CAPÍTULO 21
CONJUNTIVITIS INFECCIOSAS
Ignacio Jiménez-Alfaro Morote, José Luis Bueno Palacín, Ignacio Gadea Gironés
1. INTRODUCCIÓN
1.1. Concepto
El término conjuntivitis infecciosa hace referencia a la
afección inflamatoria de la mucosa conjuntival originada por
una agresión microbiológica. Son procesos comunes y fre-
cuentes, y de distribución universal (1), con variaciones
según localización geográfica, clima y edad del paciente. La
severidad del cuadro clínico va a depender de la virulencia
del microorganismo y del status inmunológico del paciente.
Independientemente del agente etiológico causal, la con-
juntiva reacciona a este tipo de agresiones con una respuesta
bastante similar y uniforme, denominada síndrome inflama-
torio conjuntival, común también a otros tipos de agresiones
conjuntivales (alérgicas, tóxicas, químicas,…). Debido a ello,
muchas veces la etiología no puede precisarse a partir única-
mente de los datos de la exploración clínica, si bien la apari-
ción de determinados hallazgos clínicos orienta en numero-
sas ocasiones hacia una causa determinada.
En el presente capítulo describiremos primeramente las
características generales de las conjuntivitis infecciosas,
detallando a continuación las características específicas de
los cuadros de etiología bacteriana y vírica. Excluiremos de
esta descripción las conjuntivitis micóticas y parasitarias,
dada su escasa frecuencia de presentación.
Figura 1: Hiperemia conjuntival.
1.2. Clasificación
Las conjuntivitis infecciosas pueden ser clasificadas
desde distintos puntos de vista: según etiología (bacterianas,
víricas, fúngicas y parasitarias), según el tipo de secreción
(serosas, mucosas, mucopurulentas y purulentas), según el
tipo de reacción tisular (papilares y foliculares), o según evo-
lución (hiperagudas, agudas y crónicas). Este último, basado
en la duración y severidad de la infección, suele ser el méto-
do de clasificación más habitualmente empleado.
1.3. Manifestaciones clínicas
1.3.1. Síntomas
Los síntomas más típicos y frecuentes son sensación de
arenilla o cuerpo extraño, escozor o picor, lagrimeo y en
ocasiones fotofobia, y son debidos a la estimulación de las
terminaciones nerviosas. En general existe una sensación
acusada de disconfort, pero no dolor ocular, y cuando éste
aparece es debido habitualmente a patología corneal asocia-
da. La disminución de agudeza visual tampoco es un sínto-
ma propio de las conjuntivitis, si bien los pacientes pueden
referir visión borrosa debido al lagrimeo y al acúmulo de
secreciones, sobre todo si éstas son espesas.
1.3.2. Signos
Los signos clínicos de las conjuntivitis son expresión de
los fenómenos vasculares, infiltrativos y proliferativos origi-
nados por la liberación en la conjuntiva de sustancias vaso-
activas y flogógenas. Estos signos son fundamentalmente
cuatro: la hiperemia conjuntival, el edema conjuntival, la
presencia de secreciones y la reacción tisular.
— La hiperemia o inyección conjuntival consiste en
una dilatación de los vasos conjuntivales superficiales, más
acentuada en los fondos de saco conjuntivales (fig. 1). Se
trata de una hiperemia de color rojo vivo, que se desplaza
con los movimientos de la conjuntiva, y que desaparece o
se atenúa con la instilación de colirios vasoconstrictores
tópicos.
218 Superficie ocular
— La quémosis o edema de la conjuntiva es debida al
aumento de permeabilidad vascular. El trasudado así origi-
nado causa una tumefacción traslúcida de la conjuntiva, que
es máxima a nivel de la conjuntiva bulbar dada su menor
adherencia al globo ocular.
