáticas y fi-
siológicas de los vasos. Como respuesta a deter-
minados estímulos mecánicos y bioquímicos,
las células endoteliales sintetizan una serie de
factores que modulan el tono vascular, la infla-
mación, la trombosis y el crecimiento vascular.
El endotelio normal proporciona un entorno an-
tiaterogénico que inhibe el crecimiento de las
células musculares lisas vasculares. Cuando los
mecanismos homeostáticos se alteran, las modi-
ficaciones fenotípicas de las células endoteliales
propician un ambiente vasoespástico, protrom-
bótico y proinflamatorio, desempeñando un pa-
pel central en la fisiopatología y las manifesta-
ciones clínicas de la enfermedad vascular1.
La función homeostática del endotelio normal
es el control del tono vascular, que viene deter-
minado por el equilibrio entre sustancias vaso-
activas derivadas del endotelio. Las sustancias
vasodilatadoras son fundamentalmente: la pros-
taciclina, la bradicinina, el factor polarizante
derivado del endotelio y fundamentalmente el
óxido nítrico (NO)2; y por otro lado, las sustan-
cias vasoconstrictoras liberadas por el endotelio
son la angiotensina II, el factor constrictor deri-
vado del endotelio, la prostaglandina H2 y la
endotelina. En la HTA se produce un desequili-
brio a favor de los agentes vasoconstrictores.
En la HTA la pared vascular se modifica en todas
sus capas, aunque lo que mejor se conoce son las
alteraciones de la capa íntima (disfunción endo-
telial) y de la capa media (células de músculo li-
so [CML] y matriz extracelular [MEC])3.
Este conjunto de alteraciones es lo que se deno-
mina enfermedad vascular hipertensiva (EVH), y
entre sus consecuencias están la arteriosclero-
sis, la isquemia miocárdica, los accidentes cere-
brovasculares (ACV) y la insuficiencia renal4.
Los cambios estructurales que se producen en la
EVH son consecuencia de la disfunción que
presentan los vasos, caracterizada por la dismi-
nución de distensibilidad vascular y el aumento
de la resistencia al flujo sanguíneo.
La disminución de distensibilidad de los vasos
de mayor calibre es consecuencia de la hiper-
trofia de las CML y los cambios en la composi-
ción de la MEC. El aumento de la resistencia al
flujo sanguíneo se asocia con alteraciones es-
tructurales localizadas en vasos de pequeño ca-
libre, arterias pequeñas, arteriolas y capilares.
En los vasos que constituyen la microcircula-
ción se ha descrito una disminución en la can-
tidad de los capilares y arteriolas, lo que se de-
nomina rarefacción5.
Estas alteraciones están presentes en todo el ár-
bol vascular, pero parece que se ven más afec-
tados los vasos de pequeño tamaño.
240
Alteraciones anatómicas
Cambios en las células endoteliales
La capa endotelial en condiciones normales
presenta un aspecto de epitelio plano que se
pierde en la EVH. Las células pierden uniformi-
dad, adoptan aspecto globular y poliédrico, se
afectan las uniones celulares, lo que aumenta la
permeabilidad del endotelio; además protuyen
en la luz vascular, lo que opone resistencia al
flujo sanguíneo, produciéndose turbulencias que
dañan a su vez a las células6.
Cambios en las células musculares lisas
Las alteraciones que se producen se relacionan
con cambios del crecimiento (hipertrofia e hi-
perplasia) y cambios en la orientación y disposi-
ción circunferencial (remodelado). Estos cam-
bios en el fenotipo provocan que las células
contráctiles pasen a sintetizar sustancias vaso-
constrictoras. La hipertrofia y la hiperploidía se
observan preferentemente en las arterias grandes
y medianas7. La hiperplasia y el remodelado se
encuentran en las pequeñas arterias y arteriolas.
Estos cambios se resumen en un aumento del
grosor de la capa media del vaso, del grosor de
la pared y del cociente grosor de la pared/diá-
metro de la luz.
El resultado funcional es que la pared vascular
de las grandes arterias pierde elasticidad, lo que
conlleva aumento de presión arterial; y por otra
parte, en las arterias de resistencia se produce
una disminución del caudal sanguíneo, lo que
genera hipoperfusión e isquemia y elevación de
la presión arterial sistémica por aumento de re-
sistencias vasculares periféricas.
