Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Facultad de Medicina de San Fernando

EAP de Medicina Humana
XXIV Curso de Terapéutica Médica
Lima, 10 de enero de 2019

Manejo de Insuficiencia cardíaca

(crónica)

Armando Godoy Palomino

Cardiólogo Clínico
Profesor U. N. Mayor de San Marcos
Instituto Nacional Cardiovascular INCOR
Clínica Delgado AUNA
Conflictos de interés:
Recibo honorarios de MSD, Novartis, Astra Zeneca,
Tecnofarma.
Investigador:
MSD (VICTORIA), Novartis (PARAGON, PARALAX),
AstraZeneca (THEMIS, DELIVER)
Introducción
 Definición
. Síndrome clínico complejo.
. Puede resultar de cualquier desorden cardíaco.
. Impedimento de la capacidad del corazón para bombear
sangre (para recibir sangre).
. Usualmente progresiva.
. Muerte súbita como complicación.

Packer M, Cohn JN et al. Am J Cardiol 1999;83(2A):1A-38A

Klein L et al. Am J Cardiol 2003;91(Suplement):18F-40F
 Causas comunes de IC

Ponikowski P, et al. ESC Heart Failure 2014;1:4-25; Segura L, et al. TORNASOL I Y II. Sociedad Peruana de
Cardiología; Reyes M, et al. RENIMA II. Rev Per Cardiol 2013; Spitzer E, et al. PloS ONE 2015;10(7):e0133004;
Chacón-Díaz M et al. https://doi.org/10.1016/j.acmx.2017.11.009; Godoy-Palomino A. Rev Per Cardiol 2012;
Pariona M, et al. Rev Peru Med Exp Salud Publica 2017;34:655-9
 Espectro de la insuficiencia cardíaca
Insuficiencia cardíaca
Fenotipos sintomática
(Estadios C, D
NYHA I-IV)
Arritmias
Remodelación
post IM Disfunción del VI Hipertrofia VI
asintomática Cortocircuitos
Cardiomiopatía
familiar/idiopática
(Estadios A, B Diabetes
NYHA I)
Valvulopatía
reumática Enfermedad
de Chagas
Enf. del pericardio
Enfermedad coronaria Hipertensión arterial
otros factores de riesgo CV
 Etiología unidades de falla cardíaca
Etiología de la Insuficiencia
Cardíaca Avanzada / Terminal
en los pacientes trasplantados C. Isquémica
(N = 43 pacientes TC) 10.5%

C. Congénita
C. No Isquémica
10.5%
79%

Fuente: Comité de Trasplante. INCOR Instituto Nacional Cardiovascular

Etiología unidades de falla cardíaca

Gómez E. Rev Colomb Cardiol 2016;23(S1):6-12

 Continuo cardiovascular

Infarto agudo de
miocardio
Remodelación
Ateroesclerosis (cambios estructurales)
hipertrofia VI

Insuficiencia
cardíaca
Factores de riesgo
(Diabetes Mellitus
Hipertensión arterial Estadio final de la
Sindrome enfermedad/
metabólico muerte
Obesidad)
Adap. de Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-63
Fisiopatología
 Bases fisiopatológicas
. Cambios en la geometría del ventrículo izquierdo.
. Activación de sistemas endógenos neurohumorales.
. Disincronía.
. Disfunción endotelial, biodisponibilidad de óxido nítrico,
alterada, estrés oxidativo.
. Daño de otros órganos.
. Disminución de actividad de Proteín Kinasa G.
Rubin S. Congestive Heart Failure. Second edition 2000 Pp 9-39
Maisel A. Circulation 2002;105:2328-2331
Ferrara R et al. Eur Heart J 2002;4(S):D3-D11
A-HeFT Trial. N Engl J Med 2004;351:2049-57
Paulus WJ, Tschope C. J Am Coll Cardiol 2013;62:263-71
Fisiopatología

