I- INTRODUCCIÓN

La vitamina B6 es una vitamina hidrosoluble que se aisló por primera vez en

la década de 1930. El termino vitamina B6 se refiere a tres formas comunes
conocidas como piridoxal, piridoxina, piridoxamina y sus formas fosforiladas.
El derivado éster fosfato, piridoxal 5’-fosfato, es la forma co-enzimática
bioactiva que participa en más de un 4% de todas las reacciones enzimáticas.
(4)

El nombre de esta vitamina proviene del griego "piros" que significa fuego. La
razón de este nombre se debe a que es sintetizada por la piridina, un líquido
incoloro de mal olor, del que se extraen numerosas medicinas y que resulta
ser inflamable. (5)

La vitamina B6 interviene en diferentes vías, como descarboxilación y

transaminación de aminoácidos, gluconeogénesis, conversión de triptófano en
niacina, síntesis de esfingolípidos, síntesis de prostaglandinas y síntesis de
neurotransmisores. Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de
piridoxina pueden superponerse con las deficiencias de niacina. (5)
La vitamina B12 (también conocida como cobalamina) es una molécula
soluble en agua que funciona como una coenzima esencial para dos enzimas
en nuestro organismo: la metionina sintetasa citoplasmática, que cataliza la
metilación de la Homocisteína y su conversión en Metionina; y la enzima
metilmalonil-CoA mutasa reductasa, que cataliza la conversión de
metilmalonil-CoA en succinil-CoA en la mitocondria. La primera de las
enzimas está directamente involucrada en el metabolismo del Ácido Fólico
(también conocida como Vitamina B9 ), y es el paso limitante en el proceso
de transferencia de unidades monocarbonadas produciendo Metionina, un
aminoácido fundamental en el inicio de la síntesis proteica, y la
transformación de Uridina en Timidina, como paso clave en la síntesis de
DNA. (3)
La vitamina B12 es la mayor y más compleja de las vitaminas. La vitamina
B12 comprende las únicas moléculas que contienen cobalto (llamadas
cobalaminas) con actividad biológica en los humanos. El cobalto aporta el
color rojo a esta vitamina hidrosoluble. (1)

1
II- JUSTIFICACIÓN.

La piridoxina, antiguamente llamada piridoxol, es una vitamina hidrosoluble

(soluble en agua); que pertenece al complejo de vitaminas B. La piridoxina,
en su forma activa como fosfato de piridoxal, es una coenzima que interviene
en múltiples procesos químicos del organismo, la mayoría de estos están
dirigidos a la síntesis de neurotransmisores. (6)
Esta tiene un papel importante en el metabolismo de las proteínas,
carbohidratos y lípidos y es de utilidad en la degradación del colesterol y
formación de anticuerpos. (6)
Los grupos de población con riesgo de una deficiencia de vitamina B son las
mujeres embarazas y lactantes (debida a una mayor demanda) y las que toman
anticonceptivos, las personas mayores (debido a una menor ingesta de
alimentos), personas de bajo peso, alcohólicos crónicos y personas con una
ingesta de proteínas elevada. (5)
La cobalamina, un miembro de la familia corrin, constituida por cuatro anillos
pirrólicos en un solo plano, un átomo de cobalto en el centro, un nucleótido
y una molécula prostética variable. (2)
Cuando se aisló la vitamina B12 o cobalamina, en 1948, se comprobó que era
el factor extrínseco de Castle y que su deficiencia, causaba los mismos cambios
patológicos en la médula ósea. En consecuencia, al disponer de los
compuestos purificados de cobalamina, se inició el estudio de las anemias
megaloblásticas a nivel bioquímico. (2)
Los requerimientos mínimos diarios de vitamina B12 oscilan alrededor de los
2 µg, cantidad completamente cubierta por una alimentación mixta normal
que contenga entre 5 y 30 µg de cobalamina, de los que se absorben de 1 a 5
µg.10 El requerimiento mínimo es la cantidad de vitamina que cubre las
necesidades provocadas por las pérdidas diarias de ésta, que se producen
fundamentalmente por la orina, las heces y las descamaciones cutáneas y que
son de 0,1 %/día (1,3 µg). (1)