Cambios en la matriz extracelular
Existen alteraciones de la fibrolectina, el colá-
geno, la elastina y los proteoglicanos. Estas sus-
tancias se sintetizan en los fibroblastos y en las
CML a raíz de los cambios que éstas sufren en
la HTA. Esto supone una disminución de la dis-
tensibilidad de los vasos, un aumento de la per-
meabilidad de la pared y la posibilidad de fija-
ción de ciertas sustancias, favoreciendo la
formación de la placa de ateroma.
Alteraciones funcionales
El endotelio es un órgano fundamental para el
funcionamiento normal del sistema vascular ya
que realiza numerosas funciones: a) regula el to-
no vascular; b) controla los procesos de trom-
bogénesis, fibrinólisis y adhesión plaquetaria;
c) regula el crecimiento y el fenotipo de las CML
y la síntesis de los componentes de la MEC;
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d) mantiene la permeabilidad regulando el paso
de sustancias, y d) impide la adhesión de las cé-
lulas circulantes a la pared vascular.
El funcionamiento del endotelio se ve alterado
en numerosas situaciones patológicas, tales co-
mo la HTA, la arteriosclerosis, la hiperlipemia y
la diabetes. En la HTA la alteración más impor-
tante es la incapacidad para regular el tono
muscular al producirse un predominio de las
sustancias vasoconstrictoras (angiotensina II, en-
dotelina, radicales libres de O2, tromboxano A2
y prostaciclina) sobre las vasodilatadoras (NO,
factor hiperpolarizante derivado del endotelio y
prostaciclina).
Las alteraciones estructurales y funcionales de
la pared de las arterias pequeñas y arteriolas
junto con la rarefacción arteriolar y capilar tie-
ne como consecuencia la disminución de la res-
puesta vasodilatadora máxima a la isquemia, o
sea, la disminución de la reserva vascular que
dará lugar a las complicaciones de la HTA: an-
gina microvascular, glomeruloesclerosis, disre-
gulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC), etc.
Afectación cerebral en la
hipertensión arterial
El conocimiento de los mecanismos por los que
la HTA provoca patología cerebral y su trata-
miento precoz es uno de los objetivos priorita-
rios de la investigación habida cuenta de la alta
morbimortalidad que estas alteraciones supo-
nen, ya que más de una tercera parte de los pa-
cientes hipertensos fallecen como consecuencia
de las alteraciones cerebrovasculares. La inci-
dencia media de ictus en la población general es
de 150-200 casos por 100.000 habitantes/año,
cifra que se duplica en cada década de la vida a
partir de los 55 años. Según la National Stroke
Association la HTA multiplica por 6 el riesgo de
sufrir un ictus8. Se estima que el 50% de los in-
fartos isquémicos y el 48% de los hemorrágicos
tienen relación con la HTA.
Las lesiones silentes, infartos lacunares y leucoa-
raiosis también están asociadas a la HTA y su
importancia radica en el aumento de riesgo de
sufrir un ictus y en el deterioro cognitivo. La de-
mencia vascular es, después del Alzheimer, la
segunda causa de demencia en la población
mayor de 60 años, con 6-12 casos por 1.000 ha-
bitantes/año9.
Circulación cerebral
El cerebro es un órgano con gran actividad me-
tabólica, ya que consume el 20 % del O2 de la
sangre. En condiciones normales el FSC es de
50-60 ml/100 g/min10. El FSC es el resultado de
la presión de perfusión cerebral (PPC)/resisten-
cias vasculares cerebrales (RVC) y la PPC es la
Hipertensión (Madr.). 2007;24(6):239-46
diferencia entre la presión en la arteria al entrar
en la circulación cerebral y la presión venosa de
retorno.
En condiciones normales la presión venosa de
retorno es mínima y la PPC es similar a la pre-
sión arterial. Con una PPC normal los cambios
en el FSC son debidos a las RVC. El FSC está re-
gulado por diversos mecanismos, el más impor-
tante, el de autorregulación, asegura un FSC
constante aunque haya diferencias en la pre-
sión arterial. También juegan un papel impor-
tante el sistema nervioso simpático y el sistema
renina-angiotensina. En el hipertenso la curva
de autorregulación cerebral está desplazada a
la derecha, de forma que en condiciones de
elevación crónica de la presión arterial el pa-
ciente muestra una buena tolerabilidad de las
cifras de presión elevadas y la reducción de las
mismas de forma brusca podrá provocar sínto-
mas de hipotensión y en determinadas circuns-
tancias dará lugar a hipoxia tisular por dismi-
nución de la PPC; en reducciones paulatinas el
cerebro va autorregulando y no se produce es-
te cuadro.