McEwan J. Current Issues in Cardiology. Pp. 142. BMJ 1998

Fisiopatología

McEwan J. Current Issues in Cardiology. Pp. 142. BMJ 1998

Mecanismos fisiopatológicos

2 1
4

McMurray JJV. N Engl J Med 2010;362:228-38

1. Remodelación ventricular
Remodelación miocárdica

Paulus WJ, Tschope C. J Am Coll Cardiol 2013;62:263-71

Remodelación ventricular

Jessup M, Brozena S. N Engl J Med 2003;348:2007-18

Remodelación ventricular

Jessup M, Brozena S. N Engl J Med 2003;348:2007-18

Curvas de presión volumen

Aurigemma GP, Gaash WH. N Engl J Med 2004;351:1097-105

Insuficiencia mitral funcional

Bouma W et al. Eur J Cardithorac Surg 2010;37:170-85

2. Activación neurohumoral
Efectos de compensación…agresión

Pascual D y Col. Manual de Insuficiencia Cardiaca. Madrid 2004

Péptidos natriuréticos

Levin ER et al. N Engl J Med 1998;339:321-8

Interacción de sistemas

Valenzuela-Rodríguez G, Godoy-Palomino A. Rev Per Cardiol 2015;41:65-9

Activación neurohumoral

Cohn JN. Cardiology 1997;88(suppl 2):2-6

3. Efectos eléctricos, hematológicos, renales
Disincronía

Auricchio A, Abraham WT. Circulation 2004;109:300-307

Bax J et al. J Am Coll Cardiol 2005;46:2168-82
Archivo Instituto Nacional Cardiovascular
Archivo Instituto Nacional Cardiovascular
Bloqueo de rama izquierda
 Disincronía ecocardiográfica
30 67%
n 25
20 29 33%
15
10 14
5
0 No disincronia Intraventricular Disincronia Intraventricular
No disincronia Disincronia
Interventricular Interventricular

80% p=0.05

60%
79%
% 40%
50% 50%
20% 21%
0%
No disincronia Disincronia Intraventricular
Intraventricular

No insuficiencia mitral Insuficiencia mitral

Chacón M, Godoy A. XXI Congreso Interamericano de Cardiología. 2007

Insuficiencia mitral funcional

Bouma W et al. Eur J Cardithorac Surg 2010;37:170-85

 Muerte súbita

Huikuri HV, Castellanos A, Myergurg R. N Engl J Med 2001;345:1473-83

 Muerte súbita

Bayés de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Am Heart J 1989;117:151

Arritmia ventricular
 Varón de 68 años, etiología isquémica, FEVI 30%, NYHA II

Archivo Instituto Nacional Cardiovascular

Fibrilación auricular
Mecanismos de la anemia

Anand I. J Am Coll Cardiol 2008;52:501-11

Síndrome cardiorrenal anemia y
deficiencia de hierro

Macdougall IC et al. Eur Heart J. 2010 doi:10.1093/eurheartj/efs056

Síndrome cardiorrenal y abdomen

Verbruge FH, et al. J Am Coll Cardiol 2012;62:485-95

4. Apoptosis
Modificaciones celulares

AGP
Estrés oxidativo

Free Radical Biology & Medicine 2012;52:291–7

Am J Physiol Heart Circ Physiol 2011;301:H2181
Síndrome de insuficiencia
cardíaca
 Fenotipos
(al parecer simples)
 Signos y síntomas
Síntoma Sensibilidad Especificidad VPP VPN
Disnea de esfuerzo 100 17 18 100

Ortopnea 22 74 14 83
Disnea paroxística nocturna 39 80 27 87

Antecedente IAM 59 86 44 92

Historia de edemas 49 47 15 83

Ingurgitación yugular 17 98 64 86

Crepitantes pulmonares 29 77 19 85

Galope S3 24 99 77 87

Edemas en la exploración 20 86 21 85

Davie AP et al. QJM 1997;90:335-9

Definiciones desde el 2016 (mayo)

