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Caso clínico. Gingivitis de células plasmáticas

Article · January 2006

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Caballero Aguilar Joaquin Angel Martinez-Sahuquillo Márquez

Universidad de Sevilla Universidad de Sevilla
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Ma Serrera-Figallo Isabel Gallardo-Castillo

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 Caso clínico
J. Caballero, Á. Martínez-Sahuquillo, MÁ. Serrera, I. Gallardo Castillo, MJ. Cobos
Gingivitis de células plasmáticas
Joaquín Caballero1
Ángel Martínez-
Sahuquillo2
Mª de los Ángeles
Serrera3
Isabel Gallardo1
María José Cobos4
Profesor Asociado
1 células plasmáticas en la lámina propia, elongaciones de crestas,
de Medicina Bucal
Facultad
de Odontología
2
Profesor Titular
de Medicina Bucal
Facultad
de Odontología
3
Becaria
de Tercer Ciclo
4
Colaboradora Clínica
de Medicina Bucal
Facultad
de Odontología
Universidad de Sevilla
Correspondencia:
Joaquín Caballero Aguilar
Facultad de Odontología
Universidad de Sevilla
Avicena, s/n
41009 Sevilla
E-mail: jcaballeroa@us.es
6 DENTUM 2006;6(1):6-11
Resumen
La gingivitis de células plasmáticas es una rara entidad de tipo
benigno, caracterizada por una infiltración de células plasmáticas en
los tejidos subepiteliales de las encías. La causa no está aún descri-
ta, aunque se plantea la intervención de diferentes agentes, que
provoquen una reacción del sistema inmune, con resultado de
autolesión. El caso que exponemos se trata de una mujer de 54 años,
con lesiones gingivales, cuyo examen histológico reveló infiltrado de
espongiosis epitelial, exocitosis, cuerpos apoptóticos y cuerpos de
Russell. Las pruebas de reacción cutáneas fueron positivas para la
isotiazodinona (kathon o katón). La paciente presentaba también
una hiposecreción salival severa, que provocó una parotiditis aguda
supurativa, problema por el que se nos remitió.
Palabras clave: Gingivitis. Células plasmáticas. Hipersensibilidad.
Kathon. Isotiazodinona. Xerostomía. Parotiditis.
Summary
Plasma cells gingivitis is a rare benign entity, characterized by an
infiltration of plasma cells in the subepithelials tissues of the gums.
The etiology is not still described, although the intervention of different
factors comes into question, as a cause of an immune reaction with
result of self-inflicted injury. Our patient is a 54 years old woman,
with gingival injuries, whose histological exam shows plasma cells in
the lamina propria, elongations of crests, epithelial espongiosis,
exocitosis, apoptotic bodies and Russell’s bodies. The skin tests were
positive to the isotiazodinone (Kathon). The patient was showing
also a salivary severe hiposecretion, that was the origin of an intense
suppurative parotiditis, problem by which she was send to us.
Key words: Gingivitis. Plasmatic cells. Hypersensitivity. Kathon.
Xerostomia. Parotiditis.
Introducción
La isotiazodinona es un compuesto químico mezcla de
