Guias de Diagnostico y Tratamiento para El Manejo Del Paciente Politraumatizado PDF

Del origen del hombre a la distribución y destino de los humanos I
GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO PARA EL MANEJO DEL
PACIENTE POLITRAUMATIZADO
II Evolución (Capítulo 4)
Del origen del hombre a la distribución y destino de los humanos III
Guías de diagnóstico y
tratamiento para el manejo del
paciente politraumatizado
Doctor Jorge Arturo Aviña Valencia
Médico Cirujano, UNAM. Director del Hospital General “Xoco”, SSDF.
Especialidad en Ortopedia y Traumatología, IMSS--UNAM.
Profesor titular de pregrado en la cátedra de Sistema Musculosquelético,
UNAM. Profesor titular de pregrado en la cátedra clinicopatológica de
Sistema Musculosquelético, Escuela Superior de Medicina, IPN. Profesor
titular de posgrado en la especialidad de Ortopedia, UNAM.
Miembro de la Academia Nacional de Medicina
y de la Academia Mexicana de Cirugía.
Doctor Manuel Mondragón y Kalb

Médico Cirujano, UNAM.
Secretario de Salud del Gobierno del Distrito Federal.
Doctor Arturo Gaytán Becerril

Médico Cirujano, UNAM.
Director General de Servicios Médicos y Urgencias de la
Secretaría de Salud del Gobierno del Distrito Federal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV Evolución (Capítulo 4)
Guías de diagnóstico y tratamiento para el manejo del paciente politraumatizado
Todos los derechos reservados por:

E 2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51--A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e--mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 978--968--9338--01--7
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión técnica:
Dra. Patricia Pérez Escobedo, Dr. Alfredo Mejía Luna
Revisión editorial:
Berenice Flores, Irene Paiz
Ilustración:
Alejandro Rentería
Diseño de portada:
Arturo Delgado
Fotografía de contraportada cortesía de:

Revista Médicos de México
Impreso por:
Solar, Servicos Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. san Pedro de los Pinos
03800 México, D. F.
Marzo de 2009
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Autores y colaboradores
AUTORES
Doctor Jorge Arturo Aviña Valencia

Médico Cirujano, UNAM. Director del Hospital General “Xoco”, SSGDF. Espe-
cialidad en Ortopedia y Traumatología, IMSS--UNAM. Profesor titular de pre-
grado en la cátedra de Sistema Musculosquelético, UNAM. Profesor titular de
pregrado en la cátedra clinicopatológica de Sistema Musculosquelético, Escuela
Superior de Medicina, IPN. Profesor titular de posgrado en la especialidad de
Ortopedia, UNAM. Miembro de la Academia Nacional de Medicina y de la Aca-
demia Mexicana de Cirugía.
Capítulos 7, 10, 12
Doctor Manuel Mondragón y Kalb
Médico Cirujano, UNAM. Secretario de Salud del Gobierno del Distrito Federal.
Doctor Arturo Gaytán Becerril
Médico Cirujano, UNAM. Director General de Servicios Médicos y Urgencias
de la Secretaría de Salud del Gobierno del Distrito Federal.
COAUTORES
Doctor Gustavo Carbajal Aguilar

Médico Cirujano Traumatólogo Ortopédico, UNAM. Director Médico del Hos-
pital General “La Villa”, SS. Profesor Universitario en la cátedra de Músculo Es-
.
V
VI Guías de diagnóstico y tratamiento para el... (Autores y colaboradores)
quelético, Pregrado y Posgrado. Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de

Ortopedia.
Capítulo 1
Doctora Mónica Escobar Martínez

Médico General con especialidad en Epidemiología. Subdirectora Médica del
Hospital General “Xoco”, SSGDF.
Capítulos 10, 12
Doctor Jorge Larruz Quintanilla

Médico Ortopedista con especialidad en Ortopedia y Traumatología. Cirugía de
Columna. Director del Hospital General “Dr. Rubén Leñero”, SSGDF.
Capítulo 4
Doctor Miguel Martínez Guzmán

Médico Ortopedista con especialidad en Ortopedia y Traumatología. Director del
Hospital General “Balbuena”, SSGDF.
Capítulos 2, 5, 6
COLABORADORES
Doctor Felipe Alfaro Gómez

Capítulos 2, 5, 6
Doctor Juan José Álvarez Olmos

Capítulos 2, 5, 6
Doctor Carlos Argüelles Alcántara

Capítulo 3
Doctor Alfredo Barrera Zavala

Capítulos 2, 5, 6
Doctor Francisco E. Basulto L.

Capítulo 9
Doctora Leticia Calzada Prado

Médico Cirujano, UNAM. Especialidad en Traumatología y Ortopedia, UNAM--
SSGDF. Jefe del Servicio de Ortopedia, Hospital General “Xoco”, SSGDF.
Capítulo 7
Autores y colaboradores VII
Doctor Roberto Carrera Domínguez

Capítulo 3
E. E. Jaquelin Castañeda León

Enfermera especialista en Atención al Paciente en Estado Crítico. Jefa del Servi-
cio de Urgencias del Hospital “Dr. Rubén Leñero”, SSGDF. Egresada de la
ENEO.
Capítulo 11
Doctora Marlene Caviglia Cerón

Capítulos 5, 6
Doctor Alberto Chacón Flores

Capítulos 2, 5
Doctor Eduardo Cruz González

Médico especialista en Anestesiología. Jefe del Servicio de Quirófanos del Hos-
pital General “La Villa”, SS.
Capítulo 1
Doctor Víctor Cuacuas Cano

Médico cirujano, BUAP. Especialidad en Urgencias Médico--Quirúrgicas,
SSGDF–IPN. Subespecialidad en Medicina de Reanimación, SSGDF. Profesor
adjunto a la especialidad de Urgencias Médico--Quirúrgicas, SSGDF. Miembro
del Consejo Mexicano en Medicina de Urgencias. Médico adscrito al Servicio de
Urgencias del Hospital General “Xoco”, SSGDF.
Capítulos 1, 12
Doctor Jorge Froylán Cuenca Dardon

Profesor titular del curso de alta especialidad Anestesia en el Paciente Politrau-
matizado Grave, Hospital General “Xoco,” SSGDF.
Capítulo 7
E. E. Qx. Salvador Domínguez Bárcenas

Enfermero especialista quirúrgico. Supervisora del Hospital General “Balbue-
na”, SSGDF.
Capítulo 11
Doctor Iván Dorian Giraldo

Capítulo 3
Doctor Manuel Dufoo Olvera

Capítulo 4
VIII Guías de diagnóstico y tratamiento para el... (Autores y colaboradores)
Doctor Nicolás Durán Martínez

Médico adscrito al Servicio de Ortopedia “Dr. Luis Anaya Chávez”, Hospital
General “Balbuena”, SSGDF. Profesor adjunto del curso de posgrado de la espe-
cialidad de Ortopedia, UNAM.
Capítulo 7
Doctor Jesús Fermín Escobedo Anzures

Capítulos 2, 5, 6
Doctora Guadalupe Iris Esperón Lorenzana

Capítulos 2, 5, 6
Doctor Alberto Espinosa Mendoza

Médico Cirujano, Facultad de Medicina, UNAM. Especialista en Cirugía Gene-
ral, SSGDF. Jefe de Enseñanza del Hospital General “La Villa”, SSGDF. Profe-
sor Asociado al Curso de posgrado en Cirugía General, SSGDF. Presidente
2004-- 2005 de la Asociación Mexicana de Medicina y Cirugía del Trauma. Aca-
démico en Pregrado y Posgrado, IPN y UNAM.
Capítulos 2, 5
Doctora María Guadalupe Flores Alcántar

Egresada del IPN. Especialidad en Medicina Interna. Egresada del Hospital de
Especialidades, CMN “Siglo XXI”, IMSS. Jefe de Enseñanza del Hospital Gene-
ral “Xoco”, SSGDF. Miembro del Consejo Mexicano de Medicina Interna. Pro-
fesor Titular de 4º Año de Medicina General de la Facultad de Medicina. Profesor
Invitado del curso de Posgrado de Medicina Interna, SSGDF. Profesor de Medi-
cina General, IPN.
Capítulos 1, 12
Doctor Jorge Alberto Gama Herrera

Capítulos 2, 5, 6
Doctor Jaime Graniel Guerrero

Médico Pediatra, Hospital de Pediatría Iztapalapa, SSGDF. Especialista en
Medicina Basada en Evidencias.
Capítulo 8
Doctor Erick Hernández Aureoles

Médico Cirujano, UNAM. Médico Residente de la especialidad en Traumatolo-
gía y Ortopedia, Curso de Posgrado, UNAM.
Capítulo 7
Autores y colaboradores IX
Doctora Alejandra Hernández Bocanegra

Médico especialista en urgencias médico--quirúrgicas. Jefe de Urgencias del
Hospital General “La Villa”, SS. Miembro de la Sociedad Mexicana de Medicina
de Emergencia.
Capítulo 1
Doctor Alfonso Hernández Higareda
Capítulos 2, 5
Doctor Francisco Hernández Jiménez
Médico Cirujano, UNAM. Especialidad en Cirugía General, SSGDF. Especiali-
dad en Cirugía Plástica y Reconstructiva, SSGDF. Jefe del Servicio de Cirugía
Plástica y Reconstructiva, Hospital General “Xoco”, SSGDF. Profesor Titular de
la Licenciatura en Terapia Física y Rehabilitación, DIF/UNAM. Maestría en Do-
cencia Superior, Universidad Simón Bolívar. Profesor Asociado de Posgrado de
Medicina Física y Rehabilitación.
Capítulos 8, 9
Doctor Phillippe Alexander Katz
Capítulo 3
Doctora Norma Karina López Sanabria
Médica Cirujana, UNAM. Especialidad en Otorrinolaringología y Cirugía de Ca-
beza y Cuello, CMN “20 de Noviembre,” ISSSTE/UNAM. Médico adscrito al
Servicio de Otorrinolaringología, Hospital General “Xoco”, SSGDF. Profesor
del curso de pregrado de Otorrinolaringología, CICS--IPN. Escuela de Medicina
Tominaga Nakamoto. Miembro del Consejo Mexicano de Otorrinolaringología
y Cirugía de Cabeza y Cuello. Miembro de la Sociedad Mexicana de Otorrinola-
ringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Miembro de la Sociedad Mexicana de
Rinología y Cirugía Facial.
Capítulo 8
E. E. Alma Delia López Sánchez
Enfermera especialista en Intervenciones de Enfermería en Situaciones de Emer-
gencia y Urgencia. Jefa del Servicio de Urgencias, Hospital General “La Villa”,
SSGDF.
Capítulo 11
Doctor Gerardo Mafara Flores
Médico adscrito al Servicio de Ortopedia del Hospital General “Dr. Rubén Leñe-
ro”, SSGDF. Profesor adjunto del curso de posgrado de la especialidad de Orto-
pedia, UNAM. Profesor titular del curso de pregrado de Músculo Esquelético,
IPN.
Capítulo 7
X Guías de diagnóstico y tratamiento para el... (Autores y colaboradores)
Doctor Hilario Martínez Arredondo

Médico adscrito al Servicio en Artroscopia y Reemplazos Articulares, Hospital
General “Xoco”, SSGDF. Profesor adjunto al curso de posgrado de la especiali-
dad Ortopedia, UNAM. Instructor del curso ATLS.
Capítulo 7
Lic. Enf. Herminia Martínez Novillán

Enfermera especialista en Administración de los Servicios de Enfermería. Jefa
de Enfermeras del Hospital General “Xoco”, SSGDF. Egresada de la Escuela de
Enfermería de la SSGDF y del IPN.
Capítulo 11
Doctor Gabriel Mejía Consuelos

Capítulos 2, 5, 6
Doctor Alejandro Méndez Viveros

Capítulo 3
Doctor Martín Mendoza Rodríguez

Médico especialista en Medicina Crítica. Médico especialista en Cardiología.
Jefe del Servicio de la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital General “La
Villa”, SS.
Capítulo 1
E. E. Ma. Isabel Monroy Martínez

Enfermera especialista en Neurología y Neurocirugía. Enfermera especialista en
Intervenciones de Enfermería en Situaciones de Emergencia y Urgencia en la
Salud. Egresada de la ENEO.
Capítulo 11
Lic. Enf. Esperanza Morales Flores

Enfermera especialista en Atención al Paciente en Estado Crítico y Administra-
ción de los Servicios de Enfermería. Jefa del Servicio de Urgencias del Hospital
General “Xoco”, SSGDF. Egresada de la ENEO.
Capítulo 11
Doctor Jorge René Oropeza Morales

Capítulo 9
Doctor Ricardo C. Pacheco L.

Capítulo 9
Autores y colaboradores XI
Doctor José Antonio Peñafort García

Jefe del Servicio de Ortopedia “Dr. Luis Anaya Chávez”, Hospital General “Bal-
buena”, SSGDF. Director Nacional, Curso ATLS, Colegio Americano de Ciruja-
nos.
Capítulo 7
Doctor Eduardo Pérez Martínez

Médico Ortopedista, Hospital General “Xoco”, SSGDF. Instructor del Curso
ATLS.
Capítulo 7
Doctor José Rubén Pérez Palacios

Capítulos 2, 5, 6
Doctor Alejandro Pérez Pérez

Médico Anestesiólogo. Jefe de Quirófano del Hospital General “Xoco”, SSGDF.
Médico adscrito al Hospital de la Mujer de la SS.
Capítulo 11
Doctor Raúl Ramírez León

Médico especialista en Medicina Crítica. Jefe del Servicio de Urgencias del Hos-
pital General “Xoco”, SSGDF. Subdirector Médico del Hospital General “La
Raza”, IMSS.
Capítulo 1
Doctor Francisco Javier Ramírez Ramírez

Jefe del Servicio de Ortopedia del Hospital General “La Villa”, SSGDF.
Capítulo 7
Doctora Lourdes Rodríguez R.

Capítulo 9
Doctor Sixto Rodríguez Ramírez

Jefe del Servicio de Ortopedia, Hospital General “Dr. Rubén Leñero”, SSGDF.
Sinodal CMOT.
Capítulo 7
Doctora Minerva Roldán García

Médico Especialista en Medicina Interna. Adscrita al Servicio de Terapia Intensi-
.
va en el Hospital General “Xoco”, SSGDF.

Capítulo 1
XII Guías de diagnóstico y tratamiento para el... (Autores y colaboradores)
Lic. Lucinda Esther Romero Gálvez

Enfermera especialista en Administración de Instituciones de Salud, Planeación
y Orgenización de Hospitales. Maestría en Hospitales de Segundo Nivel. Jefa de
Enfermeras del Hospital “Dr. Rubén Leñero”, SSGDF. Egresada del IPN.
Capítulo 11
Doctor Luis Ángel Rubí Martínez
Médico Pediatra del Hospital de Pediatría Iztapalapa, SSGDF. Especialista en
Medicina Basada en Evidencias.
Capítulo 8
Doctora Angélica Ma. Sánchez Lorenzana
Capítulo 11
Doctor Roberto Sánchez Romero
Médico especialista en Medicina Crítica. Adscrito al Hospital General “Rubén
Leñero”, SS.
Capítulo 1
E. E. Ma. de Jesús Emilia Sánchez Zárate
Enfermera especialista en Atención del Paciente en Estado Crítico. Enfermera
especialista en Inhaloterapia. Supervisora de Enfermería en el Hospital “Dr.
Rubén Leñero”, SSGDF.
Capítulo 11
Doctor Rubén Solache Alcaraz
Médico adscrito al Servicio de Ortopedia, Hospital General “Xoco”, SSGDF. Di-
rector del Curso ATLS.
Capítulo 7
Doctor Juan Luis Torres Méndez
Jefe del Servicio en Artroscopia y Reemplazos Articulares, Hospital General
“Xoco”, SSGDF. Profesor adjunto al curso de posgrado de la especialidad Orto-
pedia, UNAM. Director del curso ATLS.
Capítulos 7, 12
Doctor José Trejo Suárez
Capítulos 2, 5, 6
Doctora Alicia Uribe Barriga
Capítulo 9
Doctor Alfonso Uribe Campos
Cirujano dentista, UAC. Especialidad en Cirugía Maxilofacial, ISSSTE/ UNAM.
Médico adscrito al Servicio de Cirugía Plástica y Reconstructiva, Hospital Gene-
Autores y colaboradores XIII
ral “Xoco”, SSGDF. Miembro del Consejo Mexicano de Cirugía Oral y Maxilo-
facial. Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía Oral y Maxilofacial.
Capítulos 8, 9
Doctor Rosendo Villa Aranda

Capítulo 9
Doctor Asisclo de J. Villagómez Ortiz

Expresidente del Colegio de Medicina Interna de México.
Capítulo 10
AGRADECIMIENTO A MÉDICOS INVITADOS
Dr. Jaime Graniel Guerrero

Dr. Lauro Fierro Flores
Dr. Luis Ángel Rubí Martínez
Dr. Fernando Fernández Pérez
Dr. Mauricio Rivera Díaz
Dr. Eduardo Basulto López
XIV Guías de diagnóstico y tratamiento para el... (Autores y colaboradores)
A mi madre, Genoveva Valencia viuda de Aviña, por darme la vida,

templar mi carácter y hacer de mí lo que soy.
A mi esposa Patty, por ser un constante apoyo

y haber sorteado a mi lado las vicisitudes de la vida,
las alegrías, las tristezas, los logros y los obstáculos.
A mis hijos Patty, Jorge, María Cristina, José Ángel, Mercedes y Germán,
por todas las satisfacciones que me han brindado
y disfrutar sus gozos de juventud
A mis nietos Patty, Youssef, Merce, Jorge, Juan Pablo y María Fernanda,
por su amor incondicional, permitirme vivir sus alegrías
y llamarme “Bito”.
Contenido
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII
Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXI
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXIII
1. Guía para el manejo del paciente politraumatizado
en urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
2. Trauma vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3. Manejo del paciente con trauma craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . 27
4. Neurotrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
5. Trauma de tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
6. Trauma de abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
7. Trauma ortopédico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
8. Trauma facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
9. Guías de diagnóstico y tratamiento para el manejo del
paciente quemado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
10. Enfermedad tromboembólica en pacientes con trauma . . . . . . . . . 149
11. Guía de atención de enfermería para el manejo del paciente
politraumatizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
12. Trauma de alta energía y su respuesta inflamatoria sistémica . . . 179
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
XV
XVI Guías de diagnóstico y tratamiento para el manejo... (Contenido)
Introducción
Dr. Manuel Mondragón y Kalb
Secretaría de Salud del Distrito Federal
Enero 2008
La Secretaría de Salud del Distrito Federal tiene la enorme satisfacción de pre-

sentar las primeras Guías de diagnóstico y tratamiento para el manejo del pa-
ciente politraumatizado, que permitirán tomar mejores y oportunas decisiones
médicas.
Éste es un gran paso en la superación en la calidad de la atención médica; aus-
piciado por el Gobierno del Licenciado Marcelo Ebrard Casaubón, es un trabajo
pionero en México, que contribuirá al manejo correcto del paciente de urgencias
médicas en traumatología y permitirá, basado en la mejor práctica, salvar muchas
vidas y evitar la pérdida del órgano, la extremidad o su función.
Las Guías se sustentan en la mejor evidencia científica existente, y la ciudad
de México ofrece en el caso que nos ocupa experiencias de inconmensurable va-
lía, quizá únicas para sustentar las prácticas recomendables a seguir en pacientes
estables o inestables en las diferentes áreas que abarca la traumatología.
El propósito de la obra es sistematizar el conocimiento y unificar los criterios
y procesos de atención medica para tomar las decisiones más convenientes en
provecho del paciente en lo individual, pues contiene las pautas y criterios médi-
cos mínimos indispensables para garantizar la atención medica integral y de alta
calidad.
A ello llamamos gestión clínica eficiente, toda vez que facilita el diagnóstico,
disminuye la variabilidad de la práctica medica y del tratamiento médico y qui-
rúrgico, lo que se traduce en mejora de la atención, propicia el uso óptimo de los
recursos, la reducción del dispendio y el enriquecimiento de los conocimientos
técnicos.
XVII
XVIII Guías de diagnóstico y tratamiento para el manejo... (Introducción)
Las Guías también constituyen un apoyo invaluable para facilitar la estandari-

zación de la atención hospitalaria, coadyuvan a la educación interdisciplinaria
continua, favorecen los acuerdos de calidad en cada servicio y entre los diversos
servicios, con el fin de lograr la satisfacción plena del usuario y así cumplir con
los criterios de certificación de los establecimientos de atención médica.
Los beneficios de este trabajo interdisciplinario son variados. Mencionaré los
más relevantes: permite aplicar de forma efectiva y eficiente los procedimientos
preventivos, mejorar el diagnostico, la terapéutica y la rehabilitación. Facilita
identificar los procedimientos, el uso apropiado de los medicamentos, el mejor
equipamiento y reducir las prácticas y tratamientos innecesarios por su bajo ren-
dimiento.
De esta manera se eleva la categoría de los servicios de trauma, ya que dismi-
nuyen los riesgos para la salud y la estancia hospitalaria innecesaria, y se abaten
los costos administrativos al reorganizar la operación. El resultado es un adecua-
do control de los recursos financieros y el uso eficiente de las instalaciones y los
equipos.
De igual modo, este instrumento de trabajo facilita la conformación de servi-
cios de salud organizados en redes de atención médica para hacer más eficientes
los recursos y las instalaciones, ya que permite desarrollar módulos ambulatorios
y de hospitalización con su respectiva normatividad de funcionamiento.
En suma, las Guías son una herramienta fundamental para la educación médi-
ca continua, la planeación de los servicios de salud, la elección de la tecnología
y el equipo apropiados para evaluar la efectividad de las decisiones clínicas y la
eficacia de la terapéutica, en este caso del paciente con trauma.
El nuevo modelo de atención médica que establecemos en la Secretaría de Sa-
lud del Distrito Federal hace que con estas primeras guías lograremos un pro-
greso significativo al hacer más eficientes los servicios, mejorar su calidad, evitar
la saturación y abatir los costos, lo que nos permite la cobertura y el acceso a los
servicios médicos a la población no asegurada de la ciudad de México.
Con estos resultados tangibles en la Secretaría contribuimos a la equidad so-
cial, porque al acercar y dar acceso a los servicios médicos a toda la población
convertimos a la salud en un derecho universal, en el cual las clases sociales y la
posición económica no constituyen un requisito para disfrutar de una vida salu-
dable.
La dimensión humana de los servicios de salud se funda en los más altos prin-
cipios éticos de respeto al paciente y sus familiares, que entre otras cosas signifi-
can trato amable, cordial y personalizado, sin menoscabo de una atención y un
servicio de primera calidad que ofrecen médicos, enfermeras y trabajadores so-
ciales comprometidos plenamente con la salud.
Muestra de este compromiso es el presente libro, que con cuidado, esmero y
talento realizaron médicos traumatólogos y un equipo interdisciplinario de la Se-
Introducción XIX
cretaría de Salud del Distrito Federal, donde destaca la participación de los espe-
cialistas del Hospital General de Xoco, atinadamente dirigidos por el Dr. Jorge
Arturo Aviña Valencia.
La obra, dividida en doce capítulos, incluye todos los temas relacionados con
el trauma, desde las especificaciones para el manejo del paciente en urgencias y
los traumas vascular, craneoencefálico, el neurotrauma, el de tórax, abdomen, or-
topédico, facial, etc., hasta el diagnóstico y tratamiento del paciente quemado;
cabe mencionar los aportes invaluables para este trabajo de los Hospitales Gene-
rales Balbuena, Dr. Rubén Leñero, Villa y Xoco, la Academia Nacional de Medi-
cina, la Academia Mexicana de Cirugía y otras insignes instituciones de investi-
gación.
XX Guías de diagnóstico y tratamiento para el manejo... (Introducción)
Prefacio
Dr. Emilio García Procel
Presidente de la Academia Nacional de Medicina
La enfermedad traumática es la primera causa de muerte en individuos que se en-

cuentran entre el primer año de vida y los 44 años de edad. Nuestro país no escapa
a esta situación mundial y, si bien las cifras de mortalidad son similares a las re-
portadas en las estadísticas internacionales, muestra la necesidad de requerir una
adecuada y eficiente administración de los recursos que con facilidad pueden dis-
pendiarse. Así, en nuestro país es posible afirmar que solemos obtener buenos y
eficientes resultados en el manejo de los individuos politraumatizados; sin em-
bargo, debemos aceptar que no son del todo eficientes. A mayor información, es
posible reseñar que las lesiones derivadas tan sólo del capítulo de accidentes de
tráfico en México ocupan la cuarta causa de mortalidad y son una de las principa-
les razones de afectación a la población entre los 20 y los 40 años de edad. Las
causas más frecuentes que las ocasionan consisten en conducir en estado de ebrie-
dad, comunicaciones telefónicas, conducir a exceso de velocidad y falta de aten-
ción a los señalamientos de tránsito. Las lesiones generadas por estos y otros acci-
dentes son incluidos y enlistados como verdaderos problemas de Salud Pública
con base en los daños que generan en distintos aspectos: económicos, laborales,
complicaciones y secuelas, por sólo mencionar algunas. Por este motivo la Orga-
nización Mundial de la Salud considera al politraumatismo como la enfermedad
del milenio. Nace de todo ello la necesidad de aplicar medidas preventivas y de
alta calidad a fin de disminuir la morbimortalidad y lograr una integración rápida
a las actividades productivas que descanse en una adecuada y cuidadosa atención
hospitalaria. Todas estas reflexiones han determinado la necesidad imperiosa de
realizar cambios y ajustes a fin de homogeneizar y racionalizar los recursos apli-
XXI
XXII Guías de diagnóstico y tratamiento para el manejo... (Prefacio)
cados en estos casos. Las presentes guías son el resultado de una serie de acciones
y actividades comunales que buscan paliar y disminuir de manera importante es-
tas situaciones.
El trabajo no ha sido fácil, ya que la incorporación del manejo del trauma en
las sociedades modernas en el mundo significa un reto para la práctica médica
y se desea su aglutinación con la asistencia médica hasta lograr una feliz incorpo-
ración dentro de las actividades hospitalarias, ante la necesidad participativa de
múltiples disciplinas médico--quirúrgicas bien coordinadas y normadas con pro-
tocolos asistenciales funcionales.
Estas guías buscan sintetizar y actualizar la metodología e implementación en
el manejo del paciente severamente traumatizado, ofreciendo al médico partici-
pante información sistematizada que tome como base los modernos adelantos y
desarrollos del área.
Los capítulos que comprenden esta guía son dedicados a los profesionales es-
pecializados de urgencias, deseando la incorporación conveniente y armónica de
las renovadas especialidades médico--quirúrgicas.
Esperamos que las guías permitan una mejor atención oportuna, certera e inte-
gral en la trascendente relación médico--paciente.
Prólogo
Dr. José Antonio Carrasco Rojas
Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía
El trauma es una de las primeras cuatro causas de muerte en el mundo; en México

es la primera causa de muerte en las primeras cinco décadas de la vida.
El avance tecnológico ha llevado a la humanidad a desarrollar nuevas condi-
ciones de vida, en las que se ve expuesta a nuevos factores de agresión, como es
la velocidad en sus vehículos de transporte, condiciones de vida y agentes quími-
cos que, a pesar de las medidas de seguridad establecidas, son factores importan-
tes para desarrollar lesiones.
El mundo, incluido nuestro país, está sufriendo cambios climáticos que han
provocado grandes desastres generadores de verdaderas situaciones de urgencia,
en donde los médicos se enfrentan a grupos de pacientes con todo tipo de lesiones.
La evolución de la humanidad debería llevarnos a una vida exenta de agresiones;
sin embargo, cada vez más la violencia y agresiones por armas de fuego sofistica-
das son instrumentos de producción de todo tipo de lesiones.
En un paciente con trauma el reconocimiento temprano del tipo de lesiones,
su clasificación, tratamiento inicial y definitivo son parte fundamental de su pro-
nóstico.
La ciudad de México es de las más grandes del mundo, con una población ex-
puesta a todo tipo de riesgos. La obra Guías de diagnóstico y tratamiento para
el manejo del paciente politraumatizado es el resultado de un magnífico consen-
so realizado por los hospitales de la Secretaría de Salud del Distrito Federal, reu-
nidos en el hospital Xoco, todos ellos con una gran experiencia en el manejo y
tratamiento del trauma por varias décadas, que realizaron un trabajo serio, de ex-
periencia y concertado.
.
XXIII
XXIV Guías de diagnóstico y tratamiento para el manejo... (Prólogo)
La obra se divide en 12 capítulos, y está basada principalmente en algoritmos

que facilitan el conocimiento y la toma de decisiones. Se analizan la evolución
del estudio del trauma y los cambios fisiopatológicos, conocimiento que ha mo-
dificado los criterios de estudio y tratamiento.
Mención especial es el manejo del paciente politraumatizado en un servicio
de urgencias, donde los procedimientos a realizar requieren de una metodología
y trabajo de grupo para reducir la mortalidad. La obra describe los procedimien-
tos de diagnóstico y tratamiento divida por compartimientos, como son el trauma
craneoencefálico, el neurotrauma, el trauma de tórax, de abdomen, facial y orto-
pédico, algunos con grandes contribuciones a reducir la mortalidad, como es la
fijación temprana de la pelvis.
El estudio y el tratamiento del paciente quemado han tenido grandes cambios,
los cuales son descritos con excelente claridad. El paciente politraumatizado
tiene varios factores de riesgo para desarrollar tromboembolias pulmonares, por
lo que se destacan las medidas preventivas y de tratamiento en esta patología clí-
nica.
El equipo del manejo del trauma es interdisciplinario; la enfermera tiene un
papel fundamental, por lo que la participación de las enfermeras en el consenso
y las guías de atención realizadas por ellas son de una singular importancia.
Las Guías de diagnóstico y tratamiento para el manejo del paciente politrau-
matizado tienen ya un lugar especial como instrumento de orientación y estudio
para todos los médicos dedicados a los servicios de urgencias y los que en cual-
quier momento, seguramente, estaremos ante la presencia de un paciente poli-
traumatizado.
1
Guía para el manejo del paciente
politraumatizado en urgencias
Gustavo Carbajal Aguilar, Martín Mendoza Rodríguez,
Eduardo Cruz González, Víctor Cuacuas Cano,
Alejandra Hernández Bocanegra, Raúl Ramírez León,
Minerva Roldán García, Roberto Sánchez Romero,
María Guadalupe Flores Alcántar
EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
En el área de urgencias definimos a un paciente politraumatizado como aquel in-

dividuo que sufre dos o más lesiones, alguna de las cuales pone potencialmente
en peligro su vida.
El objetivo de desarrollar este trabajo se fundamenta en la valoración clínica
y categorización de lesiones, aplicando el índice de severidad de lesiones (ISS,
por las siglas en inglés de Injury Severity Score) para la toma de decisiones.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
VALORACIÓN PRIMARIA
Seguimos las recomendaciones del Colegio Americano de Cirujanos bajo los pa-
rámetros por todos conocidos como el A--B--C--D--E, identificando y tratando le-
siones que ponen en peligro la vida.
La toma de decisiones se fundamenta en procedimientos que influyen en el
pronóstico inmediato del paciente, llevando a cabo la estabilización oportuna,
1
2 Guías de diagnóstico y tratamiento para el manejo... (Capítulo 1)
encaminada al buen funcionamiento de los sistemas lesionados. La valoración

primaria nos lleva a eliminar el riesgo vital inmediato.
VALORACIÓN SECUNDARIA
Nos permite identificar las lesiones potencialmente letales no evidenciadas du-

rante la evaluación primaria, aplicando la escala de valoración del índice de seve-
ridad en las lesiones (ISS). No se debe omitir la toma del electrocardiograma
(ECG) como parte de los auxiliares de diagnóstico que brindan un apoyo integral
para el establecimiento de un tratamiento definitivo.
Todo lo anterior se resume en un diagrama de flujo (figura 1--1) que revela las
conductas a seguir ante dos escenarios clínicos: el paciente estable o el paciente
inestable.
El consenso médico de los equipos multidisciplinarios ha aceptado la escala
de valoración del índice de severidad de las lesiones que cuenta con bases y funda-
Politraumatizado
Revisión
primaria
ABCDE
Estable Inestable
Revisión secundaria Control de daños

Exploración física completa Cirugía inmediata
Estudios auxiliares. ISS > 17
Reevaluación Cuidados intensivos

ATLS Restauración fisiológica
Puntos finales de la reanimación
Estable
Nivel I--A
Cirugía primaria
retardada
Figura 1--1. Manejo del paciente politraumatizado. ISS = índice de severidad de las
lesiones. ATLS = Advanced Trauma Life Support.
Guía para el manejo del paciente politraumatizado en urgencias 3
Cuadro 1--1. Índice de severidad de las lesiones

a. Sistema nervioso 0. No afectado
centrall 1. Traumatismo craneoencefálico (TCE) con o sin herida de cuero
cabelludo, sin pérdida de la conciencia, sin fractura
2. TCE con pérdida del estado de conciencia menor a 15 minutos, frac-
tura de cráneo, dolor cervical con signos mínimos, fractura facial
3. TCE con pérdida del estado de conciencia mayor a 15 minutos, hun-
dimiento craneal, fractura de la columna cervical con signos neuroló-
gicos moderados, fracturas múltiples del macizo facial
4. TCE con pérdida del estado de conciencia mayor a 60 minutos o
signos de focalización, fractura de la columna cervical con signos
neurológicos
5. Lesión cerebral con coma, sin respuesta a los estímulos durante
más de 24 h, fractura de la columna cervical con tetraplejía
b. Sistema 0. No afectado
respiratorio 1. Dolor torácico con signos clínicos
2. Fractura de esternón o de una costilla, contusión parietal torácica
con síndrome pleurítico
3. Fracturas múltiples costillas o fractura de la primera costilla, hemotó-
rax o neumotórax
4. Herida del tórax, hundimientos torácicos, neumotórax a tensión con
presión arterial normal, brecha diafragmática simple
5. Insuficiencia respiratoria aguda, broncoaspiración de líquido diges-
tivo, neumotórax a tensión con hipotensión arterial, hundimiento
torácico bilateral, rotura diafragmática
c. Sistema 0. No afectado
cardiovascular
di l 1. Pérdida sanguínea menor de 10% (500 mL) sin modificación de la
circulación cutánea
2. Pérdida sanguínea de 10 a 20% (500 a 1 000 mL), hipoperfusión
cutánea, diuresis normal mayor a 30 mL/h, contusión miocárdica con
presión arterial normal
3. Pérdida sanguínea de 20 a 30% (1 000 a 1 500 mL) hipoperfusión
cutánea, diuresis menor a 30 mL/h, taponamiento cardiaco, presión
arterial sistólica mayor de 80 mmHg

