Universidad Nacional de Trujillo

Curso: Fitopatologia

Alumnos: Jose Mauro Avila Vela

Flor de Maria Aredo Morales

Profesor: Dr. CHICO RUIZ, ROGER JULIO

Ciclo : VII
En esta imagen se trata de representar cambios en la ultraestructura de los
cloroplastos inducidos por la infección viral. (A) cloroplasto normal. (B) Se observa
los cloroplastos agregados. (C) cloroplasto hinchado. (D) Cloroplasto con
extrusiones unidas a la membrana. Las cabezas de flecha indican extrusiones de
membrana. (E) en forma de ameboide cloroplasto, punta de flecha indica
extrusiones de membrana de cloroplastos. (F) Cloroplasto con estromulo, la punta
de flecha indica el estroma. (G) Cloroplasto con irregular estructuras fuera de la
membrana tales como vesícula periférica, invaginación citoplásmica, proliferaciones
de membrana y envoltura rota. Las cabezas de flecha indican citoplásmico
invaginaciones, la flecha indica envoltura rota de cloroplasto. (H) Cloroplasto con
cambios de contenido anormales, como vesículas pequeñas, proliferaciones de
membrana (flecha cabeza) y saco intermembranoso (IS), gran grano de almidón
(LS) y exageración de plastoglobules. (I) dispersión grana desorganizada en el
citoplasma. (J) Cloroplasto con estructuras fotosintéticas inusuales como el
tilacoide dilatado (flecha) y la grana globular (cabeza de flecha) y las estructuras
vasculares.
La regulación de la biosíntesis de SA y JA está asociada con el cloroplasto. La
biosíntesis de SA se realiza principalmente por codificación de núcleo
isochorismato sintasa localizada en cloroplastos (ICS1). En los cloroplastos, el ICS
cataliza la conversión del corismato en isocorismato, que luego se convierte en SA
mediante isochorismato piruvato liasa (IPL) no determinado. El MATE-transporter
ENHANCED DISEASE SUSCEPTIBILITY 5 (EDS5) es responsable del transporte
de SA desde cloroplasto en citosol. El complejo de SUSCEPTIBILIDAD DE
ENFERMEDAD MEJORADA 1 (EDS1) y FALTOALEXINA DEFINITIVA 4 (PAD4),
desarrollado por la defensa, funciona de manera positiva circuito de
retroalimentación para controlar la síntesis de SA, que está regulada por SA.
Mientras que en un ciclo de retroalimentación negativa, la acumulación de SA
producida por ICS1 da como resultado el desoligomerización de GENES NO
EXPRESIVOS DE PATOGENESIS 1 (NPR1), que luego se transloca al núcleo donde
suprime el ICS1 expresión (modificada de Boatwright y Pajerowska-Mukhtar,
2013; Seyfferth y Tsuda, 2014). La biosíntesis de JA se origina en ácidos grasos
poliinsaturados liberado de las membranas de cloroplastos. En primer lugar, el
ácido a-linolénico (18: 3) (a-LeA) es catalizado por la lipoxigenasa (LOX) para
producir el derivado 13-hidroperoxi. Ácido 13 (S) -hidroperoxi-octadecatrienoico
(13-HPOT). La deshidratación de 13-HPOT por la sintasa de óxido de aleno (AOS)
resulta en la formación de 12 inestables. Ácido 13 (S) -epoxi-octadecatrienoico
(12,13-EOT), que es el paso comprometido de la biosíntesis de JA. Luego, el 12,13-
EOT se convierte en ácido 12-oxophytodienoic (OPDA) por la aceno óxido ciclasa
(AOC) a través de la ciclación y concluye la parte localizada por cloroplastos de la
biosíntesis de JA. Posteriormente, se lanza OPDA de cloroplastos y absorbidos en
peroxisomas por el transportador COMATOSE (CTS3). Los pasos restantes se
encuentran en peroxisomas y JA se genera a través de reducción de la
ciclopentenona por OPDA reductasa 3 (OPR3) y tres ciclos subsiguientes de b-
oxidación para el acortamiento de la cadena lateral. El co-receptor JA complejo de
CORONATINE INSENSITIVE1 (COI1) y el regulador negativo JAZMONATE ZIM
DOMAIN (JAZ) proteínas regulan el ciclo de retroalimentación positiva de la
biosíntesis de JA.