Eur Heart J. 2016 doi:10.1093/eurheartj/ehw128

 Definiciones actuales

IC con FE VI reducida FE VI < o = 40%

IC con FE VI preservada FE VI > o = 50%

1. FE VI limítrofe FE VI 40-49%

FE VI > 40%, previa

2. FE VI recuperada
< 40%
Yancy CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline. J Am Coll Cardiol 2013
Diagnóstico

. AI mayor 34 mL/m2
. IMVI mayor igual 115
g/m2 (hombres), 95 g/m2
(mujeres)
. E/Em mayor igual 13
. Em menor 9 cm/s
(promedio medial y lateral)

Eur Heart J. 2016 doi:10.1093/eurheartj/ehw128

 Varón de 68 años, etiología isquémica, FEVI 25 %, disnea
NYHA III, bendopnea, ingurgitación yugular

Archivo Instituto Nacional Cardiovascular CAT: presión de cuña 22 mmHg, BNP 740
 Varón de 68 años, etiología isquémica, FEVI 25 %, disnea
NYHA III, bendopnea, ingurgitación yugular

Archivo Instituto Nacional Cardiovascular CAT: presión de cuña 22 mmHg, BNP 740
 Varón de 68 años, etiología isquémica, FEVI 25 %, disnea
NYHA III, bendopnea, ingurgitación yugular

Archivo Instituto Nacional Cardiovascular CAT: presión de cuña 22 mmHg, BNP 740
 Mujer de 75 años, hipertensa, FEVI 55 %, disnea NYHA III,
IMC 36, edemas de MIs

Archivo Instituto Nacional Cardiovascular CAT: presión de cuña 20 mm Hg, BNP 500
 Mujer de 75 años, hipertensa, FEVI 55 %, disnea NYHA III,
IMC 36, edemas de MIs

Archivo Instituto Nacional Cardiovascular CAT: presión de cuña 20 mm Hg, BNP 500
 Mujer de 75 años, hipertensa, FEVI 55 %, disnea NYHA III,
IMC 36, edemas de MIs

Archivo Instituto Nacional Cardiovascular CAT: presión de cuña 20 mm Hg, BNP 500
 Mujer de 75 años, hipertensa, FEVI 55 %, disnea NYHA III,
IMC 36, edemas de MIs

1.- Disfunción diastólica tipo III

Llenado restrictivo
2.- Relación S/D pulmonar: 0.5
3.- Fracción sistólica de flujo pulmonar: 38%
4.- Vp: 40 cm/s
4.- Relación E/E’: 16
5.- E/Vp: 2.5
6.- Volumen AI: 34 ml/m2
7.- ARdur (pulmonar)-Adur (mitral): 35 mS
9.- SIV/PP VI: 13/12 mm
Archivo Instituto Nacional Cardiovascular
CAT: presión de cuña 20 mm Hg, BNP 500
Tratamiento
Opciones de tratamiento

TRC DAI Fármacos

PARADIGM-HF
REVERSE
MADIT-CRT
RAFT

Adap. de Auricchio A, Abraham WT. Circulation 2004;109:300-307

 Lo aceptado
(para ser racionales)
Enfoque terapéutico IC FEVIr

NYHA IV

NYHA I-IV
NYHA I

Jessup M, Brozena S. N Engl J Med 2003;348:2007-2018

Estadios y CF NYHA

Armando Godoy-Palomino. Manual de Insuficiencia Cardíaca Crónica. 2015

Pirámide de tratamiento desde el 2016

TC
H-ISDN
CBAG

DAVI
Digoxina Ivabradina

TRC-DAI
Beta bloqueante ARNI
IECA/BRAT ARM
Diuréticos Adap. de McMurray JJV.Eur J Heart Fail 2015;17:242-7
Puntos finales en insuficiencia cardíaca