2
III- IMPORTANCIA

La vitamina B6 cumple la importante función de asegurar los procesos

biológicos que se llevan a cabo en el organismo, incluyendo el metabolismo
de las grasas y las proteínas. En ausencia de la vitamina B6, este metabolismo
se altera. (2)
Es fundamental para la formación de los neurotransmisores, es decir, las
sustancias químicas que permiten que las células del cerebro se comuniquen
entre sí. En consecuencia, un déficit de vitamina B6 afecta a la memoria al
reducir la capacidad de registrar, retener y recuperar información. (5)
El déficit de piridoxina (vitamina B6) es raro, pues esta se encuentra en
muchos alimentos, pero puede producirse déficit durante el tratamiento con
isoniacida, y se caracteriza por neuritis periférica. En algunas enfermedades
metabólicas, como la hiperoxaluria, se administra a dosis elevadas, y está
indicada en el tratamiento para anemia sideroblástica. (6)
La vitamina B12 es un cofactor para solo 2 enzimas: la metionina sintetasa y
la L-metilmalonil–coenzima A mutasa. Es una cobalamina que resulta de la
unión asimétrica de 4 anillos pirrólicos. (2)
A nivel mundial, la deficiencia moderada de vitamina B12 es bastante común,
especialmente en las naciones en vías de desarrollo en las que las personas
tienen una baja o limitada ingesta de productos de origen animal (la única
fuente de la vitamina). (1)
La vitamina B12 es necesaria para el desarrollo y la mielinización inicial del
sistema nervioso central como así para el mantenimiento de su función
normal. En la deficiencia de vitamina B12 se produce la desmielinización de
los haces laterales cervical y tóracodorsal de la médula espinal, la
desmielinización ocasional de los nervios craneanos y periféricos y la
desmielinización de la sustancia blanca cerebral. (1)

3
IV- OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:
Vitamina B6 y Vitamina B12

OBJETIVOS ESPECIFICOS:
 Definir la Vitamina B6.
 Explicar el metabolismo de la Vitamina B6.
 Desarrollar la Cobalamina o Vitamina B12
 Hablar de la deficiencia de Vitamina B12.

4
 CAPITULO II
MARCO TEORICO

5
1. VITAMINA B6

La vitamina B6 consiste en tres moléculas intercambiables: piridoxina,

piridoxamina y piridoxal. Los seres humanos no pueden sintetizar ninguna de
estas moléculas, pero, por fortuna, están ampliamente presentes en productos
vegetales y animales. (3)
Esta se transporta tanto en plasma como en eritrocitos. Participa en el
metabolismo de aminoácidos desempeñando un papel fundamental en el
funcionamiento del sistema nervioso central. Es rápidamente absorbida en el
duodeno y su forma activa se procesa en el hígado, el cual actúa liberándola a
la circulación. (7)
La vitamina B6 es importante en la biosíntesis de la hemoglobina y cataliza
varias reacciones enzimáticas. (1)
Dada la disponibilidad de vitamina B6 en la dieta, la deficiencia pocas veces
obedece al aporte inadecuado, pero puede observarse en alcohólicos debido
a dieta deficiente. Con mayor frecuencia las causas son mala absorción y
deficiencia inducida por medicación. (5)
Los trastornos del intestino delgado, como enfermedad de Crohn y
enfermedad celiaca, pueden interferir con la absorción de vitamina B6. Las
medicaciones implicadas como causa de deficiencia son isoniazida,
hidralazina, penicilamina y anticonceptivos orales. (5)