MI (2 metil 4 isotiazolin 3 ona) y MCI (5 cloro 2 metil 4
isotiazolin 3 ona) en una relación 3:1 a una concentra-
ción del 1.5% en solución acuosa de sal magnésica.
También puede denominarse Kathon CG, Kathon DP,
Kathon LX, Kathon UT, Kathon WT, Kathon 886 MW,
Kathion, Isotiazolina, Isotiazolinona, Acticida/e, Amerstat
250, Euxyl k 100, Metatin GT, Parmetol DF 35, Parmetol
DF 12, Parmetol A23, Parmetol K50, Parmetol K40,
Parmetol DF 18, Mx 323, Special MX 323, Metat, Metat
GT, Mitco CG, Groton TK2, Grotan K, Grotan TK2, Izolin
GR 856, Algucid CH50, Fennosan IT21, Mergal, Mergal
K7, Metatin GT, Paretol, Multan D, P3 Multan D, Piror2-
DENTUM 2006;6(1):6-11
methyl-4-isothiazolin-3-one, Piror P109, Mitco CC 32
L, Special Mx 323.
Está presente en multitud de productos. Su uso es como
biocida/bactericida (conservante), tensioactivo (emulsio-
nante), agente antiestático, inhibidor de la corrosión. Muy
utilizado en cosmética desde 1976, forma parte de la
composición de champús (como acondicionador), geles
de baño, cremas, leches limpiadoras, lociones, masca-
rillas, toallitas de limpieza húmedas. También forma parte
de la composición de productos de limpieza doméstica,
como son los detergentes, suavizantes de ropa,
abrillantadores. Se encuentra en productos de cuidados
de piscinas. Puede hallarse en determinados preparados
de uso industrial, como aceite de corte, emulsiones de
látex, pinturas al temple, pigmentos, tinta de imprenta,
productos de preparado de papel, conservantes de la
madera, reveladores de fotografía o radiografías, aceite
para motores diesel. También hay pesticidas, adhesivos
y gomas que lo contienen. Está también presente en los
sistemas de aire acondicionado1.
En 1992 había registrados 550 preparados comercia-
les con MI/MCI. Actualmente el katón está prohibido en
la CEE en los productos farmacéuticos, por su alta pre-
valencia alérgica, que es del 2-3,5%, ya que los pro-
ductos farmacéuticos para pieles sensibles o para
eczemas deben ser bien tolerados. La legislación parece
que está tendiendo a retirar este producto de los prepa-
rados farmacéuticos. La prevalencia de hipersensibili-
dad al kathon en España se sitúa en un 4,1%, por enci-
ma de la media Europea2. La Agencia Europea para la
Seguridad y Salud en el trabajo lo clasifica como sus-
tancia de riesgo para determinados trabajos (Trabaja-
dores del metal, esteticienes, masajistas, peluquerías,
carpinteros).
Este producto, además, puede producir sensibilizaciones
concomitantes con otros como el formol (usado en cos-
méticos y en biocidas industriales empleados en la in-
dustria metalúrgica), PPDA (parafenilinodiamina) y las
caínas Mix, que es una mezcla de anestésicos locales del
grupo PARA (cincocaína, ametocaína, benzocaína).
La forma de provocación de patología es por contacto
directo o por contacto aerotransportado, siendo las al-
teraciones más frecuentes el eczema, la dermatitis, la
urticaria, o bien quemaduras o reacciones generaliza-
das.
 Gingivitis de células plasmáticas