A pesar del fenómeno de autorregulación cere-
bral, la HTA sostenida da lugar a lesiones en las
arterias que provocan vasoconstricción, causa-
das por hipertrofia de la pared con disminución
de la luz vascular, por lo que se producen lesio-
nes cerebrales.
Tipos de accidentes cerebrovasculares
Los ictus se clasifican según su etiología, el me-
canismo de producción o las características
neuropatológicas en las pruebas de imagen11,
como podemos ver en la tabla 1.
Epidemiológicamente han sido los datos del
estudio de Framinghan los que nos han dado
todas las evidencias de que es la HTA el factor
de riesgo modificable más importante para que
se produzca una enfermedad cerebrovascu-
lar. En su seguimiento de la población durante
18 años12 las cifras de presión arterial iguales o
superiores a 160/95 mmHg se asocian a un ries-
go relativo de ACV de 2,7 para varones y de 2,3
para mujeres, tras ajuste multivariable para
edad, colesterol, tabaco, hipertrofia ventricular
izquierda (HVI) e intolerancia a la glucosa.
Además, la presión arterial sistólica tiene más
estrecha relación con la incidencia de infarto
cerebral aterotrombótico que la diastólica, la
presión del pulso o la presión arterial media13.
El mejor control de la HTA ha disminuido en los
últimos 20 años el número de ACV en un 60%.
El tratamiento antihipertensivo ha mostrado su
eficacia tanto en prevención primaria como en
prevención secundaria.
Es preciso diseñar una estrategia que prevenga
hipotensiones bruscas, particularmente en pa-
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TABLA 1 tectables con electrocardiograma (ECG)14 y/o

Clasificación de los accidentes cerebrovasculares ecocardiograma15.
La HVI se debe primariamente a la activación de
Perfil temporal o evolutivo factores de crecimiento que están activos en el co-
Infarto cerebral estable razón embrionario, pero deprimidos en la edad
Infarto cerebral progresivo adulta. Dichos factores aceleran la síntesis protei-
Déficit neurológico isquémico reversible ca que conlleva un aumento de la masa miofribi-
Características de neuroimagen o patológicas lar y un aumento del tamaño de los miocitos.
Infarto cerebral isquémico Las consecuencias negativas de esta adaptación
Infarto cerebral hemorrágico cardíaca a la presión van a ser, por una parte, un
Infarto cerebral silente aumento del componente fibroso-colágeno del
Leucoaraiosis miocardio, dado que el colágeno tiene una
Topografía vascular elevada resistencia a la presión contribuirá a
Infarto cerebral de origen arterial aumentar la rigidez del miocardio; y por otra par-
Infarto cerebral de territorio frontera te, el aumento cardíaco se acompaña de aumen-
Infarto cerebral de origen venoso to insuficiente de la vasculatura, lo que conduce
Enfermedad de gran vaso a la reducción de la reserva coronaria.
Enfermedad de pequeño vaso No se ha encontrado una relación directa entre
Mecanismo de producción cifras de presión y grado de HVI, lo que sugiere
Infarto cerebral trombótico: secundario que en su desarrollo, aunque la hemodinámica
a estenosis u oclusión arterial juega un papel clave, intervienen otros factores
Infarto cerebral embólico: arterial, cardíaco diferentes, entre los que se han barajado la
o pulmonar edad, un menor descenso de la presión arterial
Infarto cerebral hemodinámico nocturna, la hiperinsulinemia, la activación del
Etiología sistema renina-angiotensina tisular, etc.