6
1.1. METABOLISMO DE LA PIRIDOXINA

El hígado es el órgano responsable de la mayor parte del metabolismo de la

vitamina B6. Como resultado de esto, dicho órgano aporta la forma activa de
la vitamina B6 (el fosfato de piridoxal) a la circulación y a otros tejidos. Las
tres formas no fosforiladas son convertidas a sus respectivas formas
fosforiladas por la Piridoxin-Cinasa, la cual utiliza como cofactores al zinc y al
ATP. El fosfato de piridoxamina y el fosfato de piridoxina pueden ser
transformados a fosfato de piridoxal mediante una flavin-mononucleótido-
oxidasa. El piridoxal que proviene de esta desfosforilación, así como el
derivado de fuentes nutricias o medicamentosas, puede ser convertido a ácido
4-piridóxico en una reacción no reversible donde participa el flavin-adenil-
dinucleótido y un aldehído-oxidasa. (2)

El fosfato de piridoxal es una coenzima necesaria para la reacción inicial de la

síntesis de protoporfirina. Además, el fosfato piridoxal es un factor en la
conversión enzimática de serina a glicina. Esta reacción genera una forma de
coenzima de folato necesaria para la formación del timidilato, un importante
paso en la síntesis del ADN. (2)
El fosfato de piridoxal y el piridoxal comprenden cerca de 75 a 80% de la
vitamina B6 total que circula en el plasma, después de estas formas, la
piridoxina es la forma más común, la cual es captada por los tejidos para ser
convertida a fosfato de piridoxina, sin embargo, muchos tejidos carecen de
suficiente actividad de oxidasa para convertir el fosfato de piridoxina a fosfato
de piridoxal. (2)

1.2. FUNCIÓN DE LA VITAMINA B6

Participa en el metabolismo de los aminoácidos como coenzima en sistemas

como descarboxilasas (formando histamina, tiramina, serotonina, GABA y
dopamina). Interviene en diferentes vías, como descarboxilación, síntesis de
esfingolípidos, síntesis de prostaglandinas y síntesis de neurotransmisores, en
el sistema nervioso actúa formando ácido gamma amino butírico que funciona
como regulador de la actividad neuronal a nivel sináptico. También participa
en el metabolismo del triptófano y en el transporte de aminoácidos, en
reacciones de transaminación en la gluconeogénesis y en la actividad de la
fosforilasa del glucógeno. En la biosíntesis de hemoglobina se utiliza piridoxal
fosfato como coenzima. (6)

7
1.2.1. FUNCIÓN DE LA VITAMINA B6 EN LA SÍNTESIS DE LA
HEMOGLOBINA
La piridoxina está involucrada en la síntesis del grupo hemo, un componente
de la hemoglobina que contiene hierro. La hemoglobina se encuentra en los
eritrocitos y es fundamental en su capacidad para transportar oxígeno a lo
largo del cuerpo. La piridoxal-5-fosfato es capaz de unirse a la molécula de
hemoglobina e intervenir en su capacidad para captar y liberar el oxígeno. La
deficiencia de vitamina B6 podría perjudicar la síntesis de la hemoglobina y
conducir a una anemia microcítica. (7)

1.2.2. FUNCIÓN DE LA VITAMINA B6 EN EL METABOLISMO DE

LÍPIDOS
La vitamina B6 es un componente esencial de las enzimas que facilitan la
biosíntesis de esfingolípidos. Particularmente la síntesis de ceramida requiere
de fosfato de piridoxal; en esta reacción se forma la esfingosina que al
combinarse con un ácido graso van a formar la ceramida (molécula base de
los esfingolípidos). Las esfingomielinas son los únicos esfingolípidos que son
fosfolípidos. (7)

1.3. MECANISMO DE ACCIÓN DE LA PIRIDOXINA (VITAMINA

B6)

La vitamina B6 se compone de piridoxina, piridoxal y piridoxamina. La

piridoxina se convierte en los eritrocitos a su fracción activa, el fosfato de
piridoxal (que requiere riboflavina para la conversión), mientras que la
piridoxamina se convierte en fosfato de piridoxamina. Estas formas activas
actúan como coenzimas para no menos de 60 procesos metabólicos,
incluyendo el metabolismo de la grasa, proteína, e hidratos de carbono. Su
papel en el metabolismo de las proteínas incluye la descarboxilación de
aminoácidos, la conversión de triptófano a niacina o serotonina, desaminación
y de transaminación de aminoácidos. En el metabolismo de los hidratos de
carbono, es necesaria para la conversión de glucógeno en glucosa-1-fosfato.
La piridoxina es esencial para la síntesis de ácido gamma aminobutírico
(GABA) en el sistema nervioso central y la síntesis de hemoglobina. (5)