4. Pérdida sanguínea de 30 a 40% (1 500 a 2 000 mL) hipoperfusión
cutánea, diuresis menor a 10 mL/h, taponamiento cardiaco, concien-
cia normal, presión arterial sistólica menor de 80 mmHg
5. Pérdida sanguínea de 40 a 50%, agitación o coma, contusión car-
diaca, arritmias cardiacas, presión arterial no determinable
d. Abdomen 0. No afectado
1. Dolor o defensa ligera de la pared abdominal, del flanco de la
espalda, sin signos peritoneales
2. Dolor agudo de la pared abdominal, del flanco o de la espalda, frac-
tura de una costilla entre la 7ª y la 12ª
3. Una lesión menor del hígado, del intestino delgado, bazo, riñón,
cuerpo del páncreas, mesenterio, uréter o uretra, fracturas múltiples
de las costillas
Cuadro 1--1. Índice de severidad de las lesiones (continuación)

4. Dos lesiones importantes: hígado, vejiga, cabeza del páncreas, duo-
deno, colon, mesenterio
5. Dos lesiones graves: aplastamiento del hígado, lesiones vasculares
(arteria aorta torácica o abdominal, venas iliacas o vena cava)
e. Extremidades 0. No afectado
1. Fracturas o esguinces mínimos que no conciernen a los huesos
largos
2. Fracturas simples: húmero, clavícula, radio, tibia, peroné, lesiones
de un nervio
3. Fracturas múltiples de gravedad media y poco conminutas: fémur,
pelvis, esguinces graves, lesiones nerviosas graves
4. Dos fracturas importantes: fémur conminuta, aplastamiento de una
extremidad o amputación, fractura pélvica inestable
5. Dos o más fracturas graves
j
f. Piel y tejido 0. No afectado
subcutáneo
b á 1. Quemaduras, abrasiones, contusiones, laceraciones menores a 5%
2. Quemaduras en 5 a 15%, contusiones, abrasión cutánea 30 x 30 cm,
laceración cutánea 7.5 x 15 cm
3. Quemaduras en 15 a 30%, abrasión cutánea mayor 30 x 30 cm
4. Quemaduras en 30 a 45%, abrasión cutánea de una pierna, un
muslo o un brazo
5. Quemaduras en 45 a 60%, quemaduras de tercer grado
mentos para ser considerada con un nivel I recomendación A de acuerdo con la

medicina basada en evidencias.
Una interesante adición al ISS, que soslaya la limitación de la edad, ha sido
el concepto LD50, que varía en función de la edad y viene definido como aquella
lesión cuya severidad ocasiona un 50% de mortalidad.
Cuadro 1--2. Puntaje del Índice de severidad de las lesiones

Puntaje del ISS Evaluación del riesgo
1a8 Traumatismo menor
9 a 15 Traumatismo moderado
16 a 24 Traumatismo grave sin riesgo vital
25 a 40 Traumatismo grave con riesgo vital
40 o más Sobrevivencia incierta
Cuadro 1--3. Índice de severidad de la lesión

y tipo de lesión que ocasiona mortalidad de 50%
Edad Puntuación ISS
15 a 44 años 40
45 a 64 años 29
65 o más años 20
El paciente politraumatizado requiere la mayoría de las veces, de acuerdo con

la magnitud de las lesiones, establecer su manejo inmediato como lo indica el dia-
grama de flujo de la figura 1--2.
Las figuras 1--3 a 1--6 revelan las patologías que más frecuentemente afectan
a un paciente politraumatizado que lo hacen ingresar a un cubículo de reanima-
ción en un servicio de urgencias.
Uno de los principales problemas que afectan al paciente politraumatizado es
el choque hipovolémico, que obliga a emplear todos los medios disponibles para
alcanzar la estabilización y posterior tratamiento definitivo, de acuerdo a la jerar-
quización de las lesiones (figura 1--7).
Es de vital importancia conocer la clasificación del estado de choque valo-
rando el grado (1 a 4) siguiendo los parámetros que se describen en el cuadro 1--4.
Politraumatizado
Inestable Estable
Hematoma intracraneal Trauma de cráneo

Taponamiento cardiaco Contusión pulmonar
Hemotórax masivo Tórax inestable
Contusión profunda de abdomen Polifracturado
Fractura mayor de pelvis Quemaduras
Fracturas de huesos largos
Cirugía inmediata
Cirugía inmediata Control de daños
Cirugía de control de daño
Cuidados intensivos
Cuidados intensivos
Nivel I--A
Figura 1--2. Manejo inmediato del paciente politraumatizado.

Traumatismo craneoencefálico
Examen clínico
Escala de coma de Glasgow
Signos de hernia cerebral
Fractura de cráneo
Lateralización o focalización
Columna cervical
TAC de cráneo
No Valoración Sí
neuroquirúrgica
UCI Quirófano
UCI
Nivel II--B
Figura 1--3. Traumatismo craneoencefálico.
Durante el proceso de atención del politraumatizado debemos conocer las ca-

racterísticas y condiciones de nuestro paciente para establecer la escala de intuba-
ción temprana (cuadro 1--5) y en los casos pertinentes realizar un adecuado ma-
nejo de la vía aérea difícil (figura 1--8).
Considerar el uso de enoxaparina por el riesgo de liberación de factor tisular
debido a las lesiones de los órganos y tejidos.
Cuadro 1--4. Clasificación del estado de choque

Grado I Grado II Grado III Grado IV
Pérdida sanguínea (mL) Hasta 750 750 a 1 500 1 500 a 2 000 Más de 2 000
% volumen sanguíneo Hasta 15% 15 a 30% 30 a 40% Más de 40%
Frecuencia de pulso Menor de 100 Mayor de 100 Mayor de 120 Mayor de 140
Presión arterial (mmHg) Normal o Disminuida Disminuida Disminuida
aumentada
Frecuencia respiratoria 14--20 20--30 30--40 Más de 40
Diuresis (mL/h) Más de 30 20--30 5--15 Menos de 15
Estado mental Ansiedad leve Ansiedad Ansiedad Confusión
moderada y confusión y letargo
Restitución de líquidos Cristaloides Cristaloides Cristaloides Cristaloides
y sangre y sangre
Trauma torácico
Guía para el manejo del paciente politraumatizado en urgencias

Dificultad respiratoria
Obstrucción Neumotórax Tórax Neumotórax Neumotórax Tamponade

vía aérea abierto inestable a tensión masivo cardiaco
Intubación Intubación Toracostomía Pericardiocentesis

Cricotiroidectomía Sonda pleural temprana aguja/sonda Sonda pleural
150 mL Ventana
TAC de tórax 300 mL/h pericárdica
Sangre
Contusión
pulmonar Toracotomía Toracotomía
UCI UCI UCI

Nivel II--B
Figura 1--4. Traumatismo del tórax.
7
Trauma abdominal
Estable Inestable
Exploración física Abdomen Lesión abdominal

Rayos X distendido inaparente
Prueba de sangre
Irritación LPD
¿Sospecha? peritoneal US abdominal
LPD
US abdominal Positivo Negativo
Laparotomía
Cirugía de control
de daño Observación
Negativo Positivo evolución
Evaluación
Observar Quirófano UCI

Nivel I--A
Figura 1--5. Traumatismo de abdomen. LPD: lavado peritoneal; US: ultrasonido abdo-
minal.
Cuadro 1--5. Escala de intubación temprana

Tipos de lesión Puntos
(por lesión)
Fractura simple de pie, de tobillo, de una costilla, de la mandíbula 1

Fractura del antebrazo o de la cara tipo Lefort II 2
Fractura del húmero, de la tibia, de una vértebra o de la cara tipo Lefort III 3
Fractura de la pelvis o fémur 5
Lesión esplénica 3
Lesión hepática 4
Transfusión sanguínea > 4 concentrados eritrocitarios 3
Presión arterial sistólica inicial < 80 mmHg 4
PaO2 < 60 mmHg 5
Tórax inestable o broncoaspiración 10
Escala de Glasgow (8 a 14 meses de edad) 4
Escala de Glasgow < 8 meses de edad 10
Van Kniekerk se debe intubar > 10 puntos Nivel I--A
Trauma de pelvis
Abiertas Cerradas
Cirugía inmediata
control de daño Estable Inestable
Desplazamiento
mínimo Desplazada Fijación
externa
Desbridar
Fijación inmediata RAFI
Colostomía Reposo Cirugía primaria
en cama retardada Cirugía inmediata
control de daños
UCI
Estable Persiste
inestable
Nivel I--A Angiografía

UCI Embolización
Figura 1--6. Traumatismo de pelvis. RAFI: reducción abierta y fijación interna.
Debemos contar con los estudios auxiliares de diagnóstico, siendo éstos utili-
zados de los básicos a los más especializados (cuadro 1--6).
Es imperativo que el médico urgenciólogo o de otra especialidad que se en-

cuentre laborando en el área de reanimación cuente con la capacitación para efec-
tuar procedimientos básicos, eliminando así el riesgo vital, como en los casos que
requieran intubación endotraqueal (secuencia rápida), cricotiroidectomía, colo-
cación de sonda endopleural, realización de lavado peritoneal diagnóstico, eva-
luación del paciente con el uso del FAST, colocación de catéter central y, desde
luego, favorecer los accesos venosos, sin olvidar la venodisección.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El paciente politraumatizado deberá ingresar al quirófano cuando hemos con-

cluido las valoraciones primaria y secundaria en la sala de reanimación del servi-
Choque hipovolémico
ABC reanimación
Valoración clínica de la pérdidas
Estadio de choque I y II Estadio de choque III y IV
Valoración clínica
1 L solución de la respuesta 1 a 2 L solución
cristaloide cristaloide
Rápida Transitoria Nula
Observación Infusión 2 L solución cristaloide--coloides
Estable Inestable
Tratamiento definitivo, Continuar con soluciones

monitoreo invasivo, cristaloides, hemoderivados
cristaloides, coloides,
hemoderivados
Cirugía
Nivel I--A Control de UCI
daño
Figura 1--7. Manejo del choque hipovolémico.
cio de urgencias. Cuando se ha establecido un plan de tratamiento: control de da-

ños o tratamiento definitivo.
PRIORIDAD DE TRATAMIENTO
El médico urgenciólogo y el cirujano de cualquier especialidad, así como el anes-

tesiólogo, deberán armonizar sus criterios en cuanto a lo que significa urgencia
quirúrgica y emergencia quirúrgica.
Urgencia = paciente hemodinámicamente estable, trauma controlado, ventila-
ción asegurada (espontánea o asistida).
Emergencia = paciente hemodinámicamente inestable, trauma no controlado,
ventilación asegurada (espontánea o asistida).
Manejo de la vía aérea difícil
Trauma Trauma Trauma

craneal Quemaduras
cervical maxilofacial
Deterioro Riesgo Riesgo Riesgo de

neurológico apnea de aspiración obstrucción
Intubación
difícil
Habilidad para
intubar
Vía aérea quirúrgica
Figura 1--8. Manejo de la vía aérea difícil.
El médico anestesiólogo es tan importante como el resto del equipo multidisci-

plinario y se requiere su participación realizando una valoración preanestésica,
siguiendo parámetros establecidos, como tipificación y cruce de hemoderivados,
evaluación integral de los resultados de laboratorio y consentimiento informado
obtenido válidamente.
Cuadro 1--6. Estudios auxiliares de diagnóstico

Radiografías:
Tórax AP, lateral de cervicales, pelvis AP
Complementarias cráneo y otras
Laboratorio:
BH, QS, ES, TP, TPT, G. A. enzimas cardiacas
Piloto y pruebas cruzadas
Identificación de drogas
Mediciones especiales en la respuesta metabólica al trauma
Electrocardiograma
Tomografías:
Cráneo, tórax y abdomen
Ultrasonido: Fast
Especiales ecografía, arteriografías selectivas
Fase I Paciente politraumatizado
A
Unidad de reanimación Quirófano
Ingreso a UCI
Monitoreo Tratamiento
Hemodinámico y
cardiológico Invasivo No invasivo
Catéter PVC ECG

Catéter Swan--Ganz Ecocardiografía
Línea arterial Presión arterial
Bioimpedancia
Respiratorio
Invasivo No invasivo
Gasometría Oximetría de
Cálculos pulso
Función ventilatoria Capnografía
Renal
Sonda vesical Pruebas de

función renal
Figura 1--9. A. Ingresa a la unidad para monitoreo, control hemodinámico y cardioló-

gico, de acuerdo con el estado de salud y con el manejo invasivo o no invasivo. B. Conti-
nuando con la valoración de los sistemas respiratorios y renal, en donde se realizan pro-
cedimientos específicos (continúa en la siguiente página).
Hematología
No TP
TTP
Plaquetas
Fibrinógeno
INR
Neurológico
Escala de Glasgow
Monitoreo PIC Rx cráneo
Monitoreo PPC TAC cráneo
EEG
Equilibrio
ácido--base Invasivo No invasivo
No Gasometría
Electrólitos
séricos
Valoración y tratamiento
complicaciones posreanimación
S Cardiovasculares
S Respiratorias
S Hidroelectrolíticas y ácido--base
S Renales
S Digestivas
S Neurológicas
S Politransfusionales
S Infecciones
S Desnutrición
S Alteraciones de la coagulación
Figura 1--9 (continuación).

Lineamientos de tratamiento integral

Soporte ventilatorio (transporte efectivo de oxígeno. [Evidencia II--3 REC B])
Soporte hemodinámico (volumen [evidencia I--A] o catecolaminas [evidencia II--3--B])
Protección gástrica (inhibidor bomba de protones [evidencia I--A])
Soporte metabólico--nutrición (evidencia II--3 REC B)
Profilaxis y/o tratamiento tromboembólico (rojo o grado) (evidencia I--A)
Terapia antimicrobiana empírica (evidencia II--3 REC B)
Protección renal (volumen y diuréticos) (evidencia II--3 REC B)
Tratamiento específico según patología
Mejoría SDOM
Egreso a servicio Muerte

correspondiente
Figura 1--10. De la misma manera se realiza el tratamiento secuencial en los sistemas

hematológicos y neurológicos, fundamentado en el monitoreo de la presión intracraneal
(PIC) en la presión de perfusión cerebral (PPC), sin olvidar que las escalas de evalua-
ción deben ser aplicadas en forma continua durante el proceso de atención hospitalaria.
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Este departamento es prioritario en el manejo y control de un paciente politrau-

matizado, ya que éste es ingresado en este servicio después de haber sido estabili-
zado en el cubículo de reanimación en el servicio de urgencias, o en forma secun-
daria después de haber sido intervenido quirúrgicamente para continuar su
vigilancia y tratamiento definitivo.
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE
LAS COMPLICACIONES POSREANIMACIÓN
Pueden ser de diferentes tipos de acuerdo con los aparatos y sistemas que se ven
afectados durante el evento traumático inicial. De esto se desprende el concepto
de los lineamientos de tratamiento integral, que incluyen soporte ventilatorio (en-
tendido como el trasporte efectivo de oxígeno), soporte hemodinámico (volumen

y catecolaminas), protección gástrica (inhibidor de la bomba de protones), so-
porte metabólico, profilaxis y tratamiento tromboembólico, terapia antimicro-
biana empírica y protección renal.
Así se establece el manejo específico según las patologías subyacentes, tratan-
do de llevar al enfermo a la mejoría y egreso de la unidad de cuidados intensivos,
aunque en algunos casos, a pesar de todos los esfuerzos, se dirige al desarrollo
de falla orgánica múltiple y muerte del paciente.
CONCLUSIONES
En el manejo del paciente politraumatizado la prioridad consiste en establecer un

aporte de oxígeno a los órganos vitales y en continuar con una secuencia estable-
cida y adecuada de prioridades para identificar y tratar lesiones que ponen poten-
cialmente en peligro la vida.
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2
Trauma vascular
Miguel Martínez Guzmán, Alberto Chacón Flores, Alberto Espinosa
Mendoza, Alfonso Hernández Higareda, Alfredo Barrera Zavala,
Felipe Alfaro Gómez, Gabriel Mejía Consuelos, Guadalupe Iris
Esperón Lorenzana, Jesús Fermín Escobedo Anzures, Jorge Alberto
Gama Herrera, José Rubén Pérez Palacios, José Trejo Suárez,
Juan José Álvarez Olmos
DEFINICIÓN
Se considera como trauma vascular a toda lesión de los vasos sanguíneos que da
como resultado alteraciones fisiopatológicas sistémicas, regionales y/o locales
como producto de un mecanismo, el cual puede ser de mecánica contusiva, lace-
rante, punzante o seccionante.
Causas de morbimortalidad
Entre las causas de morbimortalidad del trauma vascular periférico se encuen-

tran:
S Complejidad de las lesiones.

S Retardo en el tratamiento.
S Retardo en el diagnóstico.
17
Clasificación del trauma vascular periférico
S Arterial.
S Venoso.
S Linfático.
S Mixto.
Etiología del trauma vascular periférico
Entre las causas más frecuentes de trauma vascular periférico se encuentran:
S Instrumento punzocortante.
S Proyectil de arma de fuego.
S Contusiones.
S Fracturas y luxaciones.
S Iatrogénicas (angiografía, procesos quirúrgicos, etc.).
S Síndrome compartimental.
S Otras (astas de toro, varillas, etc.).
Tipos de lesiones en el trauma vascular periférico
S Laceración.
S Sección completa.
S Sección incompleta.
S Contusión y espasmo segmentario.
S Contusión y trombosis.
S Contusión y aneurisma.
S Hematoma pulsátil o falso aneurisma.
S Fístula arteriovenosa.
S Compresión externa.
Manifestaciones clínicas del trauma vascular periférico
Las manifestaciones clínicas en el trauma vascular periférico pueden ser agudas

o crónicas (figura 2--1).
Manifestaciones agudas
S Sangrado.
S Isquemia.
Trauma vascular 19
Manifestaciones
Agudas Crónicas
Fístulas
Sangrado Isquemia Seudoaneurismas arteriosas
Figura 2--1. Manifestaciones clínicas del trauma vascular periférico.
Manifestaciones crónicas
S Seudoaneurismas.
S Fístulas arteriovenosas.
Respecto al evento de sangrado como manifestación aguda, es de vital importan-

cia su diagnóstico y terapéutica inmediatos, ya que puede poner en peligro la vida
del paciente al desarrollar choque hipovolémico y la muerte (figura 2--2), o com-
prometer la homeostasis y recuperación del paciente al desarrollar una hemorra-
gia contenida (figura 2--3).
Hemorragia
Choque Muerte
Figura 2--2. Sangrado en el trauma vascular.

Hematoma (pulsátil o no)

(progresivo o estable)
Reabsorción y
reparación espontánea
Fístulas arteriovenosas Seudoaneurisma
Reparación espontánea
Crónica sintomática
Figura 2--3. Evolución de una hemorragia contenida en trauma vascular.
Isquemia en el trauma vascular periférico
Otro de los factores importantes a valorar y tratar ante un trauma vascular es la

isquemia en los tejidos dependientes de la irrigación proporcionada por el ele-
mento vascular dañado; su desarrollo dependerá de la existencia de circulación
colateral (figura 2--4).
La vulnerabilidad de los tejidos a la isquemia depende de:
S Requerimientos basales de energía.

S Almacenamiento de sustrato.
Así pues, el grado de vulnerabilidad de los tejidos a la isquemia dependerá del

tipo de tejido involucrado, siendo los principalmente afectados los siguientes:
S Nervios periféricos.
S Músculo.
S Piel y hueso.
Diagnóstico y manejo del trauma vascular periférico
Como ya se mencionó anteriormente, el diagnóstico oportuno de hemorragia re-

presenta la primera prioridad en el manejo de este tipo de pacientes, a través de
una adecuada corrección hemodinámica, control de sangrado y, en los casos per-
tinentes, reparación quirúrgica temprana.
Trauma vascular 21
Lesión endotelial
retracción y espasmo
Trombosis
Oclusiva Embolia No
oclusiva
Circulación Circulación
colateral Sin isquemia colateral
Isquemia Sin circulación

colateral
Figura 2--4. Isquemia en trauma vascular periférico.
A su vez, se debe hacer énfasis en identificar los eventos de isquemia y de is-

quemia--reperfusión, los cuales obligan a una reparación quirúrgica dentro de las
primeras 6 a 12 horas.
En general, el diagnóstico de trauma vascular periférico debe tener rapidez,
eficacia, menor invasividad, menor morbimortalidad e, idealmente, menor costo.
Existen diversas modalidades diagnósticas, las cuales se mencionan a conti-
nuación (figura 2--5):
S Diagnóstico clínico:
S Lesión evidente.
S Existe duda de lesión.
S No hay datos de lesión.
S Exploración quirúrgica sistemática.
S Arteriografía convencional.
S Otras modalidades de arteriografía.
S Ultrasonido Doppler modo b, a color y de presión.
Diagnóstico clínico
S Lesión evidente.
S Existe duda de lesión.
Paciente con sospecha

de lesión vascular
Se le reanima
Signos duros Signos blandos
IPA > 0.9 IPA < 0.9
Se observa Doppler ARGRAM
Exploración quirúrgica Positivo Negativo
* Seguimiento
Seguimiento ARGRAM
clínico clínico
Positivo
*
IPA--Índice de presión arterial
ARGRAM -- arteriograma
Regresar al algoritmo en ARGRAM
Figura 2--5. Manejo del paciente con sospecha de lesión vascular.
S No hay datos de lesión.

S 5 a 23% de las lesiones vasculares mayores pasan desapercibidas.
S Generalmente, las lesiones no detectadas son menores y sanan espontánea-
mente.
S Confiabilidad hasta 99% para descartar lesión mayor en exploración nega-
tiva hecha por cirujano experto.
S Iguala confiabilidad a arteriografía y métodos de gabinete no invasivos.
Trauma vascular 23
S Signos duros (definitivos de lesión): indican cirugía inmediata.

S Ausencia o disminución de pulsos distales.
S Hemorragia activa.
S Hematoma pulsátil y/o evolutivo.
S Soplo o frémito.
S Isquemia distal (dolor, palidez, parálisis, parestesias, hipotermia).
S Signos blandos (equívocos de lesión):
S Hematoma pequeño estable.
S Lesión de nervio.
S Hipotensión no explicada de otra manera.
S Sin antecedentes de hemorragia.
S Lesiones en proximidad o de trayecto vascular asintomáticas.
Causas de confusión diagnóstica
S Dolor de otro origen.

S Isquemia por choque de otro origen.
S Hipotermia.
S Insuficiencia vascular crónica.
S Hematomas de causa no vascular.
S Circulación colateral.
S Lesiones no oclusivas inicialmente.
S Estado neurológico
S Intoxicaciones.
S Lesión neurológica directa.
Métodos invasivos
S Requieren tecnología.
S Personal capacitado.
S Mayor costo.
S Dificultad diagnóstica (heridas abiertas, edema, fracturas, etc.).
S El método más sencillo es Doppler de presión.
Arteriografía
S Exclusión de lesión en pacientes asintomáticos.

S Evitar cirugías innecesarias.
S Determinar la extensión y localización de las lesiones.
S Apoyo diagnóstico cuando otros estudios son dudosos.
S Valorar el estado vascular en pacientes con insuficiencia arterial crónica.
S Valorar la permeabilidad vascular posoperatoria.

S Vigilancia del tratamiento conservador.
S Diagnóstico de fístulas y seudoaneurismas.
S Innecesaria en pacientes asintomáticos.
S Innecesaria en pacientes con lesión evidente.
S Tiene eficacia similar a otros estudios.
S Requisitos:
S Pacientes hemodinámicamente estables.
S No alergia al yodo.
S Requiere radiólogo.
En los casos en los que se requiera arteriografía de urgencia, ésta deberá ser hecha
por un cirujano experto, convirtiéndola en un método diagnóstico--terapéutico
seguro y rápido, alcanzando una precisión y eficacia similares a las de una arte-
riografía programada.
Exploración quirúrgica sistemática de trayecto de lesiones

Es muy importante que al realizar una exploración quirúrgica sistemática en
lesiones de trayecto como procedimiento diagnóstico--terapéutico (60 a 80% ex-
clusivamente diagnóstica) se elimine o confirme la lesión vascular, revasculari-
zando en menor tiempo con baja morbilidad y sin mortalidad. Pueden ser necesa-
rios injertos vasculares y sondas de Fogarty de diferentes calibres (3 a 6 fr). A
pesar de que es un procedimiento con un costo elevado y en el cual no se hace
un diagnóstico clínico, aún se encuentra indicada cuando no existe otro medio
para excluir lesión.
Complicaciones en trauma vascular periférico
Las principales complicaciones en los pacientes que presentan trauma vascular

periférico, independientemente del mecanismo etológico del mismo, son:
S Trombosis.
S Sangrado.
S Síndrome compartimental.
S Infección.
S Lesión neurológica periférica.
S Incapacidad.
S Pérdida de la extremidad.
El politrauma y el paciente que se somete a eventos quirúrgicos mayores requie-

ren de una vigilancia estrecha ante la amenaza de desarrollar enfermedad trom-
Trauma vascular 25
boembólica, debido al tiempo prolongado de inmovilización que conlleva a la

estasis sanguínea. Ante la presencia de estos factores de riesgo se recomienda la
anticoagulación como una medida profiláctica, fundamentalmente con heparina
fraccionada o heparina de bajo peso molecular.
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3
Manejo del paciente con
trauma craneoencefálico
Roberto Carrera Domínguez, Phillippe Alexander Katz,
Carlos Argüelles Alcántara, Alejandro Méndez Viveros,
Iván Dorian Giraldo
DEFINICIÓN
Lesiones de origen traumático ocasionadas en el cráneo y su contenido.
INTRODUCCIÓN
El trauma debido a accidentes, homicidios y suicidios es la principal causa de

muerte en menores de 45 años en países occidentales. Las lesiones traumáticas
de cráneo están presentes desde un tercio hasta una cuarta parte de todas las muer-
tes ocasionadas por este rubro. En la Gran Bretaña cada año hay una muerte de-
bida a trauma craneoencefálico por cada 100 000 habitantes. Representan 2% de
todas las muertes en Estados Unidos; las causas más frecuentes de trauma craneo-
encefálico son los accidentes automovilísticos, las heridas por arma de fuego y
las caídas. Los primeros se presentan más en los jóvenes, mientras las caídas afec-
tan principalmente a los mayores de 75 años de edad. Se ha demostrado que la
muerte del 50% de las personas que fallecen a causa de trauma ocurre inmediata-
27
mente después del accidente, 30% en las dos primeras horas y 20% después de
varios días; igualmente, se ha demostrado que con tratamiento intenso y precoz
se puede disminuir la mortalidad por trauma craneoencefálico hasta en 20%.
De los sobrevivientes al trauma craneoencefálico severo, de 1 a 5% permane-
cen en estado vegetativo persistente y entre 5 y 18% permanecen severamente
incapacitados hasta seis meses después de su trauma. En México no existe una
estadística confiable del número de individuos con trauma craneoencefálico.
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos por los cuales una fuerza mecánica es aplicada al cráneo deter-
minan los efectos particulares de lesión, y la intensidad de dicha fuerza determina
la extensión de la lesión.
Mecanismos de lesión
Lesión directa
a. Compresión de la cabeza por algún objeto relativamente inflexible (lesio-

nes de canal de parto, lesiones por choque), golpe por objetos en movimiento.
b. Penetración del cráneo por proyectiles pequeños a alta velocidad (lesiones
por bala).
c. Penetración por el borde de armas blancas con fuerza moderada y baja velo-
cidad (puñalada).
d. Golpe por objetos grandes a velocidad relativamente baja (caída de grandes
objetos, etc.).
e. Golpes repetidos a la cabeza.
f. Golpe de cráneo en movimiento contra objetos sólidos relativamente inmó-
viles.
Lesiones indirectas
a. Caída de nalgas o pies.
Tipos de lesión
Con respecto a los tipos de lesión craneocerebral, una distinción esencial debe
realizarse entre los siguientes tipos de lesión por los diferentes efectos que tienen
en el parénquima cerebral:
Manejo del paciente con trauma craneoencefálico 29
B
A
C D
E
F
Figura 3--1. Mecanismos de lesión en el trauma craneoencefálico. A. Compresión de

la cabeza por algún objeto relativamente inflexible (lesiones del canal de parto, lesiones
por choque), golpe por objetos en movimiento. B. Penetración del cráneo por proyectiles
pequeños a alta velocidad (lesiones por bala). C. Penetración por el borde de armas
blancas con fuerza moderada y baja velocidad (puñalada). D. Golpe por objetos gran-
des a velocidad relativamente baja (caída de grandes objetos, etc.). E. Golpes repetidos
a la cabeza. F. Golpe de cráneo en movimiento contra objetos sólidos relativamente in-
móviles.
a. Lesión penetrante (abierta). Esta lesión ocurre cuando la duramadre es

rota; esto expone al cerebro al exterior y aumenta el riesgo de infecciones
postraumáticas.
b. Lesiones no penetrantes (cerradas). En estas lesiones la duramadre está
intacta. El cerebro está aislado del exterior aun cuando exista fractura de la
base del cráneo.
CLASIFICACIÓN
Las lesiones encefálicas de los pacientes con traumatismo craneal han sido clasi-
ficadas según dos criterios principales: lesiones focales o difusas y lesiones pri-
marias o secundarias.
Lesiones primarias
Las lesiones craneoencefálicas traumáticas primarias surgen directamente del fe-

nómeno traumático inicial.
Las principales lesiones intracraneales primarias son la hemorragia extraence-
fálica y un conjunto de lesiones encefálicas que incluye contusiones corticales,
lesión axonal difusa, lesión encefálica profunda y primaria del tronco del encé-
falo y hemorragia intraventricular y de los plexos coroideos.
Lesiones secundarias
Tras un traumatismo craneoencefálico a menudo se producen alteraciones secun-

darias que, con frecuencia, son más devastadoras que la lesión inicial.
Estas lesiones secundarias son producidas por:
1. Hipoxia.
2. Isquemia.
3. Hipertensión intracraneal.
Lesiones focales
Se definen como un daño macroscópicamente visible en el parénquima cerebral

que está generalmente limitado a un área bien definida; su gravedad está determi-
nada por el tamaño y localización de la lesión.
Lesiones generalizadas o difusas
Están asociadas a disfunción cerebral generalizada, con o sin lesión estructural

macroscópica. Son observadas en aproximadamente 40% de los pacientes con le-
sión craneal severa.
Lesiones focales primarias, traumáticas agudas, extraaxiales
1. Fracturas de cráneo.
2. Hemorragias meníngeas:
a. Hematoma epidural.
b. Hematoma subdural agudo.
c. Hemorragia subaracnoidea.
Lesiones focales primarias, traumáticas agudas, intraaxiales
1 Contusiones cerebrales.
a. Por golpe.
b. Por contragolpe.
2. Laceraciones.
3. Hematomas.
Lesiones primarias difusas traumáticas agudas, intraaxiales
1. Daño axonal difuso.

2. Concusión cerebral.
Lesiones secundarias traumáticas del cráneo
1. Edema cerebral:
a. Focal.
b. Difuso.
2. Lesiones por isquemia cerebral.
3. Lesiones por hipoxia cerebral.
4. Lesiones secundarias a hernias intracraneales.
Lesiones traumáticas primarias por fracturas de cráneo
Características morfológicas
1. Lineales.
2. Deprimidas.
3. Especiales:
a. Radiales o circunferenciales (proyectiles).
b. Fractura por diastasis.
c. Fracturas por estallamiento.
Localización anatómica
1. Fracturas de la bóveda.
2. Fracturas de la base del cráneo.
Por sí mismas las fracturas del cráneo pueden no tener consecuencias clínicas se-
rias, pero pueden estar asociadas con otras lesiones que les dan otra dimensión
clínica.
Lesiones asociadas
Laceración de dura y vasos durales:
1. Hematoma (epidural).
2. Fístula de líquido cefalorraquídeo (fracturas de la base).
3. Neumoencéfalo.
4. Contusiones (fracturas deprimidas).
Fístula de líquido cefalorraquídeo
Es una complicación asociada a la laceración de la duramadre y la comunicación

con cavidades neumatizadas de la base del cráneo (senos frontales, conducto au-
ditivo, etc.).
Habitualmente de manejo conservador y resolución en pocos días, su principal
complicación es la neuroinfección, por lo que es importante cubrir al paciente con
un buen esquema de antibióticos de amplio espectro.
Hematoma epidural
Los hematomas epidurales (HE) se encuentran sólo en 1 a 4% de los pacientes

estudiados con imagen por traumatismo craneoencefálico, aunque representaron
10% de las lesiones letales en la serie autópsica de Glasgow. Sólo en la mitad de
los pacientes con HE se ve un intervalo lúcido clásico entre el episodio traumático
y el inicio del coma o el deterioro neurológico.
En 10 a 30% de los HE su instauración o su aumento están retardados, y suelen
presentarse entre las 24 y las 48 horas de la lesión. En 20% de los pacientes con
lesión entre moderada e intensa, sin signos de contusión encefálica en los estu-
dios de TC postraumática inicial, se desarrolla un hematoma tardío.
Fuente de sangrado: arterias meníngeas y vasos durales. Generalmente aso-
ciado a fracturas de cráneo.
A B
Figura 3--2. A. Escanograma que demuestra fractura lineal y conminuta hundida. B.