. Puntos duros: mortalidad, hospitalización. (1)

. Puntos intermedios: clase funcional, capacidad de
ejercicio, empeoramiento. (2)
. Puntos blandos: calidad de vida. (3)

Duros Blandos
(1) (2) (3)

Zanolla L, Zardini P. Eur J Heart Fail 2003;5:717–23

Lee DTF et al. Eur J Heart Fail 2005;7:419–22
 Factores a tener en cuenta
. Fenotipo.
. Etiología isquémica/no isquémica.
. Clase NYHA/estadio.
. BRIHH/ancho del QRS.
. Fracción de eyección del VI.
. Ritmo sinusal y FC.
. Viabilidad miocárdica.
. Comorbilidades.
. Biomarcadores.
. Expectativa de vida.
Eur Heart J. 2012 doi:10.1093/eurheartj/ehs104
Yancy CW et al. J Am Coll Cardiol 2013. In press
Bloqueo/modulación neurohumoral
progresiva

McEwan J. Current Issues in Cardiology. Pp. 142. BMJ 1998

 Inhibidores de los receptores
de angiotensina neprilisina (ARNI)

Vardeny O. J Am Coll Cardiol 2014;2:663-70

 Tratamiento farmacológico IC FEVIr
. Sintomáticos: diuréticos, digital, inotrópicos EV.
. Específicos: IECA/BRAT, B bloqueantes, ARM, H-ISDN,
ARNI.
. Contraindicados: calcio antagonistas, antiarrítmicos de clase
I, inotrópicos EV.
. Nuevos: ivabradina, carboximaltosa férrica, darboepoetina
alfa, coenzima Q, ARNI.
SOLVD, SAVE, V-HeFT, CONSENSUS, V-HeFT I, V-HeFT II, Val-HeFT, ELITE, ELITE
II, RALES, PRAISE, GESICA, CIBIS I, CIBIS II, MERIT-HF, US Carvedilol heart
failure study group, COPERNICUS, CAPRICORN, RENAISSANCE, EPHESUS, OPTIMAAL,
COMET, CIBIS III, SENIORS, CHARM,VALIANT, A-HefT, EMPHASIS-HF, HEEAL,
SHIFT, FAIR-HF, RED-HF, PARADIGM-HF, Q-SYMBIO, CONFIRM-HF
Mortalidad al año

Cleland J, Young J, Pitt B. Panel Discussion. theheart.org 2004

 Impacto en la mortalidad
IC FEVIr
Beta
BRAT IECA bloqueante ARM
0%
% Disminución de mortalidad

10%

20%

30%

40%
SOLVD treatment, CHARM alternative,
COPERNICUS, MERIT-HF, CIBIS II, RALES, EMPHASIS-HF
PARADIGM-HF (ARNI)
N=8442, NYHA II-IV, FE VI < 40%

McMurray JJV, et al. N Engl J Med 2014;371:993-1004

 Beneficios del ARNI en mortalidad

BRAT IECA ARNI

0%
% Disminución de mortalidad

15% 18%
10%

20%

20%
30%

40% CHARM alternative, SOLVD treatment, PARADIGM-HF

Terapia farmacológica

Armando Godoy-Palomino. Manual de Insuficiencia Cardíaca Crónica. 2015

Eur Heart J. 2016 doi:10.1093/eurheartj/ehw128
Guías de manejo IC FEVIr: fármacos