8
1.4. DEFICIENCIA DE VITAMINA B6

Una severa deficiencia de vitamina B6 es poco común. Se piensa que

alcohólicos se encuentran en un mayor riesgo de una deficiencia debido a
ingestas dietarías bajas y a una alteración del metabolismo de la vitamina. A
principios de 1950 se observaron convulsiones en infantes como resultado de
una deficiencia severa de vitamina B6 provocada por un error en la fabricación
de la fórmula infantil. También han sido reportados patrones de
electroencefalogramas (EEG) alterados en adultos con una deficiencia de
vitamina B6. Otros síntomas neurológicos observados en la deficiencia severa
de vitamina B6 incluyen irritabilidad, depresión y confusión; síntomas
adicionales incluyen inflamación de la lengua, dolor o úlceras en la boca y
úlceras en la piel de las comisuras de la boca. (7)

La deficiencia de vitamina B6 inducida en bebes se asocia con una anemia

microcítica hipocrómica. A veces, los pacientes que reciben tratamiento con
agentes antituberculostáticos como isoniacida, que interfieren con el
metabolismo de la vitamina B6, desarrollan una anemia microcítica que puede
corregirse con grandes dosis de piridoxina. Algunos pacientes con anemias
sideroblásticas responden a la administración de piridoxina, pero estos
pacientes no son deficientes en esta vitamina. (2)

La deficiencia de vitamina B6 puede causar anemia microcítica hipocrómica;

Y puede haber cambios sideroblásticos. La piridoxina se administra a
pacientes que reciben tratamiento antituberculoso con isoniazida, que
interfiere con el metabolismo de la vitamina B6 y causa anemia sideroblástica.
(3)
La anemia sideroblástica puede inducirse por fármacos que reducen el nivel
de piridoxal fosfato en la sangre y disminuyen la actividad de la sintetasa del
ácido aminolevulínico en los normoblastos. Además, ciertos trastornos
sideroblásticos, aunque claramente no debidos a la deficiencia de piridoxina
en un sentido convencional, responden a dosis farmacológicas de piridoxina.
(5)

9
1.5. VITAMINA B6: REQUERMIENTOS DIARIOS.

Las dosis diarias recomendadas de piridoxina dependen de la edad y del sexo.

Los hombres adultos requieren por lo menos 20 mg/día; las mujeres adultas
por lo menos 16 mg/día; y los lactantes alrededor de 0.3 mg/día. (7)
Existe una intoxicación cuando se administran dosis superiores a 2.000
mg/día, esa toxicidad ocasiona hormigueo y entumecimiento de las
extremidades, trastornos de locomoción, cansancio y somnolencia. (7)

1.6. PRUEBAS DE LABORATORIO:

La vitamina B6 puede investigarse por determinación media del 5-fosfato de

piridoxal plasmático, medición de ácido 4 pirodoxico por técnicas de
fluorimetria y cromatografía de alta resolución, por pruebas funcionales que
miden la actividad de la enzima Aspartato transaminasa eritrocitica basal o por
estimulación con piridoxal fosfato in vitro. Sus bajos niveles plasmáticos
indican deficiencia. (7)

1.7. VALORES NORMALES

Los valores normales de vitamina B6 en la sangre deben estar comprendidos

entre 10 y 150 nmol/l. (6)

2. COBALAMINA
Hay diversas formas químicas de cobalamina (vitamina B12), pero todas
poseen un átomo de cobalto en el centro de un anillo de corrina. En la
naturaleza, la vitamina se encuentra sobre todo en la forma de 2-
desoxiadenosil (ado), situado en las mitocondrias. Es el cofactor para la
enzima metilmalonil-CoA mutasa. La otra cobalamina natural importante es
la metilcobalamina, que es la forma localizada en el plasma humano y el
citoplasma celular. Es el cofactor para la metionina sintasa. También existen
cantidades menores de hidroxocobalamina, que es en lo que se convierten
con rapidez la metilcobalamina y adocobalamina al exponerse a la luz solar.
(1)