Foto transquirúrgica.
Hematoma subdural agudo
El hematoma subdural agudo (HSA) traumático es una de las lesiones más letales
de la cabeza. La cifra de mortalidad va de 50 a 85% en algunas de las series publi-
cadas. Se ven hematomas subdurales (HS) en 10 a 20% de todos los traumatismos
craneoencefálicos y están presentes en hasta 30% de las lesiones letales. La ma-
yoría de los pacientes con HS agudos tienen bajas puntuaciones en la escala de
coma de Glasgow al ingreso; 50% están flácidos o descerebrados.
Fuente de sangrado: vasos corticales, generalmente venosos y senos durales.
Hemorragia subaracnoidea traumática
Este tipo de hemorragia ocurre de dos formas principales:
1. Como una acompañante de otras lesiones traumáticas, como la contusión

cerebral.
2. Como lesión independiente. Comúnmente es focal y bien localizada, y rara-
mente difusa. Generalmente tiene poco significado clínico. El vaso san-
grante difícilmente es identificado en las piezas de necropsia.
A B
Figura 3--3. A. Tomografía simple con hematoma epidural temporal derecho. B. Foto
transoperatoria que demuestra salida de hematoma epidural al inicio de la craniectomía.
Lesión axonal difusa

La lesión axonal difusa (LAD) es la causa más importante de morbilidad signifi-
cativa en pacientes con lesiones traumáticas del encéfalo. Las lesiones axonales
Figura--3--4. Tomografía simple de cráneo que demuestra hematoma subdural fronto-

parietal izquierdo.
Figura 3--5. Hemorragia subaracnoidea traumática.
difusas representan casi la mitad de todas las lesiones traumáticas intraaxiales

primarias del encéfalo. Los pacientes con LAD pierden habitualmente la con-
ciencia en el momento del impacto; la LAD es infrecuente en ausencia de una
lesión craneal cerrada grave.
Las deformaciones axonales por movimientos de distensión--cizallamiento
son inducidas por fuerzas de aceleración/desaceleración o rotativas repentinas en
el encéfalo. Estas lesiones tienden a ser difusas y bilaterales, y se presentan en
localizaciones fácilmente predecibles.
Contusiones cerebrales
Las contusiones corticales son la segunda lesión neuronal traumática primaria

más frecuente.
Las contusiones corticales representan 45% de las lesiones traumáticas intraa-
xiales primarias. En comparación con las LAD, las contusiones corticales se aso-
cian con menor frecuencia a pérdida inicial de conciencia, a menos que sean ex-
tensas o se presenten con otras anomalías, como lesión por cizallamiento o
traumatismo secundario del tronco del encéfalo.
Las contusiones son típicamente focos superficiales de hemorragias puntifor-
mes o lineales que se presentan a lo largo de las crestas de las circunvoluciones.
Son provocadas por el golpe del encéfalo con un saliente óseo, menos a menudo
con un pliegue de la duramadre, y se presentan cuando se aplican fuerzas de ace-
leración/desaceleración.
Un tercio se presentan en los lóbulos frontales, en particular a lo largo de la

cara inferior y alrededor de los polos frontales. El 25% son contusiones parasagi-
tales o por deslizamiento.
Hematoma parenquimatoso traumático
Los grandes hematomas traumáticos son debidos probablemente a ruptura de

grandes vasos sanguíneos, y están generalmente asociados con contusiones o la-
ceraciones. Se pueden presentar en forma aislada y raramente lo hacen en forma
tardía (después de 24 h, hematoma traumático tardío).
TRAUMA CRANEAL POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO
Introducción
Las lesiones penetrantes del cráneo generalmente resultan de balas, metralla y

objetos agudos de baja velocidad, como cuchillos.
La capacidad para penetrar el espacio intracraneal está determinada por la
energía y la forma del objeto, el ángulo de abordaje y las características de los
tejidos involucrados.
Las lesiones primarias del cerebro son determinadas por las características
balísticas del proyectil (energía cinética, masa, velocidad, forma, etc.) y de los
proyectiles secundarios, si los hay (esquirlas metálicas u óseas).
Figura 3--6. Contusión por contragolpe temporal derecha.

Figura 3--7. Gran hematoma parenquimatoso traumático temporal derecho.
Los proyectiles de baja velocidad (36 a 76 m/s) tales como astillas de madera,
cuchillos o flechas crean un tracto de lesión en el tejido sin daño sustancial al
encéfalo adyacente.
En contraste, los proyectiles de mayor velocidad dan origen a lesiones más
complejas. Una onda de choque precede al proyectil de alta velocidad (2 m/s) y
no contribuye sustancialmente a mayor destrucción tisular. Cuando el proyectil
Figura 3--8. Lesión por proyectil de arma de fuego. Dos cortes tomográficos de un caso.
penetra choca contra el tejido, creando un tracto de lesión tisular permanente.

Puede existir un tracto temporal a mayor velocidad del proyectil.
Esto resulta en la transmisión cinética de energía al tejido adyacente. Después
de que la cavidad se expande rápidamente, colapsa bajo presión negativa y puede
succionar partículas externas.
Las pistolas o revólveres tienen una velocidad de 216 a 491 m/s. Los rifles pue-
den llegar a tener velocidades de 820 a 960 m/s.
En un tejido como el cerebral, relativamente no elástico, el trayecto de la lesión
frecuentemente equivale de 10 a 20 veces el diámetro del proyectil.
Evaluación clínica del trauma craneoencefálico.

Escala de coma de Glasgow (ECG)
Cuadro 3--1. Escala de coma de Glasgow

Espontánea 4
En respuesta a las palabras 3
En respuesta al dolor 2
Nula 1
Mejor respuesta motora
A la orden verbal (obedece) 6
Al estímulo doloroso (localiza) 5
Retira 4
Respuesta flexora 3
Respuesta extensora 2
Nula 1
Mejor respuesta verbal
Orientada 5
Conversación confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Nula 1
Total 3 a 15
CRITERIOS DE PRIORIDAD EN EL MANEJO DEL

PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
1. Glasgow igual o menor a 8 (nivel I).

2. Diámetro pupilar (pupila mayor 4 mm). Asimetría pupilar mayor a 1 mm.
Falta de respuesta a la luz (nivel I).
3. Triada de Cushing (bradicardia, hipertensión, bradipnea) (nivel II).
Paciente con trauma

craneoencefálico
Valoración
ECG
ECG $ 8 ECG 9 a 12 ECG 13 a 15

TCE severo TCE moderado TCE leve
Protocolo de manejo TAC simple Sígnos de

TCE severo de cráneo focalización
Amnesia > 5 min
Cefalea severa
Deterioro tardío Valoración por
manejo posquirúrgico neurocirujano Desorientación
ECG no valorable
por intoxicación
Hospitalización Alta con datos Lesiones penetrantes

de alarma
neurológicos Edad > 65 años
Edad < 5 años
Cirugía Manejo
médico
Sí No
Rx de cráneo
Fractura Normal
Alta por mejoría, máximo beneficio Alta con datos de alarma

hospitalario o defunción neurológicos
Figura 3--9. Edad mayor de 60 y menor de 3 años (nivel I). Evaluación y manejo inicial
del paciente con trauma craneoencefálico moderado y leve. ECG: Escala de coma de
Glasgow.
Paciente con trauma

cráneo encefálico
ECG $ 8
TCE severo
Intubación, reanimación en sala de choque,

sedación con fármacos de acción corta,
relajación inicial sin dosis de mantenimiento
TAC de cráneo simple
Presencia de lesión Edema cerebral severo Lesiones leves

intracraneal con o normal
efecto de masa
Cirugía específica Manejo en UCI Daño axonal difuso

Lesión por hipoxia
Lesión por isquemia
Estado posictal
Protocolo de manejo
de hipertensión
intracraneal
Monitoreo de Sin el monitoreo

la presión de la presión
intracraneal intracraneal
Alta a hospitalización por mejoría, máximo beneficio de UCI

Defunción
Figura 3--10. Evaluación y manejo del paciente con trauma craneoencefálico severo.
Pacientes con:
TCE severo y TAC normal,
TCE severo y TAC normal con:
edad mayor a 40 años, postura
motora anormal unilateral o
bilateral, o presión sistólica
menor de 90 mmHg
Colocación de monitor de
presión intracraneal (PIC)
Hipertensión intracraneal
PIC 20 mmHg
Sí No
Drenaje de líquido Resolución de la

cerebral por cateter hipertensión intracraneal
intraventricular
No Sí
Hiperventilación
moderada
Retirar
cuidadosamente
Manitol el monitoreo
Puede repetir manitol si la (horas--días)
osmolaridad sérica < 320
mOsm/L y paciente euvolémico
Craniectomía Coma Hiperventilación severa

descompresiva barbitúrico PaCO2 > 30 mmHg
Figura 3--11. Evaluación y manejo de la hipertensión intracraneal en el paciente con

trauma craneoencefálico severo.
Cuadro 3--2. Clasificación del trauma craneoencefálico

por puntaje en la Escala de coma de Glasgow
Puntaje ECG Tipo de traumatismo
13, 14, 15 Leve
9, 10, 11, 12 Moderado
8 o menos Severo
4. TCE más otro trauma (politrauma) (nivel II).

5. Cefalea intensa (nivel III).
COMENTARIOS ESPECÍFICOS EN EL TRATAMIENTO DEL

PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO
El paciente en unidad de cuarto de choque
S El paciente debe manejarse en cuarto de choque con puntaje de Glasgow de

8 o menor.
S La prioridad es la reanimación fisiológica rápida.
S No debe darse tratamiento específico para hipertensión intracraneal en au-
sencia de signos de herniación transtentorial o deterioro neurológico pro-
gresivo no atribuible a causas extracraneales.
S Cuando existen signos de herniación transtentorial o déficit neurológico
progresivo no atribuibles a lesiones extracraneales, el médico debe asumir
que existe hipertensión intracraneal y tratarla agresivamente.
S La hiperventilación debe iniciarse rápidamente.
S La administración de manitol es deseable pero bajo condiciones de restitu-
ción volumétrica adecuada.
S La sedación y la relajación pueden ser de utilidad en optimizar el transporte
del paciente; sin embargo, ambos tratamientos interfieren con el examen
neurológico.
Sedación
No existen estudios acerca de cómo influye la sedación en el resultado final de

estos pacientes; por lo tanto, las decisiones acerca del uso de sedación y los agen-
tes farmacológicos a usar deben tomarse con base en circunstancias individuales.
Se recomienda uso de sedantes de acción corta.
Bloqueo neuromuscular
Hsiang y col. estudiaron el efecto en el resultado de 514 pacientes con TCE seve-
ro en los cuales se inició bloqueo neuromuscular en forma temprana y no como
tratamiento específico para el aumento de la presión intracraneal. Reportaron
asociación con aumento de la estancia en unidad de cuidados intensivos, mayor
incidencia de neumonía y sepsis. Todo lo anterior sugiere que sólo debe usarse
en indicaciones específicas (hipertensión intracraneal, transporte), más que ser
administrada en forma rutinaria.
Presión sanguínea y oxigenación
Los episodios tempranos de hipotensión e hipoxia incrementan en forma impor-

tante la morbilidad y mortalidad del paciente con trauma craneal severo. Existe
evidencia de que la hipotensión temprana, definida como una tensión arterial sis-
tólica de menos de 90 mmHg, o hipoxia, definida como apnea o cianosis clínica
o una PaCO2 menor de 60 mmHg en gasometría arterial, aumenta la morbimorta-
lidad de estos pacientes.
Diuréticos de asa
El uso de furosemida sola o en combinación con manitol es efectivo en disminuir

el edema cerebral leve o moderado. Deben cuidarse el estado de hidratación del
paciente y los niveles de electrólitos séricos.
Anticonvulsivantes
Son de utilidad en el manejo de la protección cerebral, al disminuir la presencia

de crisis convulsivas que aumentarían la presión intracraneal. No son útiles en
la prevención de convulsiones en el paciente ambulatorio.
Corticosteroides
No tienen utilidad en el manejo del paciente con trauma craneal.
Hiperventilación
Disminuye la presión intracraneal al causar vasoconstricción cerebral y una sub-

secuente disminución de la presión de perfusión cerebral. Estudios realizados en
los pasados 20 años demostraron que el primer día del traumatismo la presión de
perfusión cerebral es la mitad de lo normal, así que la hiperventilación agresiva
causa isquemia.
Se considera hiperventilación agresiva cuando la PaCO2 es menor de 30
mmHg, por lo que se recomienda limitar su uso a casos específicos.
Manitol
Es efectivo en el tratamiento del aumento de la presión intracraneal. Las indica-

ciones en pacientes antes de monitoreo son herniación transtentorial o deterioro
neurológico progresivo.
Nutrición
Iniciar dieta al séptimo día, con cálculo de 140% de requerimientos calóricos para
pacientes en reposo sin relajación y 100% de requerimientos calóricos para pa-
cientes en reposo con parálisis farmacológica.
La yeyunostomía es la vía de alimentación enteral preferida.
MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
Indicaciones
Es apropiado para pacientes con:
1. Trauma craneal severo y TAC anormal.

2. Pacientes con trauma craneal severo con TAC normal y edad mayor a 40
años, postura motora anormal unilateral o bilateral, presión sistólica menor
de 90 mmHg.
No está indicada en pacientes con trauma craneal moderado o leve; sin embargo,
un médico puede elegir la aplicación del sistema en casos específicos.
La presión intracraneal oscila entre 0 y 10 mmHg (0 a 136 mm H2O). El límite
superior de 20 es el más utilizado para iniciar tratamiento para hipertensión intra-
craneal. El principal objetivo del monitoreo es ayudar al médico a mantener una
adecuada presión de perfusión cerebral (PPC = PAM--PIC, donde PPC = presión
de perfusión cerebral, PAM = presión arterial media y PIC = presión intracra-
neal).
El monitoreo intracraneal per se nunca ha sido sujeto a un estudio prospectivo

y aleatorio para determinar su efectividad. Sin embargo, existe un sinnúmero de
publicaciones con experiencia clínica en las que se resaltan las siguientes virtu-
des:
S Ayuda en forma temprana a la detección de masas intracraneales.

S Puede disminuir el uso indiscriminado de ciertas terapias para controlar la
hipertensión intracraneal que por sí mismas pueden ser peligrosas.
S Puede disminuir la PIC por drenaje de líquido cefalorraquídeo.
S Ayuda a determinar el pronóstico.
S Puede mejorar el resultado.
MANEJO QUIRÚRGICO DE LESIONES ESPECÍFICAS

EN PACIENTES CON TRAUMA CRANEAL AGUDO
Hematoma epidural (HE)
Indicaciones quirúrgicas
1. HE 30 cm3 o grosor de 10 mm (quirúrgico). Independiente de Glasgow.

Flujo sanguíneo cerebral
Presión perfusión cerebral
90-- --90 --90

Presión intracraneana
60--
Presión arterial media
80-- --80 --80
70-- 50-- --70 --70
60-- 40-- --60 --60
50-- 18 mL/100 --50 Isquemia --50
Punto crítico 30-- mg/min cerebral
40-- --40 --40
30-- --30 --30

20-- 20-- --20 --20
10-- 10-- --10 --10
mmHg mL/100 mg/min mmHg
PPC = PAM--PIC
Normal 90-- (--5) = 90 mmHg
Si PAM 60 mmHg y PIC 40 mmHg
PPC = PAM--PIC
PPC = 60--40 = 20 mmHg isquemia
PPC = presión de perfusión cerebral

PAM = presión arterial media = 90 mmHg
PIC = presión intracraneana = --5 a 10 mmHg
FSC = flujo sanguíneo cerebral = 50 a 60 mL/100 mg/min
Figura 3--12. Presión de perfusión cerebral.

2. HE 30 cm3 o grosor de 10 mm y desviación de línea media de 5 mm. ECG

8 sin focalización con TAC seriadas (no quirúrgico).
3. HE con ECAG 9 con anisocoria o hemiparesia (quirúrgico lo más rápido
posible).
Método
Craniotomía y evacuación.
Hematoma subdural agudo (HSA)
1. HSA espesor + 10 mm y desviación de línea media (DLM) + 5 mm. Inde-

pendiente del Glasgow (quirúrgico).
2. Hematoma subdural con espesor 10 mm y DLM 5 mm ECG 9 (no quirúr-
gico); evaluación con TAC seriadas.
3. HSA TAC (no quirúrgico). Con:
a. Deterioro neurológico (descenso de Glasgow de 2 puntos).
b. Signos de compromiso de tallo (anisocoria arrefléxica, descerebración
y/o decorticación).
Si presión intracraneana 20 mmHg, debe operarse de inmediato.
Método
S HS agudo. Craniotomía y evaciación.

S HS subagudo. (15 a 30 días) trépanos o craniopatía.
S HS crónico. (+ de 30 días) trépanos o técnica de Tabador y Shulman.
HEMATOMA PARENQUIMATOSO TRAUMÁTICO (HP)
1. Paciente con ECG 6--8 con HP 20 cm3 y DLM 5 mm y/o compresión de cis-
ternas basales (quirúrgico).
2. HP 50 cm3 (quirúrgico). Independiente de Glasgow.
3. Paciente con HP sin compromiso neurológico, con PIC controlada, sin de-
fecto de masa en TAC, con TAC y monitoreo seriados (no quirúrgico).
4. Paciente (no quirúrgico) con deterioro neurológico progresivo o HIC.

5. Refractario o con signos de efecto de masa (quirúrgico).
Método
S Craniotomía y drenaje.
S Craniectomía descompresiva.
S Evacuación estereotáxica.
Método de medición de la lesión
Método helicoidal diámetros A x T x altura

2
CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA
Indicaciones
Hipertensión intracraneana refractaria: después de dar diuréticos (manitol, furo-
semida, soluciones hipertónicas).
1. PIC 30 mmHg sostenida (monitoreo).
2. Lesión 30 cm3 con efecto de masa.
3. Deterioro neurológico progresivo (ECG 2 puntos respecto al previo).
4. Compromiso de tallo cerebral (anisocoria, descerebración, decorticación,
bradicardia, dilatación pupilar bilateral o hemiparesia del mismo lado de la
lesión, signo de falsa focalización).
5. TAC con signos de hernia encefálica (compresión de pedúnculo contralate-
ral).
6. DLM 5 mm y/u obliteración de cisternas basales.
Método
S Craniectomía y lobectomía.
S Descompresión temporal bilateral.
S Craniectomía frontal bilateral con plastia dural.
MANEJO QUIRÚRGICO DE LAS LESIONES

PENETRANTES DE CRÁNEO (TPC)
El tratamiento consiste en cuatro puntos principales:

Figura 3--13. Paciente con TCE severo y edema cerebral masivo, TAC preoperatoria,
fotografía transoperatoria y TAC posoperatoria.
1. Salvar la vida, a través del control del sangrado persistente y la descompre-

sión cerebral.
2. Prevenir la infección, a través de la debridación de todos los tejidos isqué-
micos, contaminados y macerados.
3. Preservación del tejido nervioso, a través de la prevención de las cicatrices
meningocerebrales.
4. Restauración de las estructuras anatómicas, a través del cierre de la durama-
dre, tejido galeal y piel.
Aunque no se ha puesto a prueba contra otro tipo de tratamiento quirúrgico, este

tratamiento es de hecho el estándar del tratamiento del TPC.
Ciertas consideraciones son importantes al evaluar la literatura civil y militar:
1. Muchas lesiones de TPC en el campo de batalla son debidas a metralla.

2. Las armas involucradas en la guerra son de alta velocidad, y las lesiones que
infligen hacen que muchos lesionados no alcancen atención médica. Existe
un triage de campo de batalla, y muchos de estos lesionados no son candida-
tos a tratamiento.
3. El triage y los métodos de reanimación son más difíciles de controlar en el
campo de batalla que en la vida civil.
Figura 3--14. Un caso de manejo de trauma penetrante de cráneo por proyectil de arma
de fuego.
4. Las heridas están mayormente contaminadas en el campo de batalla que en

la vida civil.
5. El tratamiento temprano en el campo militar es limitado, a diferencia de las
facilidades de la vida civil.
Por estas razones, es difícil extrapolar las experiencias en ambos campos.

Se recomienda como tratamiento, en lesiones por proyectiles con entrada pe-
queña, en los que no hay desvitalización importante del tejido pericraneal y que
no tienen patología intracraneal “significativa”, cuidado local y cierre de la
herida cutánea.
En pacientes con fragmentación importante del cráneo, se recomienda la de-
bridación de la herida ósea con craneotomía o craniectomía.
En presencia de un efecto de masa significativa, es recomendable el debrida-
miento del tejido cerebral necrótico y de fragmentos óseos accesibles.
Se recomienda la evacuación de los hematomas intracraneales con importante
efecto de masa.
En ausencia de efecto de masa significativa no es recomendable el debrida-
miento del trayecto del proyectil en el cerebro.

Puntaje de ECG Mortalidad (%)
3 65
4 45
5 35
6 24
7--13 10--15
El retiro rutinario de los fragmentos localizados a distancia del sitio de entrada

y la reoperación con el fin de retirar los fragmentos residuales no es recomendable.
Es recomendable la reparación de las lesiones de la base del cráneo con involu-
cramiento de senos paranasales. Las condiciones quirúrgicas dictan el tiempo de
la cirugía.
Factores pronósticos en el paciente

con trauma craneoencefálico severo
Edad
S 70% valor predictivo.

S El aumento de edad incrementa la posibilidad de malos resultados.
S Peor pronóstico después de los 65 años de edad.
Diámetro pupilar
Relación de pupilas arrefléxica--ECG--presión

sistólica--cisternas basales por TAC
Cuadro 3--4. G = puntaje de ECG, PS = presión sistólica

G 3--5 G 6--7 PS < 60 PS 60--90 Cisternas Cisternas
parcialmente cerradas
abiertas
Pupilas sin 56 20 65 53 15 38
respuesta (%)
Cuadro 3--5. Clasificación de severidad

de trauma craneal por tomografía de cráneo
Categoría Definición
I No lesión visible
II Cisternas presentes. Desviación de línea media 0 a 5 mm
y/o lesiones no de > 25 cc
III (edema) Cisternas comprimidas o ausentes. Desviación línea
media 0--5 mm y/o lesiones no > 25 cc
IV (desviación) Desviación línea media > 5 mm, no lesiones de > 25 cc
Lesión drenada quirúrgicamente Cualquier lesión drenada quirúrgicamente
Lesión con efecto de masa no Qx Lesiones de más de 25 cc, sin Tx
S ¿Cómo valorar las pupilas?

S Una diferencia de 1 mm o más = asimetría.
S Una pupila fija que es la que no muestra respuesta a la luz (> 1 mm).
S Un diámetro pupilar de más de 4 mm = pupila dilatada.
S Debe registrarse el tiempo de pupila dilatada y fija.
Hipotensión

S Presión sistólica < 90 mmHg.
S En combinación con hipoxia el valor predictivo aumenta a 79%.
Tomografía de cráneo
Cuadro 3--6. Relación de la severidad del trauma

craneoencefálico por TAC y su resultado final
Categoría Resultado desfavorable (%) Resultado favorable (%)
I 38 62
II 65 35
III 84 16
IV 94 6
Qx 77 23
No Qx 89 11
REFERENCIAS
1. Okazaki H: Fundamentals of neuropathology. 2ª ed. Igaku--Shoin, 1989.
2. Adams JH, Duchen LW: Neuropathology. 5ª ed. Oxford University Press, 1992.
3. Wilkins RH, Rengachary SS: Neurosurgery. 2ª ed. McGraw--Hill, 1996.
4. Adelson PD et al.: Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain
injury in infants, children, and adolescents. Pediat Crit Care Med 2003;4(3).
5. Chesnut RM et al.: Early indicators of prognosis in severe traumatic brain injury. J Trauma.
6. Guidelines for management of severe traumatic brain injury. 3ª ed. American Association
of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, Joint Section on Neuro-
trauma and Critical Care. J Neurotrauma 2007;suppl 1:24.
4
Neurotrauma
Manuel Dufoo Olvera, Jorge Larruz Quintanilla
TRAUMA RAQUIMEDULAR
Definición
Lesión súbita, en la columna vertebral, con daño en los tejidos musculosquelético

y/o mielorradicular.
(Consenso)
Mecanismo de producción
1. Directo.
2. Indirecto.
(Evidencia III--IV)
(Recomendación B)
Clasificación de las lesiones
1. Musculosquelético:
a Esguince.
b Desgarro o ruptura musculares.
53
c. Luxación.
d. Fractura.
2. Mielorradicular:
a. Disfunción motora y/o sensitiva parcial.
b. Disfunción motora y/o sensitiva completa.
(Evidencia III)
(Recomendación C)
Evaluación primaria
Seguir parámetros del ATLS (evaluación primaria y secundaria):
a. Mantenimiento de la vía aérea.

b. Respiración y ventilación.
c. Circulación con control de hemorragia.
d. Déficit neurológico del SNC.
e. Exposición, revisión completa del paciente.
(Evidencia I)
(Recomendación A)
Efectuar historia clínica completa del paciente que incluya, en la medida de lo

posible, mecanismo de lesión y exploración neurológica completa. Recomenda-
mos el uso de la historia clínica secuencial (figuras 4--1 a 4--4).
(Evidencia III)
(Recomendación: C)
Escala de valoración del paciente
Escala de ASIA para lesiones neurológicas (modificada de Frankel).

(Evidencia I)
(Recomendación A)
Lesión completa
No se encuentra conservada ninguna función motora o sensitiva por debajo del

nivel neurológico afectado.
Lesión incompleta
Se encuentra conservada la función sensitiva, por debajo del nivel neurológico

afectado.
Figura 4--1. Historia clínica secuencial.
Neurotrauma
55

Neurotrauma
57

Neurotrauma 59
Lesión incompleta
La función motora está conservada por debajo del nivel neurológico afectado y
más de la mitad de los músculos por debajo de dicho nivel tienen un grado de
fuerza muscular menor que tres.
Incompleta
La función motora se encuentra conservada por debajo del nivel neurológico

afectado y por lo menos la mitad de los músculos clave por debajo del nivel neu-
rológico afectado tienen un grado de fuerza muscular mayor o igual a tres.
Normal
Las funciones motoras y sensitivas son normales.

(Evidencia I)
(Recomendación A)
SÍNDROMES MEDULARES
Las lesiones incompletas se describen como la preservación de función motora

o sensitiva por debajo del nivel de la lesión (incluye a los segmentos sacros) y
pueden ser clasificadas sobre la base de síndromes clínicos reconocidos:
1. Síndrome central de la médula espinal. Lesión que ocurre casi exclusiva-

mente en la región cervical, involucra sustancia gris y la parte más medial
de la sustancia blanca, ocasiona mayor debilidad en los miembros superio-
res que en los miembros inferiores, defecto de sensibilidad dolorosa y tér-
mica, con preservación de la sensibilidad en la región sacra.
2. Síndrome de Brown--Sequard. Lesión que involucra principalmente un
lado de la médula espinal, lo cual ocasiona parálisis y pérdida de la propio-
cepción ipsilateral y pérdida contralateral de la sensibilidad para el dolor y
la temperatura.
3. Síndrome anterior de la médula espinal. Lesión que involucra los dos ter-
cios anteriores de la médula espinal, lo cual produce parálisis y pérdida de
la sensibilidad para el dolor y la temperatura con preservación de la propio-
cepción.
4. Síndrome posterior de la médula espinal. Lesión que involucra las co-

lumnas posteriores, produce pérdida de la propiocepción preservando las
otras modalidades sensitivas y la función motora (muy raro).
Existen también los síndromes mixtos, que son la suma o combinación no clasifi-
cable de todos los síndromes:
1. Síndrome del cono medular. Lesión de la médula sacra (cono) y de raíces
lumbares, causa arreflexia en vejiga, intestinos y miembros inferiores. Los
segmentos sacros podrían ocasionalmente mostrar reflejos preservados
(bulbocavernoso y de micción) en una lesión localizada en las raíces lumba-
res del tercio proximal del cono.
2. Síndrome de cola de caballo (cauda equina). Lesión por debajo del cono
hacia las raíces lumbosacras del tercio distal dentro del canal neural, causa
arreflexia en vejiga, intestinos y miembros inferiores.
Auxiliares de diagnóstico
Radiografías
La exploración radiológica de la columna vertebral debe integrar un mínimo de
dos proyecciones (AP y lateral) e incluir todo el segmento en estudio.
(Evidencia I)
(Recomendación A)
Columna cervical
1. Anteroposterior: incluye de C--3 a la unión cérvico--torácica.
2. Anteroposterior de C--1, C--2 con boca abierta: incluye la unión craneo-
cervical, las masas laterales de C--1, la apófisis odontoides y el cuerpo de
C--2.
3. Lateral: incluye de la unión craneocervical al cuerpo de C--7 (para mejorar
la visión del segmento inferior se puede ejercer tracción de los brazos, para
descender los hombros).
4. Lateral del segmento cervicotorácico (posición de nadador): incluye el
segmento cervical bajo y torácico alto (elevando en abducción máxima el
miembro superior próximo al aparato de rayos “X” y flexionando a 45_ el
miembro próximo a la placa).
Columna torácica
1. Anteroposterior: incluye de la unión cervicotorácica a la unión toracolum-
bar.
Neurotrauma 61
2. Lateral: en esta proyección se limita la observación del segmento superior

torácico por obstrucción de los hombros, en el segmento inferior el dia-
fragma y la diferente densidad de los tejidos en la unión toracolumbar oca-
sionalmente dificultan la observación clara del segmento T--11, L--2.
3. Lateral del segmento toracolumbar (colimada): nos permite la observa-
ción del segmento torácico bajo y lumbar alto.
Columna lumbar
1. Anteroposterior y lateral: incluyendo el segmento torácico bajo y el seg-

mento lumbosacro cuando menos en los tres primeros niveles del sacro.
Tomografía axial computarizada
Permite obtener imágenes con proyecciones axiales que facilitan el diagnóstico

de lesiones difíciles de observar con estudios radiográficos; en la columna cervi-
cal alta y la unión cervicotorácica es de elección, también permite observar la
ocupación del canal raquídeo por fragmentos óseos.
En el análisis de compromiso neurológico su capacidad de resolución para
tejidos blandos es insuficiente y debe ser complementada con mielografía; la
resolución para el tejido óseo es muy adecuada.
(Evidencia I)
(Recomendación A)
Resonancia magnética nuclear
La resonancia magnética nuclear con su alta resolución de imagen en tejidos

blandos es de gran ayuda, principalmente en la identificación gráfica del daño
neurológico; permite además la observación de fragmentos de tejidos blandos en

el canal raquídeo.
(Evidencia I)
(Recomendación A)
PROTOCOLO DE ATENCIÓN DEL LESIONADO

RAQUIMEDULAR EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
1. Inmovilizar la columna vertebral utilizando dispositivos rígidos (tabla o

camilla de columna) que fijen todo el segmento vertebral incluyendo el
cráneo, la pelvis y los miembros, permitiendo una movilización en bloque
del paciente (teniendo cuidado de proteger los puntos de presión, para evi-
tar escaras de la piel).
2. Inmovilización del cuello (protectores laterales, collarín cervical rígido,
tracción para la columna cervical mediante fronda, tenazas o halo). Los
dispositivos de protección del cráneo, como cascos, deben ser retirados
mediante corte (no con tracción).
3. Colocar dos catéteres endovenosos del No. 14 o 16.
4. Colocar una vía arterial para control de gases en sangre.
5. Colocar un catéter venoso central (considerar la necesidad de colocar caté-
ter de Swan--Ganz si existe sospecha de disfunción cardiaca).
6. Tomar muestras sanguíneas para estudios de rutina: biometría hemática,
química sanguínea, electrólitos séricos, grupo sanguíneo y Rh.
7. Los siguientes líquidos pueden ser administrados como se sugiere de
acuerdo a requerimiento:
a. Solución salina a 0.9% o solución Hartmann.
b. Ante la evidencia de pérdida masiva de sangre, transfundir inmediata-
mente sangre del tipo afín al paciente.
c. No administrar plasma.
d. No sobrecargar el sistema vascular con líquidos no transportadores de
oxígeno.
e. Vigilar la presencia de sobrecarga cardiaca por fluidos y la insuficiencia
cardiaca congestiva.
8. Colocar sonda nasogástrica conectada a succión de baja presión (descartar
previamente lesiones craneofaciales que la contraindiquen).
9. Colocar sonda vesical para monitoreo del flujo urinario, tomar muestra de
orina para estudio general de laboratorio (descartar lesiones uretrales que
la contraindiquen).
10. Cuando exista duda de lesión abdominal o se identifique una disminución
del hematócrito no explicable por otras causas, valoración por cirugía ge-
neral.
11. Cuando exista una disminución de la capacidad ventilatoria, no explicable
por otras causas, debe descartarse lesión torácica
12. Inmovilización temporal de fracturas agregadas y tratamiento de acuerdo
a prioridad.
13. Si el paciente requiere tratamiento quirúrgico de urgencia (NO de la co-
lumna vertebral) es importante que se vigile la posición durante el traslado
a quirófano y en la mesa de operaciones, debiendo mantenerse continua
la inmovilización cervical; debe asistirse al anestesiólogo para evitar mo-
vimientos con riesgo durante la intubación (evitar la hiperextensión del
cuello); considerar la vía nasal “ciega” o asistida, de preferencia el uso del
broncoscopio.
Neurotrauma 63
14. Protección suficiente: antibiótica, antitetánica y antitrombótica (cuando

proceda).
15. Uso de esteroides: esquema de acuerdo de NASIS:
a. Paciente con lesión medular completa o incompleta:
S Menos de 4 h de evolución del trauma: metilprednisolona (succinato de
metilprednisolona).
S Impregnación o dosis inicial: 30 mg/kg de peso para pasar en la primera
hora. Continuar con 5.4 mg/kg de peso para las siguientes 23 h.
S Pacientes con 4 a 8 h de evolución del trauma: dosis inicial o de impreg-
nación igual así como la dosis/hora, sólo que se continúa por 48 h.
S Adendum: recordar que a estas dosis los esteroides aumentan la tasa de
complicaciones: infecciones, sangrado, tromboembolias, etc.
No existe evidencia científica de valor en su uso, por lo cual su empleo está en

controversia; se utiliza por protección legal.
(Evidencia III)
(Recomendación A)
REFERENCIAS
1. Benzel E et al.: Spine surgery. Churchill Livingstone, 1999:1347.
2. Castillo M et al.: Spinal imaging. Hamley and Belfus, 2001;79.
3. Fraimoyer: The adult and pediatric spine. 3ª ed. Lippincott Williams and Williams, 2004:
817.
4. Bridwell KH: Spinal surgery. 2ª ed. Lippincott--Raven, 1977:1679.
5. Levine AM et al.: Spine trauma. W. B. Saunders, 1998: Caps. 2--4 y 9.
6. Bauer E: Spinal trauma. J. B. Lippincott, 1991:415.
7. Vaccaro, Beltz, Zeidman: Principles and practice of the spine surgery. Mosby, 2003:401.
8. Capen DA: Comprehensive management of spinal trauma. Mosby, 1998:33.
5
Trauma de tórax
Miguel Martínez Guzmán, Alberto Chacón Flores,
Alberto Espinosa Mendoza, Alfonso Hernández Higareda,
Alfredo Barrera Zavala, Felipe Alfaro Gómez,
Gabriel Mejía Consuelos, Guadalupe I. Esperón Lorenzana,
Jesús Fermín Escobedo Anzures, Jorge A. Gama Herrera, José
Rubén Pérez Palacios, José Trejo Suárez, Juan J. Álvarez Olmos,
Marlene Caviglia Cerón
DEFINICIÓN
El trauma de tórax es el intercambio de energía entre un objeto externo y un indi-

viduo sobre la región torácica, siendo la magnitud del daño tisular proporcional
a la cantidad de energía intercambiada.
TRAUMA DE TÓRAX
El trauma de tórax puede clasificarse en base a la penetración de la estructura ana-

tómica denominada pleura, y consiste en:
S Traumatismo penetrante.
S Traumatismo no penetrante.
También puede clasificarse en base a la comunicación que puede existir con el

medio externo, con o sin lesión de la pleura parietal, como sigue:
65
S Traumatismos abiertos.
S Traumatismos cerrados.
Los mecanismos de lesión que provocan trauma torácico pueden ser:
S Lesión por instrumento punzocortante.