Infarto cerebral aterotrombótico Un reanálisis del estudio de Framingham en
Infarto cerebral embólico de origen cardíaco 1983 puso de manifiesto que la HVI aumentaba
Infarto cerebral mixto, aterotrombótico el riesgo cardiovascular16, de tal forma que el
y cardíaco riesgo de infarto de miocardio en los varones
Infarto cerebral de tipo lacunar con HVI definida fue 3,5 veces mayor y el ries-
Infarto cerebral de causa inhabitual go de muerte súbita 4,5 mayor que en los indi-
Infarto cerebral de causa no determinada
viduos con similares características clínicas, pe-
ro que presentaban ECG normal. Además, el
riesgo de muerte de los sujetos con criterios
electrocardiográficos de HVI era similar al de
cientes de edad avanzada y en HTA muy evolu- los individuos que ya habían sufrido episodios
cionada y con arteriosclerosis cerebral severa de angina o infarto de miocardio. Esto demos-
que puedan producir una disminución brusca traba que la HVI es un factor de riesgo indepen-
del FSC; sin embargo, la reducción lenta y soste- diente para todas las complicaciones cardiovas-
nida de la presión arterial produce siempre be- culares, especialmente para la CI.
neficios importantes sobre la incidencia del ACV. No obstante, nos encontramos con diferente
adaptación anatómica cardíaca dependiendo
Hipertensión arterial y corazón de la diferente circunstancia hemodinámica. En
la sobrecarga de presión se produce hipertrofia
A nivel cardíaco la HTA produce tres patologías concéntrica, caracterizada por replicación de
diferenciadas, pero relacionadas entre sí, como las miofibrillas en paralelo con aumento del
son la HVI, la cardiopatía isquémica (CI) y la in- grosor de los miocitos, mientras que en la so-
suficiencia cardíaca (IC). brecarga de volumen se produce una hipertrofia
excéntrica en la que hay elongación de los mio-
Hipertrofia ventricular izquierda citos y dilatación ventricular.
Clínicamente, la HVI se detecta a través del
La elevación de la presión arterial supone un ECG, aunque es poco sensible pero altamente
aumento de la resistencia frente a la que ha de tra- específico (95%), y de manera más precoz y sen-
bajar el corazón. Cuando se produce esta circuns- sible por medio de la ecografía modo M. Con es-
tancia el ventrículo izquierdo (VI) se hipertrofia en te último método y de manera convencional se
respuesta a la sobrecarga de presión para mantener ha establecido para los hombres el criterio de
el gasto cardíaco y normalizar el estrés de la pared. HVI cuando la masa está por encima de 125 g/m2
Anatómica y clínicamente la HVI se define co- y para las mujeres por encima de 110 g/m2.
mo un crecimiento exagerado del VI que deter- La ecografía modo M tiene limitaciones que se
mina cambios morfológicos en el corazón de- han subsanado con la utilización de la ecografía

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MARTELL CLAROS N ET AL. REPERCUSIONES ORGÁNICAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL: VASOS, CEREBRO, CORAZÓN Y RIÑÓN
bidimensional y la introducción del parámetro
grosor relativo de la pared (GRP), de importancia
para determinar la morfología del ventrículo iz-
quierdo (MVI). El GRP en condiciones normales
es de ≤ 0,45 y se basa en la fórmula:
GRP = pared posterior en telediástole (2PP)/diá-
metro telediastólico del ventrículo izquierdo
(DVI).
Así, analizando simultáneamente el GRP y la
MVI, se puede clasificar la adaptación geomé-
trica cardíaca en 4 grupos17:
1) Geometría normal: GRP ≤ 0,45 y MVI nor-
mal.
2) Remodelado concéntrico: GRP ≥ 0,45 y MVI
normal.
3) Hipertrofia excéntrica: GRP ≤ 0,45 y MVI
anormal.
4) Hipertrofia concéntrica: GRP ≥ 0,45 y MVI
anormal.
Estos patrones son de gran valor clínico puesto
que tienen valor pronóstico para el paciente. El
peor pronóstico lo presenta la HVI concéntrica,
en siguiente lugar estará la excéntrica y en ter-
cer lugar el remodelado concéntrico.
En un estudio realizado por Casale et al18 se
comprueba que los pacientes que tenían un ín-
dice de masa ventricular izquierda superior a
125 g/m2 tenían un mayor riesgo de mortalidad
tanto cardiovascular como total que los que lo
tenían inferior a 125 g/m2, y actualmente éste es
el corte que se suele utilizar para definir la HVI.
El mecanismo a través del cual la HVI aumenta
el riesgo cardiovascular no se conoce, aunque
existen dos circunstancias asociadas a la misma
que pueden contribuir a explicarlo: las arritmias
del ventrículo y la reducción de la reserva coro-
naria19-21.