10
2.1. COBALAMINA: NUTRICIÓN.
Los alimentos que contienen cobalamina son los de origen animal como:
carne, hígado, pescados y mariscos, no se han encontrado cobalaminas en los
vegetales. Los requerimientos diarios son de 2 a 3 µg en el adulto. Una
comparación interesante es que esta cifra es sólo aproximadamente el 1% de
la cantidad de folatos requerido diariamente, aun cuando las reservas
corporales de las dos vitaminas son casi iguales. (3)

2.2. ABSORCIÓN Y TRANSPORTE.

En los fluidos extracelulares la cobalamina es transportada por tres diferentes
proteínas acarreadoras, la haptocorrina, el factor intrínseco y la
transcobalamina. La cobalamina es liberada de las proteínas que lo
transportan en los alimentos por acción de la pepsina y de un pH ácido, y se
une inicialmente a la haptocorrina presente en la saliva y en los fluidos del
tracto gastrointestinal superior. La haptocorrina es degradada por enzimas y
la cobalamina liberada se une al factor intrínseco secretado por la pared
gástrica. El factor intrínseco, a diferencia de la haptocorrina y de la mayoría
de otras proteínas, es resistente a las enzimas gastrointestinales y de esta forma
el complejo cobalamina-factor intrínseco llega al íleon donde reconoce a la
cubilina y es captado por un mecanismo mediado por receptor. El factor
intrínseco no es resistente a las enzimas lisosomales y su misión termina en
este compartimiento. La cobalamina libre se une a la transcobalamina que es
su transportador esencial en el plasma. (3)

2.3. DEFICIENCIA DE COBALAMINA

La carencia de vitamina B12 (cobalamina) puede afectar la médula espinal, el
encéfalo y los nervios ópticos y periféricos, y originar síndromes neurológicos
clásicos. La médula espinal suele ser la primera y a menudo la única. Por lo
general el término degeneración combinada subaguda se reserva para la lesión
de la médula espinal ocasionada por la deficiencia de vitamina B12 y sirve
para distinguirla de otros diversos tipos de enfermedad de la médula espinal
que afectan las columnas posteriores y laterales (y que se designan laxamente
como enfermedad general combinada). (2)

11
2.3. DEFICIENCIA DE COBALAMINA, CONTINUACIÓN.

Hasta qué punto la neuropatía periférica es el principal componente de la

enfermedad o secundaria al daño de las fibras de entrada o salida en la médula
espinal es motivo de discusión, pero las evidencias histopatológicas
disponibles favorecen la última, salvo quizá en unos cuantos casos avanzados,
en los que otras deficiencias nutricionales pudieran ser la causa. (2)

Los efectos de la deficiencia de vitamina B12 en la sangre, cuando son

consecuencia de anemia perniciosa, son característicos, en el sentido de que
no resultan de la falta de la vitamina en los alimentos, sino de la imposibilidad
de transferir cantidades pequeñísimas de dicho nutriente, a través de la
mucosa intestinal (Castle acuñó la frase “inanición en medio de la
abundancia”). La deficiencia proviene de la ausencia crónica de un factor
intrínseco, secretado (junto con el ácido clorhídrico), por las células parietales
de la mucosa gástrica y que transporta cobalamina (“factor extrínseco”) al
íleon, sitio en que es absorbido en el sistema venoso portal; se conoce a tal
situación como deficiencia condicionada, porque depende de la ausencia de
un factor intrínseco. (2)