S Lesión por proyectil de arma de fuego.
S Lesión por contusión.
S Otros mecanismos.
Los traumatismos de tórax que ponen en peligro la vida en forma inmediata son:
S Obstrucción de la vía aérea intratorácica.

S Neumotórax a tensión.
S Taponamiento cardiaco.
S Neumotórax abierto.
S Hemotórax masivo.
S Tórax inestable.
Evaluación inicial
Todo paciente deberá ser abordado siguiendo la metodología propuesta por el

Colegio Americano de Cirujanos en su programa ATLS (por las siglas en inglés
de Advanced Trauma Life Support).
1. Asegurar la vía aérea si está comprometida.

2. Corregir y limitar el estado de choque, si está presente, para evitar el colapso
vascular, empleando solución de Hartmann.
3. Administrar paquete globular si el estado de choque es grado III o IV.
4. Descartar y/o atender otras lesiones importantes:
S Mejorar las condiciones generales del paciente para enfrentar el acto qui-
rúrgico, en caso de ser necesario, con mayores posibilidades de supervi-
vencia.
S Administrar antibióticos durante el preoperatorio, los cuales deben ser
de amplio espectro, cubriendo contra aerobios grampositivos y gramne-
gativos, así como contra anaerobios.
S Será necesario obtener placas simples de tórax, pelvis y lateral de cuello,
siempre y cuando el paciente se encuentre estable hemodinámicamente;
en caso contrario, las placas se tomarán con equipo portátil sin trasladar
al paciente.
Trauma de tórax 67
Evaluación secundaria
La evaluación secundaria deberá seguir la metodología propuesta por el Colegio

Americano de Cirujanos en su programa ATLS (por las siglas en inglés de Ad-
vanced Trauma Life Support).
Metodología diagnóstica en los pacientes que presentan

lesiones que ponen en peligro la vida en forma inmediata
Los estudios de gabinete y exámenes de laboratorio no deberán retrasar la inter-

vención terapéutica.
1. Obstrucción de la vía aérea intratorácica:

a. Parámetros clínicos.
b. Gabinete:
S Tele de tórax y lateral de tórax.
c. Laboratorio:
S Perfil básico, en el que deberá incluirse gasometría arterial.
2. Neumotórax a tensión:
a. Parámetros clínicos:
S Sensación inminente de muerte.
S Dificultad ventilatoria.
S Asimetría torácica.
S Ausencia de ruidos respiratorios y timpanismo en hemitórax afectado.
S Cianosis periférica.
b. Gabinete:
S Tele de tórax (desviación del mediastino).
S Lateral del hemitórax afectado.

c. Laboratorio:
3. Tamponade cardiaco:
S Identificación de la lesión en la zona peligrosa (figura 5--1).
S Tríada de Beck (ingurgitación yugular, hipotensión arterial, disminu-
ción o ausencia de ruidos cardiacos).
b. Gabinete:
S Tele de tórax.
S Electrocardiograma (ECG).
S Ecocardiograma (FAST).
S Tomografía axial computarizada (TAC).
Figura 5--1. Zona peligrosa; cara anterior de tórax (límites anatómicos).
c. Laboratorio:
S Enzimas cardiacas.
d. Otros:
S Ventana pericárdica.
S Pericardiocentesis proscrita (sólo por cirujano calificado).
4. Neumotórax abierto:
S Salida de aire a través de la lesión torácica (traumatopnea).
S Síndrome de neumotórax.
S Enfisema subcutáneo (relativo).
b. Gabinete:
S Tele de tórax y lateral del hemitórax afectado
c. Laboratorio:
S Perfil básico, en el que deberá incluirse gasometría arterial
5. Hemotórax masivo:
S Sensación inminente de muerte.
S Dificultad respiratoria.
S Hipovolemia (choque).
S Síndrome de derrame pleural.
b. Gabinete:
S Tele de tórax y lateral del hemitórax afectado.
c. Laboratorio:
6. Tórax inestable:
Trauma de tórax 69
S Movimiento paradójico.
S Fracturas costales múltiples unilaterales o bilaterales (uno o dos tra-
zos) y/o fractura de esternón.
S Crepitación o enfisema subcutáneo.
b. Gabinete:
S Tele de tórax.
S Lateral de esternón.
S Tórax óseo y oblicuas óseas.
S ECG.
S TAC.
c. Laboratorio:
S Enzimas cardiacas.
Metodología diagnóstica en los pacientes que presentan

lesiones que ponen en peligro la vida en forma tardía
Las lesiones de tórax que ponen en peligro la vida en forma tardía son:
1. Lesión de piel y tejidos blandos:

S Presencia de heridas.
b. Valoración de la trayectoria de las lesiones.
2. Fractura de clavícula:
S Dolor.
S Limitación funcional.
S Deformidad.
S Crepitación.
b. Gabinete:
S Tele de tórax.
S AP de hombro.
S Tórax óseo.
3. Fracturas costales simples:
S Dolor.
S Limitación ventilatoria.
S Crepitación.
b. Gabinete:
S Tele de tórax.
S Tórax óseo.
c. Laboratorio:
S Perfil básico que incluya gasometría arterial.
4. Fractura escapular:
S Dolor.
S Limitación funcional.
S Crepitación.
S Hematoma y síndrome compartimental.
b. Gabinete:
S Tele de tórax.
S Lateral de escápula.
S Tórax óseo.
c. Laboratorio:
5. Hematomas extrapleurales:
S Dolor.
S Crepitación.
S Equimosis regional.
b. Gabinete:
S Tele de tórax.
S Lateral de tórax.
S Tórax óseo.
S Ultrasonografía (USG).
S TAC.
c. Laboratorio:
6. Parénquima pulmonar:
S Dolor.
S Síndrome de condensación pulmonar.
b. Gabinete:
S Tele de tórax.
S Tórax óseo.
Trauma de tórax 71
S USG.
S TAC.
S Gammagrafía pulmonar (gold standard).
c. Laboratorio:
S Pruebas de función ventilatoria (espirometría).
7. Hemotórax no masivo:
S Dolor.
S Síndrome de derrame pleural.
S Grado de choque I--II.
b. Gabinete:
S Tele de tórax.
S Tórax óseo.
c. Laboratorio:
8. Neumotórax no masivo:
S Dolor.
S Síndrome de rarefacción.
b. Gabinete:
S Tele de tórax.
S Tórax óseo.
c. Laboratorio:
S Perfil básico que incluya gasometría.

9. Hernia transdiafragmática:
a. Parámetros clínicos.
b. Criterios diagnósticos de hernia diafragmática (criterios de Bowditch):
S Prominencia e inmovilidad de hemitórax izquierdo.
S Desplazamiento a la derecha de área cardiaca.
S Ausencia de ruidos respiratorios en el hemitórax izquierdo.
S Ruidos intestinales en el hemitórax izquierdo.
S Timpanismo a la percusión del hemitórax.
10. Lesiones de esófago.
Diagnóstico de lesiones del diafragma
El diagnóstico de esta entidad requiere que se piense en la gran probabilidad de

que se presente. El diagnóstico de una lesión diafragmática pocas veces es obvio.
Sintomatología
Síntomas torácicos. Relacionados con el volumen del espacio pleural ocupado

por la víscera abdominal desplazada:
S Disnea.
S Ortopnea.
S Dolor torácico.
S Dolor referido al área escapular.
S Datos de dificultad respiratoria.
S Fracturas múltiples de costillas.
S Neumotórax--hemotórax.
Procedimientos diagnósticos
S Neumotórax o hemotórax.
S Elevación del hemidiafragma.
S Herniación visceral.
S Irregularidad del contorno del diafragma.
S Desplazamiento del mediastino al lado contralateral.
S Sonda nasogástrica (SNG) en la cavidad hemitorácica izquierda.
S Niveles hidroaéreos en el hemitórax izquierdo.
S Laparoscopia diagnóstica: modalidad excelente para la evaluación del dia-
fragma y vísceras macizas, útil en lesiones diafragmáticas ocultas.
Estudios radiográficos con y sin contraste
Generalmente realizados para investigar herniaciones crónicas:
S Serie esofagogastroduodenal: delinea el estómago dentro de la cavidad he-

mitorácica izquierda.
S Enema de bario: define un colon herniado dentro de la cavidad torácica.
S Tomografía axial computarizada (TAC): pocos hallazgos específicos rela-
cionados con lesiones diafragmáticas.
Trauma de tórax 73
Figura 5--2. Resonancia magnética con herniación y hematoma hepáticos.
S Centelleografía radioisotópica: útil en herniación de hígado.

S Resonancia magnética: útil en lesiones del diafragma con herniación visce-
ral (figura 5--2).
TRAUMA DE ESÓFAGO
Los datos clínicos de sospecha de un traumatismo esofágico son:
S Trayectoria de las heridas.

S Implicación mediastinal con datos de empiema o enfisema.
S Hematemesis.
S Disfagia y odinofagia.
S Herida por proyectil en abdomen alto.
S Datos de sepsis torácica local (mediastinitis) o sistémica.
S Dolor retroesternal.
S Derrame pleural.
Estudios de gabinete
S Radiologías simples.
S Esofagograma.
S Colorantes ingeridos.
Conducta
expectante
Ver
flujograma
específico Negativa
Sí Tele de Positiva
tórax
Trauma Involucra Colocar sonda

área No endopleural
penetrante
de tórax peligrosa
Síndrome
No pleuro- Sí
pulmonar
Consultar por separado

criterios de toracotomía por
análisis de colección en
sonda endopleural
Nivel IV--B
Figura 5--3. Flujograma de atención en caso de trauma penetrante de tórax sin lesión
en área peligrosa ni datos de choque.
S ¿Endoscopia?
S TAC, USG (valoración de complicaciones).
Estudios de laboratorio
S Perfil básico.
S Gasometría arterial.
Tratamiento del trauma torácico
Aproximadamente 80 a 85% de las lesiones torácicas se resuelven mediante la

sonda de pleurostomía.
Trauma de tórax 75
Mínimo Conducta Gasto

gasto expectante menor
Hemotórax 1500 mL o 300 mL o

más sonda más a su No más por hora
endopleural colocación
Sí Sí
Toracotomía Toracoscopia
No ¿Resolutiva?
Sí
Conducta
Nivel IV--B expectante
Figura 5--4. Criterios de decisión quirúrgica debida al análisis de la sonda endopleural

en el hemotórax.
Indicaciones para colocación de pleurostomía:
1. Hemotórax.
2. Neumotórax.
En las figuras 5--3 a 5--5 se presentan algunos flujogramas que muestran el mane-
jo más apropiado de los escenarios clínicos más frecuentes que involucran trau-
matismos torácicos.
Manejo quirúrgico
Indicaciones inmediatas de toracotomía:

Toracotomía
anterolateral Positiva
izquierda
Sí
Trauma Choque
penetrante o paro Estable FAST
en área presenciado
peligrosa
Negativa
Valoración
por
Nivel IV--B cirujano
Figura 5--5. Flujograma de atención quirúrgica en trauma penetrante en área peligrosa.
S Hemorragia masiva (> 1 500--2 000 cc a la colocación y/o 300 cc por hora
en las primeras tres horas).
S Choque persistente o refractario.
S Paro cardiaco.
S Taponamiento cardiaco.
S Control de la arteria aorta torácica.
S Control de los vasos del hilio pulmonar.
Indicaciones mediatas de toracotomía:
S Hemorragia interpleural persistente.

S Ensanchamiento mediastinal.
S Pérdida aérea masiva.
S Neumotórax abierto (pérdida de la pared torácica).
S Embolismo aéreo sistémico (lesión traqueobronquial).
S Hemoptisis severa por ruptura traqueoabdominal.
S Lesiones penetrantes del estrecho torácico superior.
Trauma de tórax 77
Indicaciones electivas de toracotomía:
S Perforación de esófago.
S Ruptura traumática del diafragma.
S Estenosis de tráquea y bronquios principales.
S Hemotórax coagulado.
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6
Trauma de abdomen
Miguel Martínez Guzmán, José Trejo Suárez,
Juan José Álvarez Olmos, Alfredo Barrera Zavala,
Felipe Alfaro Gómez, Gabriel Mejía Consuelos,
Guadalupe Iris Esperón Lorenzana, Jesús Fermín Escobedo
Anzures, Jorge A. Gama Herrera, José Rubén Pérez Palacios,
Marlene Caviglia Cerón
DEFINICIÓN
El trauma abdominal es consecuencia de una combinación de fuerzas que pueden

ser de compresión, deformación, estiramiento o corte.
La liberación de energía es directamente proporcional al daño tisular.
TRAUMATISMO ABDOMINAL
Aspectos anatómicos a considerar en el trauma: se encuentra compuesto por tres

compartimientos:
1. Cavidad peritoneal.
S Segmento abdominal.
S Segmento torácico.
2. Espacio retroperitoneal.
3. Pelvis.
79
Clasificación
El trauma abdominal se clasifica como una entidad clínica. El traumatismo abdo-

minal lo podemos dividir en dos grupos de acuerdo al mecanismo de lesión, to-
mando como referencia anatómica el peritoneo.
1. Contusión abdominal
S Superficial.
S Profunda.
2. Disrupción de la pared abdominal.
S Penetrante.
S No penetrante.
Mecanismos de lesión
A continuación se mencionan los principales mecanismos de lesión en el trauma

abdominal.
1. Causas de disrupción de la pared abdominal.

2. Herida por instrumento punzocortante.
3. Herida por instrumento punzante.
4. Herida por proyectil de arma de fuego.
5. Otros.
a. Mordeduras de animales.
b. Asta de toro.
c. Proyectil de arma neumática.
d. Etc.
Clasificación y etiopatogenia
El trauma abdominal se clasifica como:
1. Trauma cerrado:
a. Por contusión directa.
b. Por aplastamiento.
c. Por estallamiento.
d. Por desplazamiento.
e. Por concusión o trauma indirecto.
2. Trauma abierto:
Trauma de abdomen 81
A B
C
D E
Figura 6--1. Mecanismo de lesión por trauma cerrado. A. Contusión directa. B. Aplasta-
miento. C. Estallamiento. D. Por deslizamiento. E. Por contusión o trauma directo.
a. Por proyectil de arma de fuego (alta y baja velocidad).

b. Por agente punzocortante.
c. Por esquirla de explosión.
d. Por agentes diversos.
Figura 6--2. Paciente politraumatizado por trauma cerrado.
Figura 6--3. Lesión por proyectil de arma de fuego.
Figura 6--4. Lesión por agente punzocortante.

Figura 6--5. Traumatismo abdominal por diversos mecanismos de lesión.
3. Lesiones:
a. No penetrantes.
b. Penetrantes.
c. Perforantes.
d. Simples y complicadas.
TRAUMATISMO ABDOMINAL: MANEJO INICIAL
Tanto en el trauma cerrado como en el penetrante deben detectarse y tratarse rápi-

damente las situaciones que de inmediato ponen en peligro la vida.
S Protocolo del manejo del trauma abdominal ATLS (por las siglas en inglés
de Advanced Trauma Life Support):
1. Revisión primaria simultanea al ABC (evidencia II--3--B).
2. Reanimación y restauración de funciones vitales y equilibrio hemodiná-
mico (evidencia I--A).
3. Evaluación secundaria.
4. Tratamiento definitivo de las lesiones.
A B
D E
Figura 6--6. A. Lesión no penetrante. B. Penetrante. C. Perforante. D y E. Simples y
complicadas.
S Protocolo del manejo del trauma estable (figura 6--8):

1. Deberá colocarse una sonda nasogástrica.
Figura 6--7. Manejo inicial del paciente con trauma abdominal siguiendo el protocolo
ATLS.
2. Deberá colocarse una sonda uretral.
DIAGNÓSTICO
Se basa en las alteraciones fisiopatológicas (evaluación primaria y secundaria).

Figura 6--8. Manejo inicial del paciente con trauma estable.

S Choque hipovolémico.
S Dificultad respiratoria.
S Síndromes torácicos agregados.
S Íleo inhibitorio.
S Sepsis peritoneal.
S Síndromes neurológicos o musculosqueléticos.
El diagnóstico de trauma de abdomen debe incluir:

Interrogatorio (generalmente indirecto): antecedentes, ambiente y meca-
nismo del trauma o la agresión, ingestión de alcohol o tóxicos.
Examen físico: rápido y sistemático de todo el organismo, incluyendo vascu-
lar, neurológico, musculosquelético y la región dorsal.
S En abdomen:
a. Inspección y examen de heridas de todo tipo, trayectorias de proyectiles,
magnitud de lesiones externas.
b. Palpación: masas, dolor, resistencias.
c. Percusión: rebote, timpanismo, matidez en flancos.
d. Auscultación: ausencia de ruidos intestinales, soplos vasculares
S Tacto rectal y vaginal.
DECISIÓN QUIRÚRGICA
Principio quirúrgico esencial
a. Laparotomía temprana basada en el diagnóstico oportuno (figura 6--9).

S Menor morbilidad y mortalidad.
S Menor estancia hospitalaria.
S Rehabilitación más temprana.
b. Laparotomía de estricta urgencia (figura 6--10):
S Certeza de lesión vascular severa.
S Certeza de lesión visceral maciza severa.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
TEMPRANOS EN TRAUMA ABIERTO
1. Observación clínica activa (?) evitarla.

Figura 6--9. Paciente sometido a laparotomía temprana; en la imagen se observa cómo

este procedimiento brinda una rehabilitación temprana.
A B
C
Figura 6--10. Laparotomía de estricta urgencia. A. Lesión visceral severa de hígado. B.
Corteza de lesión vascular. C. Exploración directa y reparación.
Heridas Heridas
por punzocortantes
proyectil
Con evidencia Con duda de

de penetración penetración
Quirófano Procedimientos
diagnósticos
Condicionado tempranos
Heridas por
agentes diversos Nivel III
Figura 6--11. Indicaciones para laparotomía en lesiones de pared.
2. Estudios radiológicos simples (poca utilidad).

3. Estudios radiológicos con contraste (tubo digestivo, vías urinarias, vasos,
trayectografías).
4. Exploración directa de la herida (deberá realizarla el cirujano en quirófano).
Posterior a la valoración de los siguientes pasos se toma la decisión del manejo

del paciente, si se le practicará laparotomía o se le dará de alta.
Indicaciones para laparotomía

de urgencia en traumatismo cerrado (figura 6--14)
1. Evidencia de lesión intraabdominal (abdomen agudo postraumático, cho-

que e hipovolemia de evidente origen abdominal, derrame intraperitoneal,
masas postraumáticas).
2. Ante duda de lesión visceral intraabdominal: uso de medios diagnósticos
adicionales.
Diagnóstico de trauma cerrado
El diagnóstico en el trauma cerrado se lleva acabo mediante la realización de:
S Radiografías simples y contrastadas.

S Paracentesis y lavado peritoneal diagnóstico.
S Ultrasonido y Doppler.
S TAC dinámica temprana o mediata.
A B C
D E
Figura 6--12. Procedimientos diagnóstico tempranos en trauma abierto. A. Imagen con-
trastada de vejiga; evidencia de ruptura. B y C. Imagen contrastada de riñón con herida
penetrante de abdomen por proyectil. D. Imagen contrastada de riñón con proyectil alo-
jado. E. Vejiga normal.
S Angiografías.
S Laparoscopia.
Paracentesis y lavado peritoneal diagnóstico, datos de indicación para laparoto-
mía.
1. Evidencia macroscópica en la solución de lavado:
a. Sangre.
b. Bilis.
c. Contenido intestinal.
2. Evidencia microscópica de:
+ 100 000 eritrocitos/mm3.
+ 5 000 leucocitos/mm3.
A B
C D
E
Figura 6--13. Exploración directa de la herida para determinar si está lesionado el perito-
neo. A. Herida abdominal. B. Exploración. C. Disección. D. Comprobación. E. Cierre.
+ 100 u de amilasa o presencia de gérmenes.
Diagnóstico por laparoscopia en el trauma de abdomen
Datos de lesión visceral o retroperitoneal:
1. Exudado fibrinoso.
A B
Figura 6--14. Laparotomía de urgencia en el traumatismo cerrado. A y B. Maniobra de

exploración manual, separación del contenido abdominal.
2. Bilis y otras secreciones.

3. Hemoperitoneo.
4. Visión directa de lesiones.
5. Hematomas intraperitoneales o retroperitoneales.
A B
Figura 6--15. Diagnóstico de trauma de abdomen. A. Paracentesis. B. Lavado perito-

neal.
A B
C D
Figura 6--16. Diagnóstico de trauma cerrado (ultrasonido y Doppler). A y B. Colección
de líquido en abdomen. C. Vena porta normal. D. Bazo.
Trauma abdominal: laparoscopia y

decisiones después de diagnóstico
Posterior a la valoración y el diagnóstico de trauma de abdomen el médico tomará

la decisión de:
1. Dar de alta al paciente.

2. Mantenerlo sólo en observación clínica.
3. Dar un manejo conservador.
4. Realizar laparotomía exploradora.
5. Practicar técnicas quirúrgicas laparoscópicas en lesiones traumáticas.
A B C
D E
Figura 6--17. Diagnóstico de trauma cerrado (TAC dinámica temprana o mediata). A,
B, C, D y E. Lesión visceral severa.
Contraindicaciones para realizar

laparoscopia en el trauma abdominal
1. Evidencia de hemorragia intraperitoneal grave con alteraciones hemodiná-

micas severas.
2. Datos de peritonitis evidente y severa.
3. Coagulopatías.
4. Múltiples cirugías abdominales previas.
5. Insuficiencia cardiorrespiratoria evidente.
TRATAMIENTO CONSERVADOR DEL TRAUMA ABDOMINAL
La decisión del tratamiento debe basarse en:
1. Tomografías computarizadas seriadas.

2. Hallazgos en laparoscopia diagnóstica de lesiones no sangrantes, no evolu-
tivas.
B C
Figura 6--18. Diagnóstico de trauma cerrado (angiografías). A, B y C. Angiografía de

hígado; daño por trauma cerrado de la red vascular.
A B
C D
Figura 6--19. Diagnóstico por laparoscopia en el trauma de abdomen. A y B. Visión

directa de las lesiones. C y D. Hemoperitoneo.
3. Evolución favorable con vigilancia estricta.

4. Hallazgos negativos en lavado peritoneal.
5. Disponibilidad de realizar laparotomía inmediata en caso necesario.
REFERENCIAS
abdominal trauma: A prospective trial. Surgery 1992;112:788.
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7
Trauma ortopédico
Jorge Arturo Aviña Valencia, Leticia Calzada Prado, Jorge Froylan
Cuenca Dardon, Erick Hernández Aureoles, Gerardo Mafara Flores,
José Antonio Peñafort García, Eduardo Pérez Martínez, Francisco
Javier Ramírez Ramírez, Nicolás Durán Martínez, Sixto Rodríguez
Ramírez, Rubén Solache Alcaraz, Hilario Martínez Arredondo,
Juan Luis Torres Méndez
CONCEPTOS BÁSICOS
Politraumatizado
Comprende un síndrome de lesiones múltiples que sobrepasan una gravedad de-
finida (índice de severidad de lesiones o Injury Severity Score [ISS, por sus siglas
en inglés] mayor de 17 puntos), con reacciones sistémicas traumáticas secuencia-
les que pueden conducir a una disfunción o falla de órganos remotos y sistemas
vitales que no se han lesionado directamente.1
Polifracturado
Es todo paciente que presenta dos o más fracturas sin poner en peligro la vida y
con un ISS menor o igual a 16 puntos.
Índice de severidad de las lesiones

Es un índice que clasifica la severidad de las lesiones a través de una puntuación
por aparatos y sistemas (cuadros 7--1 y 7--2).
97
Cuadro 7--1. Índice de severidad de las lesiones

(ISS o injury severity score) (nivel I)
Lesión Puntuación
Respiratorio: 1
Dolor torácico: hallazgos mínimos 2
Contusión pared torácica: fractura simple costal o esternal 3
Fractura 1ª costilla o múltiple, hemotórax, neumotórax 4
Herida abierta, neumotórax a tensión, contusión pulmonar unilateral 5
IRA, aspiración o contusión pulmonar bilateral, laceración diafragmática
Abdominal: 1
Sensibilidad moderada pared abdominal o flancos con signos peritoneales 2
Fractura costal 7 a 12, dolor abdominal moderado 3
Una lesión menor: hepática, intestino delgado, bazo, riñón, páncreas 4
o uréter 5
Dos lesiones mayores: rotura hepática, vejiga, páncreas, duodeno o colon
Dos lesiones severas: lesión por aplastamiento de hígado, lesión vascular
Sistema nervioso: 1
Trauma cerrado sin fracturas ni pérdida de conciencia 2
Fractura craneal, una fractura facial, pérdida de conciencia, GCS 15 3
Lesión cerebral, fractura craneal deprimida, fractura facial múltiple, pér- 4
dida de conciencia, GCS < 15 5
Pérdida de conciencia, GCS < 6, fractura cervical con paraplejía 6
Coma > 24 h, fractura cervical con tetraplejía
Coma, pupilas dilatadas y fijas
Musculosquelético: 1
Esguince o fractura menor, sin afectación de huesos largos 2
Fractura simple: húmero, clavícula, radio, cúbito, tibia, peroné 3
Fracturas múltiples: simple de fémur, pélvica estable, luxación mayor 4
Dos fracturas mayores: compleja de fémur, aplastamiento de un miembro 5
o amputación, fractura pélvica inestable
Dos fracturas severas: fracturas mayores múltiples
Cardiovascular: 1
Pérdida de sangre 10% 2
Pérdida de sangre 20 a 30%, contusión miocárdica 3
Pérdida de sangre 20 a 30%, taponamiento con TAS normal 4
Pérdida de sangre 20 a 30%, taponamiento con TAS < 80 5
Pérdida de sangre 40 a 50%, agitación 6
Pérdida de sangre > 50%, coma, PCR
Piel: 1
Quemadura < 5%, abrasiones, laceraciones 2
Quemadura 5 a 15%, contusiones extensas, avulsiones 3
Quemadura 15 a 30%, avulsiones severas 4
Quemadura 30 a 45% 5
Quemadura 45 a 60% 6
Quemadura > 60%
IRA: insuficiencia respiratoria aguda; GCS: escala de coma de Glasgow; TAS: presión arterial sis-
tólica; PCR: paro cardiorrespiratorio. La puntuación total del ISS se obtiene sumando los cuadra-
dos de las tres puntuaciones más altas. Nivel I.
Escala de coma de Glasgow
Es una escala que se usa para medir el nivel de conciencia de un paciente con trau-
matismo craneoencefálico. Para determinarla se utilizan como indicadores la
apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora (cuadro 7--3). Los valo-
res de los tres indicadores se suman y dan el resultado en la escala de Glasgow.
Trauma ortopédico 99
Cuadro 7--2. Valor del índice de severidad de las lesiones

y evaluación de riesgo
Valor del ISS Evaluación de riesgo
1 a 8 puntos Traumatismo menor
9 a 15 puntos Traumatismo moderado
16 a 24 puntos Traumatismo grave sin riesgo vital
25 a 40 puntos Traumatismo grave con riesgo vital
Más de 40 puntos Sobrevivencia incierta
El nivel normal es de 15 puntos (4 + 5 + 6), que corresponde a un individuo sano.

El valor mínimo es de 3 puntos (1 + 1 + 1).
Las lesiones musculosqueléticas se dividen en vitales, funcionales y simples

(figura 7--1).

Apertura ocular
Espontánea 4
Al estímulo verbal (al pedírselo) 3
Al recibir un estímulo doloroso 2
No responde 1
Respuesta verbal
Orientado 5
Confuso 4
Palabras 3
Sonidos incomprensibles 2
No responde 1
Respuesta motora
Cumple órdenes expresadas por voz 6
Localiza el estímulo doloroso 5
Retira ante el estímulo doloroso 4
Respuesta en flexión (postura de decorticación) 3
Respuesta en extensión (postura de descerebración) 2
No responde 1
Prioridad en las fracturas
Vitales Funcionales Simples
Fractura de pelvis Fractura compleja Fractura y/o

Fractura bilateral del fémur compromiso articular luxación
Fractura y/o luxación con Luxaciones mayores cerradas sin
lesión vascular asociada Fractura expuesta I y II compromiso
Amputación traumática (MESS) (Gustillo Anderson) neurovascular
Fractura expuesta por PAF Fractura y/o luxación
Fractura expuesta grado III: A, B, C con lesión nerviosa
(Gustillo Anderson)
Articulación mayor flotante
Riesgo hemorrágico Riesgo funcional Riesgo menor
Figura 7--1. Clasificación de las lesiones y prioridad en las fracturas.
Vitales
Las que ponen en peligro la vida por el sangrado y la reacción sistémica secunda-
ria: fractura inestable de pelvis tipo B y C (Tile), fractura múltiple de hueso largo,
fracturas asociadas a lesión vascular, fractura expuesta, síndrome compartimen-
tal, extremidad severamente lesionada, articulación mayor flotante.
Funcionales
Son aquellas lesiones que pueden producir una secuela funcional permanente,
como las lesiones articulares complejas (articulación flotante), fracturas ipsilate-
rales de fémur, fractura y/o luxación asociada a lesión neuromuscular y fractura
expuesta grados I y II de Gustillo Anderson.
Simples
Son aquellas lesiones que no ponen en riesgo la vida, que no afectan la función
de la extremidad y que no dejan secuelas.2
Prioridades de las lesiones
Prioridad 1. Control de la hemorragia (mediante identificación de lesiones):
S Fractura inestable de pelvis (tipos B y C de Tile).

S Amputación traumática mayor.
S Extremidad severamente lesionada.
S Fractura de fémur.
Prioridad 2. Control del dolor:
S Reducción de luxaciones.
S Alineación e inmovilización de las fracturas (férulas neumáticas, yeso, fi-
bra de vidrio) (nivel II--2, recomendación B).
S Medicamentos.
S Analgésicos opioides, agonistas parciales o agonistas antagonistas con
efecto techo:
S Tramadol 50--100 mg IV.
S Buprenorfina 200--400 Ng IV.
S Nalbufina 10 mg IV (dolor moderado a severo) (nivel III, recomenda-
ción C)
Prioridad 3. Control de la respuesta inflamatoria.

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que es desencadenado por dife-
rentes disparadores y tiene como finalidad el limitar y revertir la lesión:
S Fractura de hueso largo.

S Síndrome de aplastamiento.
S Síndrome compartimental.3--5,11
Apoyo vital avanzado en el paciente politraumatizado
Se empleará la mecánica establecida en el ATLS (por las siglas en inglés de Ad-

vanced Trauma Life Support) a través de las valoraciones primaria y secundaria.6
Valoración primaria
Durante la evaluación primaria se buscarán sitios de hemorragia externa y/o

interna que puedan condicionar falla hemodinámica.
S Vía área permeable con control de columna cervical.

Evaluación secundaria:
Inspección
Cutánea Ósea Vascular
Heridas Angulación
Edema Acortamiento Coloración
Escoriaciones Pérdida del eje
Figura 7--2. Valoración secundaria: inspección.
S Ventilación.
S Circulación y control de la hemorragia.
S Evaluación neurológica.
S Exposición y control térmico.
Valoración secundaria
Identificar lesiones ortopédicas.
S Inspección: cutánea, ósea y vascular (figura 7--2).

