SISTEMA CARDIOVASCULAR

1. ¿Cuáles son las fases de shock?

2. ¿Cuáles son los tipos de shock? Describir el shock asociado al SIRS (séptico, neurógeno,
anafiláctico)

Septico: Infeccion bacteriana que se ha diseminado a muchas zonas del organismo

transmitiendo la infección a través de la sangre de un tejido a otro y provocando un
daño extenso.

Neurógeno: la capacidad vascular aumenta . Existe perdida súbita del tono vasomotor
y se da una dilatación masiva de las venas.

Anafiláctico: alteración alérgica en la que el gasto cardiaco y la presión arterial a

menudo disminuyen . La reaccion antígeno- anticuerpo tiene lugar en la que despues
del antígeno a la que la persona es sensible entra en la circulación. Baosfilos y
mastocitos liberan histamina .
1)aumento de la capacidad vascular por la dilatación venosa y disminución de retorno
venoso
2) Dilatacion de las arteriolas con disminución de la presión arterial
3) Aumento de la permeabilidad capilar con perdida de liquido y proteínas en espacios
 Shock asociados con inflamacion sistematica :
•Desencadenado por distintas agresiones, especialmente infecciones microbianas,
quemaduras, traumatismos y pancreatitis.
•Oleada masiva de mediadores inflamatorios procedentes de células del sistema
•Producen vasodilatación arterial, extravasación vascular y remanso de sangre venosa
que producen vasodilatación arterial, extravasación vascular y remanso de sangre
venosa

shock septico: •causado por las infecciones microbianas

shock neurogeno; •shock en accidentes anestésicos o lesiones de la médula espinal
Shock anafiláctico•en reacciones de hipersensibilidad mediada por IgE

3. Explique como un shock séptico puede llegar a CID y a FMO

CID:
En el shock séptico, la vasodilatación arterial y venosa sistém
ica provoca una hipoperfusión de los tejidos, aunque se
conserve el gasto cardíaco o incluso aumente inicialmente. La
reducción del tono vascular se asocia a una activación generalizada
de las células endoteUales, que, con frecuencia, activa un
estado de hipercoagulabUidad que se manifiesta como una CID.

FMO:
el shock séptico se asocia a alteraciones del metabolismo que suprimen de forma directa
la función celular y tisular. El efecto neto de estas alteraciones es la hipoperfusión y la
disfunción de múltiples órganos.

4. Clasificación de embolias
Embolia grasa:
Embolia liquido amniótico:
Embolia gaseosa:

5. Diferencia de ulcera arterial y ulcera venosa

6. Cuáles son las enzimas cardiacas para diagnosticar IAM

El tejido necrótico del miocardio libera proteínas (enzimas) cuya presencia puede
detectarse en la sangre. Una de estas enzimas es (CK), la creatinina cinasa se
encuentra en los músculos y el cerebro
En el miocardio se halla un tipo especial, la enzima CK-MB. Cuando se produce la
muerte de células miocárdicas tras un infarto, hay una concentración superior de la
enzima cardiaca CK-MB en sangre debido a que el miocardio la libera en mayor
cantidad. Se eleva entre las 6 y las 8 horas tras el infarto y se normaliza entre 24 y 48
horas después.

Otras proteínas miocárdicas que posibilitan el diagnóstico del infarto son la troponina I
y la troponina T. Estas enzimas son las más adecuadas para realizar una prueba rápida
y diagnosticar un infarto de miocardio tras pocas horas por medio del estudio
enzimático. En caso de daños del tejido miocárdico, se detectan valores elevados de
estas enzimas en sangre a las pocas horas, alcanzando su concentración máxima entre
las 12 y las 48 horas, permaneciendo elevadas hasta los 7 a 10 días.