La formación de JA somete JAZ a la degradación proteasomal, que permite a

MYC2 activar los genes de biosíntesis de JA tales como AOS, AOC y LOX
(modificado de Wasternack, 2007; Schaller y Stintzi, 2009; Wasternack y Hause,
2013). NPR1 es el regulador transcripcional central de las respuestas de defensa
mediadas por SA y regula directamente la expresión relacionada con
PATOGENESIS 1 (PR1) (Wang et al., 2006). Al herir o al tratamiento con JA, el
correceptor COI1-JAZ promueve la degradación de JAZ y libera los factores de
transcripción de acción positiva que se unen a los promotores sensibles a JA para
iniciar la transcripción de genes que responden a JA, como PLANT DEFENSIN1.2
(PDF1.2) (Chini et al., 2007; Thines et al., 2007; Yan et al., 2009). Durante la
interacción antagónica entre SA y JA, NPR1 suprime COI1-JAZ inducción mediada
de genes sensibles a JA a través de factores de transcripción WRKY, mientras que
JA también reprime WRKY en la vía dependiente de COI1 (Li et al., 2004; Gao et
al., 2011). Por otro lado, las proteínas de señalización de JA, como el factor de
cloroplastos SUPRESOR DE SA INSENSIBILIDAD 2 (SSI2), regulan
negativamente la mediación de SA Respuestas de defensa dependientes de NPR1
(Kunkel y Brooks, 2002). Además, la fitotoxina coronatina (COR), un imitador
molecular de JA, activa la transcripción de NAC factores a través de COI1-JAZ y
MYC2, que eventualmente inhibe la acumulación de SA a través de la represión de
la expresión de ICS1 (Zheng et al., 2012). Además, el estrés inducido el
ciclodifosfato de metileritritol (MEcPP) actúa como una señal retrógrada de
plástido a núcleo para aumentar el nivel de transcripción de ICS1 (Xiao et al.,
2012). Mientras tanto, MEcPP aumenta el nivel de precursor JA OPDA e induce
genes sensibles a JA a través de una forma dependiente de COI1 en presencia de
alta SA (Lemos et al., 2016).
 Virus de la papaya PRSV

La producción hawaiana de papaya ha sido severamente afectada dos veces por

PRSV. El virus se introdujo en Oahu ya en 1937. La enfermedad fue leve durante
varios años hasta que se mutó o se introdujo una cepa más agresiva alrededor de
1950. En 12 años, la cantidad de tierra bajo producción de papaya disminuyó 94
% La producción se trasladó desde Oahu a la región de la Puna de la isla de Hawái
(la "Isla Grande") bajo estricta cuarentena. En 1971 se encontró PRSV en huertos
familiares, pero se tomaron medidas para evitar su propagación. El virus surgió en
granjas comerciales en 1992 y para 1995 la producción en Puna era imposible. Los
productores comerciales nuevamente se mudaron a la costa de Hamakuapero con un
éxito limitado La producción de papaya hawaiana se redujo a la mitad para el final
de la década. Las variedades transgénicas de papaya que son resistentes a PRSV
entraron en producción en 1998 y resucitaron la industria.

El Virus de la mancha anular de la papaya constituye en muchos países tropicales y

subtropicales elmayor obstáculo en la producción de papaya y es responsable de
pérdidas considerables en las cosechas. El modo de transmisión de este virus
impide el éxito de los tratamientos con insecticidas. Además, la presencia de
áfidos vectores durante todo el año en las plantaciones constituye una importante
vía para la distribución de la enfermedad. Una vez infectadas las plantaciones no
existe tratamiento eficaz para su control. En varios países se han desarrollado
estrategias mediante la ingeniería genética, donde se ha logrado obtener buenos
resultados, lo que implica el estudio biológico y molecular de los posibles aislados
del PRSV que se pueden presentar en una región o país.

El Virus de la mancha anular de la papaya (PRSV) familia: Potyviridae, género:

Potyvirus (Fauquet et al., 2005), pertenece a uno de los géneros más extensos e
importantes desde el punto de vista económico (Tripathi et al., 2008), y aparece en
muchos países tropicales y subtropicales donde la papaya es cultivada (Bateson et
al.,1994); como el principal problema en su producción (Purcifull et al., 1984).
Esta enfermedad causa mosaico severo y distorsión de las hojas, anillos
concéntricos en los frutos y manchas aceitosas en la parte superior de los tallos y
en pecíolos. Impide el crecimiento de la planta y reduce drásticamente el tamaño y
calidad de las frutas (Yeh et al., 2007). Por los daños que el PRSV provoca en las
plantaciones, puede limitar las producciones de grandes áreas a solo una cosecha
(Gonsalves, 1998). Las plantaciones pueden comenzar la producción luego de ocho
meses del transplante y puede continuar produciendo de manera continua durante
dos o tres años bajo condiciones normales. En muchas regiones de Cuba, debido a
esta enfermedad viral las cosechas no se extienden más allá de cuatro meses. En
varios países se han desarrollado estrategias para el manejo de esta enfermedad
mediante ingeniería genética, donde se han logrado buenos resultados. Esto implica
la necesidad del estudio biológico y molecular de los posibles aislados del PRSV que
se pueden presentar en el país o región ya que se ha demostrado que ciertos
aislados pueden romper la resistencia en plantas transformadas con resistencia a
esta enfermedad.