S Palpación: pelvis y extremidades (compartimentos musculares, búsqueda
de fracturas y hemorragias) (figura 7--3):
S Pulsos y sensibilidad.
S Estabilidad articular.
S Columna torácica y lumbar.2
Identificación de lesiones
Atención inmediata
1. Exploración simple y asistida:

S Evaluar signos vitales (nivel III, recomendación B).
S Lesiones visibles (choque hipovolémico o neurogénico).
Evaluación secundaria:
Palpación
Neurológica Ósea Vascular
Pulso
Sensibilidad Dolor Llenado capilar
Temperatura
Figura 7--3. Valoración secundaria: palpación.
2. Control de la hemorragia (nivel III, recomendación B):

S Lesiones inestables de pelvis.
S Fractura bilateral de fémur.
S Articulación flotante mayor asociada a lesión vascular.
S Fractura expuesta.
3. Calcular sangrado de hueso largo y de pelvis lesionados (pelvis 3 a 4 L;
fémur 2 L) (nivel III, recomendación B).
4. Identificar deformidad articular y de hueso largo.1,3,5,6
Recursos para el diagnóstico del paciente

con politrauma y lesión del sistema musculosquelético
Recursos humanos
Equipo de salud capacitado en la atención del paciente con politrauma, con cono-
cimiento del ATLS y otros cursos relacionados, de acuerdo a los estándares.
Recursos físicos
S Área adecuada a las necesidades de demanda y atención.

S El servicio de urgencias debe contar con vías de acceso aéreo y terrestre
adecuadas.
S Área de primer contacto (clasificación o triage).
S Área de reanimación.
S Área de observación y quirófano. NOM 206--SSA1.
Elementos para el diagnóstico del paciente

con politrauma y lesión del sistema musculosquelético
Elementos clínicos
S Signos vitales.
S Dolor.
S Exploración física completa (musculosquelética).
Elementos paraclínicos
S Biometría hemática (hemoglobina, hematócrito, leucocitos y plaquetas)

(nivel II--2, recomendación B).
S Química sanguínea.
S Glucosa, urea y creatinina.
S Pruebas de coagulación.
S Tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de protrombina, fibrinógeno.
S Gasometría.
S Dímero D.
S Lactato.
S Electrólitos.
S Examen general de orina.
S Creatinin fosfocinasa.
S Tromboxanos.
S Interleucinas 1, 6 y 8.
Imagenología
S Estudios simples en proyecciones específicas de acuerdo al segmento ana-

tómico afectado (nivel II--2, recomendación B).
S Tomografía axial computarizada (hemodinámicamente estable) (nivel
II--2, recomendación B).
S Doppler FAST (nivel II--2, recomendación B).
Factores de pronóstico
Atribuibles al trauma
S Magnitud de la lesión (cinemática del trauma).

S Tiempo de la evolución (atención médica oportuna).
S Calidad de la atención (prehospitalaria y hospitalaria).
Atribuibles al paciente
S Edad (menores de 12 y mayores de 55 años).
S Patologías previas (adquiridas o heredadas).
Atribuibles a la lesión
S Duración del estado de choque (hipotensión arterial sistólica menor de 70
mmHg por mas de 30 minutos = 60% mortalidad).
S La prolongación del estado de choque por más de 70 min provoca que las
complicaciones sean más severas que la lesión inicial.
S Plaquetas por debajo de 90 000.
S Leucocitos por debajo de 2 000 o por arriba de 12 000.
S Volumen urinario menor de 30 a 50 mL/h.
S Acidosis metabólica.
S Temperatura menor de 35 _C.
Atribuibles a la atención médica especializada

S Manejo de las lesiones de acuerdo a la prioridad quirúrgica.
S Clasificación de Pape HC et al. (J Orthop Trauma 2005;19(8):551--562).4,8--11
Prevención de la tromboembolia
Un aspecto muy importante en el paciente politraumatizado es evitar la enferme-
dad tromboembólica, ya que, de no tratarse, se presenta con alta frecuencia. Su
prevención la podemos realizar con mucha seguridad con la heparina de bajo
peso molecular (enoxaparina sódica, 40 mg SC al día). Es importante que en
nuestros hospitales exista el programa “zona de seguridad” para pacientes pro-
pensos a la enfermedad tromboembólica venosa, ya que la relación costo--benefi-
cio de esta profilaxis es de gran relevancia para el manejo del paciente.
Clasificación de las condiciones fisiológicas

de los pacientes para el control del daño ortopédico
El cuadro 7--4 muestra la clasificación de condiciones fisiológicas de los pacien-
tes para el control del daño ortopédico.
Identificación y clasificación del paciente

Estable sin contusión pulmonar
S Estabilización definitiva de fracturas vitales.
Cuadro 7--4. Clasificación de las condiciones fisiológicas

de los pacientes para el control del daño ortopédico
Estable Límítrofe Inestable Extrema
gravedad
Tensión arterial 100 o más 80 a 100 60 a 90 < 50 a 60

Unidad de sangre 0a2 2a8 5 a 15 > 15
Estado de Nivel de lactato Normal 2.5 > 2.5 Acidosis
hipovolemia severa
Déficit de base Normal Sin dato Sin dato >6a8
ATLS I II a III III a IV IV
Plaquetas > 110 000 90 000 a 70 000 a < 70 000
110 000 90 000
Coagulación
C l ió Factor II a V (%) >1 70 a 80 50 a 70 > 50
Fibrinógeno Normal 1.0 < 1 anormal Coagulopatía
Temperatura Grados centígra- > 34 33 a 35 30 a 32 30 o menos
dos
Trauma tórax AIS I o III AIS II o AIS II o más AIS III o más
Lesión de par- más
ttes bl
blandas
d Trauma pelvis (AO) Fractura Fractura Fractura Fractura
tipo A tipo B--C tipo C tipo C
Estrategia qui- Control del daño: Normal + Sí Sí
rúrgica DCO
Cirugía definitiva Sí + No No
S Menos de seis horas de tiempo quirúrgico.
Estable con contusión pulmonar

S Fijación externa temporal.
Limítrofe
S Estabilización de forma definitiva en paciente compensado.
S Control de daño con fijación externa temporal en caso de descompensación
hemodinámica.
Inestable o grave extremo

S Se aplica a control de daño en la unidad de reanimación o terapia intensiva.9
Control de daño ortopédico en el paciente politraumatizado

Es una conducta terapéutica que consiste en la estabilización temprana y provi-
sional de las lesiones ortopédicas para mejorar la fisiología integral del paciente
Estado clínico del paciente
Estable Limítrofe Inestable Crítico
ATLS
Quirófano Control de la hemorragia y/o
descompresión pulmonar
Ultrasonido abdominal
Cirugía
Reevaluación y tratamiento (cráneo, tórax
Fijación definitiva y abdomen)
temprana de las en Urgencias
fracturas
Reparación
definitiva de Monitoreo de gases en sangre
lesiones torácicas UCI
BH, presión arterial, segundo
o abdominales ultrasonido, diuresis, inflamación
Cuidado total (IL--6)
temprano
Estable No se sabe si
es estable
Cirugía Cirugía
Cuidado total Control del daño Control del daño Control

temprano del daño
Figura 7--4. Manejo del paciente politraumatizado (Hannover). J Bone Joint Surg (AM)
2005:434--449.
(nivel II--2, recomendación B). El objetivo principal es evitar el deterioro de la

condición clínica del traumatizado por el segundo impacto de un procedimiento

ortopédico.9
Control de daño en las lesiones de las extremidades y pelvis

S Control de hemorragia (nivel II--2, recomendación B).
S Manejo de lesiones de tejidos blandos (nivel II--2, recomendación B).
S Estabilización provisional de las fracturas (nivel II--2, recomendación B).
S Evitar la presentación de complicaciones sistémicas (nivel II--2, recomen-
dación B).9,11,12,17,20
Control de daño ortopédico en el paciente limítrofe

S Politrauma + ISS > 20 + trauma torácico (AIS > 2).
S Politrauma + pelvis + choque (TA < 90 mmHg).

S ISS > 40 (trauma torácico ausente).
S Rayos X + contusión pulmonar bilateral.
S Medición inicial de la presión pulmonar arterial > 24 mmHg.
S Aumento de la presión arterial pulmonar > 6 mmHg durante el enclavado
centeomedular.
ISS = Escala de daño severo 4 a 40 puntos.

AIS = abreviado de la escala de daño 4 a 20 puntos.
Parámetros clínicos adicionales al

paciente limítrofe con resultados adversos
S Coagulopatía (plaquetas < 90 000).

S Hipotermia (< 35 _C).
S Acidosis.
S Choque y > 10 paquetes globulares.
S Tiempo quirúrgico > 6 horas.
S Daño arterial y/o inestabilidad hemodinámica.
S Respuesta inflamatoria exagerada (IL--6 > 800 pg/mL).
Indicaciones de control de daño ortopédico
El control de daño ortopédico se encuentra indicado en pacientes que presenten

trauma múltiple con:
S Fractura unilateral o bilateral de fémur, o con fracturas inestables de pelvis.

S Fractura con síndrome compartimental y/o lesión vascular.
S Rodilla flotante.
S Lesiones inestables de grandes articulaciones.
S Extremidad mutilada.
S Pacientes geriátricos.
S Complejo aislado articular.5,9,11--13,17--19
Prioridades quirúrgicas
Fracturas cerradas con lesión de partes blandas
S Estabilización temporal o definitiva.

S Fémur.
S Tibia.
S Pelvis.
S Columna.
S Extremidad torácica.1,9,11--13,18,19
Salvación vs. amputación
S Escala de índice predictivo.

S ISS mayor a 15.
S Criterios de MESS (del inglés Mangled Extremity Severity Score).
Criterios de MESS
a. Lesión de tejidos blandos/hueso:
S Baja energía 1
S Energía intermedia 2
S Alta energía 3
S Muy alta energía 4
b. Isquemia de la extremidad:
S Pulso disminuido con perfusión normal 1
S Sin pulso, parestesias, llenado capilar comprometido 2
S Dedos fríos, insensibles y parálisis 3
c. Choque:
S T/A mayor a 90 mmHg 0
S Hipotensión transitoria 1
S Hipotensión persistente 2
d. Edad:
S Menores de 30 años 0
S Entre 30 y 50 años 1
S Mayores de 50 años 2
7 o más puntos igual a una amputación. Se duplica el puntaje si el tiempo de evo-

lución es de más de seis horas.14
Fracturas con lesión vascular
S Tiempo de evolución.
S Alteraciones en la reperfusión.
S Isquemia mayor de 8 horas = amputación.13,15
Fracturas con síndrome compartimental
S Fasciotomías y fijación temprana.13,15

Interrogantes de la
valoración inicial
¿La respiración es ¿El paciente está ¿Necesita intervención

suficiente? en choque? quirúrgica inmediata?
¿El paciente está ¿Existe sangrado

alerta? masivo externo?
Manejo inicial pelvis
Figura 7--5. Evaluación inicial en un traumatismo pélvico.
Fracturas expuestas
1. Exploración neurovascular.
2. Estabilización temprana o definitiva:
S En relación al estado del paciente y la magnitud de la lesión (clasifica-
ción de Gustillo Anderson).
S Las fracturas intraarticulares = fijación siempre.
S Todas con cura descontaminadora (debridamiento).16
Prioridades quirúrgicas: pelvis (fase I)

Evaluación inicial (3 a 5 min): mecanismo de la lesión, grado de inestabilidad,
clasificación de la fractura y tiempo de evolución (figuras 7--5 y 7--6).
Objetivo: tratamiento quirúrgico inmediato.
Se debe valorar:
S Estado de alerta, compromiso ventilatorio, estado de choque, sangrado ma-

sivo.
S Cirugía urgente.
S Identificar otros sitios de sangrado.
Prioridades quirúrgicas: pelvis (fase II)

Reanimación (10 min): normalización de la volemia:
S Vía aérea permeable con protección de la columna cervical.

Figura 7--6. Evaluación inicial en un paciente con traumatismo en pelvis.
S Reposición masiva de líquidos.

S Valorar hipotensión.
S Identificar fuentes de pérdidas.
S Inestabilidad del anillo y estabilización (formación del coágulo, consumo
de factores de coagulación = sangrado).
Prioridades quirúrgicas: pelvis (fase III)
Se debe realizar una exploración exhaustiva (figura 7--8):

Preguntas clave de
la reanimación
¿El paciente está ¿El anillo pélvico es

hipotenso? mecánicamente
inestable?
¿Cuál es el origen de ¿Puede ser estabilizado

la pérdida de sangre? el anillo pélvico?
Reanimación pelvis
Figura 7--7. Reanimación en un traumatismo pélvico.

Análisis de la
revaloración
¿Continúa la pérdida ¿Hay lesiones ¿Es posible la

sanguínea? no visibles? estabilización definitiva
de la pelvis?
Revaloración pelvis
Figura 7--8. Revaloración y exploración exhaustiva en un traumatismo pélvico.
S Tejidos blandos (lesiones urogenitales).

S Tacto rectal y/o vaginal.
S Exploración neurológica.
S Lesiones del plexo sacro.
S Lesiones nervio ciático.
Prioridades quirúrgicas: pelvis (fase IV)
Consiste en proporcionar un tratamiento quirúrgico definitivo, estandarizado y

secuencial.6,17,21--25
Figura 7--9. Estabilización pélvica.

Figura 7--10. Fijación pélvica externa.
Pelvis: objetivos de la estabilización
S Disminuir el sangrado por la aposición de los fragmentos óseos esponjosos

(figura 7--9).
S Reducir el dolor.
Indicación de fijación externa en unidad

de reanimación (nivel II- 2, recomendación B)
S Paciente con inestabilidad hemodinámica (figura 7--10).

S Paciente grave extremo.17,21--25
Cuadro 7--5. Prioridades y momento quirúrgico idóneo

dependientes del estado fisiopatológico del paciente
Momento Estado fisiopatológico Intervención quirúrgica
Día 1 Respuesta a la reanimación (10) Segundo impacto
(10) Soporte básico y avanzado para salvar vida
(10) Control de daño ortopédico
Días 2 a 4 Hiperinflación Sólo segunda mirada
Días 5 a 10 Momento oportuno Cirugía definitiva programada
Días 11 a 20 Inmunosupresión ¿No cirugía?
Semana 3 Recuperación Cirugía secundaria de reconstrucción
114
Lesión predisponente para síndrome compartimental
Guías de diagnóstico y tratamiento para el manejo...

Compartimientos blandos Sospecha clínica de síndrome
compartimental
Paciente con deterioro

neurológico
Medición de la presión
Observación del compartimiento
Cambio en los
hallazgos
Por 48 h Paciente hipotenso
Paciente normotenso
Tratamiento inicial Medición diastólica Medición diastólica

de la lesión < 30 mmHg > 45 mmHg < 30 mmHg > 30 mmHg
30 a 45 mmHg
Fasciotomía
(Capítulo 7)
Monitoreo continuo
Figura 7--11. Lesión predisponente para síndrome compartimental.

Prioridad quirúrgica de fracturas de fémur
Fase I 24 h
Trauma choque
Fijación externa
Fase II 2 a 4 días
Unidad de cuidados
intensivos
Clavo centromedular
Fase III 7 días
Fresado Clavo centromedular No fresado
Figura 7--12. Manejo ortopédico de la fractura de diáfisis de fémur (evidencia III).
Prioridades y momento quirúrgico
El establecimiento de prioridades y del momento quirúrgico idóneo dependen

principalmente del estado fisiopatológico en el que se encuentre el paciente poli-
traumatizado (cuadro 7--5).
Otros manejos ortopédicos
En las figuras 7--11 a 7--13 se muestran algunos diagramas de flujo que represen-
tan el manejo ortopédico recomendado en distintos escenarios de pacientes poli-
traumatizados.
116
Fractura de diáfisis de tibia
Examen neurovascular
Considerar síndrome

Rx AP y lat.
compartimental
Fractura Fractura abierta

cerrada
Desbridamiento y manejo
Reducción apropiado de tejidos blandos
cerrada
Lesiones concomitantes Fractura ipsilateral Grado I y II Grado III

Fx ipsilateral de fémur
Lesión ligamentaria de rodilla
Lesión vascular Clavo endomedular
Fractura segmentaria Patrón Fx Patrón Fx no fresado
Fractura bilateral tibia inestable estable
Fx terreno patológico
Aparato de yeso Fijador externo

muslopodálico Aplicación de injerto
Clavo endomedular óseo en defecto mayor
bloqueado
Anticipar cirugías futuras:

Apoyo temprano para estimular foco -- Dinamizar
(Capítulo 7)
de fractura. Aparato de yeso debajo -- Aplicación injerto óseo
de rodilla de 4 a 8 semanas -- Extracción de clavo
Figura 5--13. Manejo ortopédico de las fracturas de tibia.

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8
Trauma facial
Francisco Hernández Jiménez, Alfonso Uribe Campos,
Norma Karina López Sanabria, Jaime Graniel Guerrero,
Luis Ángel Rubí Martínez
DEFINICIÓN
Se entiende por trauma facial a toda aquella lesión generada por energía externa
que involucra tejidos blandos y óseos de la región facial.
Clasificación del trauma facial

1. Aquellas lesiones que involucran tejidos blandos:

a. Simples:
S Heridas cortantes.
S Heridas contusas.
S Heridas por fricción.
S Heridas lacerantes.
b. Complejas:
S Mordedura (humana y/o de animal).
S Heridas por arma de fuego.
S Heridas por corriente eléctrica.
119
Paciente con fractura nasal
Historia
Examen físico
Tratamiento de los problemas agudos
Extensión de la fractura
Fractura nasal Fractura nasoseptal Fractura naso-

orbitoetmoidal
Reducción cerrada Reducción abierta TAC
Reducción Reducción no Reducción Reducción no

estable estable estable estable
Férula Férula interna y Septoplastia

externa tratar como
fractura nasal
Reducción abierta
Figura 8--1. Manejo del paciente con fractura nasal.
S Heridas que involucran órganos de los sentidos.

S Heridas por avulsión.
2. Aquellas lesiones que involucran tejidos óseos:
a. Tercio superior:
S Fractura del seno frontal.
S Fracturas supraorbitarias.
b. Tercio medio:
S Nasoetmoidoorbitaria.
S Complejo cigomático malar.
S Nasal.
S Maxilar.
Trauma facial 121
Pacientes con fracturas del complejo facial
Examen físico Evaluación radiográfica
Manejo de la vía aérea
Vía aérea segura Vía aérea no segura
Compatible con manejo Vía aérea segura compatible

de fractura con plan quirúrgico
Manejo quirúrgico de la fractura
Determinar la secuencia regional

para la reducción de la fractura
Restablecer las relaciones dentoesqueletales elementales
Proyección ventral del Altura del tercio

tercio medio facial Oclusión medio facial
Considerar tercio facial superior

Nariz Órbita
Figura 8--2. Manejo en el paciente con fractura del complejo facial.
c. Tercio inferior.
S Mandíbula.
Prioridad de las lesiones
1. Vía aérea.
2. Circulatorio.
3. Neurológico.
Pacientes con posible fractura de órbita
Revisión de la agudeza visual y motilidad ocular
Normal Anormal
Consulta oftalmológica Consulta

opcional oftalmológica
Evaluación radiológica
Fractura Desplazamiento mayor Desplazamiento mayor

blow--out y/o conminución y/o conminución
Examen de TAC
ducción Reducción abierta
forzada y fijación interna
Escalones Escalones
TAC óseos óseos no
palpables palpables
Positivo Negativo Mínimo Defecto

defecto amplio Observación
de la de la
visión visión
Diplopía
persistente
Observación
Diplopía
persistente
Exploración y reconstrucción
del piso de la órbita
Figura 8--3. Manejo en el paciente con posible fractura de órbita.
Evaluación primaria
Se aplicarán los criterios actuales sobre apoyo vital (ATLS) para el manejo inicial
del paciente con trauma facial (ABCDE).
Trauma facial 123
Paciente con fractura

de seno frontal
Historia TAC
Examen físico
Tratamiento agudo
Fractura de pared Fractura de la

anterior pared posterior
Asociada a fractura No desplazada Desplazada

NOE o reborde Simple
supraorbitario
Obliteración o
cranealización
Desplazada No desplazada del hueso frontal
Observar serie radiográfica
Neumatización Neumatización
incompleta del completa del
seno frontal seno frontal
Exploración del Complicaciones Sin complicaciones

seno frontal del sistema del sistema
nervioso central nervioso central
Examen con contraste

del conducto frontonasal
Confirmado Obstruido
Reducción abierta Obliteración del seno

de la fractura con frontal y reconstrucción
fijación interna de la pared anterior
Figura 8--4. Manejo en el paciente con fractura del seno frontal. NOE = fractura nasoor-
bitoetmoidal.
Paciente con posible fractura del zigoma
Revisión de la agudeza visual y movilidad ocular
Normal Anormal
Evaluación radiológica Consulta oftalmológica

y manejo
Determinar la naturaleza
de la lesión
Fractura de arco Lesión de baja velocidad Lesiones de alta

zigomático con desplazamiento mínimo velocidad con
mayor desplazamiento
Reducción con Reducción

fijación
Cerrada Abierta
Exploración y reparación del

piso y fijación del zigoma en
dos puntos
No conminuta o pérdida Conminuta y/o pérdida del

de hueso del contrafuerte hueso del contrafuerte
zigomático maxilar zigomático maxilar
Fijación en tres puntos Injerto de hueso en

con fijación interna contrafuerte
rígida zigomático maxilar
Restauración del
piso de órbita
Figura 8--5. Manejo en el paciente con posible fractura del zigoma.
Evaluación secundaria
Se identificarán las lesiones con una exploración dirigida en sentido cefalocau-

dal, bimanual, comparativa y dinámica, con el objetivo de identificar y diagnosti-
car crepitaciones, hundimientos, asimetrías, maloclusiones dentales y dolor.
Trauma facial 125
Pacientes con fracturas de tercio medio facial

Exploración física Examen radiográfico
Fracturas segmentarias Maxilar en una pieza

de maxilar
Fractura
alveolar Fractura
maxilar Todos los segmentos
unilateral móviles
Reducción
cerrada
Reducción Fijación Establecer el
cerrada interna con ancho
material de pretraumático
osteosíntesis
Reducción Fijación
cerrada interna con
material de
osteosíntesis
Fijación intermaxilar
No fijación intermaxilar
Figura 8--6. Manejo en pacientes con fracturas del tercio medio facial.
Elementos clínicos y paraclínicos para el diagnóstico

Se debe identificar el equipamiento ideal para la atención del paciente con trauma
facial:
1. Recursos humanos. Equipo de salud especializado (cirujano plástico, ciru-

jano maxilofacial, oftalmología, etc.) e interdisciplinario con conocimiento
y experiencia en el tratamiento del paciente con trauma facial y/o politrau-
matizado (ATLS, ACLS y otros cursos relacionados).
2. Recursos físicos y materiales. Área instalada adecuadamente a las necesi-
dades y demanda de atención. El servicio de urgencias deberá contar con
vías de acceso aéreo y/o terrestre.
Deberá contar con área de primer contacto (clasificación de triage o fil-
tro).
126
Pacientes con abrasiones

Historia
Espesor completo Dermis intacta Daño combinado
Desbridamiento Limpiar Cuerpos extraños Cara Tronco

Extremidades
Desbridamiento Desbridamiento
Antibióticos Cepillado
Cierre locales profundo o
dermoabrasión
Cierre
antibióticos Cierre
tópicos
Antibióticos
locales
(Capítulo 8)
Dermoabrasión
tardía
Figura 8--7.Manejo en pacientes con heridas en tejidos blandos.

Sitio de laceración
Cara o mano No cara o manos
Herida limpias Herida contaminada Herida limpias Herida contaminada
<8h 8--12 h > 12 h 6h > 60 h
No eritema ni Eritema No eritema Eritema

Cicatrización exudado exudado exudado
primaria ni exudado
fibrinógeno fibrinógeno fibrinógeno fibrinógeno
Trauma facial
Desbridamiento Desbridamiento
de tejido dañado Antibióticos de tejido dañado Antibióticos
Cicatrización Cicatrización Cicatrización Cicatrización
primaria secundaria primaria secundaria
Antibióticos Antibióticos
127
Figura 8--8. Manejo en pacientes con heridas en tejidos blandos.
Sitio de laceración
Cara No cara
Desbridación mínima
Regulación de
bordes Presencia de Ausencia de
Cierre primario tejido tejido
avulsionado avulsionado
Mano No mano
Colgajo Colgajo
sustituible para sustituible para
revascularización revascularización
Revascularización Gran colgajo avulsionado
12 h > 12 h
Injerto espesor parcial Cubierta de herida
Figura 8--9. Manejo en pacientes con avulsión en tejidos blandos.
S Área de reanimación (trauma y choque).

S Área de observación.
S Cuando menos un quirófano a 15 metros de distancia del servicio de ur-
gencias (especificados de acuerdo a la NOM).
S Material de osteosíntesis (placas y tornillos).
S Instrumental especializado.
3. Elementos paraclínicos:
a. Laboratorios completos conforme a la NOM, en donde se procesen estu-
dios como biometría hemática (BH), química sanguínea (QS), tiempos
Trauma facial 129
Valoración defecto tejido
Sin deficiencia de tejido Deficiencia de tejido
Herida crónica
Herida limpia Contaminada
Debridamiento
Cierre Debridación manejo tópico
primario manejo de la lesión
tópico
Sin exposición Con exposición

Cierre por de estructuras de estructuras
segunda vitales vitales
intención
Defecto Defecto
pequeño extenso
Sin problema Con problema

de defecto de defecto
Injerto
cutáneo Cobertura Cobertura

aguda no aguda
necesaria necesaria
Área crítica Área no crítica

A considerar
Injerto de espesor Injerto de espesor Expansión Colgajo

parcial total tisular
Valoración de
tamaño del
defecto
Figura 8--10. Manejo en pacientes que requieren cobertura tisular (1).

Paciente que requiere cobertura tisular
Sin exposición Con exposición

ósea ósea
Injerto cutáneo
Cobertura Cobertura
aguda no aguda
necesaria necesaria
Área crítica Área no crítica
Considerar
Injerto por Injerto por Expansor
espesor parcial espesor total tisular Colgajo
Valor de tamaño
del defecto
de sangrado (TP, TTP), plaquetas, fibrinógeno, gasometrías, examen ge-

neral de orina (EGO), enzimas cardiacas, dímero D, lactato.
b. Departamento de imagenología:
S Radiografías simples y básicas:
S Waters.
S Caldwell.
S Hirts (submentovértex).
S Lateral de cráneo.
S Serán necesarios estudios específicos de imagenología para el área
anatómica involucrada en el trauma:
S Mandíbula: posteroanterior (PA), laterales oblicuas, oclusales, tor-
nes, ortopantomografía.
S Complejo cigomático--malar: Waters, Hirts, tomografía computa-
rizada (cortes axiales y coronales de 3 mm).
S Huesos nasales: Waters, anteroposterior (AP) de cráneo, perfilo-
grama, tomografía computarizada.
S Maxilar: Waters, lateral de cráneo, tomografía computarizada (cor-
tes axiales y coronales de 3 mm).
Trauma facial 131
Valoración de tamaño del defecto
Pequeño Grande
< 2 cm > 2 cm
Tejido local Factores favorables Factores no

laxo y bien para un colgajo favorables para un
perfundido local o regional colgajo local o
regional
Colgajo local
cutáneo
Colgajos axiales cutáneos, Colgajos microvasculares

de facia, fasciocutáneos
o musculares
S NEO y frontal: tomografía computarizada (cortes axiales y corona-

les de 3 mm), tomografía helicoidal con reconstrucción 3 D.
Factores que intervienen en el pronóstico

1. Inherentes al trauma:
a. Cinemática del trauma.
b. Tiempo de evolución.
c. Magnitud de la lesión.
d. Lesiones asociadas.
e. Calidad de la atención (fase prehospitalaria).
2. Inherentes al paciente:
a. Extremos de la edad.
b. Enfermedades concomitantes.
c. Enfermedades cronicodegenerativas.
d. Predisposición genética.
e. Estado nutricional e inmunitario.
Pacientes con daño por mordedura
Checar estado
de tétanos
Humana No humana
Cara Tronco Mamíferos No

Extremidades mamíferos
Irrigación Irrigación Doméstico Salvaje

Venoso No
venenoso
Desbridamiento Antibioticoterapia Irrigación y

conservador desbridación
Cuidados
locales
Cierre Cierre Antibioticoterapia de herida
primario retardado
Considerar rabia Cierre

Antibioticoterapia retardado
Reparación Cierre
secundaria de retardado
tendones y nervios
Figura 8--13. Manejo en pacientes con daño por mordedura.
3. Inherentes a la atención médica especializada:

a. Experiencia en el tratamiento del paciente politraumatizado y/o trauma
facial.
b. Conocimiento y experiencia en cursos relacionados con el trauma facial
(ATLS, ACLS y otros).
c. Contar con los recursos tecnológicos y de infraestructura para el paciente
politraumatizado.
Manejo de las lesiones de acuerdo a la prioridad quirúrgica
Se debe identificar al paciente de acuerdo a su estado clínico en:

Trauma facial 133
1. Estable: fracturas simples sin compromiso de la vía aérea, neurológico ni

toracoabdominal (nasales, complejo cigomático--malar, mandibular, etc.).
2. Inestable: fracturas complejas con compromiso neurológico, torácico,
abdominal, de miembros pélvicos (Lefort II, III, IV, panfaciales).
3. Limítrofe: fracturas panfaciales y/o Lefort III, IV con edema cerebral de
moderado a severo, contusión profunda de abdomen, fractura de miembros
pélvicos (embolismo graso).
4. Grave extremo: fracturas simples y/o complejas asociadas a trauma craneal
severo, choque hipovolémico grado III, embolismo graso, tórax inestable,
lesión de la vía aérea.
Manejo de los traumatismos faciales
En los diagramas de flujo de las figuras 8--1 a 8--13 se exponen los manejos reco-
mendados en distintos escenarios clínicos en los que se pueden encontrar los
pacientes con trauma facial.
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9
Guías de diagnóstico y tratamiento
para el manejo del paciente quemado
Jorge René Oropeza Morales, Alicia Uribe Barriga,
Lourdes Rodríguez R., Ricardo C. Pacheco L.,
Francisco Hernández Jiménez, Rosendo Villa Aranda,
Francisco E. Basulto L., Alfonso Uribe Campos
DEFINICIÓN
Las quemaduras son las lesiones térmicas causadas por agentes físicos o quími-
cos que afectan los tegumentos y tejidos de la anatomía humana.
AGENTES FÍSICOS
a. Calor:
S Líquidos calientes.
S Fuego directo.
S Superficies calientes.
S Pólvora.
b. Frío:
S Contacto con temperaturas bajas.
S Contacto con agentes como nitrógeno líquido, gas freón, etc.
c. Radiaciones.
135
d. Fricción.
e. Electricidad.
AGENTES QUÍMICOS
a. Ácidos.
b. Álcalis.
Las quemaduras se clasifican de la siguiente forma:

Según la profundidad:
1. Primer grado.
2. Segundo grado.
S Superficiales.
S Profundas.
3. Tercer grado.
Quemadura de primer grado: características
Son aquellas que lesionan exclusivamente la epidermis. Histológicamente varían

entre 0.06 y 0.012 micras, con excepción de las palmas de las manos y las plantas
de los pies, en donde alcanzan un espesor de 0.5 y 0.8 mm y epitelizan espontá-
neamente en 5 a 7 días. Clínicamente se observan como eritema, y son más visi-
bles en piel clara que en piel oscura.
A la exploración se encuentra hiperestesia e hiperbaralgesia cutánea muy im-
portante. Al interrogatorio el paciente refiere dolor tipo ardoroso intenso.
El agente etiológico mas frecuente es la exposición a rayos solares. Pero tam-
bién puede ser producto de una escaldadura o un flamazo, siempre menores de
50 grados centígrados de temperatura, y el tiempo de exposición es de segundos
en estos casos.
Quemaduras de segundo grado: características
Superficiales
Se consideran quemaduras de segundo grado superficial aquellas que histológi-
camente lesionan la epidermis en su totalidad y la dermis papilar.
Guías de diagnóstico y tratamiento para el manejo del paciente... 137
A la inspección, además del eritema, se agregan flictenas o grandes bulas con

material líquido cetrino en el interior, cuya composición química es práctica-
mente igual a la del plasma.
Clínicamente se caracterizan por dolor tipo ardoroso e hiperestesia cutánea,
y al retirar las flictenas se observa la presencia de una superficie regular húmeda y
con coloración rojo uniforme. Epitelizan entre 8 y 14 días.
Profundas
Son aquellas que lesionan la epidermis y la dermis. Se caracterizan porque histo-
lógicamente no existe una línea de transición regular con el tejido celular subcu-
táneo y más bien se describen como crestas y valles, por lo que en un momento
dado son mixtas e incluyen la totalidad de espesor de la piel en algunas partes,
conservando intactos los anexos cutáneos y en los valles se conserva parte de la
dermis.
Clínicamente se observa eritema, algunas flictenas en el fondo o al retirar la
piel desvitalizada. Son poco húmedas, tendiendo a ser secas, de color rosa pálido
con abundante puntilleo hemorrágico. Las zonas pálidas pueden corresponder a
un grado intermedio entre quemaduras de segundo grado profundas y de tercer
grado. El dolor en la lesión en sí es de baja intensidad, pero periférico a la lesión
es intenso.
Estas lesiones epitelizan espontáneamente si no se infectan, pero como son le-
siones mixtas con zonas de más profundidad, evolucionan más lentamente, y en
ocasiones se convierten en lesiones más profundas que requieren de injertos; epi-
telizan entre 15 y 21 días.
Quemaduras de tercer grado: características
Se consideran quemaduras de tercer grado aquellas que lesionan, además de la

epidermis, la dermis en todo su espesor más los anexos cutáneos. Pueden abarcar
en profundidad, no sólo la piel, sino músculos, tendones, vasos sanguíneos, ner-
vios y hueso.
A la inspección se observa la dermis con un halo eritematoso y restos de epi-
dermis carbonizada proveniente de las bulas que se revientan espontáneamente
por la intensidad del calor; el fondo de las lesiones es seco, de aspecto pálido, de
color de blanquecino a negro; la cubierta cutánea es sustituida, en este tipo de
quemadura, por un material de color negro, de consistencia dura y muy adherida,
conocida como escara, que corresponde a la piel y demás tejidos necrosados, ade-
más de edema periférico a la quemadura, muy importante.
Generalmente no hay dolor en la zona afectada, pero sí en la periferia, que pue-
de corresponder a quemaduras de segundo y primer grado, respectivamente.
No epitelizan espontáneamente y requieren desde su inicio manejo quirúrgico.
Porcentajes de áreas cutáneas en adultos
3 1/2 3 1/2 4 1/2 4 1/2
2 2 2 2
13 13 18 18
1 1/2 1 1/2 1 1/2 1 1/2 4 1/2 4 1/2 4 1/2 4 1/2
2 1/2 2 1/2
1 1/2 1 1/2 1 1/2 1 1/2
4 3/4 4 3/4 4 3/4 4 3/4
9 9 9 9
3 1/2 3 1/2 3 1/2 3 1/2
1 3/4 1 3/4 1 3/4 1 3/4 Palma

cerrada
= 1%
Lund y Browder (1944) Regla de los “9” Pulanski y Tennison (1947)
Figura 9--1. Cuantificación de la extensión de la quemadura. A. Clasificación de Lund

y Browder. B. Regla de los “9”.
Cuantificación de la extensión de la quemadura

a. Clasificación de Lund y Browder (esquema y cuadro de descripción) (figu-
ra 9--1).
b. Clasificación de la regla de los nueves (Pulanski y Tennison) (figura 9--1).
Prioridad de las lesiones
S Prioridad I: paciente con quemadura de vía aérea, con quemadura por co-
rriente eléctrica, quemaduras en áreas especiales, lesiones asociadas que
comprometan la vida del paciente, el órgano y la función.
S Prioridad II: control de dolor.
S Prioridad III: control de la respuesta metabólica al trauma, resolver los sín-
dromes compartimentales.
Evaluación del paciente quemado
S Primaria: se empleará para la evaluación primaria lo establecido en el Ad-

vanced Trauma Life Support (ATLS, por sus siglas en inglés).
S Secundaria: en la evaluación secundaria se hará la clasificación de las lesio-
nes según profundidad y extensión para determinar el nivel de gravedad del
Cuadro 9--1. Clasificación de gravedad según la American Burn Association