1 ARNI B I B I
2
. Para el 2008,32010, 2012, 2013 y 2016 en relación a los fármacos
vasoactivos no existen diferencias primordiales.
. La combinación sacubitril/valsartán es indicación clase I B para
ambas guías.
. La combinación H-ISDN es indicación I para los norteamericanos
y clase II b para los europeos.
. Uso de nevibolol para guías europeas, ivabradina indicación II a
para ambas guías.
. Importancia de los scores de riesgo y tratamiento dependiendo de
estadio en guías estadounidenses.
McMurray J, Swedberg K. Eur Heart J 2006;27:1773-7. Dickstein K, et al. Rev Esp Cardiol 2008;61:1329e1-
1329.e70. Jessup M, et al. J Am Coll Cardiol 2009;53:1343-82. Rev Esp Cardiol 2012;65:938.e1-e59. Yancy
CW, et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline. J Am Coll Cardiol 2013. In press. Eur Heart J. 2016
doi:10.1093/eurheartj/ehw128. J Am Coll Cardiol 2016 doi:10.1016/j.jacc.2016.05.011
 Algoritmo terapéutico fármacos
IC FEVIr estadio C
. Bloqueo neurohumoral progresivo
. Guiado por síntomas/péptidos

. Dosis máximas toleradas

Eur Heart J. 2016 doi:10.1093/eurheartj/ehw128

Algoritmo terapéutico fármacos
IC FEVIr estadio C y D

Yancy C. J Am Coll Cardiol 2017. ACC/AHA/HFSA

Guía terapéutica
N=151, FEVI<=40%
NYHA II-IV

. Eventos CV
. Calidad de vida
. ETT

Januzzi JL et al. J Am Coll Cardiol 2011;58:1881-9

Péptidos y guía terapéutica

Savarese G, et al. PLoS One 2011;8:e58287

Utilidad de los biomarcadores

Yancy C. J Am Coll Cardiol 2017. ACC/AHA/HFSA

Beneficios del bloqueo neurohumoral
RR reducción de
RR reducción NNT reducción
hospitalización
Fármaco de mortalidad de mortalidad
por falla
(%) (a 36 meses) cardíaca (%)

IECA o BRAT 17 26 31

Beta
34 9 41
bloqueante

ARM 30 6 35

H-ISDN 43 7 33

Yancy CW et al.2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline.J Am Coll Cardiol 2013.In press
NNT de terapias en IC FEVIr

Adaptado de: PARADIGM-HF. N Engl J Med 2014;371:993-1004

Coenzima Q10

Mortensen SA. ESC Heart Failure Congress 2013

Mortensen SA, et al. JACC Heart Fail 2014;2:641-9
Intensificación y titulación de terapia

Yancy C, et al. J Am Coll Cardiol 2017. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.11.025

 Manejo de comorbilidades

Yancy C, et al. J Am Coll Cardiol 2017. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.11.025

Tratamiento no farmacológico
 Pronóstico (expectativa de vida)
. Tasa de mortalidad a los 6 años 82% (39%) en
hombres y 67% (59%) en mujeres.
. Sobrevida media en años de 1.7 en los varones y 3.2
en las mujeres (25% y 38% a los 5 años).
. Presencia de BRIHH en 25% (mortalidad 16.1% y
muerte súbita 7.3%).
. Cumplimiento de guías mortalidad 20% a los 2 años.

Kannel WB, Belanger AJ. Am Heart J 1991;121:951-7

Ho KK, et al. J Am Coll Cardiol 1993;22:6A-13A
Baldasseroni S, et al. Am Heart J 2002;143:398-405
Fonarow GC, Albert NM, Curtis AB, et al. J Am Heart 2012;1:16-26
 Terapia médica óptima

TC
H-ISDN
CBAG

DAVI
Digoxina Ivabradina

TRC-DAI
Beta bloqueante ARNI
IECA/BRAT ARM
Diuréticos Adap. de McMurray JJV.Eur J Heart Fail 2015;17:242-7
Algoritmo terapéutico IC FEVIr estadio C

. Guiado por síntomas/péptidos

. Bloqueo neurohumoral progresivo
. Dosis máximas toleradas

Eur Heart J. 2016 doi:10.1093/eurheartj/ehw128

Terapia médica óptima
PARADIGM-HF

PARADIGM-HF. N Engl J Med 2014;371:993-1004

Dispositivos en el tratamiento
de la Insuficiencia cardíaca
Fracción de eyección del VI