Una de las estrategias empleada en los últimos años, es la resistencia derivada del
patógeno, fundamentalmente mediante el uso del gen de la proteína de la cápsida
(Tennantet al., 2005). Para ello, el conocimiento epifitiológico de los aislados del
PRSV que se puedan presentar en una región o país, es un aspecto básico (Tripathi
et al., 2008). En Cuba, el análisis de poblaciones virales y la diversidad genética
entre aislados del PRSV pueden tener un efecto palpable en la búsqueda de
estrategias donde se emplee la resistencia mediada por la proteína de la cápsida o
el silenciamiento postranscripcional de genes mediante técnicas biotecnológicas.

Hay dos tipos principales de este virus que son serológicamente indistinguibles y
están tan estrechamente relacionados genéticamente que ahora se los considera la
misma especie de virus. El tipo que le dio su nombre al virus son los aislados tipo
P (PRSV-P). Este tipo infecta papaya y varios miembros de la familia del melón
( Cucurbitaceae ). El otro tipo, aislamientos de tipo W (PRSV-W), no infecta
papaya. Los aislamientos de PRSV-W infectan las cucurbitáceas, como la sandía, el
pepino y la calabaza, y se conocían originalmente como el virus del mosaico de la
sandía.

El orden de los diferentes productos de genes virales en los potyvirus, orientados

en sentido 5’!3’ son: Proteína (P1), componente auxiliador de la proteinasa (HC-Pro)
(del inglés: Helper Component), proteína (P3), primer péptido 6K (6K1), proteína de
inclusión cilíndrica (CI) (del inglés: Cylindrical Inclusion), segundo péptido 6K
(6K2), proteína de inclusión nuclear ‘a’ (NIa) (del inglés: Nuclear Inclusión a),
proteína deinclusión nuclear ‘b’ (Nlb) (del inglés: Nuclear Inclusión b), y la proteína
de la cápsida (CP) (del inglés: Coat Protein). La proteína viral ‘g’ (Vpg) (del inglés:
Viral Protein g) se localiza en el extremo 5´. La región no traducible (UTR) (del
inglés: Untraslatable Region) y la cola poliadenilada (poli- A) se ubican en
elextremo terminal 3´ (Urcuqui-Inchima et al.,2001).

Se han identificado dos biotipos para el PRSV (PRSV-p y PRSV-w), ambos poseen
viriones que no pueden diferenciarse en las pruebas serológicas pero difieren en su
habilidad de infectar papaya. El PRSV-p infecta la papaya naturalmente y
constituye el factor limitante de su producción a nivel mundial (Purcifull et al.,
1984). El PRSV-w se hospeda naturalmente en cucurbitáceas y es incapaz de
infectar la papaya (Gonsalves, 1993; Gonsalves, 1998, Agrios, 2005). Aunque el
PRSV-p puede transmitirse experimentalmente a cucurbitáceas, en el campo no es
usual encontrarlo infectando esta especie (Gonsalves, 1998).

Sintomatología
El PRSV causa múltiples síntomas en C. papaya (Purcifull et al., 1984). Los síntomas
dependen del aislado viral, el estado de desarrollo y nivel nutricional de la planta,
nivel de infección y de la temperatura (Conover, 1964). En Cuba, los síntomas
producidos por el PRSV en condiciones de campo varían desde mosaico ligero,
parches formados por áreas verde claro y verde oscuro alternadas en las hojas y
zonas abultadas de color verde oscuro (islas verdes). Cuando la infección es severa
se produce la deformación y reducción de la lámina foliar hasta alcanzar la
filiformidad. En la zona superior del tallo y los pecíolos se forman manchas de
apariencia aceitosa. En la superficie de los frutos afectados se producen manchas
en forma de anillos concéntricos, que en casos severos pueden provocar ligera
deformación y reducción del tamaño de estos.

El mosaico formado en las hojas de plantas de papaya infectadas con el PRSV está
asociado con la disminución de pigmentos fotosintéticos (Cabrera et al., 2009b). En
frutos verdes, los anillos de apariencia aceitosa que se forman resaltan por su
color más intenso. Cuando estos maduran los síntomas persisten, mostrando un
color naranja castaño más oscuro (Persley, 2005). Cuando la infección ocurre en la
etapa inicial del cultivo, antes de los dos meses de plantado, no se producen frutos.
Si las plantas son infectadas en una etapa más avanzada se reducen los
rendimientos, disminuye el contenido de azúcar de los frutos y la calidad de estos
es pobre (Gonsalves, 1998). La manifestación de los síntomas es más marcada en la
época de invierno (Jensen, 1949; Cabrera et al., 2010).

Acuña, J, Zayas F (1946) El mosaico y otras enfermedades de la fruta bomba (Carica papaya L.).
Circular 85, Estación Experimental Agronómica deSantiago de las Vegas. La Habana

Adams, MJ, Antoniw JF, Fauquet CM (2004) Molecular criteria for genus and species discrimination whithin the
family Potyviridae. Archives of Virology 150: 459-479 Agrios, GN (2005) Plant pathology. 5ta ed. Elsevier, San Diego,
California