Epidérmica 1º Espesor parcial superfi- Espesor total
cial profundo (2º grado) (3er grado)
Niños Adultos Niños y Adultos Niños y adultos Lugar

adultos hasta 40 de tratamiento
mayores de años
40 años
Leves 10% 15% Hasta 10% Hasta 15% Hasta 2% siem- Consultorio
pre que no in- externo
cluya las áreas (excepto niños,
especificadas ancianos o
en quemaduras enfermos)
graves
Hasta 50%
Modera- 50 a 75% 10 a 20% 15 a 25% 2 a 10% siem- Hospital
das pre que no general
incluyan las
áreas en que-
maduras
graves
Graves Más de 75%, Más de 20% Más de 25% Más de 10% y Centro
con síntomas toda quema- especializado
sistémicos dura que
incluya cara
(oídos, ojos)
manos, pies,
periné. Quema-
duras químicas
y eléctricas.
Quemaduras
asociadas a
traumatismo u
otras complica-
ciones
paciente y proponer el manejo del mismo, para lo cual se clasificarán, según

la Asociación Americana de Quemados (American Burn Association, ABA),
como se muestra en el cuadro 9--1, en:
a. Leves.
b. Moderadas.
c. Graves.
Se recomienda que el manejo inicial sea:
S Primero que la vía aérea esté permeable en caso de pacientes con quemadu-
ras en cara y/o pacientes quemados en ámbitos cerrados, y se aplicará el ma-
nejo propuesto en el ATLS.
S Después en el orden siguiente: control del dolor, evaluación de lesiones se-

gún profundidad y extensión, proceder a su curación con sedación, para evi-
tar pérdida de líquidos y de calor.
Identificación de las lesiones

que requieren atención inmediata
S Todas las quemaduras de acuerdo a la clasificación de la ABA requieren de

atención inmediata, y todas las quemaduras que involucren la vía aérea.
S Todos los quemados por corriente eléctrica
S Todos los quemados que involucren lesiones que pongan en peligro la vida.
Elementos clínicos y paraclínicos

necesarios para el diagnóstico
Identificación del equipamiento ideal para el tratamiento del paciente con que-
maduras.
Recursos humanos
Equipo de salud multidisciplinario capacitado para el manejo del paciente con

quemaduras (ATLS, ACLS). Organización del equipo de salud de acuerdo a es-
tándares internacionales validados.
Recursos físicos
Área física instalada de acuerdo a las necesidades de demanda de atención. El ser-

vicio de urgencias deberá contar con vías de acceso aéreo y terrestre.
Área de primer contacto para clasificación y triage, área de reanimación, áreas
de observación y un quirófano a menos de 15 metros de distancia, equipado de
acuerdo a la Norma Oficial para el servicio de urgencias.
Elementos clínicos
Que los signos vitales estén acordes a la edad del paciente. Se recomienda evaluar
el dolor. Exploración física completa de cabeza a pies, movilidad, sensibilidad,
pulsos, deformidades, heridas, equimosis, crepitaciones, llenado capilar, datos
de síndrome compartimental (progresión del dolor, aumento de volumen, pares-
tesias, parálisis).
Elementos paraclínicos
Se recomienda evaluar: biometría hemática, química sanguínea, TP, TPT, enzi-

mas cardiacas en caso de quemadura por corriente eléctrica y, sobre todo, la frac-
ción MB de la CPK, gasometría en caso de sospecha de quemadura de vía aérea,
EGO, cultivo de las lesiones.
Elementos paraclínicos (imagenología)
S Tele de tórax.
S Radiografías en proyecciones específicas de acuerdo al segmento afectado,
en caso necesario.
S TAC de cráneo para los pacientes con quemadura por corriente eléctrica
que, producto de la cinemática del trauma, sufran caída y trauma de cráneo.
Factores que intervienen en el pronóstico
a. Inherentes al trauma: magnitud de la lesión, etiología de la lesión, oportu-

nidad de la atención médica (tiempo de evolución), calidad de la atención
médica (prehospitalaria y hospitalaria).
b. Inherentes al paciente: edad, patologías previas, predisposición genética
en respuesta metabólica al trauma.
c. Inherentes a la lesión: Lesión de vía aérea, duración del estado de choque,
lesiones de gran porcentaje (más de 70% de la quemadura de tercer grado),
lesiones profundas, quemaduras y lesiones asociadas de otros órganos o sis-
temas, quemadura por corriente de alta tensión.
Factores que intervienen en el pronóstico (cuadro 9--2)
S Inherentes al paciente y a la lesión:

S Menos de 8 puntos: se espera un buen pronóstico, con mínimas posibili-
dades de complicaciones.
S 8 a 10 puntos: se debe considerar como un paciente crítico, con altas posi-
bilidades de sobrevivir y con riesgo de desarrollar algunas complicacio-
nes.
S 11 o más puntos: paciente grave con mínimas posibilidades de sobrevi-
vencia.
S Inherentes a la atención en lugar de el accidente
S Inherentes a la atención médica en urgencias.
S Inherentes a la atención médica especializada.
Cuadro 9--2. Valoración de la gravedad de las quemaduras,

escala índice de gravedad de quemadura abreviado (ABSI)
Extensión (%) Puntos Edad Puntos Género Puntos
0--10 1 0--20 años 1 Masculino 0
11--20 2 21--31 años 2 Femenino 1
21--30 3 31--40 años 3
31--40 4 41--60 años 4
41--50 5 61--80 años 5
51--60 6 81--110 años 6
61--70 7
71--80 8
81--90 9
91--100 10
Inhalación de humo Puntos Profundidad de las quemaduras Puntos
Sí 0 Superficial 0
No 1 Profunda 1
Tratamiento en el servicio de urgencias
S Evaluación primaria.
S Evaluación secundaria.
El objetivo inicial del tratamiento en urgencias es:
1. Mantener permeable la vía aérea.

2. Mantener la respiración.
3. Corregir y mantener la perfusión tisular.
Los antecedentes que indiquen sospecha de lesiones por inhalación: accidente en

espacio cerrado por mas de cinco minutos y quemaduras de la cara, incluyendo
vibrisas, indican la intubación inmediata del paciente.
En las lesiones asociadas, en particular las sangrantes, deberá incluirse la he-
mostasia.
Examen físico general
Hay que descartar lesiones asociadas potencialmente mortales: trauma cerrado

de tórax o abdomen, trauma craneoencefálico, fracturas de columna vertebral o de
huesos largos, etc.
Historia clínica completa
a. Agente causal de la quemadura.

b. Lugar en donde ocurrió la quemadura, especificando si fue recinto abierto
o cerrado y cuánto tiempo hubo exposición al fuego.
c. Fecha y hora del accidente.
d. Mecanismo de lesión.
e. Estado de conciencia.
f. Enfermedades previas: cardiovasculares, pulmonares, renales, metabóli-
cas, etc.
g. Medicamentos.
h. Esquema de vacunación.
i. Examen de la quemadura en sí empleando las clasificaciones antes mencio-
nadas.
Recomendaciones y niveles de evidencia
Tanto para la evaluación inicial como para la clasificación de la quemadura se

siguen los principios básicos de lógica y bibliografía de artículos de revistas nivel
III.
MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO

EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Objetivo
S Restablecer el volumen intravascular.

S Mantener la perfusión tisular en niveles óptimos.
S Evitar la sobrehidratación.
La restitución de líquidos en el paciente quemado se realiza con soluciones crista-

loides. Las alteraciones en la permeabilidad vascular contraindican el uso de co-
loides en las primeras 24 horas.
Restitución de líquidos en el paciente quemado
La restitución de líquidos en el paciente quemado se lleva a cabo siguiendo la fór-

mula de Parkland:
Cuadro 9--3. Control de daños en el paciente politraumatizado con quemadura

Índice de severidad (ISS)
Baker SP, O’Neill B, Haddon W: The injury severity score (ISS): a method for describing
patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J Trauma 1974;14:187--196.
Lesión Puntuación
Respiratorio:
Dolor torácico: hallazgos mínimos 1
Contusión de la pared torácica: fractura simple costal o esternal 2
Fractura 1ª costilla o múltiple, hemotórax, neumotórax 3
Herida abierta, neumotórax a tensión, volet o contusión pulmonar unilateral 4
IRA, aspiración, volet o contusión pulmonar bilateral, laceración diafragmática 5
Abdominal:
Sensibilidad moderada de la pared abdominal o flancos con signos peritoneales 1
Fractura costal 7--12, dolor abdominal moderado 2
Una lesión menor: hepática, intestino delgado, bazo, riñón, páncreas o uréter 3
Dos lesiones mayores: rotura hepática, vejiga, páncreas, duodeno o colon 4
Dos lesiones severas: lesión por aplastamiento del hígado, lesión vascular 5
Sistema nervioso:
Trauma cerrado sin fracturas ni pérdida de conciencia 1
Fractura craneal, una fractura facial, pérdida de conciencia, GCS 15 2
Lesión cerebral, fractura craneal deprimida, fractura facial múltiple, pérdida de 3
conciencia, GCS <15
Pérdida de conciencia, GCS < 6, fractura cervical con paraplejía 4
Coma > 24 h, fractura cervical con tetraplejía 5
Coma, pupilas dilatadas y fijas 6
Musculosquelético:
Esguince o fractura menor, no afectación de huesos largos 1
Fractura simple: húmero, clavícula, radio, cúbito. tibia, peroné 2
Fracturas múltiples: simple de fémur, pélvica estable, luxación mayor 3
Dos fracturas mayores: compleja de fémur, aplastamiento de un miembro o 4
amputación, fractura pélvica inestable
Dos fracturas severas: fracturas mayores múltiples 5
Cardiovascular:
Pérdida de sangre 10% 1
Pérdida de sangre 20--30%, contusión miocárdica 2
Pérdida de sangre 20--30%, taponamiento con TAS normal 3
Pérdida de sangre 20--30%, taponamiento con TAS < 80 4
Pérdida de sangre 40--50%, agitación 5
Pérdida de sangre > 50%, coma, PCR 6
Piel:
Quemadura < 5%, abrasiones, laceraciones 1
Quemadura 5--15%, contusiones extensas, avulsiones 2
Quemadura 15--30%, avulsiones severas 3
Quemadura 30--45% 4
Cuadro 9--3. Control de daños en el paciente politraumatizado con quemadura

(continuación)
Quemadura 30--45% 4
Quemadura 45--60% 5
Quemadura > 60% 6
IRA: insuficiencia respiratoria aguda; GCS: escala de coma de Glasgow; TAS: presión arterial
sistólica; PCR: paro cardiorrespiratorio. La puntuación total del ISS se obtiene sumando los
cuadrados de las tres puntuaciones más altas.
S Primeras 24 horas:
S Cristaloides (solución Ringer lactato) 4 mL x kg x porcentaje de superfi-
cie corporal quemada.
S Coloides (plasma): no deben usarse en las primeras 24 h.
S Requerimientos diarios normales:
S ½ en las primeras 8 horas.
S ½ en las siguientes 16 horas.
S Segundas 24 horas:
S Requerimientos diarios normales (solución glucosada).
S Coloides (plasma): 0.3 a 0.5 mL de plasma x kg de peso x porcentaje de
superficie corporal quemada.
S Albúmina humana 50 g x litro de plasma calculado.
Pacientes que deberán recibir reanimación

hídrica con la fórmula de Parkland
S Adultos con quemaduras de segundo o tercer grado y 20% o más de superfi-

cie corporal quemada.
S Ancianos con quemaduras de segundo o tercer grado y 10% o más de super-

ficie corporal quemada.
S Niños con quemaduras de segundo o tercer grado y 15% o más de superficie
corporal quemada.
Existen situaciones especiales en que los requerimientos hídricos son mayores

a lo calculado por la fórmula de Parkland, y deberá reajustarse la cantidad de lí-
quidos a infundir.
Estas situaciones son:
1. Lesiones por inhalación.

2. Quemaduras por corriente eléctrica.
3. Estado de choque.
146
Paciente quemado Datos del paciente
Datos del accidente

Detección de
Evaluación primaria lesiones asociadas
A B C D Sí
Vía aérea Evaluación Descubrir Tratamiento

Si es necesario hemodinámica
permeable: oxígeno específico
Posición (ventilación
Intubación mecánica)
Traqueostomía Evidencia II--3--B
Evidencia II--3--B
Evaluación de la
quemadura
Calcular soluciones Colocación Etiología
a restituir (Parkland) de catéteres Extensión
Venosos Profundidad
Arteriales Índice de gravedad
Vesical
Analgesia Lavado mecánico

Úlceras de Curling Retiro de tejidos
(Capítulo 9)
Prevención Cristaloides desvitalizados
Tromboembolia Evidencia I--A Curación de Qx
Figura 9--2. Algoritmo de manejo del paciente quemado

Por otro lado, cuando el paciente además de las quemaduras en la piel presenta
lesiones por inhalación, se recomienda la siguiente fórmula:
6 mL x kg de peso x porcentaje de superficie corporal quemada.
En las quemaduras por corriente eléctrica el cálculo de líquidos a restituir se basa en:
1. Superficie corporal quemada.

2. Necesidades básicas del paciente.
3. Presencia de lesiones asociadas.
4. Producción de orina.
Se recomienda en estos casos aportar la cantidad de líquidos suficiente para man-

tener la diuresis entre 100 y 200 mL por hora.
En un paciente quemado en estado de choque deberán ignorarse las fórmulas
de restitución de líquidos y el tratamiento se hará según los lineamientos de ma-
nejo predeterminados para un paciente en estado de choque.
Premisas para la infusión de líquidos
S Instalación de dos líneas venosas útiles.

S Instalación inmediata.
S No usar áreas quemadas.
S Catéter central.
S Venodisección.
S Catéteres de varios lúmenes.
S Catéter de flotación.
S Líneas arteriales.
S Corroborar posición de catéteres.
Prevención de las úlceras de Curling
S Alimentación.
S Bloqueadores H2.
S Inhibidores de la bomba de protones.
Analgesia
S Opioides: morfina, meperidina, buprenorfina y nalbufina.

Prevención de TEP
S Heparinas de bajo peso molecular.
Manejo local de la quemadura
S Limpieza quirúrgica: se llevará a cabo cuando el paciente esté hemodinámi-

camente estable y pasará a quirófano o a una tina especial para que su cura-
ción sea bajo anestesia general, anestesia disociativa o analgesia controlada
y se le practique limpieza con jabón suave y solución salina, así como retiro
del tejido desvitalizado; se realizaran dermotomías o dermofaciotomías
según sea necesario.
S Se deberán colocar también bacteriostáticos tópicos, vendas y férulas.
REFERENCIAS
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2. Murphy G, Mihm M: La piel. En: Contran RS, Kumar V, Collins T: Patología estructural
y funcional. 6ª ed. Madrid, McGraw--Hill Interamericana, 1999:1215--1258.
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respuesta inflamatoria sistémica. Rev Cubana Invest Biomed 1998;18(2):77--85.
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drome in burn patients. J Trauma Injury Infect Crit Care 2000;49(3):387--391.
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10
Enfermedad tromboembólica
en pacientes con trauma
Asisclo de J. Villagómez Ortiz, Mónica Escobar Martínez,
Jorge Aviña Valencia
INTRODUCCIÓN
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es un padecimiento que está

constituido por patologías estrechamente vinculadas entre sí como parte de su es-
pectro clínico; la trombosis venosa profunda (TVP) y la tromboembolia pulmo-
nar (TEP). La ETV continúa siendo un problema grave de salud generando más
muertes que el cáncer de mama y el SIDA juntos. La entidad se presenta con fre-
cuencia de manera silenciosa y se asocia a elevada morbilidad y mortalidad, ya

que un número considerable de los casos no se diagnostican (50%) y en un por-
centaje aún mayor no se implementan las medidas profilácticas para evitarlo; lo
anterior pudiera ser consecuencia de que en términos generales no se piensa en
el problema y por tanto no se previene, no se diagnostica y no se trata; según di-
versos estudios de necropsia, se ha observado que hasta en 75% de los casos el
diagnóstico no se hizo clínicamente. La mortalidad oscila entre 20 y 50%, aunque
se sabe que si se hace el diagnóstico en general puede ser menor a 10%. La embo-
lia pulmonar fatal es la causa de muerte hospitalaria prevenible más común, por
lo que se considera un problema de salud grave. Por otra parte la trombosis veno-
sa profunda, origen en el mayor número de casos del trombo que migra a los vasos
149
pulmonares, no es prevenida; tal vez porque se minimiza el riesgo potencial que

representa. Revisaremos simultáneamente algunos de los aspectos relevantes con
respecto a la trombosis venosa profunda y de la tromboembolia pulmonar, que for-
man parte de la misma entidad, la enfermedad tromboembólica venosa.
CONCEPTO
Hablamos de trombosis venosa distal cuando la obstrucción ocurre por debajo de

las venas poplíteas y proximales cuando ocurre en estas últimas el riesgo de TEP
es mayor.
Tromboembolia pulmonar es la obstrucción parcial o completa de una arteria
o arterias pulmonares como consecuencia de la migración de un coágulo formado
principalmente en miembros pélvicos, primordialmente proximales, aunque oca-
sionalmente puede provenir de los torácicos, sobre todo en aquellos enfermos con
catéteres venosos.
La asociación entre trauma y ETV es bien conocida; sin embargo, el hecho de
que el evento tromboembólico se manifieste de manera tardía o no sea reconocido
ha generado la falsa percepción por algunos médicos de que el problema no existe.
EPIDEMIOLOGÍA
Es perfectamente reconocido que el padecimiento es más frecuente de lo que el

clínico sospecha, y en particular la cirugía ortopédica es de alto riesgo; la inciden-
cia de ETV comprobada por venografía después de reemplazo de cadera oscila
entre 45 y 75%, en fractura de cadera de 36 a 60% y cirugía de rodilla de 40 a
84%.1
La incidencia certera de la enfermedad es desconocida; sin embargo, existen
datos de algunos países en donde la trombosis venosa profunda se considera la
principal causa desencadenante de TEP y ésta se presenta con mayor frecuencia
en pacientes con riesgo para ella, como son los casos de pacientes con inmoviliza-
ción prolongada, cirugía mayor, primordialmente ortopédica de la cadera o rodi-
lla, insuficiencia venosa crónica, obesidad, trombofilia (anticuerpos antifosfolí-
pidos, deficiencia de proteína C, deficiencia de proteína S, deficiencia de
antitrombina, disfibrinogenemia, mutación del factor V de Leiden), insuficiencia
cardiaca.2--6 En un estudio realizado la década anterior en EUA se encontró que
hasta 1% de los pacientes hospitalizados cursan con TEP.7
De acuerdo a la declaración de consenso internacional de 2006 en ausencia de
profilaxis, hasta 51% de los sujetos con cirugía electiva de cadera padecen ETV,
Enfermedad tromboembólica en pacientes con trauma 151
47% en reemplazo de rodilla, 44% en fractura de cadera, 43% en trauma múltiple

y 35% en lesión espinal, todos ellos sólo superados por el EVC con hasta 51%.8
Se estima que existen alrededor de 48 a 160 casos de TVP por 100 000 habitan-
tes y la mayoría de los émbolos que resultan en TEP fatal provienen de TVP de
extremidades inferiores, principalmente a nivel proximal (iliofemoral), mientras
que para la TEP la incidencia anual es de alrededor de 23 por 100 000,9 aunque
un reporte en estudios de necropsia informó de hasta 630 000 episodios de TEP
por año, y ésta puede ser la causa de muerte hasta en 50 a 100 000 pacientes al
año.10 Desafortunadamente, el número de necropsias realizadas en hospitales de
México y del mundo es cada vez menor, lo que hace más complicado establecer
la verdadera incidencia de la enfermedad y de la muerte del enfermo.
En estudios de necropsia en tres diferentes hospitales de la ciudad de México
se encontró una incidencia que oscila entre 9.6 y 15% de los casos revisados, y
se obtuvo una certeza diagnóstica que osciló entre 18 y 36%.11--14
Se ha encontrado que hasta 25% de los pacientes que son enviados al hospital
con sospecha de TEP y hasta 20% de los que cursan con dolor pleurítico por este
problema realmente lo tienen.15
Aunque la frecuencia puede variar de estudio en estudio, es claro que el proble-
ma existe y que pudiera considerarse como un marcador de calidad en la atención
a la no existencia de ETV16 y, por tanto, también como error médico su presencia
cuando fue potencialmente prevenible.
FACTORES DE RIESGO
En un análisis referente a 1 000 pacientes y sus factores de riesgo para TVP se

encontró que los más comunes fueron: edad > 40 años, obesidad y cirugía mayor;
sin embargo, es factible que el factor de riesgo más importante esté en relación
con la cirugía de cadera, que se puede asociar a una incidencia de TVP de hasta
45 a 70%, y se presenta en 20% en vasos proximales de miembros pélvicos, que
tienen mayor riesgo de TEP que cuando la trombosis es en los vasos distales.17--20
En otro estudio la inmovilización fue el factor de riesgo más común para TEP en
cualquier edad.21 Otro estudio mostró que en pacientes mayores de 65 años con
TEP hasta 65% tenían antecedente de reposo en cama por más de cuatro días22
(cuadro 10--1).
Otros factores asociados a mayor riesgo son el infarto agudo del miocardio,
la enfermedad vascular cerebral, poliglobulia, fractura de fémur, politrauma,
cáncer a diversos niveles, viaje prolongado en automóvil o en avión (también de-
nominado síndrome de la clase turista), embarazo, puerperio, uso de estrógenos
y condiciones de hipercoagulabilidad.22--,25 Definitivamente, el factor de riesgo
más importante para embolia pulmonar es la presencia de trombosis venosa pro-
Cuadro 10--1. Factores de riesgo para trombosis venosa profunda

Obesidad
Insuficiencia venosa crónica
Embarazo y puerperio
Poliglobulia
Terapia estrogénica
Trombofilia
Inmovilización prolongada 3 días
Cirugía mayor, primordialmente ortopédica (cadera, rodilla)
Insuficiencia cardiaca e IAM
Cáncer
Edad > 40 años
Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad vascular cerebral
Hipovolemia
Síndromes de hiperviscosidad
Trauma quirúrgico y no quirúrgico
Aterosclerosis
Uso de estrógenos viscosos
funda y el riesgo es mayor cuanto más proximal sea la obstrucción de los vasos
de los miembros pélvicos.
Se ha visto que los pacientes mayores de 65 años de edad presentan con fre-
cuencia más de un factor de riesgo, hasta en 70% de los casos.26
CUADRO CLÍNICO
Trombosis venosa profunda
El cuadro clínico es consecuencia de la obstrucción del flujo venoso y es general-

mente inespecífico, aunque también dependerá de la localización del vaso afec-
tado, así como del grado de obstrucción. Las manifestaciones clínicas de la TVP
a menudo pueden pasar inadvertidas; sin embargo, ante la presencia de un enfer-
mo con factores de riesgo que desarrolle de manera súbita o progresiva aumento
de volumen de uno de los miembros pélvicos generalmente debajo de la obstruc-
ción es sugestivo de esta entidad, máxime si este aumento por edema se acompa-
ña de elevación de la temperatura, eritema y dolor, aunque debemos reiterar que
hasta en 50% de los casos las manifestaciones pueden ser silentes y, por tanto, no
detectadas. Se pueden asociar fiebre y el signo de Homan. La presencia de edema
masivo súbito y doloroso con coloración violácea y flictenas, aunado con fre-
cuencia a la disminución de pulsos, es altamente sugestivo de TVP masiva, que
incluye el segmento iliofemoral y debe catalogarse como una urgencia médica.
El diagnóstico deberá sospecharse y tratarse de forma inmediata, ya que casi 40%
de los casos de TVP se asocian a TEP, demostrada mediante estudio de gamma-
grafía pulmonar.27
Embolia pulmonar
La piedra angular para su detección temprana es, por supuesto, la historia clínica
y para ello hay que estar alerta en detectar los factores de riesgo del enfermo,
como inmovilización de una pierna o del hemicuerpo (p. ej., fracturas, reposo
prolongado en cama, enfermedad vascular cerebral, cirugía prolongada, etc.), an-
tecedente de tromboembolismo previo o historia familiar del mismo, cáncer ac-
tivo, enfermedades con hipercoagulabilidad, embarazo y puerperio entre los más
frecuentes. Clínicamente puede existir disnea, dolor torácico o pleurítico, insufi-
ciencia cardiaca derecha de reciente diagnóstico, hemoptisis, frote pleural o satu-
ración de oxígeno menor de 92% respirando aire ambiente; también puede cursar
con taquicardia, taquipnea, angustia, síncope, desdoblamiento de 2%, ruido pul-
monar, diaforesis, fiebre y síntomas en miembros pélvicos. En ocasiones puede
manifestarse como choque cardiogénico o, peor aún, cursar con muerte súbita
como primera manifestación de este padecimiento. La presencia de síncope y
choque cardiogénico generalmente obedece a una tromboembolia pulmonar ma-
siva (> 40% de obstrucción de los vasos pulmonares) o también pueden presen-
tarse síncope y choque en un paciente con una TEP submasiva con función car-
diaca limítrofe, lo cual augura mal pronóstico. La embolia pulmonar masiva es,
pues, la mayoría de las veces el resultado de múltiples trombos y generalmente
asociada a elevada mortalidad, sobre todo cuando existen marcadas manifesta-

ciones de disfunción ventricular derecha, que podemos detectar hasta en 50% de
los casos de TEP cuando es buscada.
A pesar de lo inespecífico del cuadro clínico, deberá sospecharse fuertemente
de TEP en sujetos de más de 70 años de edad con manifestaciones súbitas de dis-
nea, tos, palpitaciones, dolor pleurítico, ansiedad, taquicardia y taquipnea,22,23 y
en enfermos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica cuando exista una
exacerbación de la sintomatología sin causa aparente que la explique, como pu-
diera ser un proceso infeccioso agregado.
En un estudio realizado por Bell y col. se encontró que, de 328 pacientes con
diagnóstico de TEP corroborada por estudio de angiografía pulmonar, el dolor
torácico se presentó en 88 de los pacientes, la disnea en 85 casos, existió apren-
sión en 59 enfermos y hemoptisis en 30.2
En ocasiones la primera manifestación clínica de la TEP es la asistolia que no

responde al tratamiento (hay que recordar las 5 “T” que pueden producir asisto-
lia: la trombosis pulmonar, la trombosis coronaria, el taponamiento cardiaco, el
neumotórax a tensión y las intoxicaciones),28 a la que se denomina muerte súbita
si esta hipotensión e insuficiencia respiratoria aguda grave culminan en asistolia
y con la vida del enfermo dentro del lapso de una hora de iniciados los síntomas.
Diagnóstico
Es probable que sea uno de los dilemas en medicina, ya que la mayoría de las veces
tratamos de fundamentar nuestro diagnóstico sólo en hallazgos clínicos y no reali-
zamos un diagnóstico de certeza de TEP, debido a los riesgos que conlleva realizar
algunos procedimientos, porque no se cuenta con ellos o no se realizan debido a
su costo; sin embargo, la decisión deberá estar fundamentada en los aspectos clíni-
cos con el uso apropiado de los auxiliares del diagnóstico (cuadro 10--2).
Auxiliares del diagnóstico
Trombosis venosa profunda

Si existe sospecha diagnóstica de TVP será necesario realizar algunos procedi-
mientos como la flebografía, la cual es considerada como el estándar de oro; sin
embargo, es un procedimiento invasivo y no exento de riesgos: dolor en sitio de
punción y aplicación del medio de contraste, puede haber reacciones de hipersen-
sibilidad y puede generarse trombosis venosa, por lo que en la práctica regular
ha sido sustituido por estudios menos invasivos. Se debe indicar sólo como con-
firmación diagnóstica en casos de duda con otros métodos. El ultrasonido Dop-
pler a color permite la visualización directa del trombo; tiene como ventaja res-
pecto al anterior que no es invasivo y que se puede realizar en la cama del
Cuadro 10--2. Trombosis venosa profunda