Bloqueo de rama izquierda

Mortalidad en la IC

Felker GM, et al. N Engl J Med 2000;342:1077-84

 Muerte súbita

Huikuri HV,Castellanos A,Myerburg R.N Engl J Med 2001;345:1473-83

 Varón de 68 años, etiología isquémica, FEVI 30%, NYHA II

Archivo Instituto Nacional Cardiovascular

Muerte súbita, FEVI y clase NYHA

Yap GY. Heart 2000;83(suppl 1):85

Engelstein ED. Am j Cardiol 2003;91(suppl):62F-73F
Duración del QRS y disincronía

Bax J, et al. J Am Coll Cardiol 2005;46:2168-82

Auricchio A, Abraham WT. Circulation 2004;109:300-307
Bloqueo de rama izquierda
(ritmo sinusal)
Muerte en BCRIHH y duración del QRS

Baldessaroni S et al. Am Heart J 2002;143:398-405

Gottipaty VK. J Am Coll Cardiol 1999;33(suppl 1):1A-169A
Duración del QRS y pronóstico

Cleland JG. Eur Heart J 2013;34:3547

Gold MR. Circulation 2012;126:822
 Beneficios del DAI
Primaria Secundaria

Moss AJ. Circulation 2005;111:2537-49

Beneficios de la TRC

COMPANION. N Engl J Med 2004;350:2140-50

CARE-HF. N Engl J Med 2005;352:1539-49
Fosforilación mediada por GSK-3β

Neubauer S, Redwood Ch. N Eng J Med 2014;370:12

 Dispositivos
. Disminuyen mortalidad mecánica y eléctrica (23-31%/24-36%).
. Aumentan FE VI (más de 5-8%). Disminuyen Vol. de VI (más
de 10%), diámetros de VI (más de 15%).
. Mejoran CF NYHA, 6 MWT, QoL.
. Mejoran insuficiencia mitral (más de 1 grado).
. Recuperan función de miofilamentos por reactivación de la
GSK-3β.

Abraham WT, Hayes DL. Circulation 2003;108:2596-603

CARE-HF. N Engl J Med 2005;352:1539-49
COMPANION. N Engl J Med 2004;350:2140-50
MADIT II. N Engl J Med 2002;346:877-83
SCD-HeFT. N Engl J Med 2005;352:225-37
Neubauer S, Redwood Ch. N Engl J Med 2014:370:12
Tipo de muerte en usuarios de
dispositivos

Greenberg H, et al. J Am Col Cardiol 2004;43:1549-65

Ellembogen KA, et al. J Am Coll Cardiol 2005;6:2199-203
Combinación TRC-DAI (TRC-D)

N = 5674
QRS > 150 mS
Chen S et al. Europace 2013;15:992-1001
Guía clínica para decisión en prevención
primaria
A favor de TRC (TRC-P) A favor de TRC-DAI (TRC-D)

Insuficiencia cardíaca avanzada Expectativa de vida mayor de 1

Insuficiencia renal severa o
diálisis
Otras comorbilidades mayores
Fragilidad
año
Clase funcional NYHA II estable
Enfermedad isquémica (Score
de riesgo MADIT bajo o
intermedio)
Ausencia de comorbilidades

Caquexia
Mortalidad ligeramente mayor Mortalidad ligeramente menor
Menos complicación y costos Más complicaciones y costos
Adap. de European Society of Cardiology Guidelines. Europace 2013;15:1070-118
 Problemas adicionales

. Implante subóptimo (DAI): 3 a 16% (ensayos); 41%

(Europa), 50% (USA).
. Desconocimiento de las indicaciones (DAI): 75%.
. No respondedores (TRC): 30 a 50%.
. Terapia inadecuada (DAI): 8 a 40%.
. Cambio de generador (DAI): 25% sin indicación.

