Fundamentos dos Gigantes: Uma Introdução à Testosterona

FUNDAMENTAÇÃO DOS GIGANTES
1
CONTEÚDO
CONSCIENTIZAÇÃO...............................................................................................5
VISÃO ANABÓLICA.................................................................................................6
Uma Introdução à testosterona........................................................................ 6
Efeitos diretos e indiretos dos Anabolizantes.................................................... 8
Testosterona e os glicocorticóides................................................................... 9
Testosterona e Creatina................................................................................... 9
A testosterona e IGF-1.................................................................................. 10
Esteróides com ação direta e indireta?........................................................... 11
Testosterona livre e livre testosterona ligada.................................................. 11
Aromatização do estrogênio.......................................................................... 13
Utilização de glicose e estrógeno................................................................... 14
O estrogénio e a GH / IGF-I............................................................................ 14
Estrogênio e receptor de andrógeno............................................................... 15
Estrogênio e fadiga....................................................................................... 15
Anti-estrogênios e o usuário de esteróides..................................................... 16
Conversão de DHT......................................................................................... 16
DHT e seus efeitos secundários..................................................................... 17
Benefícios do DHT......................................................................................... 17
Breve História dos esteróides androgênicos................................................... 18
Desenvolvimento dos esteróides sintéticos.................................................... 20
Os compostos metilados e a dosagem Oral..................................................... 21
Ésteres e compostos injetáveis...................................................................... 22
A dissociação anabólico X androgênico.......................................................... 24

Nandrolona e 19-norandrogenicos................................................................. 25
Química dos Hormônios sintéticos................................................................. 26
Aplicações clínicas........................................................................................ 26
Terapia de Reposição / Hipogonadismo.......................................................... 26
O tratamento - Protocolos............................................................................. 28
Angioedema hereditária................................................................................ 31
Anemia......................................................................................................... 32
Câncer de mama........................................................................................... 33
Diminuição da atividade fibrinolítica............................................................... 34
Infertilidade masculina.................................................................................. 34
Falha de crescimento.................................................................................... 35
Libido (Feminino).......................................................................................... 36
Osteoporose................................................................................................. 36
Síndrome de Turner e síndrome de Klinefelter................................................ 37
Perda de peso / perda de massa muscular...................................................... 38
Efeitos colaterais.......................................................................................... 40
Efeitos colaterias dos anabolizantes.............................................................. 40
A Endocrinologia do crescimento muscular.................................................... 41
A Cadeia de anabolizantes............................................................................. 43
Gatilho.......................................................................................................... 43
Fase I: Resposta Inicial.................................................................................. 44
Fase II: “Localized Tissue Priming”................................................................ 45
Fase III: Reparação........................................................................................ 46
APLICAÇÃO PRÁTICA...........................................................................................49
Ciclos de esteróides...................................................................................... 49
Seleção de esteróides................................................................................... 49
Dosagem...................................................................................................... 51
Duração do ciclo............................................................................................ 52
Stacking....................................................................................................... 53
TPC: Terapia pós-ciclo.................................................................................. 54
O Eixo HPT.................................................................................................... 55
Dessensibilização testicular.......................................................................... 56
O papel dos anti-estrogénios......................................................................... 57

MÓDULO ZERO
CONSCIENTIZAÇÃO
“F
órmula dos Gigantes” é um curso de referência nacional e internacional sobre
os compostos de drogas usadas para melhorar a composição corporal, força
e o desempenho atlético. Este curso inclui uma extensa revisão da história,
a disponibilidade global, e aplicação de anabolizantes/esteróides androgênicos. O foco
principal do curso é proporcionar uma avaliação abrangente da ciência médica atual
em torno destas drogas, bem como a prática e protocolos em que eles são usados por
fisiculturistas, atletas, praticantes de academia e entusiastas. O esforço deste curso é
ajudar os leitores a entender os riscos potenciais dessas drogas, além de seus bene-
fícios. O curso não se destina a promover a utilização de esteróides ou outras drogas,
mas é projetado para ajudar os leitores, quer sejam médicos, pacientes, ou usuários a
entender melhor estas drogas, e tomar decisões bem informadas sobre elas.
Esse curso levou dois anos para ser concluído e é uma conquista muito importante
para o público a que se destina. Muito tem se falado sobre a ciência dos anabolizantes,
e, infelizmente, informações jogadas na internet sobre o uso de esteróides e a disponi-
bilidade dessas informações, foram prioridade, deixando de lado as atualizações mais
relevantes sobre as drogas. Esse curso é o que existe de mais completo e atual sobre
anabolizantes. Inclui um extenso e, acreditamos, extremamente importante, módulo
que irá ajudar os leitores a entender melhor como os esteróides podem afetar o corpo,
tanto positiva como negativamente, até mesmo a desenvolver melhores estratégias
para minimizar os riscos do uso.
Ao final dos módulos, você estará apto a projetar seu ciclo, de forma decisiva na obten-
ção de seus resultados.
Bons estudos!
5
MÓDULO I
VISÃO ANABÓLICA
UMA INTRODUÇÃO À TESTOSTERONA
O
s esteróides anabolizantes são uma classe de medicamentos que contêm uma
forma sintética do hormônio testosterona, ou de um composto relacionado, que
é derivada a partir dele (ou similar em estrutura e ação). Para compreender plena-
mente como os esteróides anabolizantes agem, é importante compreender o funciona-
mento básico da testosterona.
A testosterona é o principal hormônio masculino. É fabricado pelas células de Leydig

nos testículos ao longo do tempo de vida de uma pessoa. Os efeitos deste hormônio
se tornam mais evidentes durante o tempo de puberdade, quando um aumento da pro-
dução de testosterona provoca dramáticas mudanças fisiológicas no corpo masculino.
Isto inclui o aparecimento de características secundárias masculinas tal como uma
voz mais grossa, desenvolvimento muscular corpóreo, crescimento de pêlos faciais,
aumento da produção de excreção pelas glândulas sebáceas, desenvolvimento dos or-
6
gãos sexuais, maturação dos espermatozóides, e um aumento da libido. Na verdade, o

sistema reprodutivo masculino não vai funcionar corretamente se os níveis de testos-
terona não forem significativos. Todos estes efeitos são considerados como masculini-
zantes ou, se preferirem, propriedades “androgênicas” deste hormônio.
O aumento da produção de testosterona também irá provocar, além do crescimento,
alterações “anabolizantes” no corpo, incluindo uma reforçada taxa de síntese de proteí-
nas (construção muscular). A testosterona é a razão pela qual os meninos carregam
mais massa muscular do que as meninas, já que os dois sexos possuem quantidades
contrastantes deste hormônio. Mais especificamente, o corpo do homem adulto vai fa-
bricar entre 2,5 e 11 mg por dia, enquanto que as mulheres produzem apenas cerca de
0,25 mg. O hormônio sexual dominante nas mulheres é o estrogênio, que tem um efeito
significativamente diferente sobre o corpo. Entre outras coisas, uma quantidade de an-
drógeno menor e mais alto nível de estrogênio fará com que as mulheres armazenem
mais gordura corporal, tenham menos tecido muscular, tenham uma menor estatura, e
tornar-se mais aptas ao enfraquecimento dos ossos com a idade (osteoporose).
O mecanismo real em que a testosterona provoca estas mudanças é um pouco com-
plexa. Quando livre no sangue, a molécula de testosterona fica disponível para interagir
com várias células do corpo. Isto inclui o tecido esquelético e células musculares , bem
como a pele, couro cabeludo, rins, ossos, sistema nervoso central, próstata, etc. Esses
tecidos se ligam à testosterona, como um alvo celular, a fim de exercer a sua atividade,
por conseguinte, e terão efeito apenas naquelas células que possuem o receptor hor-
monal adequado (especificamente, o receptor de andrógeno). Este processo pode ser
comparado ao sistema de chave e fechadura: cada receptor (fechadura), é ativado por
um determinado tipo de hormônio (chave). Durante esta interação, a molécula de tes-
tosterona irá tornar-se ligada ao receptor intracelular (localizado no citosol, e não sobre
a superfície da membrana), formando um novo receptor ou “complexo”. Este complexo
(local do receptor do hormônio) vai, em seguida, migrar para o núcleo da célula, onde ele
irá se anexar a uma seção específica do DNA da célula, denominada elemento de res-
posta hormonal. Isso irá ativar a transcrição de genes específicos, que, no caso de uma
célula do músculo esquelético, em última instância, irá causar (entre outras coisas) um
aumento na síntese das duas proteínas primárias contráteis, actina e miosina (cresci-
mento muscular), armazenando hidratos de carbono no tecido muscular (podendo ser
aumentada devido à ação dos androgênios).
Uma vez que este processo de mensagens é completado, o complexo será lançado, e o
receptor e o hormônio se separam. Ambos, então, estão livres para migrar de volta para
o citosol para uma maior atividade. A molécula de testosterona está, também, livre para,
novamente, em circulação, interagir com outras células. O ciclo do receptor (incluindo o
hormônio vinculativo, a complexa migração do hormônio-receptor, o gene de transcrição
e posterior retorno ao citosol) é um processo lento, levando horas para se completar.
7
EFEITOS DIRETOS E INDIRETOS DOS ANABOLIZANTES
E
mbora a testosterona tenha sido isolada, sintetizada e ativamente usada durante
muitas décadas, ainda existe algum debate, hoje, como exatamente os esteróides
afetam a massa muscular. Neste momento, o principal modo da ação anabólica
de todos os esteróides anabólicos/androgênicos são entendidos através de ativação
direta do receptor de androgênio e aumento na síntese de proteínas. Desta forma,
se formos capazes de aumentar o nosso nível de andrógenos, de uma fonte externa,
com testosterona ou um esteróide anabolizante semelhante, podemos aumentar
consideravelmente a taxa em que a proteína é retida pelos músculos. Esse é claramente
a principal causa para o crescimento muscular com o uso de esteróides anabólicos e
androgênicos. Como os nossos níveis hormonais aumentam, o mesmo acontece com
a ativação do receptor de andrógeno, e, em última análise, aumento da taxa de síntese
de proteínas.
Devemos lembrar também que a disposição da massa muscular envolve não apenas a
síntese de proteínas, mas também outros fatores tais como o transporte de nutrientes
do tecido e degradação dessas proteínas. Precisamos olhar para a interação androgê-
nica com estes fatores para obter uma imagem completa. Nota-se que estudos com
testosterona sugerem que esse hormônio não aumenta o transporte de aminoácidos.
Este fato provavelmente explica o fato de que fisiculturistas têm flertado tanto com in-
sulina, um hormônio que aumenta fortemente transporte de nutrientes para as células
musculares. Em relação a degradação de proteínas, contudo, vemos uma via importan-
te no qual os andrógenos podem afetar o crescimento muscular.
8
TESTOSTERONA E OS GLICOCORTICÓIDES
A
testosterona (esteróide anabolizante androgênico sintético) pode ajudar a au-
mentar a massa e força, através de um efeito anti-catabólico nas células muscu-
lares. Estudos demonstram que esses hormônios afetam as ações de um outro
tipo de esteróide hormonal no corpo, os glucocorticóides (o cortisol é o principal repre-
sentante deste grupo). Os glicocorticóides tem o efeito oposto sobre a célula muscular
se comparados aos andrógenos, nomeadamente o envio de uma ordem de libertação
de proteína armazenada. Este processo é referido como catabolismo, e representa uma
quebra de tecido muscular. O crescimento muscular é obtido quando os efeitos anabóli-
cos da testosterona são mais pronunciados do que os efeitos degenerativos do cortisol.
Com treinamento intenso e uma dieta adequada, o corpo vai normalmente armazenar
mais proteína do que ele degrada, mas esta batalha é sempre constante.
CATABOLISMO - FASE DEGRADATIVA
Quando na administração de esteróides anabolizantes, no entanto, um mais elevado ní-

vel de androgénio pode colocar os glucocorticóides numa desvantagem notável. Com o
seu efeito reduzido, menos células serão degradadas e mais células serão acumuladas
a longo prazo. Está claro que é a administração de esteróides que ajudará a inibir a de-
gradação de proteínas, mesmo no estado de jejum, a qual parece claramente indicativo
de um efeito anti-catabólico.
TESTOSTERONA E CREATINA
A
lém do aumento da síntese de proteínas, um aumento nos níveis de andrógenos
deve também aumentar a síntese de creatina nos tecidos musculares esqueléti-
cos. Creatina, como fosfato de creatina (CP), desempenha um papel crucial na
fabricação de ATP (adenosina trifosfato), que é a principal reserva de energia para os
9
músculos. À medida que as células musculares são estimuladas a se contrair, molécu-

las de ATP são divididas em ADP (adenosina difosfato), que liberam energia. As células
irão, então, submeter-se a um processo que utiliza o fosfato de creatina para rapida-
mente restaurar a sua estrutura original, a fim de repor a concentração de ATP. Durante
os períodos de intensa atividade, no entanto, este processo pode não ser suficiente-
mente rápido para compensar os níveis de ATP, que irá tornar-se reduzido. Isso vai fazer
com que os músculos tornem-se cansados e menos capazes de esforçar-se em uma
contração muscular. Com o aumento dos níveis de CP disponível para as células, o ATP
é alimentado e há uma melhora na performance do músculo, e as contrações se tornam
mais fortes e mais duradouras.
Este efeito será responsável por uma parte do aumento de força observado durante o
tratamento com esteróides. Apesar de que, talvez, não seja tecnicamente considerado
um efeito anabólico (como hipertrofia do tecido) não é um resultado direto, mas indireto
do uso de esteróidesa anabolizantes.
A TESTOSTERONA E IGF-1
T
ambém tem sido sugerido que há um mecanismo de ação indireta da testosterona
sobre a massa muscular mediada pelo fator de crescimento IGF-1 (insulina como
fator de crescimento). Para ser mais específico, foi demonstrado que aumentos
das concentrações do receptor de IGF-I em músculos esqueléticos são observados
quando homens idosos fazem TRT (Terapia de Reposição de Testosterona). Em essên-
cia, as células estão tornando-se preparadas para as ações de IGF-l, pela testosterona.
10
ESTERÓIDES COM AÇÃO DIRETA E INDIRETA?
A
o olhar para os efeitos indiretos da testosterona, e ponderando a eficácia dos
esteróides androgênicos e anabólicos sintéticos, devemos resistir à tentação de
acreditar que podemos categorizar esteróides como aqueles que diretamente, e
aqueles que, indiretamente, promovem crescimento muscular. Essa dicotomia de gru-
pos ou classes de esteróides ignora o fato de que todos esteróides comerciais promo-
vem crescimento muscular, mas também que todos possuem efeitos androgênicos.
Não há separação completa dessas características, neste momento, deixando claro
que todos ativam o receptor de androgênio celular. Acreditamos que a teoria por trás
classificações “esteróides diretos e indiretos” originou-se pesquisadores notaram a bai-
xa afinidade de ligação ao receptor, como oximetolona e methandrostenolona.Você vai
ler por aí que eles “ligam mal”, e outros “se ligam bem”. Esse tipo de pensamento fa-
lha em reconhecer outros fatores na potência desses compostos, tais como as suas
meias-vidas longas, atividade estrogénica e interação fraca com ligação restritiva das
proteínas.
Enquanto, possivelmente, pode haver diferenças na forma como vários compostos po-
dem promover o crescimento indiretamente, o principal modo de ação de todos estes
compostos é o receptor de androgénio. A noção que esteróide X e Y não devem nunca
ser usados juntos porque ambos competem pelo mesmo receptor quando estimulam
o crescimento, enquanto X e Z devem ser combinados porque eles funcionam através
de mecanismos diferentes, não deve também ser levado muito a sério . Tais classifica-
ções são baseadas em especulações apenas, e através de investigação razoável, são
claramente inválidas.
TESTOSTERONA LIVRE E LIVRE TESTOSTERONA LIGADA
U
ma quantidade muito pequena de testosterona é livre, na verdade, onde a inte-
ração com os receptores celulares é possível. A maioria vai ser ligado ao SHBG
(globulina ligadora de hormônios sexuais, do inglês sex hormone-binding globulin,
é uma glicoproteína que se liga aos hormônios sexuais, especificamente a testosterona
e o estradiol) e à albumina, o que impede, temporariamente, a hormona de exercer sua
atividade. Hormônios esteróides, na verdade, se ligam muito mais avidamente à SHBG
do que albumina (cerca de 1000 vezes mais afinidade). No entanto, a albumina está
presente num nível de 1000 vezes maior do que SHBG.
11
Portanto, a atividade de ambas proteínas de ligação no corpo é relativamente igual.