2.3.1. CUADRO CLÍNICO

En la mayor parte de los sujetos con anemia perniciosa y con deficiencia de

vitamina B12 de otro origen, surgen síntomas del sistema nervioso. En primer
lugar, la persona percibe debilidad general leve y parestesias que incluyen
hormigueos, “pinchazos de alfiler” y otras sensaciones vagas. Las parestesias
abarcan las manos y los pies (con mayor frecuencia las primeras), tienden a
ser constantes y evolucionan de manera irreversible y causan gran angustia. Al
evolucionar el trastorno la marcha se vuelve insegura y hay rigidez y debilidad
de las extremidades, en particular las pélvicas. Sin tratamiento de la
enfermedad, aparece paraplejía atáxica con grados variables de espasticidad.
(2)

12
2.4. DIAGNÓSTICO POR ESTUDIOS DE LABORATORIO

Es necesario medir el nivel de cobalamina en suero, siempre que haya duda

del diagnóstico de deficiencia de vitamina B12. La medición más precisa se
logra con la cuantificación microbiológica (con empleo de Euglena gracilis),
pero es un método lento y difícil y ha sido sustituido por una técnica de
dilución de radioisótopos, en el comercio (otra posibilidad es el método
barato de quimioluminiscencia, pero es un poco menos fidedigno). Si se usa
la técnica de radionúclidos, el nivel sérico menor de 100 pg/mL de vitamina
B12 por lo común se vincula con síntomas y signos neurológicos de
deficiencia de la vitamina. El nivel menor de 200 pg/mL sin relación con los
síntomas obliga a nuevas investigaciones para detectar la deficiencia de
cobalamina. En personas con anemia perniciosa invariablemente aparece
aclorhidria y su presencia se comprueba con la cuantificación sérica de
gastrina. (3)

2.5. COBALAMINA SÉRICA

Se mide por medio de un enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA). La

concentración sérica normal fluctúa desde 118 y 148 pmol/L (160 a 200 ng/L)
hasta cerca de 738 pmol/L (1 000 ng/L). En los pacientes con anemia
megaloblástica por deficiencia de cobalamina, la concentración suele ser <74
pmol/L (100 ng/L). En general, cuanto más grave es la deficiencia, más
reducida es la concentración sérica de cobalamina. En pacientes con lesión
medular por deficiencia, la concentración es muy reducida incluso en ausencia
de anemia. Los valores de 74 a 148 pmol/L (100 y 200 ng/L) se consideran
en el límite de la normalidad. La concentración sérica de cobalamina permite
descartar de un modo confiable, rentable y conveniente la deficiencia de
cobalamina en la gran mayoría de los pacientes con sospecha de este
problema. Sin embargo, surgieron problemas con los productos comerciales
de cuantificación de esta, que incluían factor intrínseco en personas con
Anemia Perniciosa con anticuerpos contra dicho factor en el suero; ellos
pueden ocasionar niveles séricos de vitamina B12 normales falsos incluso en
50% de los casos estudiados. Si las indicaciones clínicas de Anemia Perniciosa
son de gran peso, las cifras séricas normales de vitamina B12 no descartan el
diagnóstico. (3)

13
 CONCLUSIÓN

La vitamina B6, es una vitamina hidrosoluble. Existen tres formas naturales

de vitamina B6: piridoxina, piridoxamina y piridoxal. Esta vitamina interviene
en múltiples procesos químicos y desempeña diversas funciones en el
organismo. Es metabolizada por el hígado, el cual aporta su forma activa a la
circulación. Participa en el metabolismo de los lípidos, así como en el proceso
de la síntesis de hemoglobina, por lo que su deficiencia podría ser la causa de
una anemia microcítica, hipocrómica. Sin embargo, su deficiencia es poco
común debido a que se encuentra presente en muchos alimentos. La
deficiencia de su biosíntesis también se ha considerado como la posible causa
de ciertas anemias sideroblásticas. Los síntomas de esta deficiencia incluyen
trastornos del sistema nervioso (irritabilidad, depresión y confusión), sistema
inmunitario deficiente e inflamación de la piel y las mucosas.

