SISTEMA INMUNE

Seminario 5

Primer semestre / 3 año

Autores:
María Fernanda Latino
Kendra Méndez
Fernanda Zamudio
María Celeste Sáenz
Isabella Rodríguez
Grupo del seminario B
Profesor:
Alejandro Alberto Ortiz Toruño
5 de marzo del 2019
 CUESTIONARIO:
1. ¿Cuáles son los principales mecanismos de evasión de la respuesta inmune que
usan los patógenos?

 Evasión de la fagocitosis: las bacterias con cápsulas polisacáridas resisten la

fagocitosis, por lo que son más virulentas que las cepas homólogas no capsuladas
 Evasión de la destrucción por fagocitos: Uno o varios de estos mecanismos se dan en
todas las bacterias intracelulares: la bacteria puede ser resistente al NO (oxido nitrico),
al anión superóxido (O2-), al H2O2 (agua oxigenada)
 Inhibición del complemento o de la activación de alguno de sus productos: las cápsulas
de muchas bacterias grampositivas y gramnegativas contienen ácido siálico, que inhibe
la activación del complemento por vía alternativa; la proteína M de S.
 Inhibición de la respuesta quimiotáctica inducida por C5a: por producción de una
C5apeptidasa (Streptococcus agalactiae eta S. pyogenes).
 Inhibición de los linfocitos T: la proteína Opa, antígeno en la superficie de Neisseria
gonorrhoeae puede inhibir la activación y proliferación de los LT CD4+
 Supresión de la respuesta inmune antibacteriana: por la producción de citocinas
supresoras (Yersinia enterocolitica produce IL-10); por inhibición del aumento de
moléculas CMH clase II en las células presentadoras de antígeno inducido por INF-
 Variación genética de los antígenos de superficie: es el mecanismo más importante y
eficaz que las bacterias pueden tener contra la inmunidad humoral específica del
húesped, es decir, contra la producción de anticuerpos.

2. ¿Por qué algunos parásitos prefieren quedarse en el citoplasma de los

macrófagos

Los macrófagos pueden fagocitar muchos protozoos aunque, en ocasiones, muchos resisten la
muerte por este método e, incluso, pueden replicarse dentro del macrófago. También pueden
ser atacados por mecanismos citocidas de neutrófilos y macrófagos, aunque el tegumento de
los helmintos (metazoos) les hace resistentes.El principal mecanismo de defensa frente a los
protozoos que sobre viven dentro de los macrófagos es la inmunidad mediada por células
particularmente la activación de los macrófagos por citoquinas derivadas de las células T CD4+
Th1.Sin embargo, la activación de células Th2 por los protozoos da como resultado un aumento
de la supervivencia del parásito y exacerbación de las lesiones, debido a las acciones
supresoras de las citoquinas de las células Th2 sobre los macrófagos(por ejemplo, la IL-4 puede
inhibir el efecto activador del IFN

Estos para multiplicarse necesitan obligatoriamente estar en el interior de una célula, son
capaces de parasitar cualquier célula del organismo en este caso los macrófagos

Por ejemplo: La infección por Leishmania requiere de mecanismos que le permitan al parásito
replicaren el hospedador y resistir, al menos inicialmente,los SIs innatos y adquiridos. Para
lograrlo, el parásito invade los macrófagos del mamífero por medio de endocitosis mediada por
receptores
 3. ¿Cómo se aprecia la supresión de la respuesta inmune del hospedador en
beneficio del patógeno?

Los parásitos pueden lesionar directamente las células o tejidos linfoides. Ej: larvas recién
nacidas de T. spiralis liberan un factor linfotóxico soluble; Schistosoma libera un péptido similar
a la IgG que inhibe a la respuesta inmunitaria.

Los Ags producidos en alto número pueden reducir la eficacia del SI por un proceso de
destrucción inmune. Se distinguen dos tipos de inmunosupresión:

a) INMUNOSUPRESIÓN INESPECÍFICA: es una característica universal de la infección

parasitaria. Gran parte de la supresión puede deberse a la disfunción de los macrófagos
asociada a una sobrecarga de Ag.

b) INMUNOSUPRESIÓN ESPECÍFICA: Leishmania produce inmunosupresión de los LTs y es

perjudicial.

Schistosoma deprime a los LTh, LB y hay producción de Ac disminuida. Está disminuida la

hipersensibilidad retardada específica y la respuesta celular a mitógenos. En este caso es
beneficioso por bloquearse el mecanismo de salida de los huevos y la formación de granulomas.