El caso que presentamos se trata de una gingivitis apa-

rentemente debida a una hipersensibilidad a este pro- Figura 1.
ducto. Vista frontal.
Gingivitis descamativa

Figura 2.
Vista lateral derecha.
Caso clínico Obsérvese la presencia de caries
cervicales
Mujer de 54 años, no fumadora, ni consumidora de be-
bidas alcohólicas, que acudió remitida por el médico de Figura 3.
cabecera, por presentar desde tres días antes una tume- Vista lateral izquierda.
facción del lado derecho de la cara, sin dolor. No tenía Obsérvese la presencia de caries
antecedentes previos de este problema. La paciente decía cervicales
padecer erosiones y dolor de encías desde hacía unos 14
años, coincidiendo con una operación de senos maxila-
res. A pesar de esta operación sigue sin poder respirar
bien por la nariz y cree que es por ello por lo que se siente
siempre la boca seca. No padecía otras alteraciones, ni
tomaba fármacos. Su estado general era bueno y estaba
afebril.
A la exploración se le observaba una tumefacción poco
dolorosa en la zona parotídea derecha, de consistencia
elástica, con salida de pus por el conducto de Stenon a la
presión. El aspecto bucal era de sequedad severa. No se
le notaba rubor ni calor. Llamaba la atención la presen-
cia de policaries, con un bajo índice de placa y atriciones
en las zonas oclusales de todos los dientes. Era también
llamativo el aspecto erosionado e inflamado de las en-
cías, que se lesionaban y sangraban al mínimo roce,
pero en las que no se encontraba pérdida de inserción,
debido a retracciones y/o bolsas periodontales (Figuras
1, 2 y 3).
En la ortopantomografía no se observaba reabsorción
ósea, ni se veían imágenes periapicales. Presentaba tra-
tamiento de conductos en segundo premolar superior
derecho (1.5) y en canino inferior derecho (4.3).
Los datos de la analítica general (hemograma y
bioquímica general) no mostraban alteraciones.
La imagen de la parótida derecha se veía aumentada de
tamaño en la RMN que se le realizó, pero conservando su
estructura, con ligero engrosamiento del conducto de
Stenon derecho.
Aunque como posibles causas de la tumefacción facial
se podía pensar en parotiditis virales (epidémica -pape-
ras- o por citomegalovirus), sialoadenitis tuberculosa, o
en litiasis parotídea, con los datos obtenidos, lo más
probable era que se tratara de parotiditis aguda supurada,
que por su carácter agudo decidimos tratar de inmediato
con antibióticos (Amoxicilina/ácido clavulánico) y
antiinflamatorios (estreptoquinasa e ibuprofeno). Se le
indicó que realizara enjuagues con clorhexidina al 0,12%
y que tomara medidas de hidratación general para mejo-
rar el estado de sequedad bucal. porque al frotar lo que se provocaban eran excoriaciones.
No estaba afectada la zona lingual ni palatina de las
De esta forma se resolvió el motivo de consulta, lo que encías, ni la mucosa bucal, ni los labios o la piel perilabial.
parecía confirmar la parotiditis aguda, pero la paciente El hecho de que la paciente presentara el índice de placa
continuaba con la presencia de gingivits en todo el perí- bajo y que hubiera un buen nivel de higiene oral permitía
metro externo, tanto de la encía superior como de la descartar la gingivitis de causa local. Nos planteamos
inferior, con presencia de algunas estrías y zonas con una serie de posibles alteraciones que podían provocar
erosiones y signo de Nikolsky no claramente positivo, estas lesiones, como eran liquen plano erosivo, pénfigo,

DENTUM 2006;6(1):6-11 7
J. Caballero, Á. Martínez-Sahuquillo, MÁ. Serrera, I. Gallardo Castillo, MJ. Cobos