— Las secreciones tienen su origen en el exudado filtra-
do a través del epitelio conjuntival a partir de los vasos dila-
tados, al que se añaden a nivel de la superficie conjuntival
detritus y restos epiteliales, lagrimas, células inflamatorias y
secreciones de las glándulas conjuntivales. El tipo de secre-
ción nos orienta habitualmente el diagnóstico etiológico:
• Serosa: es una secreción acuosa, espesa y pegajosa, com-
puesta por exudado seroso inflamatorio y lagrimas secretadas
por vía refleja. Es típica de las infecciones víricas, si bien puede
aparecer al principio de cualquier inflamación conjuntival.
• Mucopurulenta: propia de las conjuntivitis bacterianas
leves y moderadas, está compuesta por moco, lagrimas y
detritus celulares. Es de color blanco-amarillento.
• Purulenta: de color amarillo o amarillo-verdoso, es
indicativa de infección bacteriana severa. Su presencia obli-
ga siempre a descartar un posible etiología gonocócica o por
Pseudomonas sp., dada su gravedad.
Cuando las secreciones son ricas en fibrina y proteínas
pueden dar lugar a la formación de pseudomembranas y
membranas. Las pseudomembranas se originan por conden-
sación y coagulación del exudado sobre el epitelio conjunti-
val, permaneciendo éste intacto, por lo que se pueden des-
prender con facilidad. Aparecen en las conjuntivitis
causadas por adenovirus, Herpes simplex, Chlamydia tra-
chomatis, Neisseria sp., Streptococcus pyogenes, Strepto-
coccus pneumoniae y Pseudomonas sp., fundamentalmente.
Las membranas verdaderas engloban el epitelio y lo infil-
tran, por lo que al desprenderlas queda un lecho sangrante,
con el estroma descubierto. Las membranas son típicas de
Corynebacterium diphtheriae o bacilo de Löeffler, aunque
también pueden aparecer en infecciones causadas por Neis-
seria gonorrhoeae o por estreptococos beta-hemolíticos.
— La reacción tisular puede ser de dos tipos: folicular o
papilar. Los folículos constituyen una hiperplasia del tejido lin-
foide del estroma conjuntival. Clínicamente aparecen como for-
maciones pequeñas, elevadas, redondeadas y traslucidas, más
Figura 2: Reacción folicular.
numerosas en los fondos de saco inferiores (fig. 2). A diferencia
de la papilas, son avasculares, aunque rodeadas de un fino entra-
mado vascular. La conjuntivitis folicular suele ser originada por
infección vírica o por Chlamydia sp. También pueden aparecer
folículos en cuadros de hipersensibilidad a medicaciones tópi-
cas. Las papilas son estructuras formadas por un infiltrado celu-
lar inflamatorio dispuesto en torno a un eje vascular central.
Aparecen como estructuras carnosas y prominentes, especial-
mente en la conjuntiva tarsal superior, a la que confieren un
aspecto de fino empedrado. Representan una reacción más ines-
pecífica que la reacción folicular, apareciendo en la mayoría de
las conjuntivitis bacterianas. Otras causas de formación de papi-
las son la queratoconjuntivitis vernal, la queratoconjuntivitis
límbica superior, y el porte de lentes de contacto.
Otros signos clínicos de las conjuntivitis infecciosas, de
aparición menos frecuente, son las hemorragias subconjunti-
vales, que pueden aparecer en las conjuntivitis víricas (adeno-
virus, picornavirus, virus ECHO o Coxackie) y en las origina-
das por S.pneumoniae y Haemophilus sp., y las flicténulas,
pequeñas vesículas localizadas a nivel del limbo que poste-
riormente se transforman en nódulos que acaban ulcerándose,
y que representan fenómenos de hipersensibilidad retardada a
antígenos microbianos, generalmente estafilocócicos.
1.3.3. Hallazgos asociados
En otras ocasiones el cuadro clínico cursa con determi-
nados hallazgos clínicos asociados que pueden ayudar a
orientar el diagnóstico etiológico:
• A nivel de los párpados podemos encontrar edema pal-
pebral (puede aparecer en cualquier conjuntivitis, pero espe-
cialmente en las de etiología vírica), ptosis palpebral (quera-
toconjuntivitis epidémica), o lesiones que orienten el
diagnóstico como vesículas herpéticas, lesiones umbilicadas
por Molluscum contagiosum, blefaritis estafilocócica o ble-
faritis angular (Moraxella lacunata o bacilo de Axenfeld).