La vitamina B12 (también conocida como cobalamina) es necesaria para el

desarrollo y la mielinización inicial del sistema nervioso central como así para
el mantenimiento de su función normal. A nivel mundial, la deficiencia
moderada de vitamina B12 es bastante común, el espectro de enfermedades
asociadas a la deficiencia de la vitamina B12 es amplio, la carencia de esta
(cobalamina) puede afectar la médula espinal, el encéfalo y los nervios ópticos
y periféricos, y originar síndromes neurológicos clásicos. Es necesario medir
el nivel de cobalamina en suero, siempre que haya duda del diagnóstico de
deficiencia de vitamina B12, esta se mide por medio de un
enzimoinmunoanálisis de adsorción.

14
 BIBLIOGRAFÍA

1. Bautista M. Prontuario de Hematología; 1988. (UCE)

2. Ernest Beutler, Hematología de Williams, Edición original. Editorial

Marban, 2005. (UCE)

3. Drew Provan, Trevor Baglin, Inderjet Dokal. Manual De Hematologia

Clinica, 4ta edición, Editorial: ELSEVIER. 2009. (Google Books)

4. Shirlyn B. Mckenzie. Hematología Clínica. 2ª Edición. 2000 (UCE)

5. J. Ruiz Argüelles G. J. Fundamentos de Hematología. 4ta Edición.

Editorial Médica Panamericana. (Google Books)

6. Abel Delgado, Guía de vitaminas y minerales, Editorial: Rodale Press

Inc. 1996 (Google Books)

7. Álvarez Palomo, Cordero Guevara, Agustín Serra, Técnicas Y Métodos

De Investigación En Nutrición Humana. Editorial Glosa. 2002.

15
 GLOSARIO

A
Acido gamma amino butírico (GABA)
Aminoácido que actúa como un neurotransmisor en el sistema nervioso
central.
Anemia microcítica
Se caracterizan por la producción de glóbulos rojos más pequeños de lo
normal.
Anemia sideroblástica
Trastorno en el que la médula ósea produce sideroblastos anillados en vez
de glóbulos rojos sanos.
D
Descarboxilación
Reacción química en la cual un grupo carboxilo es eliminado de un
compuesto en forma de dióxido de carbono
E
Enfermedad de Crohn
Proceso inflamatorio crónico del tracto intestinal principalmente, aunque
puede afectar desde la boca hasta el ano.
G
Gluconeogénesis
Vía metabólica que produce glucosa a partir de ciertos sustratos de carbono
sin hidratos de carbono.
H
Hidralazina
Relajante del músculo liso de acción directa indicado para el tratamiento de
la hipertensión arterial moderada o grave

16
 Hiperoxaluria
Se debe a un desorden metabólico hereditario autosómico recesivo, del
metabolismo del glioxalato, que causa una producción excesiva de oxalato.
Hipocromía
Se refiere a glóbulos rojos que contienen menos hemoglobina.
I
Isoniacida
Fármaco antituberculoso activo frente a Mycobacterium tuberculosis.
N
Neuritis periférica
Daño al sistema nervioso periférico
Neurotransmisores
Biomolécula que permite la transmisión de información desde una neurona
hacia otra neurona, una célula muscular o una glándula.
Niacina
Vitamina B3, juega un papel importante en nuestro organismo durante el
proceso de obtención de energía.
P
Prostaglandinas
Conjunto de sustancias de carácter lipídico derivadas de los ácidos grasos
Protoporfirina.
Se encuentra en pequeñas cantidades en los hematíes o eritrocitos, aunque
aumenta cuando una persona presenta una intoxicación por plomo o una
deficiencia de hierro.
Parestesia
Sensación o conjunto de sensaciones anormales de cosquilleo, calor o frío
que experimentan en la piel ciertos enfermos del sistema nervioso o
circulatorio.

17
 Paraplejia atáxica
Enfermedad por la cual la parte inferior del cuerpo queda paralizada y
carece de funcionalidad

R
Riboflavina
Vitamina B2, está implicada en las reacciones de producción de energía para
los procesos biológicos y favorece la formación de anticuerpos y glóbulos
rojos.

T
Timidilato
Nucleótido pirimidínico encontrado en la molécula de ADN.

Triptófano
Aminoácido esencial en la nutrición humana

18
ANEXOS

19
20
21
22
23