penfigoide, eritema polimorfo, reacción medicamentosa, células plasmáticas en la lámina propia, elongaciones
o gingivitis de contacto. de crestas, espongiosis epitelial, exocitosis -células
inflamatorias- cuerpos apoptóticos y cuerpos de Russell
Para lograr el diagnóstico se tomó biopsia, obteniéndose (inclusiones acidófilas homogéneas y voluminosas de
dos fragmentos sometidos a estudio histopatológico. Uno cuerpos proteicos, que se pueden ver en el mieloma o en
se fijó en formol, mientras que el otro se conservó en las células plasmáticas reactivas que sintetizan
fresco envuelto en una gasa empapada en suero fisiológi- inmunoglobulinas, de las cuales se sobrecargan). Estos
co y se envió de inmediato, para estudio de inmuno- cúmulos se sitúan dentro del retículo endoplásmico, que
fluorescencia. es donde se sintetizan las proteínas y por ello se encuen-
El análisis histológico (Figuras 4, 5 y 6) con tinción de tra distendido.
hematoxilina-eosina revelaba un intenso infiltrado de La inmunofluorescencia directa no mostraba depósitos
de inmunoglobulinas G, A o M, ni de la fracción C3 del
complemento a lo largo de la membrana basal, por lo
Figura 4.
que se consideró que esta prueba era negativa.
Tinción hematoxilina-eosina
a 10x. Obsérvese el infiltrado La lesión se nos informó como gingivitis de células
de células plasmáticas
plasmáticas.
en la lámina própia y las
elongaciones de las crestas Debido a que se piensa que en la etiología de este proceso
intervienen fenómenos alérgicos, se realizaron pruebas
Figura 5.
Tinción hematoxilina-eosina
epicutáneas o del parche, consistentes en la aplicación
a 40x. Se observa espongiosis sobre la piel del paciente de los alergenos recomendados
epitelial, exocitosis y cuerpos para el estudio sistemático mediante pruebas epicutáneas
apoptóticos por el Grupo Español para la Investigación de Dermatitis
de Contacto (Tabla 1).
Figura 6.
Tinción hematoxilina-eosina Se mantuvieron las sustancias investigadas en contacto
a 40x. Cuerpos de Russell con la piel durante 48 horas, empleando apósitos; pasa-
do este tiempo, se retiraron los alergenos y se evaluó la
respuesta al cabo de 1/2-1hora, evaluación que se repi-
tió a las 72-96 horas.
Las pruebas de reacción cutánea arrojaron un resultado
positivo a isotiazodinona, entendiendo como respuesta
positiva una reacción eccematosa en la zona de aplica-
ción y su periferia.
El tratamiento que aplicamos para la resolución de la
gingivitis de células plasmáticas de nuestra paciente fue
con acetónido de triamcinolona al 0,5% en solución acuo-
sa, tres veces al día durante tres semanas. Asimismo, se
le indicó la conveniencia de evitar el uso de dentífricos,
cosméticos y productos que contuvieran katón. Se le re-
comendó que no utilizara jabones de venta en comercios
o que no tuvieran denominación de producto farmacéuti-
co, ya que, si bien son tolerados por la inmensa mayoría
de la población, es posible que muchos de ellos conten-
gan dicha sustancia. Con esto se consiguió mejorar y
controlar la gingivitis de la paciente. Ello permitió reali-
zar el tratamiento de sus caries, si bien desarrolló una
candidosis, para cuyo tratamiento se le administró
nistatina en suspensión oral.
Para determinar el motivo de la sequedad oral de la que
se quejaba, se realizó sialometría, con resultado de
hiposialia severa. Se analizó la presencia de anticuerpos
anti SSA y anti SSB, siendo los resultados negativos, lo
que permitía descartar el síndrome de Sjögren.

Discusión
La gingivitis de células plasmáticas es una rara entidad,
de carácter benigno, que fue descrita por primera vez en