• En la cornea podemos encontrar queratitis punctatas
(conjuntivitis bacterianas, especialmente estafilocócicas),
úlceras marginales (conjuntivitis estafilocócicas), infiltrados
subepiteliales (adenovirus), o neovascularización y cicatri-
zación superficial (pannus).
• Pueden aparecer adenopatias preauriculares en las
infecciones causadas por virus, Neisseria sp y Chlamydia sp.
2. CONJUNTIVITIS BACTERIANA
En numerosas ocasiones es posible aislar de la conjunti-
va de individuos sanos un significante número de bacterias
sin que exista signo alguno de infección. Para originar un
cuadro infeccioso a nivel de la conjuntiva, las bacterias
deben superar los siguientes mecanismos de defensa:
• Los párpados y los epitelios corneal y conjuntival actú-
an como barreras mecánicas frente a la infección.
• La acción de barrido de los párpados, la constante pro-
ducción de lágrimas, y las secreciones mucosas de la super-
ficie ocular inhiben la adhesión bacteriana.

• En la secreción lagrimal es posible encontrar sustan-
cias con actividad intrínseca antibacteriana no específica
(lisozima, lactoferrina, β-lisina), así como prácticamente
todos los componentes del sistema del complemento y inmu-
noglobulinas, si bien únicamente la inmunoglobulina A se
halla presente en cantidades significativas.
• La flora saprófita habitual de la superficie ocular (nor-
malmente Staphylococcus epidermidis y difteroides) inhibe
habitualmente la colonización de la conjuntiva por microor-
ganismos más virulentos.
2.1. Conjuntivitis bacteriana hiperaguda (purulenta)
La conjuntivitis hiperaguda es un cuadro originado típi-
camente por Neisseria gonorrhoeae. La conjuntivitis gono-
cócica es una enfermedad oculogenital causada por autoino-
culación desde la región urogenital. Es por tanto más
frecuente en adultos jóvenes sexualmente activos, y todo
paciente con un cuadro clínico de conjuntivitis purulenta
debe ser interrogado acerca de posibles signos de uretritis o
prostatitis. Igualmente debe considerarse la posibilidad de
coinfección con Chlamydia sp, dada la transmisión sexual de
ambos padecimientos. La infección gonocócica origina una
conjuntivitis de aparición brusca e inicialmente unilateral, si
bien sin el tratamiento adecuado se afecta el segundo ojo en
el 40% de los casos. Clínicamente cursan con intenso edema
palpebral de coloración violácea, inyección conjuntival y
quémosis severa, secreción purulenta amarillo-verdosa o
verdosa espesa y copiosa, pseudomembranas, reacción papi-
lar y adenopatia preauricular palpable y dolorosa. Hasta en
un 40-60% de los casos aparece afectación corneal, ya que
las Neisseria sp. son gérmenes capaces de penetrar en un
epitelio corneal intacto. La afectación corneal más frecuente
consiste en infiltrados estromales anteriores perilímbicos
que pueden dar lugar a fenómenos de necrosis y perforación.
Con mucha menos frecuencia, la conjuntivitis hiperagu-
da puede estar causada por Neisseria meningitidis. La con-
juntivitis causada por N.meningitidis es similar a la gonocó-
cica, pero la afectación corneal es menos severa y frecuente.
Generalmente afecta a pacientes más jóvenes, y siempre
debe alertar sobre la posibilidad de desarrollar una meningi-
tis o una septicemia.
También la Pseudomonas aeruginosa. puede originar
una conjuntivitis hiperaguda purulenta con posibilidad de
compromiso corneal, especialmente en portadores de lentes
de contacto. La infección puede propagarse por botes de
colirio y contenedores de lentes de contacto no estériles, y
puede tener un curso fulminante, produciéndose la perfora-
ción corneal en 24 horas.