La medida más importante para prevenir y evi-
tar la progresión de la HVI es tratar la HTA y de
forma secundaria utilizar fármacos que hayan
demostrado su efectividad reduciendo esta le-
sión de órgano diana.
Cardiopatía isquémica
La HTA, aparte de constituir un factor causal de
lesiones coronarias, puede repercutir de varias
formas en las manifestaciones de la CI.
El metabolismo miocárdico es elevado y está su-
jeto a amplias fluctuaciones. El flujo miocárdico
basal, que oscila alrededor de 0,8 ml/g/min22,
en situación de ejercicio físico puede aumentar
hasta 5-6 veces. El flujo coronario depende de
la presión de perfusión y de las resistencias co-
ronarias. El miocardio normal tiene capacidad
de autorregulación para mantener el flujo coro-
nario constante para una amplia variedad de
presión de perfusión.
La elevación de la presión telediastólica ventri-
cular debida al aumento de volumen o a una
Hipertensión (Madr.). 2007;24(6):239-46
mala distensibilidad miocárdica puede dismi-
nuir la presión de perfusión coronaria. A su vez,
la isquemia miocárdica y la hipertrofia que si-
gue a la sobrecarga de presión o la IC pueden
retrasar la relajación ventricular, lo que mantie-
ne anormalmente elevada la presión diastólica y
compromete aún más la presión de perfusión.
En la HTA la presión diastólica aórtica es más ele-
vada de lo normal, aunque la presión telediastó-
lica también puede ser más elevada en presencia
de HVI y disfunción diastólica ventricular. En es-
ta situación la reserva coronaria está reducida ya
que una mayor masa ventricular no se acompaña
de aumento de los vasos coronarios.
Por lo que se refiere al aporte de O2, éste está dis-
minuido por la reducción de la densidad de capi-
lares coronarios, la reducción de la reserva coro-
naria y la reducción de la presión de perfusión.
En términos epidemiológicos generales el estu-
dio de Framingham ha demostrado claramente la
importancia de la presión sistólica, diastólica y
diferencial en el desarrollo de las coronariopa-
tías. Otro factor específico que parece contribuir
al desarrollo de la enfermedad coronaria en el
paciente hipertenso es la presencia de HVI aso-
ciada a un aumento significativo del riesgo de
CI. Los hipertensos presentan una incidencia 2-3
veces superior de eventos cardiovasculares que
los normotensos de edad y sexo equiparables23.
En la relación entre HTA y enfermedad corona-
ria, la activación del sistema nervioso simpático
desempeña un papel importante. Las conse-
cuencias de la activación simpática en el pa-
ciente hipertenso conllevan implicaciones he-
modinámicas directas y mediadas por la
activación del eje renina-angiotensina-aldoste-
rona, por el desarrollo de una tendencia pro-
trombótica y por el mayor riesgo de aparición
de arritmias cardíacas, que constituyen los efec-
tos mediados por el aumento de actividad adre-
nérgica y que pueden contribuir a la aparición
de lesiones coronarias ateroescleróticas. Ade-
más, la hiperestimulación simpática es capaz de
promover y acelerar el desarrollo de HVI, con-
tribuyendo, por tanto, de manera global al ries-
go coronario. Junto a la hiperactividad simpáti-
ca existen otros factores patógenos que tienen
un papel importante en la patogenia de la en-
fermedad coronaria.
Los mecanismos que subyacen al fenómeno
descrito anteriormente son múltiples e implican
factores hemodinámicos y la intervención de
mediadores vasoactivos (como endotelina, an-
giotensina II, péptido natriurético, óxido nítrico
y serotonina) que pueden modular la vasocons-
tricción coronaria y la agregabilidad plaquetaria
en situación de estrés hipertensivo.
Entre los factores de interés patógeno se ha diri-
gido una particular atención al aumento de la
resistencia periférica a la insulina como factor
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de predicción de la aparición no sólo de la dia-
betes mellitus de tipo II, sino también de coro-
nariopatías. Aunque todavía no está completa-
mente dilucidado el mecanismo mediante el
cual la resistencia tisular a la insulina y la con-
siguiente hiperinsulinemia pueden determinar
la aparición de coronariopatías, sí se ha obser-
vado que en pacientes con valores elevados de
insulinemia existe un incremento relevante de
la masa ventricular izquierda y un mayor grado
de aterosclerosis carotídea respecto de los pa-
cientes con una insulinemia dentro de los nive-
les normales.