8 DENTUM 2006;6(1):6-11
 Gingivitis de células plasmáticas

los años 60, como mucositis dolorosa benigna de célu-
las plasmáticas en la encía. Entre 1966 y 1971 fueron
descritos numerosos casos. También se conoce como
mucositis de células plasmáticas, queilitis de células
plasmáticas o plasmocitocis de la encía. Se trata de un
tipo de plasmocitocis periorificial o mucositis orificial de
células plasmáticas 3,4.
La etiología de esta patología es desconocida. Debido a
la intensa presencia de células inflamatorias, se piensa
que se deba a una reacción alérgica, habiéndose bara-
jado como posibles alergenos los aditivos saborizantes
de chicles 5-9 , pasteles, dentífricos y colutorios
mentolados10-12, o los alimentos picantes, con chile, pi-
mienta o cardamomo 13,14. También se ha encontrado
relación con el khat (Catha edulis) mascado15, arbusto
perteneciente a la familia Calastraceae, que crece en
Yemen, Arabia, Etiopía, Somalia, Djibouti y Kenia y que
posee efectos psicoestimulantes. En algunos pacientes
se encuentran niveles bajos de IgA e IgAs, por lo que se
favorece el desarrollo de infecciones subclínicas locali-
zadas repetitivas, lo que podría ser la causa que desen-
cadenara la GCP. También se plantea, que pueda deber-
se a una reacción alérgica a la placa bacteriana16,17, o
que haya relación con Candida albicans18. En la muco-
sa genital se ha relacionado con la fricción, el calor, la
mala higiene, o con ciertas infecciones crónicas19,20, in-
cluyéndose un posible caso con herpes virus21. Roman,
et al. hacen referencia a un caso de una joven con
defecto de IgA secretoria, indicando la posible predis-
posición debido a la falta de protección por parte de la
IgAs, que tiene un efecto inhibidor de la adherencia
bacteriana a mucosas22. Basándose en esto, hay auto-
res que proponen clasificarla en tres tipos: las de causa
alérgica, neoplásica por enfermedades hematológicas y
de causa desconocida23 .
La clínica que nos podemos encontrar es de una encía
adherida con áreas eritematosas bien delimitadas, no
dolorosas, aunque algunos pacientes pueden referir pru-
rito, ardor e incluso dolor. Las lesiones presentan un
aspecto esmerilado y friable, con facilidad para sangrar23.
Pueden aparecer lesiones similares en mucosa genital24-
26
, labios27-29, lengua27, conjuntiva19, cavidad nasal, la-
ringe y epiglotis30. También es posible encontrar eritema
peribucal. No se suelen producirse pérdidas de inser-
ción.
Para hacer el diagnóstico es necesario además del cono-
cimiento de la clínica, un análisis hematológico, para
descartar una posible leucemia, y un estudio
anatomopatológico31. La histopatología propia es la que
describimos antes. Las lesiones en piel poseen un infil-
trado plasmocítico denso en la dermis, afectando el lími-
te dermo-epidérmico, con positividad inmunohistoquímica
a las cadenas ligeras K y A, y proliferación vascular. Se
encuentran en agregados, separados por un entramado
de colágeno. En la epidermis se encuentran acúmulos de
queratinocitos, espongiosis acuosa y exocitosis. En
mucosas, la tinción de hematoxilina-eosina muestra un
intenso infiltrado de células plasmáticas en la lámina
propia, elongaciones de crestas, espogiosis epitelial,
exocitosis -células inflamatorias- cuerpos apoptóticos y
cuerpos de Russell.
Alergenos recomendados por el Grupo Español para la Tabla 1.
Investigación de Dermatitis de Contacto
1. Sulfato de níquel
2. Alcoholes de la lana
3. Sulfato de neomicina
4. Dicromato potásico
5. Benzocaína
6. Mezcla de fragancias
7. Colofonia
8. Resina epoxi
9. Clioquinol
10. Bálsamo del Perú
11. Diclorhidrato de etilendiamina
12. Cloruro de cobalto
13. Resina de p-terc-butilfenol formaldehído
14. Mezcla de parabenos
15. Mezcla carbas
16. Fenilisopropil-para-fenilendiamina
17. Khaton CG
18. Quaternium 15
19. Mercaptobenzotiazol
20. Para-fenilendiamina
21. Formaldehído
22. Mezcla de mercaptos
23. Tiomersal
24. Mezcla de tiuranes
25. Mercurio
26. Mezcla de lactonas serquiterpénicas
27. Pivalato de tixocortol
El diagnóstico diferencial ante el aspecto de las lesiones
ha de hacerse con enfermedades del tejido conectivo,
como lupus eritematoso, con liquen plano y con penfigoide
cicatricial, mucositis alérgica de contacto, angioedema,
queilitis granulomatosa, síndrome de Melkerson-
Rosenthal, sarcoidosis y con sífilis secundaria. Los ha-
llazgos histopatológicos coinciden con algunos presen-
tes en otras entidades como mieloma múltiple,
plasmocitoma solitario y macroglobulinemia de
Waldenström16 .
El caso que presentamos presentaba una histopatología
característica de este proceso, con áreas atróficas alter-
nadas con acantosis32, aunque a veces pueda presentar-
se sólo acantosis15, lo que tendría que ser diferenciado
del plasmoacantoma, entidad consistente en una
tumoración o nódulo vegetante en la superficie de la
mucosa de los orificios corporales, con un sustrato
histopatológico caracterizado por una intensa acantosis
e hiperqueratosis, cuando se afecta la epidermis, y un
infiltrado predominantemente plasmocítico en la dermis33.
Hay opiniones que lo incluyen dentro de las mucositis de