A distribuição de testosterona em homens é tipicamente 45% da testosterona ligada
à SHBG, e cerca de 53% ligada à albumina. O restante, cerca de 2% da concentração
média no sangue, existe em um estado “livre”. Nas mulheres, a porcentagem de testos-
terona livre é inferior, medida como sendo de aproximadamente 1%. Uma proteína de
ligação chamada ABP (proteína de ligação de androgénios) também ajuda a mediar a
atividade de androgénio no sistema reprodutivo, embora, uma vez que é encontrada
exclusivamente nesses tecidos, não é relevante para o crescimento muscular.
O nível de testosterona livre disponível no sangue é um fator importante, uma vez que
apenas uma pequena porcentagem é realmente ativa em um determinado momento.
Também deve-se notar que à medida que a testosterona se altera para formar novos
esteróides anabólicos e androgênicos, também alteramos a afinidade com que o es-
teróide se liga ao plasma proteico. Esta é uma consideração importante, já que o maior
percentual que temos de hormona livre, o mais ativo do composto, deve estar em um
miligrama por miligrama de base. E a variação pode ser substancial entre diferentes
compostos. Por exemplo, Proviron (l-metil dihidrotestosterona) liga-se com SHBG de-
zenas de vezes mais avidamente do que a testosterona, enquanto mibolerona (7,17
dimetil-nandrolona) e bolasterona (7,17 dimethyltestosterone) mostram não possuir
nenhuma afinidade para esta proteína (claramente a razão destes esteróides serem tão
potentemente androgênicos).
O nível de SHBG presente no organismo, também é variável e pode ser alterado por
inúmeros de fatores. A maior mudança parece ser a concentração de estrogénio e hor-
monas da tiróide presentes no sangue. A diminuição do nível de proteínas de ligação
no sangue não é o único mecanismo que permite um aumento do nível de testosterona
livre. Os esteróides que exibem uma elevada afinidade para estas proteínas podem tam-
bém aumentar o nível de testosterona livre, competindo com ele para a ligação.
12
Obviamente, se a testosterona considera que é mais difícil de localizar proteínas dispo-

níveis, mais ela será deixada em um estado independente. Alguns esteróides, incluindo
os derivados de dihidrotestosterona (como stanozolo, por exemplo), Proviron, e Oral-Tu-
rinabol (chlorodehydromethyltestosterone) apresentam uma forte tendência para este
efeito. Se o nível de testosterona livre pode ser alterado através da utilização de dife-
rentes esteróides anabólicos androgénicos, também existe a possibilidade de que um
esteróide possa aumentar a potência de um outro esteróide, através destes mesmos
mecanismos.
Por exemplo, Proviron é um “mau” anabólico, mas sua, extremamente, alta afinidade
com o SHBG pode torná-lo útil por permitir o deslocamento de outros esteróides que
são mais ativos nestes tecidos. Não podemos deixar que esta discussão nos leve a
pensar que proteínas de ligação não possuem nenhuma função valiosa. Na verdade,
elas desempenham um papel vital no transporte e funcionamento de androgénios en-
dógenos. As proteínas de ligação agem para proteger o esteróide contra o metabolismo
rápido, garantindo mais estabilidade na concentração de hormônio no sangue e facili-
tando uma distribuição uniforme do hormônio para vários órgãos do corpo.
AROMATIZAÇÃO DO ESTROGÊNIO
A
testosterona é o substrato primário usado no corpo masculino para a síntese de
estrogénio (estradiol), o principal hormônio sexual feminino. Embora a presença
de estrogénio possa parecer bastante incomum em homens, é estruturalmente
muito semelhante à testosterona. Com uma ligeira alteração pela enzima aromatase, o
estrogénio é produzido no corpo dos meninos. A atividade da aromatase ocorre em vá-
rias regiões do corpo masculino, incluindo o tecido adiposo, fígado, gônadas, SNC (sis-
tema nervoso central) e tecidos musculo-esqueléticos. No contexto da saude do sexo
masculino, a quantidade de estrogénio produzido não é geralmente muito significativa
mas pode até mesmo ser benéfico em termos de valores de colesterol. Contudo, em
quantidades maiores, tem potencial para causar diversos efeitos indesejáveis incluindo
a retenção de água, desenvolvimento de ginecomastia e acúmulo de gordura corporal.
Por estas razões, para a minimização da atividade de estrogênio no corpo, são usados
inibidores de aromatase (Arimidex e Cytadren) ou antiestrogenos tais como Clomid ou
Nolvadex, particularmente em momentos em que a ginecomastia é uma preocupação
ou o atleta aumenta a definição muscular.
Devemos, no entanto, não sermos levados a pensar que o estrogênio não possui ne-
nhum benefício. Na verdade, é uma hormona desejável em muitos aspectos. Os atletas
sabem, há anos, que os esteróides são os melhores construtores de massa, mas é ape-
nas recentemente que estamos, finalmente, começando a entender os mecanismos
subjacentes a isso. Temos razões para acreditar que, além do tamanho simples, peso, e
13
força serem aumentadas pelo uso desses hormônios, podemos atribuir que a retenção
hídrica relacionada com o estrogénio realmente tem uma relação direta sobre o proces-
so de anabolismo. Isso ocorre através do aumento da utilização da glicose, secreção do
hormônio do crescimento, com a proliferação e recepção de androgénio.
UTILIZAÇÃO DE GLICOSE E ESTRÓGENO
O
estrogênio pode ter um papel muito importante na promoção de um estado ana-
bólico, afetando a utilização da glicose no tecido muscular. Isto ocorre por meio
de uma alteração no nível de glicose disponível, através da G6PD (6-fosfato desi-
drogenase), uma enzima diretamente ligada ao uso de glicose para o crescimento do
músculo e recuperação do tecido. Mais especificamente, a G6PD é uma parte vital da
via das pentoses, que é essencial na determinação dos ácidos nucleicos e de lípidos
que devem ser sintetizados em células para a reparação de tecidos. Durante o período
de regeneração após a lesão do músculo esquelético, os níveis de G6PD aumentam
drasticamente, acreditando-se que representam um mecanismo para o corpo melhorar
a recuperação quando necessário. Surpreendentemente, descobriu-se que o estrogênio
está diretamente ligado ao nível de G6PD que é disponibilizado para células nesta janela
de recuperação. A ligação entre estrogênio e G6PD foi estabelecida num estudo que
demonstra que os níveis desta desidrogenase (enzima) aumenta após a administração
de testosterona propionato. O estudo revelou ainda que a aromatização de testosterona
em estradiol foi diretamente responsável por este aumento, e não a ação do esteróide.
O ESTROGÉNIO E A GH / IGF-I
O
estrogénio pode também desempenhar um papel importante na produção do
hormônio do crescimento e IGF-1. IGF-1 é um hormônio anabólico lançado no
sistema hepático e em vários tecidos periféricos através do estímulo do hormô-
nio do crescimento. IGF-1 é responsável pela atividade anabólica do hormônio do cres-
cimento através do aumento da retenção de nitrogênio/síntese de proteína e hiperplasia
celular (proliferação).
Um dos primeiros estudos sobre essa questão que chamou a atenção dos pesquisa-
dores, foi sobre os efeitos do anti-estrogénio tamoxifeno sobre IGF-1, demonstrando
que ele possui um efeito supressivo. Um segundo estudo, talvez mais notável, em 1993,
analisou os efeitos da terapia de reposição de testosterona em níveis de GH e IGF-1
sozinho, e comparou-os com os efeitos da testosterona combinados novamente com
tamoxifeno.
Com o tamoxifeno, os níveis de GH e de IGF-1 foram notavelmente suprimidos, enquan-
to ambos os valores eram elevados com a administração de testosterona sozinha. Ou-
14
tro estudo demonstrou que 300 mg de enantato de testosterona, semanalmente, causa

um ligeiro aumento de IGF-1 em homens sem patologias. Aqui, os 300 mg do éster de
testosterona causou uma elevação dos níveis de estradiol, o que já era esperado nessa
dose, comparadando-se com o efeito da mesma dosagem de decanoato de nandrolo-
na, que não causou o mesmo aumento.
Este resultado é bastante interessante, especialmente quando notamos que os níveis
de estrogênio eram realmente mais baixos quando esteroides foram usados. Outro es-
tudo, ainda, demonstrou que a secreção de GH e IGF-1 é aumentada com a administra-
ção de testosterona em homens com puberdade atrasada, enquanto a di-hidrotestoste-
rona (não aromatizável) parece suprimir o GH e a secreção de IGF-1.
ESTROGÊNIO E RECEPTOR DE ANDRÓGENO
T
ambém tem sido demonstrado que o estrogénio pode aumentar a concentração
de receptores de andrógenos em certos tecidos. Isto foi demonstrado em estudos
com ratos que foram submetidos a orquiectomia (remoção de testículos, muitas
vezes feito para diminuir a produção de andrógeno endógena). De acordo com o es-
tudo, a administração de estrogénio resultou em um aumento marcante em 480% da
metiltrienolona (um andrógeno oral, potente, muitas vezes usado, obrigatoriamente, em
estudos de referência). A explicação sugeriu que o estrogênio deve ser tanto diretamen-
te estimulado quanto a produção de receptor de andrógeno (ou talvez a diminuir a taxa
de repartição do receptor). À primeira vista, o fato de que estrogénio podem aumentar
a ligação do receptor de androgénio em qualquer tecido permanece uma descoberta
extremamente importante, especialmente à luz do fato de que agora sabemos que al-
guns efeitos positivos sobre o crescimento muscular são medidas de forma adjacente
ao tecido do músculo.
ESTROGÊNIO E FADIGA
“F
adiga pelos esteróides” é um slogan comum nos dias de hoje, e refere-se a
uma outra função importante de estrogênio, tanto no corpo masculino quan-
to no feminino, ou seja, a sua capacidade de promover a vigília e um estado
mental de alerta. Considerando a disponibilidade comum de potente de inibidores de
aromatase, fisiculturistas, hoje, estão (às vezes) notando supressão de estrogênio de
forma mais extrema do que eles tiveram no passado.
Muitas vezes, associada a essa supressão está a fadiga. Sob tais condições, o atleta,
embora numa ciclo produtivo de drogas, pode não ser capaz de maximizar seus gan-
hos, devido a uma incapacidade para treinar em seu vigor máximo. Esses efeitos são,
por vezes, também apelidados de “letargia dos esteróides”.
15
A razão pela qual isso acontece é que o estrogênio desempenha um importante apoio
na atividade de serotonina. A serotonina é um dos principais neurotransmissores do
corpo, vital para o estado de alerta e o sono. Interferências com este neurotransmissor
também estão associadas com síndrome da fadiga crónica. A supressão de estrogênio
na menopausa também tem sido associada a fadiga, com a utilização de inibidores da
aromatase mais recentes (mais potentes) como anastrozol, letrozole, exemestane e
fadrozole, em alguns pacientes. Estes detalhes podem ser importantes ao planejar seu
próximo ciclo. Embora nem todos percebam este problema quando os níveis de estro-
gênio estão baixos, é digno de se notar que o uso de esteróides não-aromatizáveis faz
com que esse efeito apareça, provavelmente devido à supressão da produção natural
de testosterona (cortando o principal substrato usado pelo corpo masculino para fazer
estrogênio).
ANTI-ESTROGÊNIOS E O USUÁRIO DE ESTERÓIDES
E
ntão, o que isso tudo significa para o fisiculturista, levando-se em consideração ga-
nhar o tamanho ideal? Basicamente, exige uma cuidadosa abordagem para o uso de
medicamentos de manutenção de estrógenos se o objetivo chave é ganhar massa
muscular (as coisas mudam, é claro, se nós estamos falando de definição muscular).
Obviamente, anti-estrogénios deve ser usados se houver uma necessidade clara para
eles devido ao aparecimento de efeitos secundários estrogénicos. A ginecomastia é
certamente um problema indesejado para o usuário de esteróides. Mas se esses pro-
blemas não se apresentarem, o estrogénio adicionado devido a um ciclo de testostero-
na ou dianabol, por exemplo, pode ser realmente um auxiliador na formação de massa
muscular.
CONVERSÃO DE DHT
C
onsiderando-se os efeitos fisiológicos de qualquer esteróide, nós devemos olhar
para todos os seus metabólitos ativos, e não apenas o composto inicial. Isto inclui
metabolitos androgénicos também. Com isto em mente, é importante notar que
a potência da testosterona é consideravelmente aumentada em muitos tecidos quando
se converte em dihidrotestosterona.
Mais comumente referido pela abreviatura de três letras DHT, esta hormona é, na verda-
de, medida como sendo de, aproximadamente, três a quatro vezes mais forte do que a
testosterona. É o esteróide mais potente encontrado naturalmente no corpo humano, e
é importante discutir esse ponto, se quisermos compreender a atividade da testostero-
na, bem como outros anabolizantes androgênicos e esteróides que são submetidos a
uma conversão semelhante.
16
A testosterona é convertida em di-hidrotestosterona sobre interação com a enzima

5-alfa redutase. Mais especificamente, esta enzima remove a ligação dupla C4-5 de
testosterona através da adição de dois átomos de hidrogénio para a sua estrutura (daí o
nome di-hidro testosterona). A remoção de este vínculo é importante, pois, neste caso,
ele cria um esteróide que se liga ao receptor de androgénio muito mais avidamente do
que o esteróide original. A 5-alfa redutase está presente em grandes quantidades nos
tecidos da próstata, da pele, do couro cabeludo, fígado, e várias regiões do sistema ner-
voso central, e como tal, representa um mecanismo para o corpo para aumentar a po-
tência de testosterona especificamente onde é necessária uma forte ação androgênica.
DHT E SEUS EFEITOS SECUNDÁRIOS
E
m alguns aspectos essa potencialização nos locais da atividade de testosterona
pode ser indesejável, pois maior atividade androgênica em certos tecidos pode
produzir um número indesejável de efeitos colaterais. Acne, por exemplo, muitas
vezes é desencadeada pela dihidrotestosterona, pela atividade nas glândulas sebáceas,
e a formação local de di-hidrotestosterona no couro cabeludo é normalmente responsa-
bilizada por desencadear a perda de cabelo masculino.
Você deve saber que é um equívoco terrível entre fisiculturistas culpar a dihidrotestos-
terona isoladamente, quando se trata desses efeitos colaterais. Todos os esteróides
anabólicos e androgênicos exercer suas atividades, tanto anabólica quanto androgé-
nica, através do mesmo receptor de androgénio. A dihidrotestosterona não é diferente
de qualquer outro esteroide exceto que é mais potente ativadora de receptor do que a
maioria, e pode ser formado, localmente, em certos tecidos sensíveis aos androgênios.
Todos os esteróides podem causar efeitos colaterais androgênicos em represália direta
a sua afinidade para este receptor, e DHT não é o único a este respeito.
BENEFÍCIOS DO DHT
E
nquanto muita atenção está sendo dada para o lado negativo dos efeitos da dihi-
drotestosterona, existem alguns benefícios conhecidos da forte atividade andro-
gênica provocada por este hormônio. Por exemplo, a DHT desempenha um papel
importante na organização e funcionamento do sistema nervoso central. Muitas célu-
las neurais contêm receptores de andrógeno ativo. Estudos têm mostrado que o DHT
tem maior impacto nestas células em comparação com testosterona.
Mais especificamente, os estudos demonstraram que tanto a testosterona quanto o
DHT resultariam em aumento de receptores de andrógenos em células neurais entre
três e sete horas depois de ter sido administrada, no entanto, apenas o DHT foi capaz
de sustentar este aumento depois de mais de 20 horas. A forte interação entre o siste-
17
ma nervoso central e músculos esqueléticos, coletivamente referidos como o sistema