2.2. Conjuntivitis bacteriana aguda (simple, catarral
aguda, o mucopurulenta)
Las conjuntivitis bacterianas agudas son cuadros frecuen-
tes, habitualmente bilaterales (con una separación de 1-2 días
entre la afectación de uno y otro ojo), que cursan con inyec-
Capítulo 21. Conjuntivitis infecciosas 219
ción conjuntival, secreción mucopurulenta y reacción papilar.
Los gérmenes causales más frecuentes son Staphylococcus
aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, y Haemophilus
influenzae. En general dan lugar a cuadros autolimitados que
curan sin complicaciones en un plazo de 1-2 semanas. No
obstante, algunos gérmenes pueden colonizar los anejos ocu-
lares y dar origen a cuadros crónicos (blefaroconjuntivitis cró-
nica por S. aureus, blefaritis angular crónica por M. lacunata).
S. aureus es el germen más frecuentemente encontrado
en este tipo de conjuntivitis. Su virulencia está relacionada
con su capacidad de producir enzimas y toxinas capaces de
producir daño tisular. S. epidermidis forma parte de la flora
microbiana habitual del ojo, y en ocasiones puede originar
cuadros clínicos muy similares a los originados por S.
aureus, S. pneumoniae y H. influenzae son los gérmenes
encontrados con más frecuencia en niños (2). Las conjunti-
vitis causadas por H. influenzae suelen cursar con petequias
y pequeñas hemorragias subconjuntivales. Algunos pacien-
tes, especialmente niños menores de 3 años, pueden desa-
rrollar una celulitis preseptal u orbitaria a partir de una infec-
ción conjuntival por H. influenzae. Este mismo germen
puede ocasionar en recién nacidos un cuadro meníngeo de
fatales consecuencias.
2.3. Conjuntivitis bacteriana crónica (catarral)
Son cuadros de duración superior a las 4 semanas, de
evolución prolongada, interrumpida en ocasiones por reagu-
dizaciones, en los que predominan los síntomas (escozor,
quemazón, sensación de cuerpo extraño) sobre los signos
(escasa inflamación conjuntival, discreta hiperemia, secre-
ciones escasas). Dado que la cronicidad de la infección guar-
da relación con la colonización de los anejos oculares (3), es
obligado realizar un cuidadoso examen de los párpados, pes-
tañas y vías lagrimales.
El germen causal más frecuente es S. aureus, que da lugar
a una blefaroconjuntivitis crónica caracterizada por la pre-
sencia de costras en la base de las pestañas, y que puede ori-
ginar orzuelos, dermatitis eczematoide, blefaroconjuntivitis
angular (antes causada con mayor frecuencia por M. lacuna-
ta), conjuntivitis papilar, queratitis puctata inferior (causadas
por acción directa de las toxinas estafilocócicas) y flicténulas
y úlceras marginales (causadas por reacción inmunológica a
dichas toxinas). Otros gérmenes capaces de causar conjunti-
vitis bacterianas crónicas son S. epidermidis, M. lacunata
(causante de blefaritis angular crónica, que típicamente cursa
con maceración de la piel de la región cantal interna y exter-
na), Proteus mirabilis, Serratia marcescens y Branhamella
catarrhalis. Algunas medicaciones tópicas, especialmente
los aminoglucósidos, y algunos cosméticos oculares, pueden
originar cuadros conjuntivales crónicos que plantean en oca-
siones problemas de diagnóstico diferencial. Otras causas de
irritación crónica de la conjuntiva que deben ser diferencia-
das de las conjuntivitis bacterianas crónicas son canaliculitis
crónica, dacriocistitis crónica, neoplasias conjuntivales,
seborrea, queratoconjuntivitis sicca, queratoconjuntivitis lím-
bica superior y conjuntivitis alérgicas.