1. Historia clínica Factores de riesgo
Cirugía mayor
Cirugía ortopédica
Cuadro clínico sugestivo
Estado de hipercoagulabilidad
2. Auxiliares del diagnóstico Doppler
Venografía
Gammagrafía
Imagen por resonancia magnética
paciente; sin embargo, es necesario personal experimentado para realizar el estu-

dio, es poco útil en enfermos obesos y su costo es elevado.29 La resonancia mag-
nética con gadolinio puede ser de utilidad en casos de trombosis venosa no oclu-
siva,30 aunque su costo también es elevado (cuadro 10--2). Algunos clínicos en
casos de demostración de la TVP, si no presentan manifestaciones cardiopulmo-
nares, no recomiendan algún otro estudio, ya que el tratamiento anticoagulante
es el mismo y, por el contrario, la no demostración de TVP no descarta TEP y por
tanto se deberán realizar los estudios pertinentes para establecer el diagnóstico
de esta última.
Embolia pulmonar
Gases arteriales
Los gases arteriales no son de gran ayuda diagnóstica, ya que hasta 10% de los
enfermos cursan con normoxemia; por mucho, la anormalidad más común en
este estudio es la alcalosis respiratoria.
Dímero D
La determinación del dímero D es útil, dado que un estudio negativo (dímero D
< 500 ng/mL) tiene un valor predictivo negativo de 90%, aunque su especificidad
es de 45%, por lo que un valor negativo tiene utilidad para excluir la enfermedad,
aunque el valor positivo tiene poco valor diagnóstico, ya que situaciones como
cáncer, sepsis, edad avanzada, embarazo, raza negra y enfermedades inflamato-
rias, por mencionar algunas, producen elevación del dímero D.29,31
Electrocardiograma
Suele ser anormal hasta en 70% de los casos, de acuerdo al PIOPED;32 la mayoría
de las alteraciones son inespecíficas, como taquicardia sinusal, extrasístoles, pre-
sencia de onda P pulmonar o cualquier alteración del ritmo o conducción, pero

tal vez lo de más importancia será la aparición de S1, Q3, T3, para lo que hay que
tener un electrocardiograma previo, si no carece del suficiente valor, o la apari-
ción reciente de bloqueo de rama derecha del haz de His.
Biometría hemática
El estudio de biometría hemática y los estudios de coagulación no son útiles para
el diagnóstico, pero sí para descartar otras causas, así como para monitorear la
anticoagulación, de ser necesario.14
Radiografía de tórax
Puede ser normal o mostrar signos que pueden sugerir la existencia de TEP, pero
son inespecíficos, como derrame pleural, abombamiento del cono de la arteria
pulmonar, imágenes de atelectasia, zonas de oligohemia o imágenes compatibles

con infarto pulmonar.
Gammagrama ventilatorio perfusorio
Está probablemente indicado como primer estudio diagnóstico en pacientes con
sospecha de TEP; de acuerdo al PIOPED y McMaster se recomienda reportarse
como de baja, intermedia o de alta probabilidad, encontrando una probabilidad
de 15, 38 y 79% en el de McMaster y de 9, 30 y 68% en el estudio PIOPED.32,33
Tomografía helicoidal
Al parecer, una alternativa al estudio angiográfico es la tomografía helicoidal
contrastada, la que ha mostrado una sensibilidad y especificidad hasta de 94% en
manos experimentadas y un valor predictivo negativo hasta de 98%.14,34,35
Es una herramienta excelente para identificar émbolos en vasos principales y
lobares; su limitación estriba en su incapacidad para detectar émbolos peque-
ños,35 aunque esta problemática es cada vez menor con los aparatos de nuevas
generaciones multicorte.
Imagen por resonancia magnética (IRM)
Su valor predictivo positivo es de 89% para TEP;14,30,36 esta concordancia es ma-
yor si se trata de obstrucción de grandes vasos.
Ecocardiograma
Este estudio puede ser una alternativa diagnóstica y se puede realizar en la cama
del enfermo; los hallazgos en TEP son dilatación de cavidades derechas, trom-
bos, hipertensión pulmonar y en casos graves luxación del septum;37--39 reciente-
mente se ha visto mediante ecocardiografía transesofágica que hasta 50% de los
enfermos con TEP pueden tener disfunción del ventrículo derecho, lo que tiene
implicaciones pronósticas.
Angiografía arterial pulmonar
No existe duda alguna de que el estándar de oro para el diagnóstico de TEP es
la angiografía (aunque hay quien comenta que este lugar lo está ocupando la to-
mografía helicoidal multicortes); los inconvenientes son que es un estudio inva-
sivo, costoso, que requiere de personal especializado para su realización y no está
exento de complicaciones, puede asociarse a efectos indeseables importantes y
a mortalidad alrededor de 0.5%; el estudio está contraindicado en insuficiencia
renal o en pacientes gravemente enfermos.32,33,40
Diagnóstico diferencial
Cuando el síntoma pivote es la disnea deberá realizarse diagnóstico diferencial
con asma grave, insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica descompensada, arritmias y neumonía, principalmente; las tres primeras

ocupan hasta 70% de las causas de disnea, por lo que el enfoque diagnóstico in-
cluirá los mencionados padecimientos, mientras que si se tiene dolor pleurítico
las primeras posibilidades a descartar son infección viral o idiopática, neumonía,
trauma torácico y cáncer.14 En casos de TEP manifestados sólo por disnea leve,
la falta de experiencia puede hacernos confundir con problemas de ansiedad.
Factores de mal pronóstico
Son factores de mal pronóstico la presencia de cáncer, enfermedad pulmonar obs-

tructiva crónica, insuficiencia cardiaca izquierda, cirugía dentro de los últimos
tres meses, historia de tromboflebitis e inmovilización prolongada.14
Tratamiento
La seguridad es un derecho inalienable de nuestros enfermos, por lo que debemos

evitar los cuadros de TEP potencialmente prevenibles, es decir, aquellos que pue-
dan presentarse en pacientes con factores de riesgo identificados, por lo que debe-
rán recibir profilaxis para TVP.
Con este propósito es conveniente mencionar que la AspirinaR no es un fár-
maco útil para prevenir la TVP y su grado de recomendación es I--A de acuerdo
al 7º Consenso sobre terapia antitrombótica y trombolítica del ACCP;41 cuando
un enfermo tiene alto riesgo de hemorragia, se deben usar métodos mecánicos
primordialmente (I--C), o como terapia adjunta al anticoagulante (2--A) la movili-
zación temprana y persistente en pacientes mayores de 40 años y con bajo riesgo
de TVP (I--C); si el paciente es quirúrgico y con alto riesgo de hemorragia se debe
usar sólo profilaxis mecánica (I--A), mientras que en pacientes con riesgo mode-
rado y cirugía mayor se puede utilizar heparina estándar en dosis de 5 000 U SC
cada 12 h o HBPM cada 24 h, y en enfermos con alto riesgo heparina estándar
cada 12 h o HBPM cada 24 h más un método mecánico.41
Las alternativas de tratamiento son la heparina no fraccionada y las heparinas
de bajo peso molecular.
¿Cuándo iniciar tratamiento?
Desde el mismo momento de sospecha de embolia pulmonar se debe iniciar anti-

coagulación (grado I--C);42 en caso de TEP es recomendable la administración
de oxígeno, primordialmente cuando existe hipoxemia, ya que en ausencia de
ésta es cuestionable su uso; se deberán administrar analgésicos si cursan con do-

lor pleurítico, caso en el cual se obtienen resultados satisfactorios con indometa-
cina12 o algún otro antiinflamatorio no esteroideo.
La piedra angular del tratamiento será la anticoagulación con heparina, que
tiene como propósito evitar la recurrencia de otro evento de TEP y obviamente
un cuadro de TEP fatal, eventualidad que puede reducirse hasta en 60 a 70%.42--44
En el caso de TEP no masiva se puede utilizar heparina estándar o HBPM
(I--A);41,42 en TEP masiva la heparina estándar es el tratamiento de elección; la
dosis con la que se tienen mejores resultados es de 80 mg/kg en bolo IV, seguida
de una dosis de sostén de 18 mg/kg/h, haciendo los ajustes necesarios para alcan-
zar la anticoagulación apropiada; el monitoreo para tal efecto se realizará con el
tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPa) para mantenerse entre 1.5 y 2.5
veces el control (promedio 2); la hemorragia como complicación de esta terapéu-
tica a lo sumo alcanza 5%.45--47 Si el TTPa es superior a 2.5 veces se recomienda
detener la infusión de heparina una hora y reducir la dosis de infusión en 100 a
200 U/h y tomar un TTPa de control en 4 a 6 h; si el TTPa es entre 1.25 y 1.5 se
aumenta la infusión en 100 U/h y se toma un control de TTPa en 4 a 6 h, y si el
TTPa es menor a 1.25 veces se recomienda administrar un bolo de 5 000 U, se
aumenta la dosis de infusión en 200 U/h y se checa el TTPa en 4 a 6 h. Otra forma
de lograr la anticoagulación es con heparina estándar administrando un bolo ini-
cial de 5 000 a 10 000 U, seguido de una infusión de 1 000 U/h; sin embargo, pa-
rece que el objetivo de anticoagulación se alcanza más rápido con el primer méto-
do y con menor riesgo de complicaciones. Se ha señalado que comparando la
heparina estándar contra la heparina de bajo peso molecular, de acuerdo a la opi-
nión de expertos, es superior esta última en pacientes con estabilidad hemodiná-
mica, con la ventaja de que no requiere monitoreo de la anticoagulación (grado
de recomendación D en medicina basada en evidencias).14,48,49 Es recomendable
mantener la heparinización al menos cinco a siete días, sobre todo en casos de
embolia pulmonar masiva. El antídoto de la heparina en caso de hemorragia im-
portante es el sulfato de protamina: 1 mg de protamina antagoniza 100 U de hepa-
rina recién administrada.
En caso de usar HBPM, la dosis recomendada de enoxaparina es de 1 mg/kg
cada 12 h para pacientes hospitalizados; la nadroparina también es otra alternativa,
aunque se tiene menos experiencia con ella debido a que no había sido aceptada
por la FDA en Estados Unidos.50,51
Se recomienda administrar un antagonista de vitamina K vía oral simultánea-
mente con heparina al menos durante dos a tres días, mientras se alcanza estabili-
dad del enfermo y el grado de anticoagulación deseado (INR > 2).41,42 El monito-
reo se hace mediante el estudio de tiempo de protrombina, tratando de mantener
el INR entre 2 y 3, momento en el que estamos en posibilidad de descontinuar
la heparina, y la anticoagulación se mantendrá durante tres meses en casos de
TVP y tres meses en caso de primer episodio de TEP con factor de riesgo reversi-
ble, si es idiopática al menos 6 a 12 meses con antagonista de vitamina K (I--A),
si son dos o más episodios de TEP el tratamiento deberá ser por tiempo indefinido
(2--A),41 al igual que cuando existan factores de riesgo para recurrencia se man-
tendrá por un plazo mucho mayor y en algunos casos será necesario tratamiento
de por vida. En caso de hemorragia importante por sobreanticoagulación es reco-
mendable utilizar plasma fresco congelado y vitamina K,52 aunque esta última
requiere de 48 a 72 para hacer efecto.
En Europa se está probando el uso de inhibidores de trombina, como argatro-
ban y leperudin.
La trombólisis está indicada en los casos de TEP masiva, es decir, aquellos que
cursan con inestabilidad hemodinámica y que no responden al tratamiento inicial
con heparina, tratamiento que deberá establecerse independientemente de la edad
del enfermo; sin embargo, en los que tienen disfunción ventricular derecha pero
sin inestabilidad hemodinámica continúa siendo motivo de controversia. La es-
treptocinasa, la urocinasa y el activador de plasminógeno tisular son los más em-
pleados, es probable que se tenga más experiencia con la primera y el último. La
estreptocinasa se recomienda en dosis de 250 000 U en bolo IV, seguida de una
infusión de 100 000 U/h durante 24 h; algunos recomiendan hasta 48 a 72 h de
infusión en casos de TVP proximal. El activador de plasminógeno tisular se ad-
ministra en dosis de 100 mg en infusión durante 2 h. Durante la trombólisis se
debe suspender la anticoagulación y se debe reiniciar en cuanto se alcance un
TTP menor a dos veces el control.53 Es conveniente mencionar que, aunque la
indicación absoluta de trombólisis es la embolia pulmonar masiva, existe quien
recomienda alteplasa más heparina para tratamiento de embolia pulmonar sub-
masiva con el propósito de disminuir la necesidad de un tratamiento escalado del
paciente.54
Las contraindicaciones absolutas para trombólisis son hemorragia interna ac-
tiva, neoplasias de sistema nervioso central, cirugía o enfermedad vascular den-

tro de los dos meses previos, hipertensión severa descontrolada y disección aórti-
ca, entre las más importantes. Cuando está contraindicada la trombólisis una
posibilidad es usar la trombectomía reolítica, en la cual mediante la colocación
de un catéter angiojet se infunde solución salina a presión y alta velocidad y por
un doble lumen se aspira el coágulo.55
El uso de filtros en la vena cava se reservará para TEP recurrente, casos de con-
traindicación para anticoagulación o datos de embolia recurrente a pesar de apro-
piados niveles de anticoagulación, así como posterior a embolectomía o trombo-
endarterectomía. Algunos autores consideran apropiada la colocación de filtros
en casos de trauma múltiple.14
Una publicación reciente demuestra cómo no existe consenso para la aplicación
de filtros y cómo se ha ido incrementado su aplicación en la última década, por lo
que en este sentido consideramos que en general debe aplicarse sólo en las situacio-
nes mencionadas, ya que su uso no está exento de riesgos y complicaciones.56
Recomendaciones en cirugía ortopédica8
Cirugía de fractura de cadera

La heparina de bajo peso molecular, el fondaparinux y el antagonista de vitamina
K a dosis ajustada (INR: rango 2--3), o heparina no fraccionada (grado A de evi-
dencia). Dispositivos de compresión mecánica intermitente o medias de compre-
sión graduada solos o combinados cuando están contraindicados los fármacos
(grado B). Si la cirugía se va a postergar, la profilaxis debe iniciarse con heparina
de bajo peso molecular o dispositivos de compresión mecánica más medias elás-
ticas hasta que la cirugía se lleve a cabo (grado C).
Trauma múltiple
La heparina de bajo peso molecular se debe iniciar tan pronto como el riesgo de
hemorragia sea aceptable (grado A) o compresión mecánica intermitente si está
contraindicada la heparina (grado B) y mantenerse hasta la completa deambula-
ción.
Lesión medular
Dispositivos de compresión mecánica intermitente y medias de compresión gra-
duada en combinación con heparina de bajo peso molecular (grado B). Inicial-
mente: DCMI y medias de compresión graduada al ingreso y heparina de bajo
peso molecular cuando el riesgo de sangrado sea aceptable (grado C) y la hepari-
na se debe mantener, al igual que el DCMI, por tres meses, y las medias de com-
presión graduada de manera indefinida (grado C).
Neurocirugía
Dispositivos de compresión mecánica intermitente con o sin medias de compre-
sión graduada (grado A), agregar heparina de bajo peso molecular aumenta la efi-
cacia (grado A), aunque cuando debe usarse la heparina debe individualizarse de
acuerdo al riesgo de hemorragia.
Prevención
La mejor forma de disminuir la morbilidad y la mortalidad por esta entidad, sigue

siendo la prevención, en la cual es muy importante el uso de dispositivos de com-
presión mecánica intermitente o, en su defecto, la utilización de medias elásticas

de compresión graduada, aunados al uso de heparina estándar en dosis de 5 000
U subcutáneas cada 8 a 12 h o heparina de bajo peso molecular en dosis de enoxa-
parina 40 mg SC cada 24 h, dalteparina en dosis de 2 500 a 5 000 U/día SC y
nadroparina 3 100 U/día SC. El uso de vendas elásticas puede resultar contrapro-
ducente porque pueden generar zonas de estasis de sangre venosa.
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11
Guía de atención de enfermería para el
manejo del paciente politraumatizado
Herminia Martínez Novillán, Esperanza Morales Flores,
Lucinda Esther Romero Gálvez, Ma. Isabel Monroy Martínez,
Ma. de Jesús Emilia Sánchez Zárate, Alma Delia López Sánchez,
Angélica Ma. Sánchez Lorenzana, Jaquelin Castañeda León,
Salvador Domínguez Bárcenas, Alejandro Pérez Pérez
DEFINICIÓN
Politraumatizado
Paciente que sufre lesiones externas e internas que involucran uno o más órganos
y sistemas, causadas generalmente por un mecanismo externo que pone en riesgo
la vida (nivel III--B).
Objetivo
Adecuar de manera oportuna y sistematizada la atención y el manejo del paciente

politraumatizado garantizando la estabilización de las funciones vitales y delimi-
tando las complicaciones que pongan en peligro la vida, con apego a los estánda-
res actuales a través de las intervenciones de enfermería.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
Manejo inicial del paciente politraumatizado en urgencias

Las enfermeras en el área de urgencias, medicina crítica y quirófano participan
activamente en la atención de estos pacientes, siendo el triage uno de sus princi-
165
A B C
Vía aérea Ventilación Circulación
-- Levantar el mentón -- Asegurar vía aérea -- Verificar nivel de

-- Revisar boca y extraer permeable conciencia
cuerpo extraño -- Descubrir tórax del -- Controlar hemorragias
-- Cánula orofaríngea paciente externas
-- Inmovilizar cuello -- Monitorear FR -- Monitoreo de pulso
-- Oxigenar a 100% con -- Auscultar campos y presión arterial
mascarilla pulmonares para -- Valorar coloración de
-- Aspirar secreciones identificar signos de la piel, temperatura
-- SNG si no está neumotórax a tensión, y llenado capilar
contraindicado ausencia de murmullo -- Líneas de acceso
-- Asistir para la vesicular, hiperresonancia vascular: 2 venas de
intubación en caso y dificultad respiratoria grueso calibre con
necesario catéter 14 o 16 Fr
-- Recolectar muestras
de sangre
-- Administrar soluciones
cristaloides
-- Hemotransfundir en
caso necesario
-- Instalar sonda vesical si
no está contraindicado
-- Control de la hipotermia
Figura 11--1. Algoritmo para manejo inicial del paciente politraumatizado en urgencias.
pales objetivos. Para determinar las acciones de enfermería a personas politrau-

matizadas a su ingreso a una institución hospitalaria es necesaria una valoración
en forma rápida y ordenada, que comprende valoración primaria y secundaria,
las cuales deben ser reevaluadas permanentemente con el fin de detectar cambios
que impliquen el deterioro del paciente (nivel III--B) (figuras 11--1 y 11--2).
Valoración primaria
La valoración primaria debe efectuarse en forma muy rápida y los procedimien-

tos de reanimación no deben tomar más de un par de minutos; se realiza con el
propósito de determinar la extensión y la severidad de las lesiones, para estable-
cer acciones que eviten situaciones de peligro para la vida de los pacientes poli-
traumatizados de acuerdo a las recomendaciones del Comité de Trauma del Cole-
gio Americano de Cirujanos en su programa avanzado de Apoyo Vital en Trauma
(ATLS), lo cual incluye:
a. Mantener vía aérea permeable con protección de la columna cervical.

Guía de atención de enfermería para el manejo del paciente... 167
D E
Déficit Exposición del

neurológico paciente
Valorar estado de conciencia: -- Realizar minuciosa exploración al

paciente politraumatizado, desvestirlo
A. Vigile estado de alerta completamente, tener cuidado de no
V. Evalúe respuesta a la voz movilizar segmentos inestables ni la
D. Evalúe respuesta al dolor columna cervical
I. Evalúe respuesta a estímulos -- En caso necesario, cortar las ropas
para evitar complicaciones
-- Escala de coma de Glasgow -- No exponer innecesariamente a la
persona, cubrir inmediatamente cada
-- Observe respuesta pupilar área valorada
-- Revisar completamente la parte
-- Control del dolor posterior
-- Cuando haya lesión de columna o
sospecha, movilizar en bloque a la
persona
Figura 11--2. Algoritmo para manejo inicial del paciente politraumatizado en urgencias.
b. Mantener la ventilación.
c. Circulación y control de la hemorragia.
d. Disfunción (valoración del estado neurológico).
e. Exposición completa con protección de la hipotermia (nivel III--b).
Mantener vía aérea permeable con

protección de la columna cervical
La primera acción de enfermería ante la persona politraumatizada es asegurar una

vía aérea permeable para disminuir el riesgo de daño cerebral irreversible; al rea-
lizar este procedimiento debe protegerse la columna cervical, porque se puede
producir trauma medular por lesiones no detectadas en el examen físico (nivel
III--B). Las acciones de enfermería para despejar la vía aérea a la persona incons-
ciente se describen a continuación:
1. En personas inconscientes levante el mentón por tracción de la mandíbula

sin hiperextender el cuello, revise la boca, extraiga todo tipo de cuerpo ex-
traño utilizando el dedo índice (teniendo en cuenta las medidas de biosegu-
ridad) para disminuir el riesgo de infección que pueda alterar más el estado
de conciencia.
2. Coloque cánula orofaríngea.
3. Inmovilizar el cuello con collarín rígido.

4. Oxigenación a 100% por máscara con bolsa reservorio a un flujo de 15 li-
tros por minuto.
5. Aspire secreciones cada vez que el paciente lo requiera.
6. Si la persona lesionada continúa con apnea o hipoxia, prepare el equipo
para realizar intubación endotraqueal (orotraqueal o nasotraqueal).
7. Una vez realizada la intubación endotraqueal, verifique la posición del
tubo, auscultando campos pulmonares y observando expansión torácica.
Insufle el balón, fije el tubo y conéctelo a la mascara reservorio, tubo en
“T” o ventilador mecánico. Reconfirme la posición del tubo por medio de
radiografía de tórax.
8. Si es imposible la intubación endotraqueal, prepare al paciente para que
el médico realice punción cricotiroidea utilizando aguja Nº 14 o 16 y admi-
nistre oxígeno por medio de ella.
9. Si fracasan las medidas anteriores, prepare al paciente para cricotiroidoto-
mía o traqueostomía quirúrgica.
10. Colocación de sonda nasogástrica u orogástrica (contraindicada en trauma
facial) (nivel III--B).
Mantener ventilación y respiración
1. Una vez asegurada la permeabilidad de la vía aérea se debe confirmar que

el paciente está en condiciones de ventilar adecuadamente.
2. Descubrir el tórax de la persona politraumatizada, respetar la individualidad.
3. Auscultar campos pulmonares e identificar movimientos y simetría torácica,
así como signos de neumotórax a tensión, ausencia de murmullo vesicular,
hiperresonancia, dificultad respiratoria, cianosis, aleteo nasal, taquicardia,
hipotensión, sudoración, ingurgitación de las venas yugulares y desviación
de la tráquea del lado no afectado.
4. Si se dan los anteriores síntomas, prepare al paciente para que el médico rea-
lice punción pleural (aguja de grueso calibre, Nº 12 o 14) en el segundo es-
pacio intercostal, línea media clavicular.
5. Mantener monitoreo continuo de la frecuencia respiratoria
6. Detecte signos de neumotórax abierto: observe si hay herida abierta en el
pecho con salida de burbujas de sangre alrededor del sitio de la lesión. Veri-
fique si hay dolor, ansiedad y disnea. Coloque en la herida un apósito estéril.
7. Detecte signos de tórax inestable: verifique si hay asimetría y movimiento
no coordinado durante la respiración (respiración paradójica), dolor severo
y disnea durante la inspiración, disminución de la expansibilidad pulmonar,
respiración rápida, poco profunda y cianosis. A la palpación se sienten cre-
pitaciones.
8. Si la insuficiencia respiratoria se agudiza conecte al paciente a ventilador

de volumen con presión positiva intermitente, previa intubación endotra-
queal, analgesia y sedación, cuya vía de administración dependerá de la es-
tabilidad hemodinámica de la persona, siendo la más recomendada la vía
endovenosa. Todo lo anterior debe realizarse según prescripción médica
(nivel III--B).
Circulación y control de hemorragia

El choque hemorrágico secundario a un politrauma es uno de los aspectos más
importantes del compromiso circulatorio. Al disminuir agudamente el volumen
sanguíneo disminuye la perfusión de los órganos, comprometiendo su vitalidad.
Las acciones de enfermería deben tener como objetivo prioritario la valora-
ción hemodinámica de la persona (nivel III--B).
1. Verificar el estado de conciencia.

2. Controlar hemorragias externas aplicando presión directa sobre el sitio
sangrante con una compresa o apósito estéril, vendaje compresivo previa
revisión rápida de la herida, teniendo en cuenta medidas de bioseguridad.
3. Monitoreo de signos vitales: pulso y presión arterial.
4. Valore coloración de la piel, temperatura y llenado capilar.
5. Líneas de acceso vascular: canalice dos venas periféricas con catéteres
cortos y grueso calibre 14 o 16.
6. Al mismo tiempo se realiza la recolección de muestras de sangre para he-
matócrito, hemoglobina, pruebas cruzadas y toxicológicas.
7. En pacientes con pérdidas hemáticas severas (30 a 40% de volemia) se re-
comienda la reposición de transfusiones sanguíneas.
8. Administración de soluciones cristaloides.
9. Instalación de sonda vesical para control de volumen urinario (contraindi-
cada en presencia de sangrado uretral).
10. Control de la hipotermia.

11. Monitoree al usuario.
12. Prepare y administre medicamentos previa prescripción médica.
13. Control estricto de líquidos administrados.
14. Proporcione calentamiento externo con frazadas, calentamiento del área
ambiental o infusión de soluciones previamente calentadas (nivel III--B).
Valoración del estado neurológico

La revisión primaria concluye con un examen neurológico, rápido y preciso con
el fin de establecer estado de conciencia, tamaño y reacción pupilar que permitan
valorar el compromiso neurológico de la persona
1. Valore estado de conciencia:

A. Vigile estado de alerta.

V. Evalúe respuesta a la voz.
D. Evalúe respuesta al dolor.
I. Evalúe respuesta a estímulos.
Escala de coma de Glasgow.
2. Observe respuesta pupilar.
3. Control del dolor (nivel III--B).
Exposición completa con protección de la hipotermia

Tenga en cuenta la dignidad humana de la persona, respetando su intimidad y pu-
dor, cubriendo su cuerpo y no desnudarlo delante de otras personas, pero observe
cuidadosamente en busca de lesiones que aún no se han detectado y que pueden
comprometer la vida del paciente.
1. Realice una minuciosa exploración a la persona politraumatizada, para lo

cual desvístala completamente, teniendo especial cuidado de no movilizar
segmentos inestables ni la columna cervical.
2. En caso necesario, corte las ropas para evitar complicaciones.
3. No exponga innecesariamente a la persona, cubra inmediatamente cada
área valorada.
4. Revise completamente la parte posterior. Cuando hay lesiones de la colum-
na o sospecha de ellas, movilice a la persona en bloque (nivel III--B).
Valoración secundaria
Una vez realizada la revisión primaria y controlados los parámetros del A, B, C,

D, E, se efectúa un completo y minucioso examen, evaluando todos los aparatos
y sistemas en forma ordenada en un tiempo de tres a cinco minutos (figura 11--3).
1. Revaloración del ABC.

2. Interrogatorio, si las condiciones del paciente lo permiten.
3. Revaloración hemodinámica.
Estable Hospitalización
Quirófano
Inestable
Unidad de cuidados intensivos
Figura 11--3. Coordinación para el traslado del paciente.

Atención de enfermería al paciente politraumatizado
Guía de atención de enfermería para el manejo del paciente...

Neurológico Vía aérea y Ventilación Circulación
columna cervical
Estado de conciencia (Glasgow) Pulsos

Obstrucción
Pupilas Sí No
Reacción tamaño
Sí No No Sí
Despeje
vía aérea
No Sí
RCP
Sangrado
Respuesta
motora
No Sí
Canalizar vena Control de la hemorragia
Infusión de Compresión Compresión Elevación del miembro

líquidos directa indirecta afectado
171
Figura 11--4. Algoritmo para el manejo del paciente politraumatizado por parte del servicio de enfermería.
a. Apoyar en la exploración física minuciosa.

S Cabeza y cuello: examinar la cabeza en busca de heridas evidentes,
hemorragias externas, deformidades, drenaje nasal o auricular. En el
cuello, observar heridas evidentes, hemorragias externas, distensión
de las venas yugulares y posición de la tráquea.
S Tórax: inspección de heridas penetrantes, evaluar movimientos respi-
ratorios, hemorragia externa, enfisema subcutáneo.
S Abdomen: signos de traumatismo evidente, hemorragia externa, pre-
sencia de cuerpo extraño, datos de abdomen agudo.
S Pelvis: signos de traumatismo óseo y de tejidos blandos, inestabilidad
de la pelvis que evidencia fractura.
S Genitourinario: hemorragia externa, presencia de cuerpos extraños,
sangre en meato uretral, hemorragia vaginal o hematoma escrotal. En
toda mujer se debe realizar examen vaginal para descartar lesiones
internas.
S Extremidades: signos de traumatismo evidente, hemorragia externa,
presencia de cuerpos extraños, deformidades, valoración de pulsos y
llenado capilar.
S Espalda: movilizar en bloque para evaluar columna en busca de dolor
o deformidad, evaluar glúteos y extremidades inferiores, exploración
rectal en busca de sangrado interno.
b. Preparar al paciente para exámenes complementarios (TAC, USG,
RSM) (nivel III--B).
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
EN CONTROL DE DAÑOS
Servicio de urgencias
1. Exploración simple y asistida de manera rápida.
2. Control de la hemorragia.
3. Control del dolor.
4. Control de la respuesta inflamatoria.
5. Control de la temperatura.
6. Mantener coordinación con servicios de quirófano y unidad de cuidados in-
tensivos para la recepción del paciente (nivel III--B).
Servicio de quirófano
1. Prepara la unidad para la recepción del paciente.
Proceso de ingreso a la unidad de reanimación
Terrestre, aérea

Paciente con criterios de ingreso prioridad I
(enfermedad grave o trauma mayor)
Admisión urgencias
Unidad de
reanimación
Urgencias, observación, gravedad
intermedia o menor
Acciones de diagnóstico y tratamiento de
acuerdo a la patología y algoritmos de atención
Fallece Recuperable estable
Urgencia Quirófano Quemado Traslado
UCI Toco Qx Hospitalización

Patología
173
Figura 11--5. Algoritmo para el proceso de ingreso a la unidad de reanimación.
Proceso de ingreso del paciente a la unidad hospitalaria
Vía pública
Filtro
Observación Curaciones y/o

Urgencias yeso
Estabilización
Traslado Valoración Domicilio

clínica
Internamiento
Solicitud de cama en
servicio de admisión
Integración de
expediente clínico
Notificación al servicio
para ingreso del paciente
Hospitalización,
quirófano, UCI
Fin del proceso
Figura 11--6. A. Algoritmo para el proceso de ingreso a la unidad hospitalaria.
2. Administrar soluciones cristaloides calientes.

3. Cubrir la cabeza del paciente.
4. Mantener la temperatura de la sala quirúrgica a 29 _C.
Proceso para el ingreso del paciente a la unidad hospitalaria

Vía pública

Urgencias
Admisión Filtro
Unidad de Valoración del

trauma choque estado de conciencia Curaciones y/o
yesos
Integración de expediente Observación

clínico Urgencias Solicitud de cama al
servicio de admisión
Solicitud de cama Integración del Domicilio

en servicio de expediente clínico
admisión Hospitalización
Quirófano
UCI
Traslado
Quirófano
Hospitalización Notificación al servicio
UCI Patología para el ingreso del paciente
Notificación al
servicio para el Fin de proceso
ingreso del paciente
175
Figura 11--6. B. Algoritmo para el proceso de ingreso a la unidad hospitalaria.
5. En caso de irrigación de cavidades, realizarlo con soluciones calientes.

6. Egreso del paciente a la unidad de cuidados intensivos con apoyo ventilato-
rio (nivel III--B).
Unidad de cuidados intensivos

1. Preparar la unidad para la recepción del paciente.
2. Monitoreo hemodinámico continuo.
3. Balance de líquidos.
4. Instalación de catéteres.
5. Mantener la eutermia del paciente.
6. Mantener control de hemorragia.
7. Mantener monitoreo neurológico.
8. Preparar al paciente para cirugía.
9. Realizar las anotaciones correspondientes en los registros de enfermería
(nivel III--B).
Medidas de seguridad
1. Técnica aséptica en todos los procedimientos.
2. Uso de elementos de protección.
3. Registro detallado de los cambios en el estado del paciente (registros clíni-
cos de enfermería).
4. Mantener la sala de reanimación equipada las 24 horas del día los 365 días
del año.
5. Carro rojo debidamente equipado.
6. Verificar el óptimo funcionamiento de equipo biomédico y gases medici-
nales.
7. Mantener existencias de material de curación, medicamentos, soluciones,
ropa y papelería para 24 horas.
8. Participar en la integración del expediente clínico de acuerdo a la NOM--168.
9. Orientación a los familiares.
10. Disminuir la ansiedad del paciente con expresiones de apoyo, amabilidad e
información sobre su estado actual y los procedimientos que se han de realizar.
11. Garantizar el capital humano altamente capacitado en los servicios de ur-
gencias, quirófano y unidad de cuidados intensivos para el manejo del pa-
ciente politraumatizado (nivel III--B).
Toda persona politraumatizada que ingresa a un servicio de urgencias debe ser

considerada como un portador potencial de enfermedades transmisibles, y por
tanto el personal debe practicar las medidas de protección, como son:
1. Uso obligatorio de guantes, mascarillas, gorros, anteojos y ropa impermeable.