neuromuscular, é de importância fundamental para o atleta. Parece haver pouca dúvida
de que a capacidade do corpo se adaptar ao treinamento, e para ativar as terminações
nervosas no tecido muscular, é dependente das interações do sistema neuromuscular.
A inibição da formação de DHT durante um ciclo de testosterona, portanto, pode inad-
vertidamente interferir em ganhos de força e massa muscular. Isso explicaria por que
os fisiculturistas comumente relatam uma queda na potência da ação dos esteróides
quando adicionam o 5-alpha finasterida, inibidor de redutase de testosterona em um
ciclo. Muitos se queixam de queda de força e até mesmo retardos de ganho de massa
muscular quando este medicamento é adicionado, que não faria sentido se a testoste-
rona e a ativação do receptor de androgénio no tecido muscular fossem responsáveis
pelo crescimento. Não podemos olhar para dihidrotestosterona simplesmente como
um efeito colateral.
BREVE HISTÓRIA DOS ESTERÓIDES ANDROGÊNICOS
E
mbora estivesse muito claro, há muitos séculos, que a testosterona tenha sido
crucial para o desenvolvimento do corpo masculino, somente nos tempos moder-
nos é que uma compreensão da testosterona começou a se formar. As primeiras
experiências científicas sólidas nesta área, que eventualmente levaram à descoberta
e aplicação de testosterona (e andrógenos relacionados), foram realizadas em 1800.
Durante este século, uma série de experiências com animais eram publicadas, a maioria
dos quais envolveu a remoção e/ou a implantação de testículos.
Embora muito bizarros para os padrões atuais, estes estudos, certamente, lançaram as
bases para o campo moderno da Endocrinologia (o estudo de hormônios). Na virada do
século, os cientistas foram capazes de produzir as primeiras injeções de androgénio ex-
perimentais. Estas foram confeccionadas através da filtragem de grandes quantidades
de urina (hormonas ativas), ou por extração a partir de testosterona dos testículos de
animais. Mais uma vez, os métodos eram ásperos mas os resultados finais provaram
ser muito esclarecedores.
Os químicos finalmente sintetizaram a estrutura de testosterona em 1930, o que provocou
uma nova onda de interesse por este hormônio. Com a comunidade médica voltando sua
atenção para essa conquista, os possíveis usos terapêuticos para um sintético prontamen-
te disponível de testosterona rapidamente tornou-se um foco extremamente popular.
Muitos acreditavam que as aplicações para este tipo de medicação seria extremamen-
te abrangente, com usos que vão desde a manutenção de uma deficiência de androgé-
nio, ao objetivo de uma boa saúde e bem-estar para o tratamento de idosos. Durante
o início de tais experimentos, muitos acreditavam que haviam achado uma verdadeira
“fonte da juventude”.
18
Dihidrotestosterona e nandrolona, dois

outros esteróides, também foram isolados e sin-
tetizados nos primeiros anos de desenvolvimento de esteróides. Para tornar as coisas
ainda mais interessantes, os cientistas logo perceberam que o androgéno, o estrógeno
e a atividade metabólica de hormôios esteróides podem ser modificados alterando sua
estrutura molecular. O objetivo de muitos pesquisadores, posteriormente, foi a fabrica-
ção de um esteróide com atividade anabólica extremamente forte e que tivesse pouca
ou nenhuma propriedade androgênica ou estrogênica.
Isto pode ser muito vantajoso, porque os efeitos, muitas vezes, tornam-se evidentes
quando são administrados em doses supra fisiológicas. Um anabolizante “puro”, teori-
camente, permitiria que o paciente recebecese apenas os efeitos benéficos dos andro-
génios (ganho de massa muscular magra, aumento da energia e recuperação, etc.), in-
dependentemente da dose. Alguns sucessos iniciais com a criação de novas estruturas
convenceram muitos cientistas de que estavam no caminho certo.
Infelizmente, nenhum desses avanços levou os pesquisadores ao seu objetivo final. Em
meados da década de 1950, bem mais de mil análogos de testosterona, nandrolona e
dihidrotestosterona já haviam sido produzidos, mas nenhum provou ser um composto
puramente anabólico.
O fracasso em atingir esse objetivo foi principalmente devido a uma inicial compreen-
são imperfeita da ação da testosterona. Os cientistas tinham notado altos níveis de DHT
em certos tecidos e acreditaram que isso indicava uma afinidade incomum do receptor
para este hormônio. Isto levou à crença de que o corpo humano possuía dois receptores
19
de andrógenos diferentes. De acordo com essa teoria, um cito-receptor iria responder

apenas a testosterona (provocando os efeitos anabólicos benéficos), enquanto o outro
é ativado especificamente pelo metabólito, dihidrotestosterona.
Com esse entendimento, eliminando a conversão de testosterona em DHT, pensou-se
ser possível de resolver o problema dos efeitos secundários androgénicos, uma vez
que estes receptores teriam pouco ou nenhum desse hormônio disponível para ligação.
Mais recentemente, no entanto, os cientistas passaram a entender que apenas um tipo
de receptor de androgénio existe no corpo humano.
DESENVOLVIMENTO DOS ESTERÓIDES SINTÉTICOS
A
fim de desenvolver produtos que seriam eficazes, terapeuticamente, os químicos
precisariam resolver inúmeros problemas com o uso de hormônios esteróides
naturais para tratamento. Por exemplo, a administração oral foi um problema,
pois esteróides básicos como testosterona, nandrolona, e dihidrotestosterona são ine-
ficazes quando administradas deste jeito. O fígado seria eficiente em quebrar sua estru-
tura antes de atingir a circulação? Não. Então alguma forma de alteração foi necessária
para que um comprimido ou cápsula fosse produzido. Nossos hormônios esteróides
naturais também têm uma meia-vida curta no corpo, por isso, quando administrado por
injeção, seria extremamente frequente e desconfortável.
20
OS COMPOSTOS METILADOS E A DOSAGEM ORAL
O
s químicos perceberam que, substituindo o átomo de hidrogénio na posição alfa 17
do esteróide por um átomo de carbono (um processo referido como alquilação), a
sua estrutura seria nomeadamente resistente à degradação pelo fígado. O átomo
de carbono é tipicamente adicionado sob a forma de um grupo methyl (CH3), embora
existam esteróides orais com uma mistura de acetato (C2H5). Um esteróide com esta
alteração é geralmente descrito como um alfa C-17 alquilado via oral, embora os termos
metilado ou esteróides por via oral etilado também sejam utilizados. O grupo alkyl (ou al-
quilo) não pode ser removido metabolicamente, e, portanto, inibe a redução de esteróide
para sua forma de 17 keto-esteróide inativa, ocupando uma das ligações de carbono ne-
cessárias. Muito antes, empresas farmacêuticas tinham utilizado este avanço (e outros)
para a fabricação de uma variedade de esteróides orais eficazes, incluindo metiltestoste-
rona, dianabol, winstrol, anadrol, halotestin, nilevar, orabolin e anavar.
O principal inconveniente destes compostos é que eles colocam uma quantidade notá-
vel de pressão sobre o fígado, o que, em alguns casos pode levar a um dano real a este
órgão, uma vez que o grupo alkyl ou alquilo não pode ser removido. Esses compostos,
por exemplo, não são simplesmente um equivalente oral de testosterona.
Como a alquilação adicionada altera a atividade deste esteróide consideravelmente,
uma das principais alterações que vemos é um aumento da tendência do esteróide em
produzir os efeitos colaterais estrogênicos, apesar do fato de que ele realmente reduz
a capacidade da hormona de interação entre a aromatase e a 17-alquilação. Estes es-
trógenos são mais biologicamente ativos do que o estradiol devido à sua meia vida e
possuem uma tendência mais fraca para se ligar com as proteínas do sangue (SHBG).
Em alguns casos, 17alfa-alquilação também irá aumentar a capacidade do composto
esteróide inicial para se ligar e ativar o estrogénio ou progesterona. O dianabol é clara-
mente mais estrogênico que a boldenona. A C17 alfa alquilação também, tipicamente,
reduz a afinidade em que o esteróide se liga ao receptor de androgénio, tal como é
observado com a fraca afinidade de ligação relativa de tais agentes como dianabol e
stanozolol.
No entanto, uma vez que esta alteração também prolonga muito a meia-vida de um
esteróide, bem como aumenta a tendência para ele existir num estado livre, ele cria
uma mais potente androgenicidade. Isso explica porque o dianabol e estanozolol são
notavelmente eficazes em doses semanais mais baixas (geralmente 140mg/semana
produzem um crescimento notável) em comparação com os injetáveis tais como tes-
tosterona e nandrolona, que muitas vezes precisam chegar a doses de 300-400 mg por
semana, para um nível semelhante de efeito.
21
Numa tentativa de resolver os problemas relacionados com toxicidade ao fígado, ve-

mos, além de compostos c17-alfa alquilados, um grande número de outros orais com
diferentes alterações químicas (tais como primobolan, proviron, etc). Primobolan e Pro-
viron são alquilados na posição 1 (metilo), o que também retarda a redução em keto-
-esteróide. Isto promove a absorção através de dutos linfáticos intestinais, ignorando
a primeira passagem através do fígado. Além de uma metilação, Primobolan também
utiliza um éster de 17-beta (acetato) para proteger ainda mais contra a redução para
sua forma inativa (aqui não há absorção no sistema linfático). Apesar de todos estes
tipos de compostos não colocarem a mesma pressão sobre o fígado, que são também
muito menos resistentes à degradação do que 17 orais alquilados, são, em última aná-
lise menos ativos se comparados miligrama por miligrama.
ÉSTERES E COMPOSTOS INJETÁVEIS
V
ocê pode notar que muitos esteróides injetáveis possuem nomes químicos como
cipionato de testosterona e enantato de testosterona, em vez de apenas testoste-
rona. Nestes casos, o cipionato e enantato são ésteres (ácidos carboxílicos) que
foram anexados ao 17-beta grupo hidroxilo da molécula de testosterona, que aumenta
o tempo de vida ativa dos esteróides.
Tais alterações irão reduzir o tempo de solubilidade em água e aumentar a sua solu-
bilidade em óleo. Uma vez que esse composto é injetado, de forma intramuscular, ele
irá formar um depósito no tecido (depot) a partir do qual ele vai entrar lentamente na
22
circulação. Geralmente quanto maior for a cadeia do éster, mais oleoso o composto
esteróide será, e mais tempo vai demorar para que a dose total seja liberada.
Uma vez livre na circulação, enzimas irão remover rapidamente a cadeia de éster e o
hormônio estará livre para exercer a sua atividade (enquanto o éster está presente, o
esteróide é inerte). Há um grande número de ésteres, que podem fornecer diferentes
tempos de liberação, usados na medicina hoje. Um éster como decanoato pode esten-
der a liberação de ativos no fluxo sanguíneo para três a quatro semanas, enquanto que
a liberação se limita a alguns dias com um acetato ou propionato. A utilização de um
éster permite uma programação de injeção muito menos frequente do que se estiver
usando um éster de base aquosa, que é muito mais confortável para o paciente.
Devemos lembrar, quando calculamos as doses de testosterona, que o éster é “figura-
do” no peso medido de esteróides. Isso significa que 100mg de enantato de testoste-
rona, contém hormônio de base muito menor que 100mg em suspensão (neste caso,
é igual a 72 mg de testosterona). Em alguns casos, um éster pode ser responsável por
cerca de 40% ou mais do peso total de esteróides, mas a medida típica é em algo cerca
de 15% a 35%. Estes são os equivalentes de base livre para vários compostos esteroi-
dais conhecidos. Também é importante ressaltar o fato de que os ésteres não alteram
a atividade do esteróide-mãe (original) de qualquer forma. Eles trabalham apenas para
retardar o seu lançamento na corrente sanguínea. É bastante comum ouvir as pessoas
falarem sobre as propriedades de diferentes ésteres, quase como se eles pudessem,
magicamente, alterar um esteróide.
Enantato não é mais poderoso do que cipionato (talvez alguns miligramas extras de
testosterona liberados por injeção, mas nada extraordinário), nem sustanon é algum
tipo de “incrível mistura de testosterona”. Pessoalmente, nós sempre consideramos a
Durateston uma má ideia, levando-se o preço em consideração, do que ampolas de
enantato. Suas células musculares verão apenas testosterona, em última análise: não
há diferença. Os vários níveis de ganho muscular, efeitos colaterais androgênicos, reten-
ção de água, etc, são apenas questões de “timing”. Ésteres de testosterona de ação rá-
pida irão produzir acúmulo de estrogênio mais rápido, porque não há mais testosterona
livre no sangue a partir do início do ciclo. É simplesmente mais fácil de controlar o nível
de sangue com uma droga de ação mais rápida.
Também é importante notar que, enquanto o éster é tipicamente hidrolisado na circu-
lação, em geral, alguns vão ser hidrolisados no local de injeção. Isto fará com que uma
concentração ligeiramente superior de esteróide (livre e esterificado) se concentre no
músculo onde a droga tenha sido administrada. Isso pode equivaler a um melhor cres-
cimento neste músculo, como mais hormona, que é disponibilizado para as células
vizinhas. Muitos fisiculturistas juram que o uso de injeções locais nos deltóides, bíceps
e tríceps, melhoram o crescimento e podem ser alcançados se o esteróide é injetado
diretamente nestes músculos. O lado negativo dessa prática é que o próprio éster pode
23
ser irritante para os tecidos no local da injecção. Em alguns casos, pode ser tão evi-
dente que o próprio músculo ficará inchado e dolorido devido a presença do éster, e o
usuário pode ainda sofrer de febre, já que o corpo lutará contra essa irritação (o apare-
cimento de tais sintomas ocorre, tipicamente 24-72 horas após injecção). Este efeito é
mais comum com ésteres de pequena cadeia, tais como propionato e acetato, e pode,
na verdade, fazer um esteróide popular, como sustanon (que contém propionato de tes-
tosterona) ficar fora da ideia de alguns usuários que experimentam muito desconforto
para justificar o uso da droga. Ésteres de cadeia mais longa tais como decanoato e
cipionato são muito menos irritantes no local de injeção, e, portanto, são preferidos por
pessoas mais sensíveis.
A DISSOCIAÇÃO ANABÓLICO X ANDROGÊNICO
E
mbora nunca tenha sido concluída, os cientistas tiveram algum sucesso em sua
busca para separar as propriedades da testosterona: androgênica e anabólica.
Um número de sintéticos esteróides anabólicos foi desenvolvido, muitos sendo
notadamente mais fracos ou mais fortes do que a base androgênica. A fim de avaliar
o potencial anabólico e o potencial androgênico de cada esteróide recentemente de-
senvolvido, os cientistas, geralmente, utilizam ratos como modelo. Avaliar a potência
androgénica envolveu a medida pós-administração (% do crescimento) da vesícula se-
minal e da próstata ventral.
Esse tecido, muitas vezes, responde de forma desigual para um dado esteróide, no
entanto, uma média dos valores é usada. A atividade anabólica era mais comumen-
te determinada medindo-se o crescimento do tecido do ânus, um órgão sexual (não
esquelético). Este tecido pode não ser o mais ideal para se usar, no entanto, como ele
contém mais do receptor de androgénio do que a maioria dos músculos esqueléticos,
os cientistas usam-no de forma intensa. Na integração de ambas as medidas (vesícula
24
seminal e próstata), o índice anabólico é utilizado, e se refere a razão entre a resposta