220 Superficie ocular
Dentro de las conjuntivitis crónicas se encuadra también
el síndrome oculoglandular de Parinaud, conjuntivitis habi-
tualmente unilateral caracterizada por granulomas conjunti-
vales y linfadenitis regional, generalmente preuricular. Su
causa más frecuente es la enfermedad por arañazo de gato,
causada por una rickettsia, la Bartonella henselae. Otras
causas de síndrome oculoglandular de Parinaud son infec-
ciones bacterianas (tuberculosis, sífilis, tularemia, linfogra-
nuloma venéreo, fiebre botonosa), infecciones víricas
(mononucleosis, parotiditis) o infecciones fúngicas (esporo-
tricosis, coccidiomicosis).
2.4. Conjuntivitis por Chlamydia sp.
C. trachomatis es el germen responsable de la conjunti-
vitis de inclusión del recién nacido y del adulto, y del traco-
ma. Clásicamente se ha responsabilizado a los serotipos A,
B y C del tracoma, y a los serotipos D a K de las conjuntivi-
tis de inclusión, si bien hoy existe tendencia a admitir que el
que se produzca uno u otro cuadro está más relacionado con
la cronicidad por reinfección y falta de tratamiento, inde-
pendientemente de la cepa o serotipo. Los serotipos L1, L2
y L3 se relacionan con el linfogranuloma venéreo.
La conjuntivitis de inclusión del adulto está producida
por el contagio con C. trachomatis desde el tracto urogenital
hacia el ojo. El reservorio para la infección es el cérvix,
donde produce cervicitis, o la uretra, donde es causa de ure-
tritis no gonocócica. Se trata por tanto de una enfermedad de
transmisión sexual que aparece en adultos jóvenes por con-
tacto directo y tras un periodo de incubación de 4-12 días,
debiendo sospecharse ante toda conjuntivitis mucopurulenta
que no cede con tratamiento en un sujeto sexualmente acti-
vo (4). Clínicamente cursa como una conjuntivitis folicular
aguda o subaguda con secreción mucopurulenta viscosa y
adenopatía preauricular indolora. Los casos tratados inade-
cuadamente pueden dar lugar a una conjuntivitis folicular
crónica con afectación corneal (queratitis punctata, infiltra-
dos numulares subepiteliales, y micropannus), afectándose
preferentemente la mitad superior de la cornea. Puede haber
síntomas asociados de infección genital o urinaria, infección
del tracto respiratorio, otitis media o artritis. En individuos
genéticamente predispuestos, la infección urogenital por C.
trachomatis puede ser desencadenante de cuadros de uveitis
o artritis reactiva, o ambos simultáneamente (Síndrome de
Reiter) (5).
El tracoma se encuentra entre las primeras causas de
ceguera en los países en vías de desarrollo, con climas cáli-
dos, bajo nivel de vida e higiene pobre. Se trata de una con-
juntivitis folicular crónica caracterizada por afectación cica-
tricial de la conjuntiva tarsal superior (líneas transversales de
Arlt), folículos limbares (que dan lugar, al romperse, a las
fosetas de Herbert), y alteraciones corneales (queratitis epi-
telial, infiltrados y pannus), con afectación preferentemente
de la mitad superior de la cornea. Posteriormente pueden
aparecer secuelas cicatriciales tardías: entropión, triquiasis,
simbléfaron, ojo seco, y opacificación y ulceración corneal.
Clásicamente se distinguen cuatro estadios evolutivos
(McCallan): I, hiperplasia de folículos linfoides en tarso
superior; II, hipertrofia papilar en tarso superior, folículos
limbares maduros, infiltrado corneal subepitelial y pannus;
III, coexistencia de folículos y fenómenos cicatriciales; y IV,
cicatrización evidente.
3. CONJUNTIVITIS VÍRICA
En las infecciones conjuntivales causadas por virus se
puede encontrar un patrón de signos clínicos comunes carac-
terizados fundamentalmente por la aparición de una conjun-
tivitis folicular, que, aunque muy frecuente, no es exclusiva
de ellas. Los folículos se ven como formaciones nodulares
elevadas, de color blanquecino o amarillento, y que suelen
estar rodeadas de vasos sanguíneos dilatados. Se correspon-
den con formaciones linfoides a nivel de la conjuntiva, y por
lo general no se ven hasta los dos años de edad por la inma-
durez del tejido linfoide propia del periodo neonatal. No es
raro encontrar folículos en la conjuntiva de los niños sin sig-
nos añadidos de inflamación, pudiéndose interpretar ese
hallazgo como parte de una hiperplasia linfoide frecuente en
estas edades, y también presente, por ejemplo, al nivel de las
amígdalas. En personas adultas, sin embargo, el hallazgo de
una reacción folicular en la conjuntiva no es un signo normal.