2. Manejo cuidadoso de elementos punzocortantes (agujas, hojas de bisturí,
intracath).
3. Manipulación adecuada de secreciones, líquidos corporales y lesiones ex-
puestas.
4. Lavado de manos antes y después del contacto con los pacientes.
5. Aspectos de seguridad física, como proveer al usuario de camillas o camas
con barandales evitando caídas, especialmente si están inconscientes (nivel
III--B).
REFERENCIA
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médicos. 6ª ed. Chicago, Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos, 2006.
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cias. Asociación de Enfermeras en Urgencias. Madrid, McGraw--Hill Interamericana, 2001.
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12
Trauma de alta energía y su respuesta
inflamatoria sistémica
Jorge Arturo Aviña Valencia, Víctor Cuacuas Cano,
Mónica Escobar Martínez, María Guadalupe Flores Alcántar,
Juan Luis Torres Méndez
Durante los primeros años de este siglo la atención del paciente con trauma ha
tomado un giro importante en los servicios de urgencias en relación a la preven-
ción del daño secundario o la respuesta inflamatoria sistémica que se desenca-
dena ante la respuesta metabólica al trauma.
El trauma de alta energía es considerado como el intercambio de una gran can-
tidad de energía entre dos o más cuerpos durante un evento accidental que actúa
contra el objeto, el sujeto (paciente) y sus órganos. La magnitud del evento puede
poner en riesgo la vida, una extremidad o un órgano; transmitirá sobre su cuerpo
una mayor cantidad de energía en una mínima cantidad de tiempo y, como conse-
cuencia, provocará lesiones estructurales (fracturas, lesiones a órganos y siste-
mas, lesiones tisulares, choque hipovolémico, etc.) y lesiones bioquímicas (daño
inflamatorio), capaz de desarrollar una respuesta inflamatoria sistémica, que en
forma magnificada llevará al paciente a falla orgánica múltiple y finalmente a la

muerte.
El trauma de alta energía trae como consecuencia en el cuerpo humano el con-
sumo de una mayor cantidad de energía para llevar a cabo una respuesta metabó-
lica con el fin de reparar el daño recibido en los diferentes tejidos.
Las muertes debidas al trauma siguen una distribución trimodal. Las muertes
inmediatas se producen de forma instantánea o dentro de los primeros segundos
a minutos posteriores al incidente traumático (50%); generalmente son ocasiona-
das por la sedación cerebral, del tronco cerebral, de médula espinal alta, lesiones
cardiacas, ruptura de aorta y grandes vasos. Las muertes tempranas se producen
entre unos minutos y las primeras dos horas de producido el trauma (30%), y las
179
muertes tardías se producen al cabo de días o de semanas, a consecuencia del

SDOM y/o sepsis (20%).
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es una liberación descontrolada
de mediadores que pueden causar daño hístico, insuficiencia múltiple de órganos
y que se acompaña de gran mortalidad.
Mediadores endógenos son sustancias químicas inducidas localmente ante la
acción de estímulos inflamatorios, los cuales se derivan de la acción de estos estí-
mulos sobre las célula y el plasma con repercusión vascular.
El conocimiento de la interacción del trauma de alta energía y de la respuesta
inflamatoria sistémica es fundamental para comprender la respuesta defensiva
del organismo ante cualquier daño, que en ocasiones es desmesurada y descon-
trolada, ocasionando mayor daño que beneficio, por lo que el futuro terapéutico
va dirigido a la modulación en forma temprana de la respuesta inflamatoria y a
la reparación de las lesiones en forma temprana ante el paciente con trauma de
alta energía
Existen estímulos bien definidos que inician el SRIS que se analizan por detec-
tores biológicos sensibles. Entre tales estímulos se encuentran lesión estructural
celular (quemadura), hipovolemia (hemorragia), riego tisular disminuido (hipo-
xia), infección, inanición, medicamentos, soluciones intravenosas y dolor.
RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA
Los estímulos que inician, regulan y sostienen la respuesta metabólica al trauma

han sido estudiados con mayor intensidad en las últimas décadas, relacionando
dicho evento en una forma más profunda con el síndrome de respuesta inflamato-
ria sistémica.
El inicio de la activación del eje neuroendocrino después de un trauma tiene
como consecuencia la elevación en la concentración sanguínea de cortisol, gluca-
gón, catecolaminas, insulina, hormonas de crecimiento, aldosterona, adrenocor-
ticotrópica y vasopresina, entre otras, Esta respuesta hormonal deriva de un con-
junto de reflejos fisiológicos que dependen de características específicas del
estímulo lesivo, cada una de las cuales puede considerarse como un agente desen-
cadenante del reflejo. En el sitio de la lesión los receptores se traducen en estímu-
los aferentes que se transmiten al sistema nervioso central (SNC) por vías nervio-
sas específicas. En el SNC estos impulsos se integran y generan los impulsos
eferentes, que a su vez estimulan o inhiben la liberación de innumerables efecto-
res neuroendocrinos que producen respuestas fisiológicas orientadas a corregir
las alteraciones de la hemostasis. La respuesta que ocurre después de la lesión
suele ser graduada, es decir, cuanto más intenso sea el daño, más intensa será la
Trauma de alta energía y su respuesta inflamatoria sistémica 181
Eje neuroendocrino
Quimiorreceptores Barorreceptores
Hipovolemia
Hipotálamo Corteza
HL corticotrofina
ACTH Vasopresina
Glándula
suprarrenal Vía
Norepinefrina descendente
Neuropéptido Y
SP
Zona C
Cortisol
Zona B
IL--6
Tejido inflamado
Figura 12--1. Activación del eje neuroendocrino en el paciente lesionado. La respuesta
hormonal que se genera cuando se estimula el sistema nervioso central. SP: polipép-
tido; P: dolor.
respuesta. Los principales factores que desencadenan las respuestas neuroendo-

crinas a las lesiones son la hipovolemia y el dolor; sin embargo, existen otros,
como son las infecciones, quemaduras, cirugías mayores, alteraciones en los sus-
tratos sanguíneos, cambios en la temperatura corporal, etc.
La respuesta del tejido lesionado abarca innumerables péptidos (factores titu-

lares, citocinas) cuya liberación media la respuesta inflamatoria local en el área
dañada (respuesta autocrina). Una vez que la respuesta aferente viaja al SNA
(respuesta paracrina) se inician los impulsos eferentes de las regiones autónomas
del tallo encefálico modificando la actividad del sistema nervioso simpático y
parasimpático, mientras que los provenientes de dichas regiones y del eje hipotá-
lamo hipofisario cambian con rapidez su secreción hormonal. La respuesta endo-
crina se puede dividir en hormonas cuya secreción depende ante todo del eje hi-
potálamo hipófisis (ACTH, tiroxina, GH, ADH) y hormonas cuya secreción
controla el SNA (insulina, glucagón y catecolaminas). Estímulos eferentes indu-
cen la secreciones de factores liberadores hipotalámicos (factor liberador de cor-
ticotropina y péptido intestinal vasoactivo), que a su vez producen las secreción
hipofisaria con la intensidad de la lesión.
Vía aferente en el trauma y respuesta refleja
Estrés
Miedo
Dolor
Corteza
Endotoxinas pineal
Temperatura
Hipovolemia
Vasopresina
Figura 12--2. Factores desencadenantes de una respuesta central. La hipovolemia

como causa principal que perpetúa el daño a los diferentes órganos.
La ACTH regula la síntesis y liberación del cortisol en las glándulas suprarre-

nales, proceso mediado por el aumento en la concentración intracelular del
AMPc. El cortisol desempeña un papel importante durante la respuesta al trauma
porque modifica el metabolismo de la glucosa poniéndola a disposición del cere-
bro en mayor cantidad, facilitando la acción de las catecolaminas y previniendo
una reacción exagerada del sistema inmunitario a las lesiones. Además de influir
sobre la glucogénesis, incrementa la proteólisis y la síntesis de alanina, la sensibi-
lización del tejido adiposo y la acción de las hormonas lipolíticas (GH y catecola-
minas) y tiene efectos antiinflamatorios
La hormona antidiurética se sintetiza en el hipotálamo y después es almace-
nada en la neurohipófisis hasta que se presenten los estímulos que favorezcan su
liberación, siendo el principal el aumento en la osmolaridad plasmática activando
los osmorreceptores, barorreceptores y receptores de estiramiento de la aurícula
izquierda. Esta hormona también tiene efectos metabólicos en la generación de
energía por medio de aumento de la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática.
Suele alterar el metabolismo de los ácidos grasos, disminuyendo la concentra-
ción sérica de los cuerpos cetónicos y ácidos no esterificados en los lesionados.
El metabolismo acelerado en el periodo postraumático que se presenta en todo
paciente aumenta la actividad de las hormonas tiroideas. La tiroxina (T4) y la tri-
yodotironina (T3) ejercen innumerables efectos en el metabolismo de la glucosa,

gluconeogénesis, glucogenólisis, proteólisis, lipólisis y cetogénesis.
El trauma y las cirugías mayores son también el principal estímulo para la libe-
ración de la aldosterona, que a su vez es mediada por la corticotropina y la angio-
tensina. La aldosterona guarda relación con el metabolismo hidroelectrolítico
por medio del aumento de la reabsorción de sodio y agua y de la secreción de po-
tasio. El ritmo circadiano del sistema renina--angiotensina se pierde en el paciente
lesionado. Las hemorragias lentas incrementan la secreción de la angiotensina II
debido al potente efecto vasoconstrictor, mejorando el estado hemodinámico.
Es indudable que después de un traumatismo grave, y por consecuencia una
cirugía mayor, se presentan una serie de fenómenos con balance negativo de nitró-
geno, aumento en la demanda calórica, hiperglucemia, alteraciones hidroelectrolí-
ticas, hipertermia y cambios hemodinámicos. Los datos actualmente disponibles
señalan que todas estas reacciones forman parte de un sistema integrado capaz de
determinar en gran medida la posibilidad de supervivencia en caso de un trauma
intenso. Actualmente se le conoce como síndrome de respuesta inflamatoria sisté-
mica (SRIS). Las reacciones metabólica y neuroendocrina son parte de este sín-
drome, desencadenadas por una lesión orgánica y que en circunstancias favora-
bles,permite el restablecimiento anatómico, funcional y psíquico del individuo.
INICIO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

(DAÑO CELULAR)
Es importante señalar que la respuesta metabólica al trauma inicial provoca prin-

cipalmente cambios hemodinámicos que reducen los efectos la hipovolemia y la
hipoxia, en especial en el cerebro y el corazón. Durante la fase de inestabilidad
hemodinámica, y en tanto los requerimientos de oxígeno no se mejoren, contra-

rresta en gran medida la respuesta adecuada a la estimulación neuroendocrina.
En esta fase existe un catabolismo que se representa con la salida de aminoácidos
gluconeogénicos provenientes del músculo, en especial de la alanina y el ácido
láctico, que proporcionan al hígado compuestos tricarbonados con los que se for-
ma la glucosa. Cuando persiste este consumo de aminoácidos se inicia la degra-
dación de proteínas funcionales, con lo que se pierde la actividad inmunitaria por
la falta de producción de inmunoglobulinas. Existen otras alteraciones en la fun-
ción de los linfocitos T, que estimulan a los linfocitos B, productores de inmuno-
globulinas. Asimismo, puede haber otras células disfuncionales que a través de
prostaglandinas e interleucinas atenúan la reacción inmunitaria. La liberación
principalmente de citocinas y de manera secundaria radicales libres de oxígeno
después del trauma desencadenan una respuesta inflamatoria masiva y daño en-
Respuesta hormonal
1
ACTH H. antidiuretica Tiroxina (T4)

(vasopresina
Glucólisis
< osmolaridad Gluconeogénesis
Corticotropina del plasma Consumo de oxígeno
> hipovolemia Actividad del sistema
nervioso simpático
Cortisol
Vasoconstricción
periférica
Gluconeogénesis Reabsorción de agua en
hepática el tubo renal distal
Gluconeogénesis
Aumenta la glucogenólisis hepática
liberación de < cetogénesis hepática
aminoácidos
del músculo
esquelético
Respuesta hormonal
2
Renina Insulina Glucagón

Angiotensina
Aldosterona > la glucólisis y la > glucogenólisis
glucogénesis y gluconeogénesis
síntesis de proteína hepática y la
Disminuye la lipólisis
gluconeogénesis
> Vasoconstricción
periférica y esplácnica
Disminuye la excreción
renal de agua y sal
Aldosterona
> la reabsorción de Na+ Cl--
> la secreción de K+
Figura 12--3. Respuesta metabólica al trauma. Liberación de las principales hormonas

y sus efectos finales.
dotelial generalizado que es mediado por una gran cantidad de moléculas proin-
flamatorias, como son el factor de necrosis tumoral, las interleucinas (1, 2, 8 y
15) el interferón gamma, las proteínas quimiotácticas del monocito, los trombo-
xanos, el factor activador plaquetario, moléculas de adhesión, fosfolipasa A2,
Respuesta microendocrina
Barorreceptores Quimiorreceptores
(hipovolemia) Mediadores de inflamación ( PaO2 PaCO2 )
Citocinas Radicales O2 Eicosanoides

Interlucinas 1, 2, 6 y 8 Fagocitosis (prostaglandinas,
Factor de necrosis Polimorfonucleares tromboxanos y
tumoral alfa leucotrienos)
Interferones
Lisis celular
Vasodilatación
Complejos inmunitarios Disminución de la
Activación del complemento contracción miocárdica
Moléculas de adhesión
Degranulación leucocitaria
SIRPA
Figura 12--4. La respuesta microendocrina se inicia con la respuesta del daño endotelial
generado por los mediadores de la inflamación, que a su vez son un proceso en cascada
para desarrollar SIRS.
Respuesta severa
Primer impacto SDOM/SDRA
IL--6/IL--8
Neutrófilo L--selectina
Integrina CDIIb (12 h)
Reacción
Natural
Segundo impacto
¿insulto inflamatorio?
Procedimiento quirúrgico
neutrófilos
proteína C reactiva
Resolución cuenta plaquetaria
Figura 12--5. Fenómeno del primer y segundo impactos. El primer impacto ocasiona el
estímulo de una gran variedad de mediadores inflamatorios iniciales al trauma. El
segundo impacto es un daño inflamatorio generado por el evento quirúrgico con eleva-
ción de los neutrófilos elastasa, proteína C reactiva y cuenta plaquetaria.
etc. La génesis primaria del evento inflamatorio es el estímulo del sistema inmu-
nitario dando como resultado una respuesta celular o microendocrina
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es la respuesta orgá-
nica a ciertos disparadores, y clínicamente se manifiesta con dos o más de los si-
guientes criterios:
1. Temperatura > 38 o < 36 _C.

2. Frecuencia cardiaca por arriba de 90 x’.
3. Frecuencia respiratoria por arriba de 20 x’ o PaCO2 < 30 mmHg.
4. Leucocitos > 12 000 o < 4 000 por mm3 con más de 10% de bandas.
El paciente que absorbió un trauma de alta energía como “primer golpe” desarro-
llará una respuesta inflamatoria sistémica con un fenómeno de defensa, el cual,
de no controlarse o bien de recibir un “segundo golpe” como una cirugía mayor,
infecciones, persistencia de hipovolemia, hipoxia, etc., disparará una respuesta
inflamatoria sistémica masiva, la cual al amplificarse liberará energía celular
manifestada por los mediadores endógenos y la lesión molecular que inducen a
la falla orgánica múltiple.
Cuando los enfermos presentan una respuesta inflamatoria magnificada, en un
intento de regularla se desencadenará la respuesta antiinflamatoria que se deno-
minara como síndrome de respuesta antiinflamatoria compensadora (SRAC), la
cual va a modular la expresión de las diferentes moléculas inflamatorias, limi-
tando su expresión y el efecto que producen. De esta manera, el balance entre las
respuestas proinflamatoria y antiinflamatoria es el que determina la evolución
favorable o fatal de un paciente.
Entre las citocinas más importantes por sus repercusiones en la respuesta anti-
inflamatoria están la interleucinas 4, 10 y 13, bloqueador de receptor de interleu-
cinas, factor de crecimiento tipo beta y proteína de unión del lipopolisacárido.
FASES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
Fase 1. Reacción local
Esta fase se caracteriza por la presencia de una respuesta inflamatoria local que
tiene como objetivo limitar la extensión del daño, promover el crecimiento de te-
jido nuevo y eliminar el material antigénico. Es rápidamente autolimitada.
Inmunitariamente las interleucinas 4, 10, 11 y 13, así como los antagonistas
de los receptores de interleucina 1 y el factor de crecimiento beta, bloquean la
expresión de los antígenos clase II del complejo mayor de histocompatibilidad
Recuperación
Fases:
SRIS 1 Reacción local
Síndrome de respuesta inflamatoria 2 Respuesta inflamatoria
sistémica específica 3--5 días sistémica X
Síndrome de respuesta 3 Respuesta infla- Homeostasis
antiinflamatoria compensada matoria masiva
4 Parálisis inmunitaria
SRAC 5 Disonancia
Recuperación inmunitaria
10--14 días
Tiempo
Los traumatismos producen una respuesta
inflamatoria en todo el organismo
Figura 12--6. Fases del SIRS. Equilibrio de la respuesta proinflamatoria y antiinflamato-

ria.
a nivel de los monocitos, lo cual impide la presentación del antígeno y la subse-

cuente cascada inflamatoria, que se traduce clínicamente en una rápida recupera-
ción por el equilibrio entre las respuestas proinflamatoria y antiinflamatoria.
Fase 2. Respuesta inflamatoria sistémica inicial

En esta fase la lesión inicial es más grave; la respuesta inflamatoria tiene repercu-
sión sistémica debido al paso de los mediadores inflamatorios al torrente circula-
torio, lo cual condiciona reclutamiento plaquetario en la microcirculación y daño
endotelial generalizado. Clínicamente el paciente cursa con fiebre, taquicardia,
vasodilatación sistémica y, debido al daño endotelial, inicia con datos de fuga ca-
pilar.
Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva
En esta fase se pierde el equilibrio entre la respuesta inflamatoria y la antiinflama-

toria, lo cual trae como consecuencia una amplificación no controlada en la libe-
ración de mediadores celulares. En esta fase pudo haberse controlado ya el dispa-

rador inicial, pero lo común es que siga activo y sea intenso. El daño endotelial
es más grave y su disfunción más pronunciada, hay obstrucción de la microcircu-
lación por fibrina, plaquetas y polimorfonucleares y, a su vez, esto trae como con-
secuencia una mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos, con la subse-
cuente caída en el aporte de oxígeno. El daño intersticial y tisular se amplifica
debido a la acción de radicales libres de oxígeno y proteasas de los polimorfonu-
cleares, desregulación en la coagulación debida a la caída de los niveles de anti-
trombina III, condicionando microtrombosis vascular. La pérdida del tono vascu-
lar es más pronunciada y debida a una exagerada producción en el óxido nítrico
vascular y al desequilibrio entre los mediadores que controlan la función del mús-
culo liso vascular, lo que se traduce en hipotensión. Todo lo anterior amplifica
la caída en el aporte de oxígeno, lo cual ss agravado por problemas en la extrac-
ción.
En esta fase, además de las manifestaciones clínicas de la respuesta inflamato-
ria sistémica, el paciente presenta una o varias fallas orgánicas. De no ser contro-
Órgano endocrino
Liberación de mediadores
y citocinas locales de los
macrófagos y linfocitos
a la circulación sistémica
1
IL--6, IL--8, IL--10,
TNF--B, IL--1
Sitio de
3 2 inflamación
S Tejido necrótico
S Zona hipóxica,
isquémica
S Infección
PCR
CID
Disminución de la
fagocitosis de
bacterias y detritos 4
Aumento de lactato
Excreción NU
Cuerpos cetónicos
Figura 12--7. Inicio del SIRS. Respuesta inicial local, la cascada de la activación sisté-
mica, y la respuesta celular inmunitaria con la producción de las citocinas y su subse-
cuente acción sobre los órganos susceptibles para la falla orgánica múltiple.
lado el disparador o de ser ineficiente la respuesta antiinflamatoria por la gran

amplificación de la respuesta inflamatoria o por la falla en la producción de molé-
culas antiinflamatorias, el paciente evoluciona progresivamente a la DOM y a la
muerte.
Fase 4. Inmunosupresión excesiva o parálisis inmunitaria

En esta fase hay una hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria que lleva al
enfermo a un estado de anergia y de inmunosupresión que lo hace susceptible a
las infecciones y a la rápida progresión de las mismas. Hay una disminución en
la expresión de los antígenos HLA--DR y HLA--DQ, así como tendencia a una
disminución en la síntesis de citocinas proinflamatorias y radicales libres de oxí-
geno. Niveles elevados de interleucina 10 y de factor de crecimiento beta supri-
men la expresión a nivel de los monocitos de antígenos clase II y del complejo
mayor de histocompatibilidad, lo que a su vez bloquea la proliferación de linfoci-
tos T. Otras alteraciones que se han descrito son:
a. Bloqueo en la activación de los macrófagos por citocinas.

b. Desequilibrio entre la comunicación en la síntesis de anticuerpos.
c. Disfunción local de polimorfonucleares.
Un gran número de enfermos que evolucionan a esta fase mueren en relación a

la infección, pero hay un subgrupo de ellos en quienes se presenta reversión de
la inmunoparálisis.
Fase 5. Disonancia inmunitaria

Esta fase se asocia invariablemente a DOM y elevada mortalidad. Se caracteriza
por una respuesta proinflamatoria persistente y amplificada aunada a una res-

puesta antiinflamatoria de la misma magnitud que lleva a parálisis inmunitaria.
En estos pacientes, además de la respuesta inflamatoria generalizada, se presenta
sepsis no controlada a pesar del uso de antibióticos.
En la fase de disonancia inmunitaria es difícil que se restablezca el equilibrio
entre la respuesta proinflamatoria y la antiinflamatoria, lo que conduce a que el
paciente fallezca en DOM y sepsis no controlada.
AUTORREGULACIÓN ORGÁNICA
El balance entre la repuesta proinflamatoria y la antiinflamatoria depende de la

gravedad y magnificación del disparador inicial, de las determinantes genéticas
del huésped, así como de la interacción molecular a nivel de la respuesta inmuni-

taria. Lo anterior determinará el camino que seguirá la respuesta inflamatoria,
que, como se ha comentado, es diferente en cada enfermo y corre en un espectro
que va del autocontrol a la DOM.
Teóricamente podemos inferir que, cuanto mayor sea la lesión disparadora y
peor sea la autorregulación y reserva orgánica, el paciente evolucionará a una res-
puesta inflamatoria sistémica más agresiva, al paro inmunitario y disonancia
inmunitaria que lo llevarán a la DOM y la muerte.
Un aspecto importante en el paciente que ha desarrollado un síndrome de res-
puesta inflamatoria sistémica después del trauma como una serie de eventos bio-
lógicos que perpetúan el daño endotelial, tiene la posibilidad de desarrollar enfer-
medad tromboembólica, principalmente en aquellas zonas donde la circulación
tiene mayor compromiso, como son la extremidad fracturada o contundida; es
necesario tener la posibilidad de realizar la profilaxis con la heparina de bajo peso
molecular. Esta indicación es sobrevalorada por el médico por el efecto anticoa-
gulante; sin embargo, se infravalora el riesgo de la enfermedad tromboembólica.
Mucho se ha avanzado en la fisiopatología del SIRS, por lo que hoy se sabe
que la respuesta inflamatoria no se puede bloquear, pues se negaría el concepto
de que la inflamación es una respuesta defensiva. Los esfuerzos por mantener he-
modinámicamente estable al paciente son para evitar una respuesta amplificada
o desordenada del organismo que convierta su efecto defensivo en deletéreo.
REFERENCIAS
1. Schwartz SI: Principios decCirugía. Respuestas endocrinas y metabólicas a la lesión. En:
Weissman C: The metabolic response to stress.
2. Sabiston D: Tratado de patología quirúrgica. Homeostasia: cambios corporales en trau-
matismos y cirugías. 13ª ed. Interamericana McGraw--Hill, 1990:24--39. Overview and
update: Anesthesiology 1990;73;308--327.
3. Meader P: Temporal patterns of hemodynamics, oxygen transport, cytokine activity, and
complement activity in de development of adult respiratory distress syndrome after severe
injury. J Trauma 1994;36(5):651--657.
4. Rubial LA, Fernández Machin L et al.: Síndrome de respuesta metabólica al trauma. Rev
Cubana Med 2004:43(4).
5. Injury Int J Care Injured 2004;35:649--654, 655--660, 661--670.
6. Br J Anest 1997;79:226--240.
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9. Rüedi TP: Principios de la AO en el tratamiento de las fracturas. 8ª ed. Masson, 2003.
10. Manual de trauma. México, McGraw--Hill, 2002.
11. Castel AN: El paciente politraumatizado. Barcelona, 2001:28--39.
Índice alfabético
A aterosclerosis, 152
abdomen agudo, 172

B
postraumático, 88
abrasión, 4 bradicardia, 47
accidente automovilístico, 27 buprenorfina, 101, 148
acidosis, 108
metabólica, 105
alcalosis respiratoria, 155 C
aldosterona, 180
alteplasa, 159 cáncer, 151, 152, 153, 155, 157
alteración hemodinámica, 93 de mama, 149
amputación traumática, 100, 101 choque, 108

aneurisma, 18 cardiogénico, 153
anisocoria, 46, 47 hemorrágico, 169
arrefléxica, 46 hipovolémico, 5, 19, 86, 102,
aplastamiento del hígado, 4 133, 179
argatroban, 159 neurogénico, 102
arritmia, 157 cianosis, 43, 168
cardiaca, 3 periférica, 67
asimetría torácica, 67 coagulopatía, 93
asma, 156 colon herniado, 72
AspirinaR, 157 coma, 3, 98
191
192 Guías de diagnóstico y tratamiento para el... (Índice alfabético)
compromiso circulatorio, 169 deterioro neurológico progresivo,

concusión cerebral, 31 42
contusión, 4, 18, 32 dificultad
abdominal, 80 respiratoria, 68, 86, 168
cerebral, 31, 33, 35 ventilatoria, 67, 69
por contragolpe, 31 disección aórtica, 159
por golpe, 31 disfagia, 73
cortical, 30, 35 disfibrinogenemia, 150
de la pared torácica, 98, 144 disfunción
miocárdica, 3, 98 cardiaca, 62
parietal torácica, 3 cerebral generalizada, 30
pulmonar, 5, 98, 105, 108, 144 ventricular derecha, 153
disrupción de la pared abdominal,
80
D dolor
abdominal, 98
dalteparina, 161 cervical, 3
daño pleurítico, 151, 153, 157
arterial, 108 retroesternal, 73
axonal, 31 torácico, 3, 72, 98, 144, 153
cerebral, 167
endotelial, 184 E
hístico, 180
ortopédico, 105, 106 edema, 23
por mordedura, 132 cerebral, 31, 43, 133
tisular, 65, 79 masivo, 48
decorticación, 47 embolia
deficiencia pulmonar, 151, 153, 155, 157
de antitrombina, 150 masiva, 158, 159
de proteína recurrente, 159
C, 150 embolismo
S, 150 aéreo sistémico, 76
deformidad graso, 133
articular, 103 empiema, 73
de hueso largo, 103 enfermedad
derrame inflamatoria, 155
intraperitoneal, 88 pulmonar obstructiva crónica,
pleural, 73, 155 153, 156, 157
descerebración, 46, 47 tromboembólica, 149
desgarro muscular, 53 venosa, 149, 150
destrucción tisular, 37 vascular, 159
Índice alfabético 193
cerebral, 151, 152, 153 del zigoma, 124

enfisema, 73 deprimida, 32
subcutáneo, 68, 69, 172 escapular, 70
enoxaparina, 6, 158, 161 expuesta, 103
ensanchamiento mediastinal, 76 facial, 3
epilepsia, 43 múltiple, 98, 144
esguince, 53 inestable de pelvis, 101, 108
estreptocinasa, 159 mayor de pelvis, 5
exposición a rayos solares, 136 nasal, 120
pélvica, 4
simple
F costal, 144
esternal, 144
falla supraorbitaria, 120
hemodinámica, 101 unilateral de fémur, 108
orgánica múltiple, 15, 179 frémito, 23
falso aneurisma, 18 furosemida, 43, 47
fístula, 24
arteriovenosa, 18, 19 H
de líquido cefalorraquídeo, 32
fondaparinux, 160 hematoma, 23, 31
fractura, 18, 23, 54 epidural, 31, 32, 45
bilateral de fémur, 103, 108 escrotal, 172
cervical, 98, 144 evolutivo, 23
costal, 69 hepático, 73
craneal, 98, 144 intracraneal, 5
deprimida, 98, 144 intraperitoneal, 91
de cadera, 151 parenquimatoso traumático, 36,
de clavícula, 69 46
de columna vertebral, 143 pulsátil, 18, 23
de costilla, 3 retroperitoneal, 91
de cráneo, 3, 6, 31, 32 subdural agudo, 31, 33
de diáfisis tibial, 115 hemoptisis, 76
de esternón, 3, 69 hemorragia, 180
de fémur, 101, 151 activa, 23
de huesos largos, 143 contenida, 19, 20
de la columna cervical, 3 extraencefálica, 30
de órbita, 122 interna, 159
de pelvis, 100 interpleural persistente, 76
del complejo facial, 121 intraperitoneal, 93
del seno frontal, 120 intraventricular, 30
meníngea, 31 craneal, 3
subaracnoidea, 31 torácico, 3
traumática, 33
vaginal, 172
hemotórax, 3, 98, 144 I
coagulado, 77
inanición, 180
masivo, 5, 66
indometacina, 158
herida
inestabilidad hemodinámica, 108,
abierta, 23
159
contusa, 119
infarto
cortante, 119
agudo del miocardio, 151
lacerante, 119
pulmonar, 156
por arma de fuego, 27, 119
infección, 24, 180
por avulsión, 120
idiopática, 157
por corriente eléctrica, 119
postraumática, 29
por fricción, 119
viral, 157
por instrumento
ingurgitación yugular, 67
punzante, 80
insuficiencia
punzocortante, 80
arterial crónica, 23
por proyectil, 73
cardiaca, 150, 152, 153, 156
de arma de fuego, 80
congestiva, 62
hernia
izquierda, 157
cerebral, 6
cardiorrespiratoria, 93
diafragmática, 71
renal, 156
encefálica, 47
respiratoria, 169
intracraneal, 31
aguda, 3, 98, 154
transdiafragmática, 71
vascular crónica, 23
herniación
venosa crónica, 150, 152
crónica, 72
insulina, 180
de hígado, 73
intoxicación, 154
hepática, 73
isquemia, 18, 20, 21, 30
transtentorial, 42
visceral, 72, 73
hipertensión L
arterial, 3
intracraneal, 30, 42 laceración, 18, 31
hipotensión, 168 cutánea, 4
arterial, 67 diafragmática, 98, 144
hipovolemia, 68, 152 menor, 4
hipoxia, 30, 180 leperudin, 159
hundimiento lesión
abdominal, 62, 107 por cizallamiento, 35

axonal difusa, 30, 34 por contusión, 66
bioquímica, 179 por hipoxia cerebral, 31
cerebral, 3, 98, 144 por instrumento punzocortante,
craneoencefálica traumática pri- 66
maria, 30 por isquemia cerebral, 31
de esófago, 71 por proyectil de arma de fuego,
de médula sacra, 60 66
de piel, 69 térmica, 135
de pleura parietal, 65 tisular, 179
de tejidos blandos, 69, 107 torácica, 68, 74, 107
de vasos sanguíneos, 17 traqueobronquial, 76
de vía aérea, 133, 141 traumática, 33
del diafragma, 72 de cráneo, 27
del sistema musculosquelético, del encéfalo, 34
104 vascular, 4, 24, 98, 100, 103,
diafragmática, 72 108, 144
oculta, 72 visceral intraabdominal, 88
difusa, 30 lupus eritematoso sistémico, 152
encefálica, 30 luxación, 18, 54
profunda, 30 reducción de, 101
espinal, 151
esplénica, 8
focal, 30 M
hepática, 8
manitol, 42, 43, 47
inestable de pelvis, 103
mediastinitis, 73
intraabdominal, 88
meperidina, 148
intracraneal primaria, 30
metilprednisolona, 63
medular, 63
mordedura
nerviosa, 4
de animal, 80, 119
neurológica, 23, 54
humana, 119
periférica, 24
morfina, 148
neuromuscular, 100
no penetrante, 83
ortopédica, 106 N
penetrante, 83
de cráneo, 36 nadroparina, 158, 161
perforante, 83 nalbufina, 101, 148
por aplastamiento del hígado, 98, neumonía, 157
144 neumotórax, 3, 98, 144
por bala, 28 a tensión, 3, 66, 98, 154, 168
abierto, 66 Q
neurotrauma, 53
quemadura, 4, 5, 135, 180
de primer grado, 136
O de segundo grado, 136
de tercer grado, 137
obesidad, 150, 152 por corriente eléctrica, 138, 141
odinofagia, 73
R
P reacción sistémica traumática, 97

respiración paradójica, 168
paciente riesgo
con inestabilidad hemodinámica, de hemorragia, 160
113 hemorrágico, 100
con politrauma, 103, rodilla
104 flotante, 108
con trauma, 149 reemplazo de, 151
craneal, 43, 45 rotura
facial, 122, 133 diafragmática, 3
con traumatismo hepática, 98, 144
craneal, 30 ruptura
craneoencefálico, 98 muscular, 53
estable, 2 traqueoabdominal, 76
geriátrico, 108 traumática del diafragma, 77
inestable, 2
limítrofe, 107 S
politraumatizado, 1, 5, 15, 106,
132 sangrado, 24
quemado, 135, 139 uretral, 169
parálisis, 23, 59, 140 sepsis
farmacológica, 44 peritoneal, 86
paraplejía, 98, 144 torácica, 73
paro seudoaneurisma, 19, 24
cardiaco, 76 SIDA, 149
cardiorrespiratorio, 98 síndrome
perforación de esófago, 77 anterior de la médula espinal, 59
peritonitis, 93 central de la médula espinal, 59
poliglobulia, 151, 152 compartimental, 18, 24, 70, 100,
politrauma, 151 101, 108, 109, 114, 116, 138,
protamina, 158 140
de aplastamiento, 101 de abdomen, 143

de Brown--Sequard, 59 de tórax, 143
de cauda equina, 60 por aplastamiento, 80
de cola de caballo, 60 por concusión, 80
de condensación pulmonar, 70 por contusión directa, 80
de derrame pleural, 68, 71 por desplazamiento, 80
de hiperviscosidad, 152 por estallamiento, 80
de la clase turista, 151 craneal, 43, 44, 45, 133
de neumotórax, 68 por proyectil de arma de
de rarefacción, 71 fuego, 36
de respuesta inflamatoria sisté- craneoencefálico, 27, 42, 143
mica, 101, 180, 183, 190 de abdomen, 79
del cono medular, 60 de alta energía, 179
medular, 59 de cráneo, 5, 141
musculosquelético, 86 de esófago, 73
neurológico, 86 de tórax, 65
pleurítico, 3 facial, 119, 132, 168
posterior de la médula espinal, 60 medular, 167
torácico, 86 múltiple, 108, 151
soplo, 23 penetrante de tórax, 74
quirúrgico, 152
raquimedular, 53
T torácico, 74, 157
vascular, 17, 20
tamponade cardiaco, 67 periférico, 17, 18, 20
taponamiento cardiaco, 3, 5, 66, 76, arterial, 18
154 linfático, 18
taquicardia, 168 mixto, 18
sinusal, 155 venoso, 18

tetraplejía, 3, 98, 144 traumatismo
timpanismo, 67 abdominal, 79, 80, 83
tórax inestable, 5, 66, 68, 133, 168 abierto, 66
tramadol, 101 cerrado, 66
trauma, 27, 150 craneal, 30
abdominal, 79, 80, 92, 93 craneoencefálico, 3, 6, 30, 32
abierto, 80 de tejidos blandos, 172
por agente punzocortante, 81 esofágico, 73
por esquirla de explosión, 81 no penetrante, 65
por proyectil de arma de óseo, 172
fuego, 81 penetrante, 65
cerrado, 80, 98 torácico, 75
tromboembolia, 63 U
pulmonar, 149, 150
masiva, 153 urocinasa, 159
trombofilia, 150, 152
tromboflebitis, 157 V
trombosis, 18, 24
coronaria, 154 vasopresina, 180
pulmonar, 154 vitamina K, 158, 159, 160
venosa
distal, 150 Y
no oclusiva, 155
profunda, 149, 150, 151, 152 yodo, alergia al, 24
ERRNVPHGLFRVRUJ
. Índice alfabético 199

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Fotografía de contraportada cortesía de:

Doctor Jorge Arturo Aviña Valencia

Doctor Gustavo Carbajal Aguilar

quelético, Pregrado y Posgrado. Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de

Doctora Mónica Escobar Martínez

Doctor Jorge Larruz Quintanilla

Doctor Miguel Martínez Guzmán

Doctor Felipe Alfaro Gómez

Doctor Juan José Álvarez Olmos

Doctor Carlos Argüelles Alcántara

Doctor Alfredo Barrera Zavala

Doctor Francisco E. Basulto L.

Doctora Leticia Calzada Prado

Doctor Roberto Carrera Domínguez

E. E. Jaquelin Castañeda León

Doctora Marlene Caviglia Cerón

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Doctor Eduardo Cruz González

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Doctor Alberto Espinosa Mendoza

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Doctor Jorge Alberto Gama Herrera

Doctor Jaime Graniel Guerrero

Doctor Erick Hernández Aureoles

Doctora Alejandra Hernández Bocanegra

Doctor Hilario Martínez Arredondo

Lic. Enf. Herminia Martínez Novillán

Doctor Gabriel Mejía Consuelos

Doctor Alejandro Méndez Viveros

Doctor Martín Mendoza Rodríguez

E. E. Ma. Isabel Monroy Martínez

Lic. Enf. Esperanza Morales Flores

Doctor Jorge René Oropeza Morales

Doctor Ricardo C. Pacheco L.

Doctor José Antonio Peñafort García

Doctor Eduardo Pérez Martínez

Doctor José Rubén Pérez Palacios

Doctor Alejandro Pérez Pérez

Doctor Raúl Ramírez León

Doctor Francisco Javier Ramírez Ramírez

Doctora Lourdes Rodríguez R.

Doctor Sixto Rodríguez Ramírez

Doctora Minerva Roldán García

va en el Hospital General “Xoco”, SSGDF.

Lic. Lucinda Esther Romero Gálvez

Doctor Rosendo Villa Aranda

Doctor Asisclo de J. Villagómez Ortiz

AGRADECIMIENTO A MÉDICOS INVITADOS

Dr. Jaime Graniel Guerrero

A mi madre, Genoveva Valencia viuda de Aviña, por darme la vida,

A mi esposa Patty, por ser un constante apoyo