DENTUM 2006;6(1):6-11 9
J. Caballero, Á. Martínez-Sahuquillo, MÁ. Serrera, I. Gallardo Castillo, MJ. Cobos
células plasmáticas34 , aunque otros autores prefieren
seguir considerándolo como un proceso tumoral inde-
pendiente35. Esta posibilidad de afectación epitelial úni-
ca parece favorecer las observaciones de Newcomb, que
defendía el que se empleara el término de gingivitis atípica,
en vez del de gingivitis de células plasmáticas, en tanto
no se descubriera la etiología, porque, según argumenta-
ba él, la afectación primaria es la epitelial31.
Dentro de los posibles factores etiológicos se baraja, como
ya comentamos, la existencia de determinados alergenos
que actúen de manera patológica en encías predispues-
tas. Fue por ello por lo que decidimos hacer pruebas en
busca de la sustancia responsable, con la aplicación de
parches epicutáneos, con los 27 alergenos indicados por
el Grupo Español para la Investigación de Dermatitis de
Contacto, siendo los resultados negativos para todos
menos para el Katón o Kathon.
Como la paciente no era fumadora ni consumidora de
chicles y no solía tomar comidas picantes, atribuimos al
Kathon la causa de la gingivitis, aunque en la literatura
revisada no hemos encontrado ningún caso publicado, a
pesar del muy extendido uso de este compuesto. Por lo
tanto, la primera medida que seguimos, en lo que respec-
ta al tratamiento de la patología de nuestra paciente, fue
retirar el uso de aquellas sustancias que contuvieran
Kathon, para lo que contactamos con distintos laborato-
rios dentales, de cosméticos, de productos de higiene y de
limpieza, que nos informaron acerca de qué productos
no lo contenían (Tabla 2).
Por otra parte, indicamos el uso de corticoides para con-
trolar la situación, como ha sido propuesto en la mayo-
ría de los casos estudiados. Consideramos que el
acetónido de triamcinolona al 0,5% en solución acuosa,
haciendo tres aplicaciones al día, tendría la suficiente
efectividad como para disminuir la inflamación y la fra-
gilidad de las encías, como así se demostró al cabo de
unas tres semanas. Otros autores han usado el propionato
de clobetasol, tanto de forma tópica como intralesional36,
prednisona oral37, o ácido fusídico al 2%. Hay descrito
un buen resultado con el empleo de interferón alfa
intralesional, en un caso de vulvitis plasmocelular rebel-
de a los corticoides21, y también se ha mostrado efectiva
la griseofulvina, en dos casos de mucositis que no res-
pondían a los corticoides38. En un singular caso reporta-
do por Fogarty39, en el que la afectación fue más allá de
los límites habituales, alcanzando las vías aéreas supe-
Tabla 2.
Algunos productos libres de catón
– Crema de manos: Eudermin, Avena Kinesia, Nivea, Atrix y
Vasenol.
– Hidratantes corporales: Vasenol, Lavanda de Puig, Palmo-
live, Natural Honey y Clinique.
– Geles de baño: Massimo Dutti, Copos de avena y Dove.
– Champús: H&S, Wash and Go, Pantène, Vasenol y Timotei.
– Dentífricos y colutorios: Bexident encías.
10 DENTUM 2006;6(1):6-11
riores y afectando la permeabilidad de ésta, se adminis-
traron varias sesiones de radioterapia, aplicando el pro-
tocolo que se usaba para el tratamiento del plasmocitoma
extramedular. Así como la radioterapia se mostraba efec-
tiva con los plasmocitomas, también lo hizo en este caso,
controlándose las lesiones buco-laríngeas. Esto último
creemos que solo está justificado cuando hay serio peli-
gro de la vida del paciente, pero al ser, en general, este