Los helmintos liberan un factor soluble que suprime la proliferación de linfocitos y promueve la
existencia de LT y macrófagos supresores.

4. ¿Cómo se aprecia la diversificación de la respuesta inmune del hospedador en

beneficio del patógeno?

La mayoría los paracitos inducen fuertes respuestas inmunes, desafortunadamente no siempre

protectoras. En algunos casos, estas más que el mismo parásito, son responsables de la
enfermedad. Bajo determinadas circunstancias la respuesta inmune evita la enfermedad, pero
no logra destruir todos los parásitos. Este fenómeno, que se conoce como pre inmunización o
inmunidad no esterilizante, es frecuente en malaria, toxoplasmosis y leishmaniasis. En varias
circunstancias, la respuesta inmune se hace nociva contra el hospedero y refuerza el efecto
patógeno del parásito como suele ocurrir en la leishmaniasis, infección en la cual la IL-10 y los
LsTreg pueden agravar el proceso.

La infección por Leishmania requiere de mecanismos que le permitan al parásito replicaren el

hospedador y resistir, al menos inicialmente, los SIs innatos y adquiridos. Para lograrlo, el
parásito invade los macrófagos del mamífero por medio de endocitosis mediada por receptores.

En los macrófagos infectados, las lipofosfoglicanas del parásito reducen la actividad de la

proteincinasa C y proteintirosin cinasas, ocasionado una atenuación de la activación inmune
inducida por IFN-γ. Otros efectos sobre el SI incluyen una reducción en los niveles de IL-12
producida por los macrófagos, y cantidades elevadas de TGF-β e IL-10 elaboradas por
macrófagos y células T. Las especies de Leishmania pueden utilizar catepsinas para activar al
TGF-β, y aumentar su concentración para modular la respuesta local de iNOS y los niveles de
arginasa, lo que les proporciona ventajas para sobrevivir. La IL-1 es un mediador importante en
la RI del hospedador en contra de desafíos por microorganismos, ya que la citocina proporciona
una señal obligada durante la activación de la células T.
Leishmania donovani tiene la capacidad de evadir y suprimir la respuesta de IL-1 por el
macrófago, lo cual puede estar relacionado con los defectos de la IMC que tienen lugar durante
la infección con el parásito. Además, se ha postulado que Leishmania induce la presencia de
células CD4+ supresoras que son necesarias para regular negativamente la inducción y
expansión de célulasCD8+ protectoras. En este sentido, se ha involucrado a las células T
reguladoras (T regs) CD4+CD25+ en la regulación de la RI frente a agentes infecciosos. La
acumulación de estas Tregs en sitios de infección crónica es responsable de la persistencia del
patógeno, una situación que es necesaria para el mantenimiento a largo plazo de la respuesta
de memoria.

5.¿Cómo se aprecia la conversión de la respuesta inmune del hospedador en beneficio

del patógeno?

El huésped tiene algunos mecanismos para oponerse al efecto antifagocítico de las cápsulas
bacterianas; pero éstos sólo son efectivos luego del desarrollo de anticuerpos anticapsulares
específicos que opsonizan al microorganismo para mejorar la fagocitosis y activan al
complemento.

Este mecanismo de variación antigénica ayuda a la bacteria a “escapar” de los anticuerpos

específicos, aunque el significado principal para el microorganismo sea seleccionar el Pili que
mejor se adhiera a las células epiteliales del huésped. La expresión limitada de antígenos en las
membranas celulares; la persistencia viral en sitios poco accesibles a la respuesta inmune; la
inhibición de expresión de moléculas MHC clase I; etc.

Durante la infección se produce un incremento de la actividad metabólica y un cambio en las

prioridades de síntesis del huésped. Existen cambios a nivel del metabolismo energético,
vitamínico y mineral con repercusiones en la síntesis del ADN y repercusión celular como
respuesta a la infección.

Los patógenos interaccionan directamente con el huésped y originan cambios que se traducen
en los síntomas de la enfermedad, pudiéndose distinguir cuatro estadios de interacción:
colonización, invasión, multiplicación y diseminación.

Lista de referencia:

http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/Inmunidadcontralosagentesinfecciosos.pdf

https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=1419292

https://www.agenciasinc.es/Noticias/El-parasito-Leishmania-sabotea-la-respuesta-inmune

https://www.researchgate.net/publication/255672111_Infecciones_parasitarias_Mecanismos_d
e_evasion_de_la_respuesta_inmune