7. Fisiopatología de la embolia pulmonar partiendo de trombosis venosa profunda

8. Describa 3 mecanismo para formación de edema y dos causas para alterar cada una de
ellas
 9. Explique como una fiebre reumática puede llegar a una insuficiencia cardiaca izquierda
10. Cual es la utilidad clínica de exudado y trasudado, ponga un ejemplo
11. Explique la fisiopatología del edema (figura4.2 Robbins diapositiva 8)

12. Explicar las propiedades del endotelio (propiedades antrombolicas)

13. Que situaciones pueden alterar la triada de Virchow

Activación o disfunción endotelial: lesiones físicas, organismos infecciosos, flujo

sanguíneo anómalo, mediadores de la inflamación, alteraciones metabólicas, como
hipercolesterolemia y homocisteinemia, y toxinas absorbidas del humo del tabaco
14. Mujer de 25 años con 6 abortos a repetición. Que diagnóstico es el más probable y por
qué. Enfermedad y fisiopatología
Sindrome por anticuerpos antifosfolipídicos

-Fallo implantatorio recurrente

-Manifestaciones del SAFC puerperal
-Aborto recurrente precoz
 -Perdida Fetal
-Obito Fetal
-Preeclampsia precoz
-Vasculopatia placentaria no trombotica

15. Que es el síndrome troussau

(Argente )
16. Describir la fisiopatología de la deficiencia multiorgánica (figura 4.20 Robbins
diapositiva 73)

17. Cual es la diferencia de una hipertrofia por carga de presión y una hipertrofia por carga
de volumen (Robbins)

18. Cuales son los cambios moleculares de un corazón hipertrofiado. Entender figura 12-
12
19. Diferencias de mecanismos de insuficiencia cardiaca derecha sistólica y diastólica
20. Diferencias de mecanismos de insuficiencia cardiaca izquierda sistólica y diastólica
21. Tratamiento farmacológico general de insuficiencia cardiaca

22. Recomendaciones dietéticas generales del paciente cardio patogénica con definición
de cada una. Cuales son las diferentes recomendaciones dieteticas con el paciente que
ya tiene insuficiencia
23. Explique la fisiopatología de oclusión de arterias coronarias (diapositiva 25.27.28)
24. Explicar los algoritmos biomarcadores del tratamiento de infarto (imagen y explicación
de Gaby Galarce)
 25. Defina angina estable e inestable

Angina inestable
 - De reciente comienzo
 - Progresiva
 - Posinfarto
 - Isquemia aguda persistente
 - Síndrome coronario intermedio

26. Realice un cuadro de los siguientes medicamentos con mecanismo de acción e

interacción nutricional:
 Digoxina

Farmaco Mecanismo de Interaccion

acción nutricional
 Atorvastanina
(Estatina)

Gemfibrozilo (Fibratos) Se unen a los

ácidos grasos.
Regulan
la expresión de
los genes de la
estructura y la
función de las
lipoproteínas.

Disminuyen la
concentración
de triglicéridos
por el aumento
de la expresión
lipoproteína
lipasa y la
disminución de
la concentración
del apo C.II .

También
aumentan la
concentración
del colesterol
HDL.

Atorvastanina (Estatina) Disminuye la

síntesis hepática
del colesterol y
los isoprenoides
uniéndose al
 sitio activo
como inhibidor
competitivo de
la enzima
(HMG-CoA),
alterando su
conformación.
Posteriormente,
se activa la
proteasa
(SREBP),
librando
proteínas
reguladoras de
codificación
que aumentan la
cantidad de
receptores B/E.
En la
membrana, los
receptores,
provocan
captura de LDL
y otras
lipoproteínas
mediante
endocitosis.

Aumentan el
HDL en un 5 %.

Reducen las
concentraciones
de triglicéridos
(Rosuvastina y
Atorvastatina )
(Vindas, 2013)

Furosemida (Asa)

IECA
ARA
Warfarina
Digoxina

27. Realice los 3 patrones de miocardiopatía y que patologías pueden causarlas y con qué
mecanismo (Realizar un cuadro comparativo)
28. Explique las diferencias entre síndromes coronarios agudos con y sin supradesnivel del
ST (Argente)

29. Cuáles son las cardiopatías isquémicas asintomáticas

AAngina estable
30. Realice un algoritmo de diagnóstico (electro y enzimas cardiacas) y tratamiento del
infarto agudo de miocardio