anabólica androgénica para um dado esteróide. Um índice anabólico maior do que ou-
tro indica uma maior tendência para o efeito anabólico e, portanto, classifica a droga
como um esteróide anabolizante. Uma medida mais baixa do que outra, por sua vez,
avalia o esteróide como androgénico.
Abaixo são discutidos alguns fatores que afetam grandemente a dissociação de anabo-
lizantes versus androgênicos.
NANDROLONA E 19-NORANDROGENICOS
O
entendimento da conversão de DHT é importante, porque nos ajuda a compreen-
der o anabolizante nandrolona e muitos dos seus derivados. Nandrolona é idênti-
ca à testosterona, exceto que carece de um átomo de carbono na posição 19, por
conseguinte, nomeamos como 19-nortestosterona. Nandrolona é muito interessante
porque oferece a maior proporção de anabolizantes para efeito androgênico dos três
esteróides naturais. Isso porque ele é metabolizado para uma estrutura menos potente
(dihidronandrolona) em tecidos-alvo androgênicos com altas concentrações do 5alpha
redutase, que é exatamente o oposto do que acontece com a testosterona.
Aparentemente, a remoção da ligação dupla C4-5, o qual normalmente aumenta a capa-
cidade de ligação ao receptor de androgénio testosterona, provoca uma redução dessa
capacidade com a nandrolona: ao invés de se tornar de três a quatro vezes mais poten-
te, torna-se várias vezes mais fraca. É uma característica interessante se você deseja
alcançar efeitos anabólicos mais potentes. Esta característica também é transferida
para a maioria dos esteróides sintéticos derivados de nandrolona, tornando
este um
esteróide de base bastante atraente.
Quando olhamos para os outros esteróides anabolizantes leves, como Primobolan, sta-
nozolol e Anavar, nenhum dos quais é derivado de nandrolona, vemos outro fator em
comum bem interessante.
Na verdade, com toda a produção de análogos à testosterona, produzidos ao longo dos
anos, a base testosterona/androgénio ainda é considerada um dos maiores agentes
eficazes de volume. Mas quando se trata de uso no mundo real em seres humanos,
esteróides anabolizantes nem sempre se comportam em 100% com a uniformidade de
seus perfis anabólico e androgénico como determinado por pesquisas (modelos ani-
mais), e todas as concluões são apenas um grão em um mar de possibilidades.
25
QUÍMICA DOS HORMÔNIOS SINTÉTICOS
T
odos os esteróides anabólicos / androgênicos são preparações que contém um
dos três hormônios esteróides naturais acima ou quimicamente alterado nos seus
derivados. Na criação de novos compostos sintéticos, uma das três hormonas na-
turais (testosterona, 19-nor e dht) é selecionada como um ponto de partida, tipicamente
devido à características particulares que podem ser benéficas para o novo composto.
Por exemplo, dos três esteróides naturais citados, a dihidrotestosterona é o único des-
provido da possibilidade de aromatização e redução de 5-alfa. Foi também uma escolha
muito popular na criação de produtos sintéticos em que falta atividade estrogênica e/
ou exibem uma androgeneidade mais equilibrada em relação a atividade anabólica.
Nandrolona é tipicamente usado quando uma ação inferior é desejada, devido ao seu
enfraquecimento por interacção com a enzima 5-alfa redutase. Nandrolona também
aromatiza muito mais lentamente do que a testosterona. A testosterona é o nosso hor-
mônio de construção muscular mais poderoso, e também exibe uma forte atividade an-
drogénica devido à sua conversão em um esteróide mais potente (dihidrotestosterona)
através de 5-alfa redutase.
APLICAÇÕES CLÍNICAS
E
steróides anabólicos / androgênicos são aprovados para venda por prescrição em
praticamente todos os mercados farmacêuticos ao redor do mundo. Aplicados
por muitas décadas para tratar uma variedade de doenças, hoje essas drogas tem
um número de utilizações médicas bem estabelecidas. Eles têm sido utilizados para
tratar a maior parte das populações de pacientes, incluindo homens e mulheres de qua-
se todas as idades, variando desde crianças a idosos. Em muitos casos, anabolizantes
esteróides androgênicos têm provado otimizar a vida de muitos pacientes, que é um
fato facilmente esquecido com toda a discussão sobre o abuso de esteróides. Vamos
ver, a seguir, alguns casos em que a reposição de hormônios é bem vista e aceita pela
classe médica.
TERAPIA DE REPOSIÇÃO / HIPOGONADISMO
A
utilização médica mais largamente utilizada para os esteróides anabólicos andro-
gênicos, no mundo, é a terapia de reposição de androgénio. Também conhecido
como Terapia de Reposição Hormonal (TRH) ou Terapia de Reposição de Tes-
tosterona (TRT), envolve a suplementação do principal hormônio masculino: testoste-
rona; para aliviar os sintomas de baixos níveis desse hormônio (clinicamente referido
como hipogonadismo). Os pacientes podem ser adolescentes do sexo masculino que
sofrem de hipogonadismo na infância ou um distúrbio específico que causa disfunção
26
hormonal androgênica, embora a maior parte da população tratada consista em ho-

mens adultos com idade superior a 30 anos. Na maioria dos casos, os níveis hormonais
caíram nestes homens como um resultado do processo de envelhecimento normal.
As queixas mais comuns associados ao baixo nível de testosterona em homens adul-
tos incluem diminuição da libido, disfunção erétil, perda de energia, diminuição da força
e/ou resistência, redução da capacidade para praticar esportes, flutuações do humor,
altura reduzida (perda óssea), redução da capacidade de trabalho/desempenho, perda
de memória e perda de massa muscular. Quando associada ao envelhecimento, estes
sintomas são coletivamente colocados sob o rótulo de “andropausa”: Em um ambiente
clínico, este distúrbio é referido como hipogonadismo de início tardio.
Os níveis de testosterona no sangue abaixo de 350ng/dL são geralmente considerados

clinicamente significativos, apesar de alguns médicos utilizarem um nível mais baixo,
cerca de 200ng/dL como o limiar para o normal. Hipogonadismo é, infelizmente, ainda,
amplamente sub-diagnosticado. A maioria dos médicos também não vai recomendar o
tratamento de baixos níveis de testosterona a menos que um paciente esteja reclaman-
do dos sintomas (sintomáticos da deficiência androgênica).
A terapia de reposição androgênica efetivamente alivia os sintomas de baixos níveis de
testosterona. De início, aumentar os níveis de testosterona acima de 350ng/dL, muitas
vezes, restaura a normalidade sexual e a libido nos homens com disfunções relaciona-
das à insuficiência hormonal. No que diz respeito à densidade mineral óssea, a terapia
de reposição hormonal também é documentada por ter um efeito positivo significativo.
Como exemplo, podemos citar estudos de administração de 250mg de testosterona
enantato a cada 21 dias, que apresentaram um aumento de 5% na densidade óssea mi-
neral após seis meses. Ao longo do tempo isto pode evitar perda de altura e força óssea
contra o envelhecimento, podendo, também, reduzir o risco de fratura.
27
A TRT também aumenta a concentração de células vermelhas do sangue (capacidade

de transporte de oxigênio), melhorando a energia e a sensação de bem-estar. A terapia
também ajuda na retenção de massa corporal magra, assim como melhora de força
muscular e resistência.
Ao contrário do abuso de esteróides, a terapia de reposição hormonal em homens mais
velhos também pode ter benefícios em matéria de risco de doença cardiovascular. Por
exemplo, estudos tendem a mostrar que a reposição hormonal tem um efeito positivo
sobre os lipídeos séricos. Isto inclui uma redução nos níveis de LDL (colesterol “ruim”),
em combinação com nenhuma mudança significativa no HDL (colesterol “bom”). A su-
plementação com testosterona também reduz a obesidade e melhora a sensibilidade à
insulina e o controle glicêmico.
Estes são fatores importantes na síndrome metabólica, que pode também estar envol-
vidos na progressão da aterosclerose. Além disso, a terapia de reposição de testoste-
rona tem se mostrado eficaz para melhorar o perfil de marcadores inflamatórios TNF,
IL-1 e IL-10. A redução da inflamação pode ajudar a proteger as paredes arteriais da
degeneração pela placa e cicatrização de tecidos. O consenso médico, hoje, parece su-
gerir que a terapia de reposição hormonal não têm um efeito negativo sobre o risco de
doença cardiovascular, e pode realmente diminuir certos fatores de risco para a doença
em alguns pacientes.
Em adição à lista normal dos potenciais efeitos colaterais, existem algumas áreas de
cuidado com pacientes idosos. Inicialmente, a administração de testosterona pode au-
mentar o volume da próstata e valores de PSA. Esse fato parece ter significado clínico
com hipertrofia benigna da próstata e até mesmo cancêr de próstata, estimulados por
testosterona. Homens com câncer de próstata, valores elevados de PSA, ou cancro da
mama são geralmente associados a testosterona. A suplementação com andrógeno
também tem sido associada com a apneia do sono, o que pode interferir com a fase
mais repousante (REM) do sono. Os estudos têm produzido dados conflitantes, no en-
tanto, e a relação potencial continua a ser o assunto de muito debate.
O TRATAMENTO - PROTOCOLOS
TRANSDERMAL: aplicação transdérmica é o método mais comumente prescrito para
repor testosterona nos Estados Unidos e Canadá, e é, geralmente, a primeira terapia ini-
ciada em pacientes para a reposição de andrógeno. Este método de “entrega” da droga
oferece um número de vantagens para o paciente, quando comparado com a injecção.
A aplicação transdérmica é indolor.
28
A aplicação transdérmica também fornece níveis hormonais estáveis no dia-a-dia e não

produz as amplas flutuações, geralmente observadas com ésteres injetáveis de
testos-
terona. O protocolo mais comum utilizado por médicos, transdermal, é o de prescrever
uma dosagem de 2,5-10 mg de testosterona por dia (aproximado, de dose absorvida),
aplicado como um gel esfregando-o na pele ou adesivo transdérmico que é substituído
diariamente. Note-se que devido ao metabolismo na pele, a aplicação transdérmica de
testosterona tende a aumentar os níveis de dihidrotestosterona (DHT) mais profunda-
mente do que a injeção de testosterona. Isso pode exacerbam os efeitos colaterais
androgênicos durante a terapia em alguns pacientes, levando alguns a buscar formas
injetáveis de testosterona como uma alternativa.
INJEÇÃO: O enantato de testosterona e testosterona cipionato são os drogas mais am-
plamente prescritas, injetáveis, nos Estados Unidos e no Canadá. Dentre muitos outros
mercados e produtos de ésteres misturados, a Durateston e o Sustanon também são
comumente prescritos.
A injeção de um destes produtos, de éster de testosterona, proporcionam, ao paciente,
29
níveis de andrógenos suplementares para cerca de 2 a 3 semanas após cada aplicação.

O protocolo mais comum entre médicos é o de administrar 200mg de enantato de tes-
tosterona ou cipionato uma vez a cada 2 a 3 semanas. É importante lembrar que éste-
res de testosterona entregam níveis variados de testosterona para o corpo no dia-a-dia
ao longo de cada janela de aplicação. Níveis serão mais altos nos primeiros dias após a
injeção, lentamente descrecendo nas semanas seguintes. Os médicos, geralmente, são
encorajados a monitorar os seus pacientes para garantir a suplementação de andro-
génio e sustentar níveis hormonais dentro da faixa normal (e aliviar sintomas de hipo-
gonadismo) ao longo da totalidade do período terapêutico. A injeção de preparação de
testosterona Nebido (testosterona undecanoato) está passando por revisão nos EUA, e
já foi aprovado em outros países. Esta droga requer apenas 4 a 5 injeções por ano para
a maioria dos pacientes.
ORAL: O undecanoato de testosterona é o único medicamento de prescrição médica
que fornece testosterona através de uma cápsula oral. Este medicamento não está
aprovado para venda nos Estados Unidos, mas é um medicamento de prescrição no
Canadá e muitos outros mercados ao redor do mundo. A conformidade do doente e o
conforto são elevados com esta forma de terapia, como não há rotinas ou requisitos
especiais, além de tomar algumas cápsulas por dia com as refeições.
A testosterona oral, undecanoato, é geralmente dada em uma dose inicial de 120 a 160
mg por dia, o que equivale a três a quatro cápsulas de 40 mg. Esta dosagem pode ser
reduzida em semanas subsequentes a 120 mg por dia. As cápsulas são dadas em duas
doses divididas por dia, que são normalmente tomadas no café da manhã e jantar.
30
Embora essa forma de terapia seja altamente conveniente, os níveis hormonais séri-
cos podem variar muito. No dia-a-dia, o consumo de gordura tem um impacto particu-
larmente forte na biodisponibilidade dos hormônios, e refeições com, pelo menos, 20
gramas de gordura são recomendadas quando as cápsulas são usadas, para o máximo
de absorção. Note-se que, como a testosterona transdérmica, undecanoato de testos-
terona por via oral, tende a aumentar a diidrotestosterona (DHT) mais notoriamente do
que injeções de testosterona.
ANGIOEDEMA HEREDITÁRIA
O
s esteróides anabolizantes são comumente prescritos para o tratamento do an-
gioedema hereditário, um distúrbio raro e potencialmente fatal do sistema imu-
nitário. A angioedema hereditária é causada por mutações genéticas dos fatores
de coagulação do sangue, caracterizadas por uma diminuição do funcionamento da
proteína C1, inibidora da esterase (enzima que atua na resposta inflamatória pela inati-
vação das proteases). Esta proteína C1, que é uma proteína do “sistema do complemen-
to”, desempenha um papel importante no controle da inflamação. Os sintomas incluem
um inchaço intermitente, mas rápido, das mãos, braços, pernas, lábios, olhos, língua ou
garganta.
O inchaço pode também ser notado, no trato digestivo, resultando em cólicas abdo-
minais, náuseas ou vómitos. Na maioria dos casos graves, o paciente pode notar um
inchaço da garganta e uma obstrução das vias respiratórias, resultando em asfixia e
morte repentina. Muitos ataques ocorrem sem um gatilho específico, embora o stress,
o trauma, cirurgias, são comumente associados com crises de angioedema.
Os anabolizantes esteróides androgênicos orais (C-17 alquilados) têm mostrado ser
uma forma útil de prevenção na terapia, onde os níveis de proteína C1 e sistema de
estabilização reduzem a frequência e gravidade dos ataques da angioedema. Eles são
geralmente administrados numa dose baixa, entendida como suporte a longo prazo
desta doença. Os esteróides anabolizantes que têm sido mais comumente usado nos
Estados Unidos para este fim são stanozolol e danocrine, embora historicamente mui-
tos outros agentes também foram prescritos incluindo oxandrolona, metiltestosterona,
oximetolona, fluoxymesterone e methandrostenolona.
A quantidade de esteróide necessária pode variar dependendo do indivíduo, e é geral-
mente mantida com a menor dosagem terapeuticamente eficaz, em um esforço para
compensar os efeitos colaterais indesejáveis. As orientações da FDA (sigla de Food and
Drug Administration, que significa Administração de Comidas e Remédios. FDA é um
órgão do governo dos Estados Unidos, criado em 1862, com a função de controlar os
alimentos e medicamentos, através de diversos testes e pesquisas) sobre prescrição
aprovada para o stanozolol, recomenda uma dose inicial de 2 mg três vezes por dia (6
31
mg por dia). Isto seria lentamente ajustado para baixo para um nível de manutenção
após uma resposta positiva observada, geralmente de 2 mg, administrada uma vez a
cada 1 a 2 dias.
ANEMIA
C
omo uma classe de drogas, os esteróides anabólicos androgênicos estimulam
a síntese de eritropoietina nos rins, uma hormona responsável pela fabricação
de novas células vermelhas do sangue. Com isto, a administração de esteróides
tende a aumentar a contagem de células vermelhas e o nível de hematócrito, tornando-
os de valor terapêutico tangível para o tratamento de certas formas de anemia (uma
doença caracterizada pela produção insuficiente de células vermelhas no sangue).
As formas de anemia suscetíveis de responder á terapia com esteróides incluem as