En pacientes con CI el control de las cifras ten-
sionales elevadas debe alcanzarse, pues, de for-
ma gradual y evitando las caídas bruscas de pre-
sión, que podrían comprometer la presión de
perfusión coronaria.
Anormalidad en la función
ventricular izquierda
Pueden ocurrir cambios de las funciones sistóli-
ca y diastólica cardíacas incluso antes de que
surjan la HVI y las complicaciones que la acom-
pañan. Los primeros cambios cardíacos funcio-
nales en hipertensos corresponden a la función
diastólica del VI, con prolongación e incoordi-
nación de la relajación isovolumétrica, veloci-
dad disminuida del llenado rápido y mayor am-
plitud relativa de la onda A, probablemente por
aumento de la rigidez pasiva24. La carga hemo-
dinámica creciente hace que surjan disfuncio-
nes sistólicas o diastólicas, que progresan a di-
versos tipos de IC congestiva25. La HTA está
presente en cerca del 70 % de los pacientes in-
gresados por IC en un hospital general.
Insuficiencia cardíaca diastólica
La IC diastólica con función sistólica conservada
es una entidad que cada vez se diagnostica con
mayor frecuencia y que puede suponer hasta un
30 %-40 % de todos los ingresos hospitalarios
por IC. La causa más frecuente de este proceso
es la afectación cardíaca de origen hipertensivo,
con HVI que altera las propiedades diastólicas
del ventrículo y por tanto su presión de llenado.
La relajación ventricular activa inicial es un pro-
ceso que consume energía, pues requiere movi-
lizar el Ca+ desde los filamentos de actina y
miosina hasta el retículo endoplásmico. Este
proceso es muy sensible a la isquemia relativa y
se afecta en la HVI. Así, se produce una alte-
ración de la relajación, pero también hay un
aumento de la rigidez miocárdica al aumentar la
cantidad de colágeno. Esto hace que se requie-
ra una mayor presión de llenado para valores si-
milares de volumen. La contracción adecuada
de la aurícula puede contribuir a elevar la pre-
244
sión diastólica final, pero esto se pierde cuando
hay arritmias como en la fibrilación auricular.
En la HVI suele existir una relajación ventricular
enlentecida, lo que conduce a una disminución
de la velocidad de caída de la presión intraven-
tricular, con lo que el gradiente aurículo-ventri-
cular es menor y, en consecuencia, la altura de
la onda E, que refleja un menor llenado precoz.
El cociente de velocidad E/A en el doppler del
flujo mitral es el método más utilizado para va-
lorar la función diastólica del VI. El tiempo de re-
lajación isovolumétrico, esto es, el tiempo que
transcurre entre el cierre de la válvula aórtica y
la apertura de la mitral, se prolonga cuando exis-
te enlentecimiento de la relajación ventricular.
Insuficiencia cardíaca sistólica
Los pacientes hipertensos pueden presentar IC
por depresión de la función sistólica como con-
secuencia de un infarto miocárdico y la subsi-
guiente pérdida de miocardio contráctil útil, pe-
ro también pueden evolucionar desde la HVI y
la disfunción diastólica a la disfunción sistólica.
En la HTA la IC puede acaecer de la siguiente
manera: cuando el ventrículo se enfrenta de for-
ma súbita a una gran sobrecarga de presión (que
no suele ser lo que acontece en clínica), el
aumento de trabajo ventricular excede del incre-
mento de la masa ventricular y el corazón se di-
lata y como consecuencia se inicia una fase de
compensación en la que el ventrículo se hiper-
trofia y la función contráctil se normaliza. Más
adelante se producen cambios en la organiza-
ción celular, incluyendo lisis de las miofibrillas,
aumento de los lisosomas, distorsión del retícu-
lo sarcoplásmico, reducción de la densidad su-
perficial del sistema tubular y sustitución de los
miocitos por tejido fibroso, lo que conduce a la
insuficiencia franca.
Hipertensión arterial
y repercusión renal
El término nefroesclerosis se aplica a la enfer-
medad vascular renal que complica la HTA y
que afecta fundamentalmente a la microvascu-
latura preglomerular.