proceso benigno y limitado a encías, no parece que deba
ser contemplado en el tratamiento habitual.
Aunque la triamcinolona posee menor potencia que el
clobetasol, nos decantamos por ella, para minimizar los
efectos indeseables de los corticoides. El hecho de que
nos fuera suficiente nos empujaba a seguirla usando,
máxime teniendo en cuenta que la paciente desarrolló
una candidosis pseudomembranosa, efecto indeseable
de los corticoesteroides23, que se potenciaba por la se-
quedad oral que presentaba la paciente. Esta situación la
hacía especialmente predispuesta a la micosis oral y no
creemos que Candida posea ningún papel en la
etiopatogenia de la gingivitis, como sugieren algunos au-
tores18. De hecho la mejoría de la enfermedad ocurrió
antes de establecer el tratamiento antifúngico, lo que lo
diferencia de lo que ocurrió con uno de los casos que
publicaron Silverman y Lozada37, en el que se resolvió la
gingivitis al tratar una queilitis comisural con nistatina
oral, sin emplear ningún otro medicamento.
Debido a la necesidad que hemos tenido de volver a ha-
cer ciclos de corticoideoterapia local, se ha prestado es-
pecial atención al control de la sequedad bucal, insis-
tiendo en la ingesta de entre dos y tres litros de agua al
día, a la que recomendábamos añadir una pequeña can-
tidad de zumo de limón, por su efecto estimulante de la
secreción salival.
Creemos que la sequedad oral no solo predispone a la
paciente a la candidosis y a la parotiditis con la que nos
llegó, sino que también puede ser responsable de una
mayor sensibilidad de las mucosas a los alergenos, posi-
blemente por la disminución del aclaración de antígenos,
por pérdida de la barrera mecánica que establece la sa-
liva y por disminuir también la barrera defensiva, al ha-
ber una menor cantidad de inmunoglobulinas A
secretorias, uno de los componentes salivales, lo que va
en relación con lo estudiado por Roman22.
Conclusión
La gingivitis de células plasmáticas es una rara entidad,
lo que hace que, a pesar de haber sido descrita en los
años 60, sean pocos los casos publicados. A pesar de su
carácter benigno, es un problema que puede llegar a ser
incapacitante para el enfermo en sus fases agudas, las
cuales requerirán un tratamiento local con corticoides,
que si bien no es curativo, sí consigue controlar el proble-
ma en la mayoría de los casos.
Aunque, de etiología desconocida, el hecho de haber en-
contrado una hipersensibilidad al Katón en nuestra pa-
ciente y el que se objetive una mejoría sustancial en el su

estado gingival desde que dejó de emplear productos que
lo contuvieran, apoya la teoría de una causa alérgica.
Esto hace concluir que la única forma realmente efectiva
de manejar el problema es localizar el agente provocador
de la gingivitis y evitar el contacto con él.
No hemos encontrado ningún caso descrito de gingivitis
de células plasmáticas por hipersensibilidad al Katón, a
pesar del extendido uso de esta sustancia y de los nume-
rosos que son los publicados de alteraciones en piel. En
nuestra paciente, sin embargo, la afectación era exclusi-
va de mucosas, sin que tuviera o hubiera tenido lesiones
dermatológicas, a pesar de que las pruebas cutáneas
revelaban reactividad en piel. Creemos que esto podría
deberse a que la gingivitis se veía potenciada por la alte-
ración de la secreción salival que presentaba la paciente.
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