anemias causadas por insuficiência renal, anemia falciforme, anemia refratária, incluin-
do anemia aplástica, mielofibrose, etc. O nível de resposta vai variar, dependendo do
paciente, tipo de terapia, e forma da anemia, mas em muitos casos, o nível normal de
hematócrito pode ser alcançado.
Nos Estados Unidos, tanto a oximetolona quanto o decanoato de nandrolona (Deca-Du-
rabolin) são aprovados pela FDA para o tratamento de anemia grave. As diretrizes para
o uso de oximetolona em pacientes anêmicos de ambos os sexos (crianças e adultos)
recomendam uma dosagem de 1-2 mg/kg/por dia. Isso equivale a uma dosagem diária
de 75-150 mg para um indivíduo pesando cerca de 70kg.
Doses tão elevadas como 5 mg/kg/dia são, por vezes, necessárias para alcançar res-
posta terapêutica desejada. As orientações para o decanoato de nandrolona recomen-
dam uma dosagem de 50-100 mg por semana para mulheres e 100-200 mg por sema-
na para homens. Crianças (2 a 13 anos da idade) são recomendados uma dosagem de
25 a 50 mg a cada 3 a 4 semanas.
32
Nos últimos anos, o advento de eritropoietina recombinante como um medicamento de

prescrição mudou o tratamento anemia consideravelmente. Enquanto anabolizantes
androgênicos esteróides ainda oferecem valor terapêutico aqui, e ainda sejam comer-
cializados e vendidos para o tratamento de pacientes com anemia, eles são atualmente
considerados como medicações adjuntas, quando a terapia com eritropoietina sozinha
não tem conseguido alcançar a resposta desejada.
CÂNCER DE MAMA
E
steróides anabólicos androgênicos são por vezes prescritos para tratar o câncer
em mulheres pós-menopáusicas ou mulheres na pré-menopausa que tiveram
seus ovários removidos. Estas drogas são válidas quando o cancro está sensível,
o que significa que o seu crescimento pode ser afetado (positiva ou negativamente) por
manipulação hormonal. Andrógenos e estrógenos têm ações opostas em tumores sen-
síveis a hormônios: estrogénios apoiam o crescimento do tecido do cancro da mama
e andrógenos inibem o crescimento. A suplementação de um anabolizante esteróide
androgênico pode mudar o equilíbrio (estrogênio x androgênio) em uma direção que
favorece uma redução do tamanho do tumor, uma terapia que tem suscitado uma res-
posta de sucesso em um bom número de pacientes.
Os efeitos colaterais masculinizantes da terapia com esteróide podem ser muito pro-
nunciados nas mulheres, por isso a terapia geralmente é iniciada com grande cuidado.
Um androgénio oral, tal como a fluoximesterona é geralmente preferida ao invés de um
esteróide injetável de ação mais lenta, como decanoato de nandrolona, além do que
pode ser abruptamente interrompido o tratamento se os efeitos colaterais indesejáveis
se tornarem muito aparentes.
Nos últimos anos, o desenvolvimento de novas e mais direcionadas drogas anti-es-
trogênicas, como SERMs (Moduladores Seletivos do Receptor de Estrógeno) e drogas
inibidoras da aromatase eliminaram quase completamente a utilização de esteróides
androgênicos anabólicos para o tratamento do cancro da mama. O tratamento com
medicamentos para câncer de mama hoje normalmente consiste de um SERM como
Nolvadex (tamoxifeno), que pode ser usada com um forte inibidor da aromatase, tais
como Arimidex (anastrozole) ou Femara (exemestano).
Esteróides anabólicos androgênicos ainda estão disponibilizados os Estados Unidos e
muitos outros países para o tratamento do câncer de mama. São considerados, muitas
vezes, como medicações adjuntas ou coadjuvantes. No entanto, são usados somente
quando a terapia com drogas anti-estrogênicas por si só não conseguiram atingir a
resposta desejada.
33
DIMINUIÇÃO DA ATIVIDADE FIBRINOLÍTICA
O
s esteróides anabólicos podem ser prescritos para tratar doenças associadas à
diminuição da atividade fibrinolítica. A fibrinólise é o processo em que um coágulo
de sangue é dividido e metabolizado pelo organismo. Ela representa um apoio para
a coagulação do sangue, com os dois sistemas trabalhando em conjunto para manter
o equilíbrio hemostático. Distúrbios do sistema fibrinolítico são raros, embora possa
ser muito grave quando eles ocorrem. Atividade fibrinolítica diminuída pode resultar
em uma mudança nos fatores de coagulação do sangue que favorecem grandemente
a coagulação (hipercoagulabilidade), aumentando o risco de um evento cardiovascular
grave, tal como tromboembolismo, ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral.
Os esteróides orais (C-17 alfa alquilados) são reconhecidos por aumentarem a ativi-
dade fibrinolítica, e como resultado, têm sido benéfica a sua utilização em muitos pa-
cientes que sofrem de diminuição da atividade fibrinolítica ligada à deficiência de anti-
trombina III ou excesso de fibrinogênio. O Stanozolol tem sido mais comumente usado
nos Estados Unidos para este tratamento, embora semelhantes benefícios terapêuticos
possam ser vistos com muitos outros esteróides anabolizantes. A dose de manutenção
é adaptada individualmente e é determinada com monitorização cuidadosa dos efeitos
colaterais e parâmetros de alterações da coagulação sanguínea. Esteróides injetáveis e
não-alquilados, via oral, não produzem a mesma resposta.
INFERTILIDADE MASCULINA
E
m uma pequena porcentagem dos casos, os anabolizantes androgênicos podem
ser prescritos para o tratamento de infertilidade masculina. Quando a causa para
a infertilidade é baixa concentração de esperma devido à deficiência de secreção
das células de Leydig, um androgénio pode ser capaz de aliviar essa condição. Em tais
casos o esteróide pode aumentar a contagem de esperma, a qualidade e a concentra-
ção de frutose, aumentando a probabilidade de concepção.
34
O andrógeno oral, mesterolone (Proviron) é mais comumente prescrito para esta fina-
lidade, embora não tenha sido concedida aprovação do FDA para venda nos Estados
Unidos. Observe que anabolizantes esteróides androgênicos normalmente reduzem a
fertilidade masculina, de modo que o potencial destes agentes para tratar infertilidade
masculina com sucesso é um tanto quanto limitado.
FALHA DE CRESCIMENTO
O
s esteróides anabólicos podem ser prescritos para tratar falhas no crescimento
em crianças, inclusive por deficiência hormonal. Estes agentes têm efeitos posi-
tivos na massa muscular e massa óssea. Quando eles são administrados antes
das extremidades dos ossos longos (epífises) se fundirem e interromperem o cresci-
mento linear, os seus efeitos anabólicos nos ossos podem, sim, dar suporte ao cres-
cimento em altura. Isso pode ocorrer tanto através de uma ação anabólica direta do
esteróide nos ossos e nas células como, indiretamente, através da estimulação do GH
(hormônio do crescimento) e IGF-1.
Um esteróide anabólico não aromatizável e não-estrogênico é geralmente usado para
este propósito, já que o estrogénio é conhecido por causar uma aceleração na parada
do crescimento. A terapia esteróide anabolizante sempre deve ser usada com precau-
ção em pacientes pediátricos, contudo. Em adição à possibilidade de efeitos adversos,
até mesmo os esteróides não aromatizáveis podem acelerar a taxa de fechamento das
epífises ósseas.
Nos Estados Unidos, a oxandrolona é o esteróide anabólico mais amplamente prescrito
para o tratamento de falhas no crescimento. Geralmente é dada como uma medicação
de suporte, usada para aumentar os efeitos anabólicos da terapia de crescimento com
GH. A droga é geralmente tomada por períodos de 6-12 meses em um momento, em
um esforço para acelerar a taxa de crescimento, sem afetar substancialmente a taxa
de fusão da epífise. Uma dosagem de 2,5 mg por dia é muitas vezes utilizada para este
propósito, embora isto possa ser ajustado para cima ou para baixo, dependendo do pa-
ciente, do sexo, idade, de peso corporal e sensibilidade a efeitos adversos.
Quando utilizada sob condições ideais, o resultado pode ser um aumento da taxa de
crescimento e um aumento na altura total. Esse benefício tem sido difícil de se con-
seguir de forma consistente em estudos clínicos, contudo. Uma série de ensaios com
oxandrolona falharam em produzir um efeito estatisticamente significativo sobre a al-
tura total. Questionando suas últimas análises, os benefícios de curto prazo na utiliza-
ção de esteróides anabolizantes sobre a taxa de crescimento, no entanto, permanecem
bem suportados clinicamente.
35
LIBIDO (FEMININO)
O
esteróide metiltestosterona está aprovado para venda com prescrição médica
nos Estados Unidos e muitos outros países para melhorar a libido em pacientes
do sexo feminino na menopausa. Pequenas doses da droga são tipicamente in-
cluídas em produtos que também complementam os estrogénios, uma combinação
destinada a tratar o espectro completo dos sintomas da menopausa, incluindo a libido
feminina reduzida.
A dosagem utilizada é baixa em comparação com os de outras aplicações clínicas da
metiltestosterona, e, geralmente, será de não mais que 2mg por dia.
OSTEOPOROSE
O
s esteróides anabólicos aumentam a densidade mineral óssea, e podem ser pres-
critos para o tratamento da osteoporose. Os benefícios da terapia incluem a esti-
mulação da formação de novos ossos, inibição da reabsorção óssea (repartição),
e aumento da absorção de cálcio. Além disso, esteróides anabólicos androgênicos re-
duzem a dor óssea associada com osteoporose, uma complicação freqüente em pa-
cientes idosos que sofrem da condição.
Osteoporose
Normal
A osteoporose é mais comum em pós-menopausa em mulheres, e é geralmente as-

sociada às mudanças na química hormonal, que são observadas mais tarde na vida.
No entanto, esta desordem faz com que ocorra em grau elevado em idosos de ambos
os sexos, e não apenas em mulheres. A osteoporose pode também ser causada pela
administração prolongada de corticosteróides, o que pode estimular diretamente a rea-
bsorção óssea e inibe novo crescimento ósseo.
36
O decanoato de nandrolona é o esteróide anabolizante mais comumente prescrito para

o tratamento da osteoporose. A droga tende a oferecer benefícios mensuráveis no que
diz respeito a densidade óssea, e pode reduzir a probabilidade de fratura dos ossos em
pacientes. A dosagem utilizada para tratar mulheres pós-menopáusicas é normalmen-
te de 50 mg uma vez a cada 3 a 4 semanas. As reações adversas são comuns com a
terapia, no entanto, incluindo sintomas de virilização (rouquidão e crescimento de pêlos
faciais e no corpo).
Parece ser melhor tolerada em pacientes com idade acima de 65 anos. Para os pacien-
tes do sexo masculino são dadas doses do decanoato de nandrolona de 50 mg uma
vez a cada 1 a 2 semanas. A terapia para ambos os sexos é normalmente realizada
por pelo menos seis meses, e pode durar por um ano ou mais tempo, se necessário. A
janela terapêutica é geralmente necessária a fim de dar tempo suficiente para drogas
efetuarem aumento na força dos ossos. Nos Estados Unidos, no entanto, o uso de um
anabolizante esteróide, como decanoato de nandrolona para o tratamento direto de
osteoporose é presentemente vista como controverso.
Apesar dos dados clínicos substanciais apoiarem o uso de esteróides para este fim,
muitas organizações médicas tem a opinião de que os potenciais efeitos colaterais da
terapia esteróide são demasiadas significativas para justificar os seus benefícios com
o tratamento da osteoporose. Nenhum agente está atualmente aprovado pela FDA para
esta finalidade. A oxandrolona não é aprovada pela FDA para pacientes com osteopo-
rose, mas para a finalidade específica de aliviar a dor óssea associada com a doença e
não para aumentar a densidade mineral óssea. Os esteróides anabólicos permanecem
em uso para a osteoporose em muitas outras nações e são prescritos para a popula-
ção, incluindo homens, mulheres e idosos.
SÍNDROME DE TURNER E SÍNDROME DE KLINEFELTER
E
steróides anabólicos androgênicos podem ser usados para tratar certas doenças
genéticas, como síndrome de Turner em mulheres e síndrome de Klinefelter em ho-
mens. Ambas são desordens cromossômicas caracterizadas por desvios no empa-
relhamento normal dos cromosssomos. Eles resultam (entre outros problemas de saúde)
em anormalidades no crescimento, desenvolvimento e funcionamento sexual.
Homens com síndrome de Klinefelter são estéreis, e têm tipicamente um físico mais
“arredondado” (menos músculos). Eles também possuem uma morfologia bem pecu-
liar, com pequenos testículos e podem desenvolver ginecomastia. Nestes doentes, a
suplementação com testosterona (de um modo semelhante ao utilizado na terapia de
reposição) é comum, e pode ajudar a aliviar alguns dos problemas com o funcionamen-
to sexual e composição do corpo. Mulheres com síndrome de Turner serão de mais bai-
xa estatura, e desenvolverão outras anormalidades físicas. Doses baixas de esteróides
37
anabolizantes podem ser usadas em pacientes adolescentes como um coadjuvante da

terapia de GH para o suporte linear na taxa de crescimento.
A oxandrolona é o esteroide mais comumente usado nos Estados Unidos para esse
efeito, e tem sido clinicamente bem sucedido no aumento da altura final, quando usado
na dosagem de 0,05-0,1 mg / kg por dia.
PERDA DE PESO / PERDA DE MASSA MUSCULAR
E
steróides anabolizantes podem ser administrados para o tratamento da perda de
peso clinicamente significativa. As causas mais comuns incluem corticoterapia
prolongada, extensiva cirurgia, infecções crônicas ou trauma grave. Em geral, es-
tes agentes podem ser muito úteis quando um paciente está sujeito a uma internação
longa ou período de repouso em leito, quando a estimulação muscular diária normal
não está presente e uma perda significativa de massa muscular é notada. Queimaduras
graves também podem ser um fator para a aplicação de suporte com esteróides anabo-
lizantes, já que esta é um tipo de lesão também associada à perda de massa muscular
secundária. Os esteróides anabolizantes podem, adicionalmente, serem prescritos para
indivíduos com perda de peso não associada a qualquer causa conhecida.
O fracasso em manter um nível saudável (normal) de peso corporal para os mais altos
e uma incapacidade de dieta e exercício sozinho para perda de peso correta, são geral-
mente os fatores determinantes na recomendação de tal tratamento. A perda significa-
tiva de massa corporal magra pode apresentar seu próprio conjunto de problemas de
saúde. Os indivíduos que estão cronicamente abaixo do peso podem sofrer de baixo
consumo de energia e uma reduzida sensação de bem-estar, e estão em maior risco de
mortalidade.
A perda severa de peso durante a recuperação da cirurgia ou doença pode também
38
atrasar ou complicar a fase de recuperação. Nos casos mais graves, a capacidade do

paciente para manter a massa corporal magra aceitável pode ser o fator determinante
na recuperação. A capacidade dos esteróides anabólicos em aumentar a síntese de
proteína torna-as a mais aceita para o tratamento de perda de peso significativa, desde
que o paciente não possua uma condição de saúde ou esteja tomando qualquer outro
medicamento que exclua, clinicamente, o uso dessas drogas. Eles podem afetar positi-
vamente tanto músculo quanto ossos, bem como, tornar-se agentes anabólicos muito
versáteis.
Nos Estados Unidos, a oxandrolona, é o agente mais frequentemente prescrito para a
maioria dos tipos de casos de perda de peso significativa. A dosagem utilizada para esta
finalidade é de 10 mg, duas vezes por dia (20 mg no total), embora doses mais baixas
possam ser dadas em indivíduos do sexo feminino, pacientes idosos, ou mais jovens,
em um esforço para evitar os efeitos colaterais androgénicos indesejáveis. A droga é
normalmente administrada por um período de 3 a 4 semanas durante as fases iniciais
de recuperação, embora possam ser dadas por um período mais longo, se necessário.
Dado que o apoio do metabolismo das proteínas construtivas é um traço partilhado por
todos os esteróides anabólicos, a oxandrolona é clinicamente útil para este finalidade.
Em muitos outros países, agentes com uma elevada razão de atividde anabólica-andro-
gênica são predominantemente utilizados para este fim, incluindo stanozolol, nandrolo-
na, metenolona, e methandrostenolone.
Os esteróides anabolizantes também podem ser prescritos para tratar casos mais gra-
ves de perda de massa muscular. Esta é uma condição caracterizada por um forte ca-
tabolismo proteico permanente, o que significa que a proteína do músculo está sendo
predominantemente discriminado (em oposição á sintetizada) no corpo, e uma perda
progressiva de peso, força e energia é notada. Em um ambiente médico, a perda de
massa muscular grave é referida como caquexia.
A caquexia não está associada à ingestão de alimentos insuficientes (desnutrição ali-
mentar), mas a uma causa metabólica que não pode ser aliviada com alterações na
dieta. Esta causa também é geralmente identificada quando discutimos a condição (ou
seja, caquexia associada ao câncer, caquexia relacionada a HIV, etc). A caquexia asso-
ciada ao HIV e a perda de massa muscular relacionada a essa doença é a forma mais
comum de caquexia tratada com esteróides anabolizantes.
O uso dessas drogas como terapia de apoio para o câncer não tem sido bem estabeleci-
da, no entanto, e atualmente, é objeto de investigação em curso. Decanoato de nandro-
lona, oxandrolona, e oximetolona têm sido os esteróides anabólicos mais comumente
utilizados nos EUA para tratar a perda de massa muscular associada especificamente
com a infecção pelo HIV. Embora não haja nenhuma recomendação específica pelo
FDA, foram adotadas, através de estudos com decanoato de nandrolona, uma dosagem
de 150 mg a cada 14 dias para se ter um benefício anabólico semelhante, e uma signi-
39
ficativamente baixa incidência de efeitos colaterais, como 6 mg (18IU) da hormona de