En la etiopatogenia parece jugar un papel deci-
sivo el aumento de la presión arterial. En las fa-
ses iniciales se produce autorregulación, que
consiste en una intensa vasoconstricción de la
arteriola aferente26, con lo que desciende el flujo
plasmático renal y se mantiene el filtrado glo-
merular por aumento de la fracción de filtra-
ción. En la HTA establecida esta vasoconstricción
ha sido atribuida al incremento de la sensibili-
dad de los vasos a la angiotensina y/o actividad
simpática27.
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A medio-largo plazo esta situación conduce a
un daño irreversible. Cuando la pérdida de ma-
sa renal es mayor del 50 % aparecen cambios
adaptativos para compensar el descenso de fil-
trado glomerular. Las arteriolas preglomerulares
se dilatan, aumenta la presión en el ovillo capi-
lar y se produce una hipertrofia funcional de las
nefronas. La hipertrofia favorece la expansión
mesangial, la esclerosis glomerular y un mayor
grado de deterioro funcional.
En lo que se refiere a la histología, la lesión más
característica es la hialinosis de las arteriolas
aferentes, proliferación de la íntima de las arte-
rias interlobares, con duplicación de las elásti-
cas y engrosamiento de la capa muscular. La es-
clerosis hialina prolifera de tal manera que
ocluye la luz de las arterias arcuatas. La isque-
mia produce disminución de los ovillos capila-
res que están más arrugados. En el espacio uri-
nario se deposita material hialino y colágeno.
Estas lesiones no son patognomónicas, pero en
ausencia de otras de enfermedad glomerular
primaria indican nefroesclerosis.
La insuficiencia renal terminal se ha incremen-
tado en los últimos años tanto en EE.UU. como
en Europa.
En España se realizó el estudio Laennec28 para
conocer la prevalencia de insuficiencia renal en
la HTA esencial. En este trabajo se vio que la
edad, el nivel de presión arterial y el colesterol
fueron más elevados en el grupo de pacientes
que presentaban creatinina más alta.
La influencia de la presión arterial sobre la fil-
tración glomerular es de tal calibre que en pa-
cientes con nefropatía con proteinuria > 1 g/día
todas las guías recomiendan que el control de la
presión arterial debe llegar en estos pacientes a
cifras inferiores a 125/75 mmHg.
Diagnóstico diferencial
Las características de presentación clínica, el
curso evolutivo y la realización de determinadas
pruebas diagnósticas (angiorresonancia renal,
eco-doppler, biopsia, etc.) nos ayudarán a esta-
blecer el diagnóstico diferencial de nefroangio-
esclerosis con otros procesos patológicos como
nefropatía isquémica, glomerulonefritis crónicas
o nefropatía intersticial crónica.
La microalbuminuria (marcador de daño renal y
asimismo de riesgo cardiovascular), la hiperuri-
cemia y otros trastornos metabólicos, como la
hipertrigliceridemia, acompañan frecuentemen-
te a la nefroangioesclerosis29.
La microalbuminuria, la hiperuricemia y la caída
del filtrado glomerular se correlacionan directa-
mente con el riesgo cardiovascular del hiperten-
so con nefroangioesclerosis, siendo considerados
elementos indispensables en la estratificación del
riesgo cardiovascular en estos pacientes30.
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Nefroesclerosis maligna
Es la forma de nefroangioesclerosis de instauración
más brusca que acompaña a la HTA maligna.
La OMS en 1978 estableció con el nombre de
HTA acelerada o maligna la elevación exagera-
da de la presión arterial que se acompaña de
hemorragias o exudados en el fondo de ojo con
o sin edema de papila y alteración de la función
renal.
En el riñón la lesión específica es la necrosis fi-
brinoide o arteritis necrotizante. La clínica con-
siste en HTA con diastólicas muy elevadas, habi-
tualmente superiores a 130 mmHg, alteraciones
de la función renal con proteinuria, aumento de
la creatinina y fracaso renal. La clínica neuroló-
gica va desde cefalea y confusión hasta convul-
siones, y puede aparecer un síndrome hematoló-
gico con anemia hemolítica microangiopática.
Debe ser tratada con urgencia y empleando
todos los medios a nuestro alcance. Algunos
autores la engloban dentro de las emergencias
hipertensivas.
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