Auricchio A, Prinzen W. Circ J 2011;75:521-7

Daubert JP,Zareba W,Cannon DS,et al.J Am Coll Cardiol 2008;51:1357-65
Gonzalez-Zuelgaray J, et al. Europace 2013;15:236-42
Kini V, et al. J Am Coll Cardiol 2014;63:2388-94
Respondedores y beneficiarios

Bleeker GB et al. Circulation 2006;113:969-76

European Society of Cardiology Guidelines. Europace 2013;15:1070-118
Gasparini M, Galimberti P. J Am Coll Cardiol 2013;61:945-7
Myerburg RJ. N Eng J Med 2008;359:2245-53
Fibrosis (¿nuevo marcador?)

AlJaroudie WA, et al. JACC: CARDIOVASCULAR IMAGING 2013;6:392-406

Las guías clínicas que nos guían

Eur Heart J. 2016 doi:10.1093/eurheartj/ehw128

Yancy CW, et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
 Efectividad de los tratamientos
Parámetros ICC con FEVI ICC con FEVI
preservada reducida
Mortalidad a 5 años 20-40% 30-50%

Beneficios del tratamiento

IECAS (o BRAT) No Sí
B bloqueantes No Sí
ARM No Sí
H-ISDN No evaluada Sí
TRC/DAI No evaluado Sí
TC o DAVI No evaluado Sí
Abbate A, et al. Int J Cardiol 2015;179:430-40
Ablación en FA

CASTLE- HF. N Eng J Med 2018;378:417-27

Enfermedades negadas
(América)
Enfermedad de Chagas
Benznidazole en cardiopatía chagásica

Morillo CA, Marin-Neto JA, et al. N Engl J Med 2015;373:1295-306

Cardiopatía reumática
Cardiopatía reumática Arequipa

N=1023
Posible, probable y definitivo
19.7/1000
(10.2 a 39.8/1000)
Borderline/definitivo
3.9/1000

Spitzer E, et al. PLoS ONE 2015;10(7):e0133004

A modo de conclusiones
Impacto de las terapias

Fonarow GC, et al. JAMA Cardiol 2016;1:714-7

“Estado del arte pre ARNI”

Cleland J, Young J, Pitt B. Panel Discussion. theheart.org 2004

Ellembogen KA et al. J Am Coll Cardiol 2005;46:2199-203
Cumplimiento de las guías

Fonarow GC, Albert NM, Curtis AB et al. J Am Heart 2012;1:16-26

Pronóstico de la muerte súbita

Shen L, et al. N Engl J Med 2017;377:41-5

 Continuo cardiovascular
(“seamos izquierdistas, seámoslo siempre”)

Infarto agudo de
miocardio

Remodelación
Ateroesclerosis (cambios estructurales)
hipertrofia VI

Insuficiencia
cardíaca
Factores de riesgo
(Diabetes Mellitus
Hipertensión arterial Estadio final de la
Sindrome enfermedad/
metabólico muerte
Obesidad)

Adap. de Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-63

Kannel WB. J Clin Epidemiol 2000;53:229-35
 Conclusiones
. La remodelación del ventrículo izquierdo es la base
anátomo funcional de la insuficiencia cardíaca.
. El bloqueo/modulación neurohumoral no ha sido hasta
ahora superado y responde a la activación de sistemas
de compensación.
. Los ARNI son el nuevo grupo terapéutico aprobado
después de muchos años (clase I).
. El paradigma neurohumoral sigue vigente.
 Conclusiones
. Requiere un DAI si la FE VI está muy disminuida.
. Requiere de TRC si presenta BCRIHH con ritmo sinusal.
. Requiere un marcapaso biventricular si se evidencia
bloqueo AV e indicación de tratamiento.
. “Ni para todos ni para ninguno”.
. Sin tratamiento médico óptimo y expectativa de vida
razonable el costo beneficio no es favorable.

Agp/2019