crescimento humano (GH) por dia.
Em 2003, a oximetolona foi objeto de estudo em ensaios clínicos para o HIV, com gran-
de sucesso. A dosagem do presente estudo foi de 100-150 mg por dia. Nos últimos
anos, no entanto, a interrupção do decanoato de nandrolona no mercado farmacêutico
e uma percepção maior no perfil do paciente fez com que a oxandrolona fosse o agente
preferido para a caquexia relacionada ao HIV. A dosagem de oxandrolona utilizada pode
variar de 20mg a 80mg por dia. Os benefícios clínicos mais consistentes são vistos em
dosagens de 40 mg a 80 mg na dose diária
EFEITOS COLATERAIS
E
nquanto esteróides androgênicos anabólicos são geralmente considerados como
drogas terapêuticas com elevada segurança, a sua utilização também pode ser
associada a um número de efeitos adversos, incluindo efeitos físicos e psicoló-
gicos. Muitos destes efeitos colaterais aparecem durante o uso terapêutico, embora a
sua incidência tenda a aumentar profundamente quando as dosagens atingem doses
supraterapêuticas.
Praticamente todo mundo sabe que os abusos de anabolizantes e androgênicos são
para fins estéticos. De acordo com um estudo, a freqüência exata de efeitos colaterais
tangíveis em um grupo de usuários abusivos de esteróides foi 96,4%. Isso mostra muito
claramente que é muito mais raro abusar destas drogas e não notar os efeitos secun-
dários do que o contrário. Além dos efeitos secundários que os esteróides anabólicos
androgênicos podem ter sobre vários sistemas, há outros que podem não ser imediata-
mente evidentes para o usuário. O que se segue é um resumo das alterações biológicas
efetuadas por uso de esteróides anabolizantes androgênicos.
EFEITOS COLATERIAS DOS ANABOLIZANTES

– TESTÍCULOS: Diminuem a função dos testículos levando a supressão da produção
de testosterona natural, reduzindo a produção de espermatozóides e causando sua
atrofia (diminuição de tamanho).
– GINECOMASTIA: É o termo usado para o aparecimento de mamas nos homens. Nor-
malmente, parte da testosterona é convertida em hormônio feminino, estradiol. Quando
se toma grandes quantidades de testosterona, grandes quantidades viram estradiol e es-
timulam o desenvolvimento de mamas. Nem todos os esteróides anabolizantes causam
ginecomastia. Alguns como a dihidrotestosterona não são convertidos em estrogênio.
– ERITROCITOSE: É o aumento dos glóbulos vermelhos (hemácias). A eritrocitose ou
policitemia é definida por aumento do hematócrito, que pode representar aumento da
40
massa eritrocitária ou diminuição do volume plasmático, o que é denominado de polici-

temia relativa. É o oposto da anemia.
– HEPATITE: Alguns androgênios são tóxicos ao fígado, podendo levar a icterícia medi-
camentosa, hepatite e falência hepática.
– CORAÇÃO: Parece haver um maior risco de morte súbita por doenças cardíacas em
usuários de anabolizantes, mesmo nos mais jovens, sem doença cardíaca prévia. Al-
guns anabolizantes também aumentam os níveis de colesterol LDL (ruim) e reduzem o
colesterol HDL (bom). Existe também uma incidência maior de hipertensão nos usuá-
rios de esteróides anabolizantes e muitos usam remédios para controlar a pressão alta.
– PELE: Além de acelerar o processo de calvície, em alguns usuários, pode produzir
acne pela oleosidade na pele.
– OUTROS: Os esteróides também são associados a insuficiência renal, glomerulone-
frites, câncer de próstata, alteração da voz, comportamentos agressivos e distúrbios
psiquiátricos. Em adolescentes, podem interromper o crescimento e aceleram a pu-
berdade em casos isolados. Em mulheres, as mesmas passam a desenvolver caracte-
rísticas masculinas como voz grossa, alargamento da mandíbula, aumento do clitóris,
calvície, crescimento de pelos na face e cessação da menstruação.
A ENDOCRINOLOGIA DO CRESCIMENTO MUSCULAR
O
caminho para uma visão completa sobre os anabolizantes deve incluir uma com-
preensão biológica do que o crescimento muscular realmente significa. Muitas
vezes simplificado pelo termo “síntese de proteínas”, o crescimento muscular é,
na verdade, um processo altamente complexo que envolve muito mais do que apenas
a construção de proteínas a partir de aminoácidos.
A hipertrofia muscular, o termo científico correto para entender esse caminho, requer a
fusão de novas células (chamadas células satélite) às fibras musculares já existentes.
Desde essa descoberta das células satélites em 1961, uma grande quantidade de inves-
tigações sobre os mecanismos de hipertofia muscular foram realizadas. Os cientistas
entenderam que, ao contrário das células musculares normais, as células satélites po-
dem ser regeneradas durante toda a vida adulta.
41
Além disso, elas servem não apenas como unidades funcionais, mas fornecem alguns
dos componentes necessários para reparar e reconstruir as células musculares danifi-
cadas. As células satélites estão normalmente dormentes, descansando em pequenos
entalhes na superfície exterior das fibras musculares, à espera de algo para desencadear
sua ativação.
Lesões ou traumas irão fornecer o estímulo necessário para ativar as células satélites.
Uma vez ativadas, elas vão começar a se dividir, multiplicar-se e formar os mioblastos.
Este estágio de hipertrofia é muitas vezes referido como proliferação das células saté-
lites. Os mioblastos, então, irão fundir-se com fibras musculares já existentes, doando
seus núcleos. Esta etapa do processo é geralmente chamada de diferenciação.
As células do músculo esquelético são multinucleadas, o que significa que elas pos-
suem muitos núcleos. O aumento do número de núcleos permite que a célula tenha
maior regulação do citoplasma, o que permite maior produção de actina e miosina,
as duas proteínas contráteis dominantes no músculo esquelético. Isto aumenta o ta-
manho geral da célula e o teor de proteínas da célula do músculo. Aliás, o número de
núcleos em relação à área da seção transversal ajuda a determinar o tipo de fibra da
célula, ou seja, contração lenta (aeróbica) ou de contração rápida (anaeróbica).
É importante notar que não estamos aumentando o número de células musculares
com a hipertrofia muscular. Nós só estamos aumentando o tamanho das células e o
teor de proteínas, apesar de estarmos usando células satélites para ajudar a alcançar
este objetivo. É possível para os mioblastos fundirem-se e realmente formar uma nova
fibra muscular. Esse processo é chamado de hiperplasia do músculo, e é igual ao cres-
cimento legítimo de novo tecido muscular. Esta não é, no entanto, o principal mecanis-
mo de crescimento muscular na vida adulta.
42
A CADEIA DE ANABOLIZANTES
A
gora que sabemos o que hipertrofia muscular é realmente, vamos olhar para o es-
tímulo anabólico. O que se segue é um resumo da cadeia de hormonas e fatores
de crescimento que medeiam o crescimento muscular, desde o início do dano a
recuperação final, passando pela reparação e crescimento.
Por uma questão de organização, consideraremos uma sequência lógica das fases de
ação. Estas definições não são cientificamente aceitas. Além disso, poderíamos ir mais
fundo, e cada vez mais fundo em cada um dos vários compostos, mensageiros, pro-
teínas de ligação e receptores envolvidos nessa atividade biológica complexa e sur-
preendente. Acreditamos que o texto a seguir irá demonstrar o processo de anabolismo
muscular de uma maneira muito tangível, no entanto, sem informação desnecessária.
GATILHO
T
odos nós entendemos que o treinamento com peso é fundamental para cresci-
mento de tecido muscular. A razão é que uma série de mudanças ocorrem no seu
tecido muscular durante o treinamento intenso que são vitais para o processo de
crescimento. Sem essas mudanças iniciais, o crescimento é difícil, se não impossível,
de se estimular. Assim, para os nossos propósitos, tudo começa com o “gatilho” para o
processo anabólico.
Mais especificamente, é o dano celular localizado que o treinamento com pesos pro-
duz, ou o primeiro passo na estrada do anabolismo. O corpo vai responder através da
reparação desses danos, e nesse processo irá tentar adaptar-se, fazendo-se mais forte.
O crescimento muscular é sempre um processo circular, com um “passo para trás” (da-
nos), necessário, para em seguida darmos “um passo à frente” (recuperação).
43
FASE I: RESPOSTA INICIAL
A
fase de resposta inicial abrange as mudanças na química muscular que come-
çam imediatamente, durante o treinamento, e que irá estabelecer as bases para
a reparação e crescimento mais tarde. Em muitos aspectos, a fase de resposta
inicial irá controlar a magnitude potencial de outros sinais a seguir. No processo ana-
bólico, esta fase é categorizada pela liberação de ácido araquidônico a partir de células
musculares, e a formação de mensageiros ativos, incluindo prostaglandinas, citocinas,
leucotrienos, e prostaciclinas.
Isto começa com a repartição da camada fosfolipídica externa da célula muscular, que
é iniciada pelo rompimento celular através dos exercícios. As fosfolipases são liberadas
em resposta a esse trauma, o que faz com que alguns dos fosfolípidos sejam lançados
na camada exterior das células musculares para serem armazenados. A parte excêntri-
ca do exercício é de particular importância aqui, que é a parte negativa do movimento,
onde o músculo é esticado, sob resistência.
A quantidade de ácido araquidónico, que é o lipídeo bioativo central no processo ana-
bólico, controla em grande parte, o que ocorre durante esta fase. O ácido araquidôni-
co é convertido localmente e imediatamente através de enzimas em certo número de
produtos finais anabólicos ativos, e o mais notável deles (em termos de crescimento
muscular) é a prostaglandinas, que são produzidas através de interação com enzimas
ciclo-oxigenase. Estas prostaglandinas (PGE2 e PGF2 alfa, principalmente) irao contro-
lar a maior parte da próxima fase, identificada aqui como “Localized Tissue Priming”.
Além disso, a prostaglandina PGE2 vai trabalhar para aumentar os níveis de óxido nítri-
co locais, o que também é uma forma de molécula ativa no processo anabólico. Tem
ações como dilatar os vasos sanguíneos (para aumentar o fluxo de nutrientes e hor-
monas para os músculos) e aumentar a produção de HGF (factor de crescimento de
hepatócitos) por ativação das células satélites. O ácido araquidónico contribui para in-
flamação e sinalização de dor.
A intensidade do treinamento e a densidade relativa de ácido araquidônico na camada
fosfolipídica (disponibilidde de ácido araquidónico é, em última análise, o passo limitan-
te da velocidade na formação de prostaglandinas) vai ditar como grande parte desse
potente lipídico pode ser liberado durante o exercício.
A quantidade de ácido araquidónico armazenado no músculo esquelético também se
encontra num estado de constante fluxo. Você já se perguntou por que sentiu dores
quando fez a primeira repetição mais pesada ou depois de tomar uma longa pausa? Ou
porque o início do treino tende a ser muito mais produtivo do que mais tarde, onde você
se esforça para perceber até mesmo uma dor moderada?
Grande parte disso está diretamente ligada ao seu ácido araquidônico. Quanto mais
44
ácido araquidônico você tem, mais fácil é liberá-lo durante o treinamento, e vice-versa.
Os níveis de ácido aracdônico podem ser aumentados com a intervenção dietética.
FASE II: “LOCALIZED TISSUE PRIMING”
F
ase II é caracterizada por um expressivo aumento, localizado, do crescimento dos
tecidos sensíveis aos anabolizantes. Aqueles que sempre se perguntaram porque
drogas anabolizantes não funcionam sem treino estão convidados a continuar
a leitura. Simplificando, os músculos precisam estar preparados para as ações des-
tas drogas em primeiro lugar. Um forma do corpo realizar essa façanha é aumentar a
densidade de certos receptores nesses músculos específicos (fibras), realmente onde
precisa-se iniciar o reparo. Isto inclui, entre outros, andrógenos, IGF-l, MGF, e receptores
de insulina.
A lesão muscular induzida pelo estiramento e a Fase I de resposta é o princípio. A re-

gulação da densidade de receptores é importante porque impede que os hormônios
anabólicos de crescimento sejam estimulados em áreas do corpo que não o exigem. A
densidade do receptor pode, por conseguinte, ser tão forte quanto a atividade farmaco-
lógica dos medicamentos anabólicos. Para colocar isso em perspectiva, é preciso lem-
brar que há dois componentes separados que interagem antes de qualquer mensagem
ser enviada para uma célula muscular informando-o para aumentar o seu crescimento.
45
Temos um fator de hormona de crescimento de um lado, tal como a testosterona, o

IGF-1, MGF e insulina de um lado, e os seus receptores no outro lado. Injetando-se medi-
camentos anabólicos, há uma facilitação maior na ligação ao receptor e de sinalização
do anabolizante, fornecendo mais hormônios mensageiros e fatores de crescimento
(obviamente).
Quanto mais hormonas ou fatores de crescimento você possuir em torno da célula,
mais vínculos e ativação do receptor terá. Não podemos esquecer, no entanto, que ter
mais receptores (em vez de mais hormônios) pode facilitar o processo também. Mais
receptores significa que os hormônios ou fatores de crescimento existentes irão encon-
trá-los mais rapidamente. Quanto mais rápida essa ligação, a mensagem dos anaboli-
zantes será, também, enviada mais rapidamente, e uma vez concluído, o mais provável
é que o mensageiro anabolizante irá encontrar um outro receptor local (para enviar ou-
tra mensagem) antes de ser discriminado pelas enzimas. Isto se refere ao quanto de
sinal pode ser enviado em um determinado momento, e ambos os lados da equação
são igualmente importantes para isso.
FASE III: REPARAÇÃO
S
eus tecidos musculares locais foram preparados durante as Fases I e II. Durante
a Fase III, os hormônios e fatores de crescimento terminarão o trabalho. Classi-
ficamos essa fase como ação anabólica em curso, ação mediada pelos efeitos
combinados de muitos hormônios anabolizantes e fatores de crescimento, incluindo
androgénios, insulina, IGF-1, IGF-2, MGF, FGF, HGF, TNF, IL-l, IL-6 e. Este é o momento
em que a reparação e a hipertrofia estão tomando fisicamente lugar em seus músculos,
e cada composto irá desempenhar um papel intrínseco no processo. Durante a terceira
fase, a reparação e o crescimento do tecido serão finalizados com a ajuda das seguin-
tes hormonas e fatores de crescimento.
HEPATOCYTE GROWTH FACTOR (HGF): é um fator de crescimento que reside na su-
perfície exterior de células não lesionadas. Após a lesão, ele migra para as células sa-
télites, onde provoca a sua ativação e a entrada no ciclo da célula. O HGF é regulado
através da liberação de óxido nítrico, que é estimulado através do prejuízo nos tecidos,
ajudando no fluxo de nutrientes e hormonas para a área. O PGE2 desempenha um papel
crucial na síntese de óxido nítrico e de liberação de HGF.
ANDRÓGENOS: andrógenos (hormônios que os esteróides anabólicos androgênicos
imitam) são fortes apoiadores de taxas de síntese de proteínas no tecido do músculo
esquelético. Eles também são conhecidos por estimular IGF-1 local, de modo que os
efeitos destas hormonas se estendem para as células satélites (talvez explicando por
que eles são fortes estimuladores de crescimento muscular). É também de notar que o
ácido araquidônico aumenta a densidade do receptor de andrógeno no tecido do mús-
46
culo esquelético. Isto ajuda nas ligações bioquímicas entre a Fase I e Fase II.
INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR 1 (IGF-1): IGF-1 é semelhante à insulina, com fortes
efeitos anabólicos semelhantes, obviamente, aos da insulina. O IGF-1 aumenta a sínte-
se de proteínas e suporta a proliferação e diferenciação das células satélites. A prosta-
glandina PGF2 alfa é conhecida como poderosa reguladora local de IGF-1.
INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR II (LGF-II): IGF-II é um segundo “insulin-like growth
factor” que desempenha um papel na proliferação de células satélites. Ao contrário de
IGF-1, IGF-II não aumenta drasticamente em resposta ao treinamento com pesos.
MECHANO GROWTH FATOR (MGF): é uma variante recentemente descoberta de IGF-
1 e desempenha um forte papel no apoio da proliferação dos mioblastos. A expressão
MGF, como muitos dos fatores de crescimento discutido aqui, é fortemente sobre-re-
gulada no tecido muscular em resposta ao estímulo causado pelo treinamento com
pesos.
FATOR DE CRESCIMENTO DE FIBROBLASTO (FGF): FGF é, na verdade, uma família de
fatores de crescimento, com nove diferentes isoformas (FGF-l a FGF-9). O papel com-
pleto do FGF na idade adulta não é totalmente compreendido. No entanto, acredita-se
ser uma forte proliferadora de células satélites, servindo para expandir sua população,
proporcionalmente ao grau de prejuízo no tecido muscular, causado pelo treino. FGF-2
e FGF-4 parecem ser os representantes mais prolíficos da presente família no tecido
muscular maduro.
INSULINA: Além de ter uma certa capacidade para aumentar a síntese de proteínas e
inibir a degradação de proteínas, a insulina é a hormona chefe de transporte de nutrien-
tes do corpo. Suas ações permitem que as células de insulina transportem glucose e
aminoácidos através da membrana plasmática. O receptor de insulina é fortemente
estimulado após a traumática lesão do exercício, assim como estimulado para forne-
cer nutrição mais imediata para a área afetada. Este aumento da regulação tem sido
intimamente ligado com a prostaglandina PGE2.
47
AS CITOCINAS (IL-L, IL-6, TNF): As citocinas constituem um grupo de compostos imu-

nomoduladores, embora no contexto desta seção sejam vagamente referindos a eles
como fatores de crescimento. As citocinas interleucinas são chamados IL, e o TNF é
abreviação de fator de necrose tumoral. Entre outras coisas, as citocinas são conheci-
das por estimular a migração de linfócitos, neutrófilos, monócitos, e outras células para
“curar” um local de dano do tecido, ajudando na reparação celular. Eles ajudam de diver-
sas outras maneiras, tais como auxiliar na remoção de células danificadas e regulando
certas respostas inflamatórias, incluindo a produção de algumas prostaglandinas. As
prostaglandinas são conhecidas por desempenhar papéis importantes na expressão de
todas as três citocinas mencionadas aqui, no entanto, não podem ser o único estímulo:
outras vias de ácido araquidônico podem também estar envolvidas.
PROSTAGLANDINAS: desempenham papel em todo o processo de construção muscu-
lar (incluindo Fase III). Isto inclui o seu apoio na proliferação de receptores hormonais,
o aumento das taxas de síntese de proteínas, e uma intensificação da sinalização de
IGF-1 através de uma via comum (PI3K)
ESTROGÉNIOS: Ajuda a aumentar a densidade de receptores de andrógenos em deter-
minados tecidos (embora talvez não no músculo esquelético), estimulando o eixo GH/
IGF-1 e melhorando a utilização da glicose para o crescimento e reparação tecidual.
Juntando tudo, em poucas palavras, é o que se passa no interior do seu corpo a partir
do momento que você segura um halter até a hora em que seus músculos são repara-
dos, ficam mais fortes e prontos para mais. E se o exposto acima parece confuso para
você, ele verdadeiramente é.
O fato é que todo o processo de crescimento do músculo tem sido motivo de discussão
entre os cientistas há décadas, e, sem dúvida, ainda será, por décadas mais. Temos ain-
da um grande caminho a percorrer antes de sermos capazes de explicar completamen-
te como é que o músculo se hipertrofia em seres humanos. É um mundo novo e apesar
de não termos todas as respostas, sabemos o suficiente para melhorar o desempenho
humano de muitas maneiras.
Mas por favor, não confunda a intenção desta seção. Ela não está aqui para dar-lhe um
roteiro funcional de todo o processo anabólico, ou para guiá-lo para dentro do mundo
das drogas. Apenas abra sua mente para a verdadeira complexidade do anabolismo.
Quando começamos a ver o crescimento muscular de seus vários ângulos e complexi-
dades, começamos a ver oportunidades potenciais, que dependerão de seus próprios
objetivos e interesses. Usemos, pois, essas informações para maximizar nossos gan-
hos, entendendo alguns mecanismos para tirar proveito de forma eficaz das drogas que
podemos utilizar.
48
MÓDULO II
APLICAÇÃO PRÁTICA
CICLOS DE ESTERÓIDES
E
steróides anabólicos androgênicos não são medicamente aprovados para promo-
ver ganhos de massa muscular excessiva (musculação) ou melhorar o desem-
penho atlético. Devido a isso, os usuários ilícitos foram deixados sozinhos para
desenvolver seus próprios protocolos para administração destes fármacos. O resultado
tem sido uma grande variedade de aproximações diferentes para a utilização destes
agentes, alguns mais seguros e outros mais eficazes.
Enquanto que não seria possível, de forma abrangente, avaliar todas as abordagens co-
nhecidas, esta seção discutirá alguns dos métodos mais fundamentais e comprovados
pelo tempo para o uso de esteróides.
SELEÇÃO DE ESTERÓIDES
Q
uando surge o interesse em se usar esteróides, a primeira consideração a se fazer
é notar que há muitos medicamentos diferentes que se enquadram sob a cate-
goria de anabolizantes e esteróides androgênicos. É o resultado de muitos anos
de desenvolvimento, onde necessidades específicas de pacientes são tratadas com
medicamentos que tem características específicas.
Por exemplo, algumas drogas são consideradas mais brandas (menos androgênicas),
e produzem menos efeitos colaterais em mulheres e crianças. Outras são mais andro-
gênicas, o que as torna melhor em apoiar o funcionamento sexual nos homens. Alguns
são medicamentos injetáveis, e outros feitos para administração oral.
49
Há limites para essa diversidade, no entanto. Todas as drogas esteróides anabolizantes

ativam o mesmo receptor celular, e como tal, possui propriedades anabolizantes seme-
lhantes. Em outras palavras, embora existam diferentes drogas, diferindo em proprieda-
des, o seu objetivo é ganhar massa muscular e força, e isto poderia ser conseguido com
qualquer um dos agentes disponíveis comercialmente.
Embora todas as drogas consideradas esteróides anabolizantes possam ser capazes
de melhorar massa, força e desempenho, não seria correto dizer que não existem van-
tagens de escolher um agente sobre outro para um propósito particular. Fundamen-
talmente, a quantidade e a qualidade do músculo ganho podem ser diferentes de um
agente para o outro. Em geral, esteróides anabólicos que também são estrogênicos
tendem a ser mais eficazes na promoção de aumentos no volume total do músculo.
Esses esteróides também tendem a produzir retenção hídrica visível, por vezes, gordu-
ra, no entanto, e geralmente favorecem o tamanho rústico em detrimento da definição.
Medicamentos com baixa ou nenhuma estrogenicidade significativa tendem a produzir
menos ganhos dramáticos em tamanho, em comparação, mas a qualidade é superior,
com maior musculatura visível e definição. Ao rever as drogas esteróides anabolizantes
mais populares, podemos separá-las nestas duas categorias principais como segue.
Massa (Bulking):
Methandrostenolona - Oral
Oximetolona - Oral
Testosterona (cipionato, enantato) – Injetável
Massa magra:
Boldenona - Injetável
enantato de metenolona - Injetável
Decanoato de nandrolona - Injetável
Oxandrolona - Oral
Stanozolol - Oral
Os estágios iniciais de uso geralmente envolvem ciclos com um único anabolizante

esteróide androgênico. A construção da massa muscular é o objetivo mais comum, e
envolve geralmente o uso de uma das substâncias mais androgénicos tais como tes-
tosterona, methandrostenolona ou oximetolona.
Aqueles que procuram massa magra, usam anabolizantes tais como decanoato de
nandrolona, oxandrolona ou stanozolol. Usuários de primeira viagem raramente gostam
de injetáveis e, normalmente, irão escolher um composto por via oral por uma ques-
tão de conveniência. Nesse caso, methandrostenolona é a escolha mais comum para
construção de massa, e é quase universalmente considerada como altamente eficaz e
apenas moderadamente problemática (em termos de estrogênico ou efeitos colaterais
androgênicos). Stanozolol é o esteróide anabólico oral mais frequentemente preferido
para melhorar a massa magra ou desempenho atlético.
50
O potencial de reações adversas deve ser também considerado na escolha de um es-

teróide, especialmente se o uso for repetido regularmente. Por exemplo, os medica-
mentos orais apresentam maior pressão sobre o sistema cardiovascular, e também
são tóxicos para o fígado. Por essas razões, as medicações injetáveis listadas estão
realmente entre as preferidas para a segurança (testosterona acima de tudo).
Potenciais efeitos colaterais cosméticos também podem ser levados em conta. Por
exemplo, homens com uma forte sensibilidade à ginecomastia às vezes preferem dro-
gas não-estrogênicas, tais como metenolona, stanozolol, ou oxandrolona. Indivíduos
preocupados com a perda de cabelo, por outro lado, evitam o uso de drogas predomi-
nantemente anabólicas, como a nandrolona, metenolona, e oxandrolona.
Uma detalhada revisão de objetivos pessoais, estado de saúde, e efeitos colaterais
potenciais de cada droga são aconselháveis antes de se iniciar o uso de esteróides
anabolizantes.
DOSAGEM
A
dosagem utilizada é importante na determinação do nível de benefício recebido.
Esteróides anabólicos androgênicos tendem a ser mais eficientes na promoção
de ganhos de massa muscular quando tomados em um nível de dosagem mode-
radamente supraterapêutica. Abaixo desta (terapêutica), os benefícios potenciais ana-
bolizantes são frequentemente contrabalançeados, pelo menos, em certa medida, pela
supressão da testosterona endógena. Altas doses (supraterapêutica excessiva), não
significam um ganho proporcional e ganhos extras não são notados.
No caso de enantato de testosterona ou cipionato, por exemplo, uma dosagem de 100
mg por semana é considerada terapêutica, e é geralmente insuficiente para observar
forte benefício anabolizante. Quando a dose é na faixa de 200-600 mg por semana, no
entanto, a droga é altamente eficiente em apoiar crescimento muscular (supraterapêuti-
ca moderada). Acima desta gama, um maior nível de ganho muscular pode ser notado,
mas a quantidade será pequena em comparação com o aumento da dosagem.
Há diversos fatores que influenciam o custo e as considerações adicionais na eficácia
de uma dosagem particular. Para começar, alta doses de esteróides anabólicos andro-
gênicos tendem a produzir efeitos negativos mais fortes, efeitos colaterais psicológicos
e físicos, inclusive. Ganhos obtidos com doses mais baixas também tendem a ser me-
lhor consolidados após a interrupção do que com ingestão excessiva.
Geralmente, não é sensato esperar que o rápido ganho de peso de dois dígitos induzido
por maciça dosagem permanecerá muito depois de um ciclo. Ganhos mais lentos e
mais estáveis são aconselhados. É também muito importante lembrar que doses mais
elevadas nem sempre são necessárias para se alcançar maiores ganhos. Um indivíduo
51
mais focado em seu treinamento e dieta, muitas vezes, tem melhores ganhos em doses
mais baixas de esteróides anabolizantes do que um outro mais desleixado com treino
e dieta, tendo as doses mais elevadas.
Com essa compreensão, esteróides anabolizantes só devem ser considerados quando
todas as outras variáveis de
treinamento e dieta foram abordadas, e sempre limitados
em dosagens mínimas necessárias para alcançar uma meta realista.
DURAÇÃO DO CICLO
A
administração de esteróides anabólicos / androgênicos em um dada dosagem
irá normalmente produzir aumentos notáveis em tamanho e força muscular du-
rante cerca de 6-8 semanas. Após este ponto, a taxa de construção muscular
diminui significativamente. Um platô pode ser alcançado logo em seguida. Continuar
a fazer progressos significativos para além deste ponto pode implicar em aumento de
dosagens, o que é provável a coincidir com uma maior incidência de reações adversas
e diminuição dos efeitos anabolizantes.
Mesmo sem escalonamento de dosagem, mudanças negativas para a saúde já são

susceptíveis de serem aparentes, e devem ser corrigidas rapidamente. A prática de ad-
ministração de esteróides por muito tempo ou contínuamente é desencorajada por es-
tas razões. É geralmente recomendado o uso de drogas esteróides anabolizantes por
não mais do que 8 semanas de cada vez (10-12 semanas no máximo), seguido por um
período igual ou maior de abstinência antes do outro ciclo de esteróides ser iniciada.
O período imediatamente após a cessão de esteróides pode envolver um estado de
hipogonadismo (baixos níveis de andrógenos),e como resultado, o catabolismo de pro-
teína. Em um esforço para minimizar a perda de massa muscular, o objetivo aqui é
normalmente a restauração da produção de testosterona natural, mantendo um ótimo
nível de estimulação muscular e nutrição apropriada. Um programa de recuperação
hormonal é geralmente iniciado com a utilização de HCG, tamoxifeno e clomifeno.
52
Um período substancial fora de ciclo também é aconselhado, envolvendo abstinência

de esteróides anabólicos androgênicos para, pelo menos, 8-12 semanas. Alguns abu-
sadores têm dificuldades com completa abstinência de drogas, e irá utilizar o que cha-
mamos de CRUISE, “ponte”. Isto pode envolver a administração de baixa dose periódica
de um esteróide injetável, tais como 200 mg de enantato de testosterona ou enantato
de metenolona a cada 2-3 semanas. Tal prática é desencorajada por alguns, no entanto,
pela possibilidade de interferir na recuperação hormonal e evitar um retorno à homeos-
tase metabólica.
Quando na conclusão de um ciclo, alguns usuários de esteróides também seguem uma
prática de ir reduzindo lentamente suas doses (com redução gradual). Este afunilamen-
to pode prosseguir por um período de 3-4 semanas, e vai envolver uma redução da dose
a cada semana até o ponto de interrupção da droga.
Desconhece-se, no entanto, se tal afunilamento oferece qualquer valor tangível. Esta
prática nunca foi avaliada em um ambiente clínico, e não é amplamente recomendada
com medicamentos esteróides, hormonas da tiróide ou antidepressivos. Praticamente
todos os estudos de administração de altas doses de esteróides anabolizantes termi-
nam na dosagem máxima, sem tempo atribuído ao período de redução gradual. Uma
falha na lógica de usar um programa de redução gradual é que eles são ostensivamente
projetados para ajudar na recuperação hormonal.
STACKING
C
omo indivíduos tornam-se mais experientes com o uso de anabolizante esterói-
des androgênicos, eles podem começar a experimentar a utilização de mais
de um esteróide em um mesmo ciclo. Esta prática é referida como stacking.
É mais comum com fisiculturistas avançados que acham que a um certo nível de
desenvolvimento físico, eles começam a bater platôs que são difíceis de romper com a
abordagem anterior de agente único.
Em muitos casos, no entanto, pode simplesmente ser a maior dose de esteróide, que é
cumulativo, necessária para que o progresso seja reiniciado. O stacking normalmente
envolve a combinação de um esteróide mais androgénico com um agente mais anabóli-
co. No lado mais anabólico, as escolhas mais comuns incluem boldenona, metenolona,
nandrolona, oxandrolona e stanozolol. A testosterona, oximetolona, ou methandroste-
nolona serve como base androgênica na maior parte dos stacking.
As razões para se usar esteróides androgénicos e anabólicos em conjunto são diversas.
Por um lado, doses elevadas de testosterona, oximetolona, ou methandrostenolona são
propensas a produzir fortes efeitos colaterais androgênicos e estrogênicos. O stacking
tornou-se muito popular durante a década de 1960, época em que os medicamentos
eficazes de manutenção de estrogênio não eram amplamente disponíveis. Uma combi-
53
nação anabólico-androgénio permite ao usuário uma dosagem total de esteróides mais

elevada do que seria admissível com um único androgénio.
Também parece oferecer vantagens de eficácia através da utilização de agentes prin-
cipalmente anabolizantes sozinhos, mesmo quando são tomadas em doses mais ele-
vadas. Hoje em dia, a disponibilidade de drogas que podem reduzir a atividade estro-
génica faz com que o uso continuado de ciclos de agente único com base num forte
androgénio como enantato de testosterona ou cipionato, seja muito mais viável do que
era décadas atrás.
Os efeitos colaterais como ginecomastia e retenção hídrica podem, agora, ser efetiva-
mente minimizados com anti-estrogénios ou inibidores da aromatase, mesmo quando
tomados em doses mais elevadas. As pessoas devem estar cientes de que stacking
não é uma prática necessária, ainda que brutalmente usada. É provável que se man-
tenha comumente aplicável em círculos de fisiculturismo competitivo, ou quando um
indivíduo tem certeza já progrediu tanto quanto pode com uma abordagem de agente
único.
Caso contrário, para muitos atletas e fisiculturistas recreativos, a utilização periódica de
um único esteróide pode ser mais do que suficiente para manter bons níveis de massa
muscular e desempenho, sendo desnecessário desviar-se esta abordagem.
TPC: TERAPIA PÓS-CICLO
E
la é chamada de “crash pós ciclo ‘: e é um dos aspectos mais indesejáveis do
uso
de esteróides. Como diz o ditado, “Há um preço a ser pago para tudo”, e no caso
de esteróides, um desses preços (um temporário, de qualquer maneira) é a sua
produção hormonal natural.
54
O que acontece é bastante simples; quando você toma esteróides seu corpo deixa de
produzí-los. Ponto. Depois de parar de tomar esteróides, você pode ficar com uma lacu-
na até que seu corpo comece a fazê-los novamente. Você vai (deve), eventualmente, re-
conhecer e corrigir o desequilíbrio, mas pode levar semanas ou mesmo meses. Sem os
níveis de andrógenos normais para equilibrar o efeitos catabólicos dos corticosteróides,
uma boa parte da sua nova massa muscular pode ser perdida. Para ajudar seu corpo a
manter seu tamanho, você vai querer restaurar a produção de testosterona endógena
o mais rápido possível. E é aí que aparecem os “entendidos” no assunto com as mais
diversas teorias: “Tome HCG, não tome HCG, utilize um inibidor da aromatase, basta
tomar Clomid, esqueça Clomid e apenas tomar Nolvadex.”
QUE OPÇÃO É REALMENTE A MELHOR?
Sem uma compreensão exata do que está acontecendo em seu corpo e, porque certos
compostos ajudam a corrigir a situação, a escolha da terapia pós-ciclo pertinente pode
ser bastante confusa. Nesta seção, os papéis dos anti-estrogénios e HCG durante esta
delicada janela de tempo são discutidos, enquanto detalhamos uma estratégia eficaz
para a sua utilização.
O EIXO HPT
O
eixo hipotálamo-pituitária-testicular, ou HPT é o termostato para a produção
natural de testosterona do seu corpo. “Muita testosterona e o forno será desliga-
do”. Para efeitos da nossa discussão, nós podemos olhar para este processo de
regulação como tendo três níveis. Na parte superior temos a região hipotalâmica do
cérebro, onde ocorre a liberação do hormônio GnRH (Hormônio liberador de gonadotro-
fina) assim que se detecta uma necessidade de mais testosterona.
GnRH envia um sinal para o segundo nível do eixo, a pituitária, que libera hormônio lu-
teinizante em resposta. Este hormônio estimula os testículos (nível três) para segregar
testosterona. Os mesmos esteróides sexuais (testosterona, os estrogénios) que são
produzidos servem para contrabalançar as coisas, fornecendo sinais de feedback ne-
gativo (principalmente para o hipotálamo e da hipófise) para diminuir a secreção de
testosterona.
Esteróides sintéticos enviam o mesmo feedback negativo. Para aprofundar a nossa dis-
cussão, precisamos primeiro olhar para os mecanismos envolvidos antes de podermos
entender porque a recuperação natural do pós-ciclo HPT é um processo lento. Só então
poderemos implementar um programa de medicamentos para lidar efetivamente com ele.
55
DESSENSIBILIZAÇÃO TESTICULAR
E
mbora os esteróides suprimam a produção de testosterona, principalmente atra-
vés da redução do nível de hormônios gonadotrópicos, o grande empecilho para a
restauração do eixo HPT, depois que saimos das drogas, surpreendentemente, não
é o LH (hormônio luteinizante).
O LH tem funções importantes como a produção de esteróides sexuais (testosterona e
estradiol). O hormônio luteinizante (LH) é produzido pelas células do interior da glândula
hipófise, e é essencial para regular a função dos ovários em mulheres e dos testículos
nos homens.
O LH tem funções importantes como a produção de esteróides sexuais (testosterona
e estradiol). Nos homens o hormônio luteinizante estimula a produção de testostero-
na. Além de atuar nos testículos para apoiar a produção de esperma, a testosterona
também exerce efeitos em todo o corpo para gerar características masculinas, como
aumento da massa muscular, crescimento de pelos faciais e corporais e aumento da
laringe que deixa a voz mais grave.
Nas mulheres o hormônio realiza funções diferentes nos ciclos menstruais. Nas primei-
ras semanas, o hormônio é necessário para estimular os folículos do ovário e produzir
o hormônio sexual feminino, o estradiol. Na segunda quinzena do ciclo, um aumento
nos níveis de LH faz com que o folículo ovariano libere um óvulo maduro, conhecido
por ovulação. No final do ciclo, os restos do folículo ovariano formam um corpo lúteo,
que é estimulado pelo hormônio luteinizante a produzir progesterona, necessário para
suportar os primeiros estágios da gravidez caso ocorra a fecundação.
O hormônio luteinizante é liberado pela glândula pituitária (ou hipófise) e regulada atra-
vés de um sistema denominado eixo hipotalâmico-pituitário-gonadal. O hormônio libe-
rado é transportado na corrente sanguínea e se une aos receptores nos testículos e
ovários. O ajuste da liberação de hormônio luteinizante é vital para manter a fertilidade.
Por ser tão importante para a fertilidade, alguns compostos desenvolvidos para imitar
as ações do hormônio luteinizante são usados para estimular a função gonadal em
técnicas de reprodução assistida, como a fertilização in vitro.
Isso ficou claramente evidente em um estudo publicado em 1975. Nesse estudo, os
parâmetros sanguíneos, incluindo testosterona e os níveis de LH foram monitorizados
em indivíduos do sexo masculino que estavam recebendo injeções de enantato de tes-
tosterona de 250 mg por semana durante 21 semanas. Os indivíduos permaneceram
sob investigação por um adicional de 18 semanas após a suspensão do medicamento.
No início do estudo, os níveis de LH foram suprimidos em relação direta com o aumento
da testosterona, que já era esperado. As coisas pareciam muito diferentes, no entanto,
uma vez que o esteróides foram retirados. Os níveis de LH ascenderam rapidamente
56
(pelas 3 semanas), enquanto a testosterona praticamente ficou estável por algum tem-
po. Essa falta de correlação deixa claro que o problema na obtenção de restauração dos
níveis de andrógeno não é necessariamente o nível de LH, mas sim atrofia testicular e
dessensibilização ao LH.
Após um período de inativação, os testículos perderam massa (atrofia), tornando-os
incapazes de realizar a janela necessária de pós-ciclo pra um próximo ciclo.
O PAPEL DOS ANTI-ESTROGÉNIOS
P
ara efeito didático, vamos dividir as drogas anti-estrogências em 3 grupos distin-
tos, para conhecer seu mecanismo de ação. Dessa forma, fica muito mais claro
escolher a hora de utilizar cada droga tendo-se em mãos o efeito colateral que o
ciclo proporcionou. Dividiremos os anti-estrogênios em: inibidores de aromatase, mo-
duladores seletivos do receptor de estrogênio (SERM’s), e os esteroides androgênicos
com efeitos anti-estrogênicos.
1. INIBIDORES DE AROMATASE (IA’S): ligam-se no mesmo local de ligação da enzi-
ma de aromatase, que faz a testosterona. Desta forma, liberam menos testosterona
para ligar-se à aromatase, ou seja, menos testosterona será convertida em estradiol
(estrogênio). Aumentando-se a quantidade de drogas que aromatizam no seu ciclo,
deve-se, então, manter uma dose de IA suficiente e proporcional para inibir a aroma-
tização. Como exemplo de IA´s podemos citar o Exemestano (Aromasin), Letrozol
(Femara), Anastrozol (Arimidex). Essas drogas reduzem o estradiol inibindo o pro-
cesso de aromatização.
2. SERM’S: As drogas mais conhecidas dessa classe de anti-estrogênios são o Clo-
mifeno (Clomid) e tamoxifeno (Nolvadex). O modo de ação dessas drogas não é tão
simples como mero bloqueador do receptor de estrogênio. O clomifeno e tamoxife-
no são os antagonistas do receptor de estrogênio (bloqueador). O resultado é que
estas combinações são anti-estrogênicas em tecido musculares, no tecido adiposo,
e no hipotálamo, que é o que as pessoas que treinam almejam, mas são estrogê-
nicas em tecidos ósseos, e com respeito ao efeito favorável em perfil de lipídio de
sangue, ambos são novamente desejáveis. Elas também parecem ter algum efeito
estrogênico no humor. É importante entender que essas drogas não reduzem o es-
tradiol, apenas bloqueiam seus efeitos em alguns tecidos.
3. ESTEROIDES ANDROGÊNICOS COM EFEITOS ANTI-ESTROGÊNICOS: São este-
roides conhecidos por minimizar os efeitos colaterais dos estrogênios. Exemplos
são primobolan e masteron que foram consideradas drogas eficazes em experiên-
cias no tratamento de câncer de mama. Estudos estão sendo realizados com o
Masteron, enquanto que o proviron também pode ser considerado um inibidor fraco
da aromatase: O mecanismo pelo qual ele tem alguma eficácia a este respeito diz
57
respeito a se ligar fracamente ao receptor de estrogênio sem o ativar, e a enzima aro-

matase. No primeiro caso, isto parcialmente reduz o número de cito receptores de
estrogênio momentaneamente disponíveis para ligação, reduzindo assim a ativida-
de estrogênica. No segundo caso, algumas frações de moléculas de aromatase não
estão disponíveis para se ligarem e converter a testosterona. Essas drogas também
não reduzem o estradiol e são as menos eficazes para controle de efeitos estrogêni-
cos que as duas primeiras classes.
Por possuírem diferentes mecanismos de ação nem sempre a utilização isolada de
apenas uma classe dessas drogas será suficiente para evitar colaterais estrogênicos.
58
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FUNDAMENTAÇÃO DOS GIGANTES

Uma Introdução à testosterona........................................................................ 6

Efeitos diretos e indiretos dos Anabolizantes.................................................... 8

Esteróides com ação direta e indireta?........................................................... 11

Testosterona livre e livre testosterona ligada.................................................. 11

Utilização de glicose e estrógeno................................................................... 14

Estrogênio e receptor de andrógeno............................................................... 15

Anti-estrogênios e o usuário de esteróides..................................................... 16

DHT e seus efeitos secundários..................................................................... 17

Breve História dos esteróides androgênicos................................................... 18

Desenvolvimento dos esteróides sintéticos.................................................... 20

Os compostos metilados e a dosagem Oral..................................................... 21

Ésteres e compostos injetáveis...................................................................... 22

A dissociação anabólico X androgênico.......................................................... 24

Química dos Hormônios sintéticos................................................................. 26

Terapia de Reposição / Hipogonadismo.......................................................... 26

Diminuição da atividade fibrinolítica............................................................... 34

Síndrome de Turner e síndrome de Klinefelter................................................ 37

Perda de peso / perda de massa muscular...................................................... 38

Efeitos colaterias dos anabolizantes.............................................................. 40

A Endocrinologia do crescimento muscular.................................................... 41

Fase I: Resposta Inicial.................................................................................. 44

Fase II: “Localized Tissue Priming”................................................................ 45

Fase III: Reparação........................................................................................ 46

TPC: Terapia pós-ciclo.................................................................................. 54

O papel dos anti-estrogénios......................................................................... 57

UMA INTRODUÇÃO À TESTOSTERONA

A testosterona é o principal hormônio masculino. É fabricado pelas células de Leydig

gãos sexuais, maturação dos espermatozóides, e um aumento da libido. Na verdade, o

EFEITOS DIRETOS E INDIRETOS DOS ANABOLIZANTES

CATABOLISMO - FASE DEGRADATIVA

Quando na administração de esteróides anabolizantes, no entanto, um mais elevado ní-

músculos. À medida que as células musculares são estimuladas a se contrair, molécu-

ESTERÓIDES COM AÇÃO DIRETA E INDIRETA?

TESTOSTERONA LIVRE E LIVRE TESTOSTERONA LIGADA

Portanto, a atividade de ambas proteínas de ligação no corpo é relativamente igual.

Obviamente, se a testosterona considera que é mais difícil de localizar proteínas dispo-

UTILIZAÇÃO DE GLICOSE E ESTRÓGENO

tro estudo demonstrou que 300 mg de enantato de testosterona, semanalmente, causa

ESTROGÊNIO E RECEPTOR DE ANDRÓGENO

ANTI-ESTROGÊNIOS E O USUÁRIO DE ESTERÓIDES

A testosterona é convertida em di-hidrotestosterona sobre interação com a enzima

DHT E SEUS EFEITOS SECUNDÁRIOS

ma nervoso central e músculos esqueléticos, coletivamente referidos como o sistema

BREVE HISTÓRIA DOS ESTERÓIDES ANDROGÊNICOS

Dihidrotestosterona e nandrolona, dois

de andrógenos diferentes. De acordo com essa teoria, um cito-receptor iria responder

DESENVOLVIMENTO DOS ESTERÓIDES SINTÉTICOS

OS COMPOSTOS METILADOS E A DOSAGEM ORAL

Numa tentativa de resolver os problemas relacionados com toxicidade ao fígado, ve-

ÉSTERES E COMPOSTOS INJETÁVEIS

A DISSOCIAÇÃO ANABÓLICO X ANDROGÊNICO

seminal e próstata), o índice anabólico é utilizado, e se refere a razão entre a resposta

QUÍMICA DOS HORMÔNIOS SINTÉTICOS

TERAPIA DE REPOSIÇÃO / HIPOGONADISMO

hormonal androgênica, embora a maior parte da população tratada consista em ho-

Os níveis de testosterona no sangue abaixo de 350ng/dL são geralmente considerados

A TRT também aumenta a concentração de células vermelhas do sangue (capacidade

A aplicação transdérmica também fornece níveis hormonais estáveis no dia-a-dia e não

A injeção de um destes produtos, de éster de testosterona, proporcionam, ao paciente,

níveis de andrógenos suplementares para cerca de 2 a 3 semanas após cada aplicação.

As formas de anemia suscetíveis de responder á terapia com esteróides incluem as

Nos últimos anos, o advento de eritropoietina recombinante como um medicamento de