En la mayoría de las conjuntivitis víricas no podemos
hablar de afectación aislada del ojo, sino de una infección
generalizada. De hecho, en numerosas ocasiones se han ais-
lado virus de distintos líquidos y tejidos corporales. Además,
la fase de recuperación del cuadro infeccioso se suele acom-
pañar de aumento de títulos séricos de anticuerpos para los
virus implicados (6). Por tanto no debe resultarnos raro que
en muchas ocasiones estos cuadros conjuntivales se acom-
pañen de síntomas generales y fiebre, habiéndose descrito en
algún caso complicaciones y secuelas graves a nivel general.
Por otra parte, en cualquier infección vírica de vías respira-
torias altas se puede producir también una infección conjun-
tival concomitante. En este capítulo estudiaremos únicamen-
te los virus que dan lugar a conjuntivitis específicas.
3.1. Conjuntivitis por adenovirus
Los adenovirus son responsables de la mayor parte de las
conjuntivitis foliculares agudas. Detectados por primera vez
en 1953, los adenovirus se dividen en seis subgéneros (A, B,
C, D, E y F), de los que se han descubierto hasta 41 seroti-
pos distintos. La mayoría de los adenovirus causantes de
conjuntivitis folicular aguda son del subgénero D, y los que
con mayor frecuencia se aíslan como causantes de brotes
epidémicos son los serotipos 8, 19 y 37. Por lo general estos
brotes tienen un claro componente estacional (7). Son extre-
madamente contagiosos, y este contagio se realiza por vía
respiratoria y por contacto. En varias ocasiones se les ha
relacionado con el baño en piscinas con agua tratadas defi-
cientemente (8). Los adenovirus presentan un periodo de
incubación variable de entre 5 y 12 días. Los cuadros clíni-
cos que pueden originar son tres:
 Capítulo 21. Conjuntivitis infecciosas 221

3.1.1. Queratoconjuntivitis epidémica

Se suele presentar como una conjuntivitis folicular aguda

que, por lo general, no va acompañada de síntomas generales,
aunque a veces puede cursar con febrícula o discretas altera-
ciones intestinales. Clásicamente tiene un inicio unilateral,
pudiendo bilateralizarse en unos días, y suele tener una dura-
ción variable entre dos y tres semanas. El cuadro clínico cursa
con sensación de cuerpo extraño, hiperemia conjuntival y
secreción serosa o seromucosa. Suele presentar un edema pal-
pebral, que en casos graves puede ser tan importante que nos
obligue a hacer un diagnóstico diferencial con una celulitis
preseptal u orbitaria (9). La fotofobia es común y a veces el
paciente refiere dolor. Es muy típica la aparición de una ade-
nopatía preauricular o submandibular habitualmente dolorosa,
y no es raro que aparezca alguna petequia conjuntival.
La afectación corneal, presente hasta en el 80% de los
casos, suele suceder en tres fases. Inicialmente aparece una
queratitis epitelial punteada difusa en los primeros 4-5 días.
Posteriormente da lugar a una queratitis epitelial focal consti-
tuida por lesiones que presentan una pequeña ulceración cen-
tral que tiñe con fluoresceína y un discreto levantamiento de
los bordes. Finalmente, en una tercera fase, aparecen infiltra-
dos subepiteliales (fig. 3) que pueden afectar a la visión,
haciendo que ésta disminuya o aumentando la sensación de
halos alrededor de los focos luminosos. Estos infiltrados sue-
len desaparecer al cabo de semanas o meses, aunque a veces
perduran por años. En ellos no se encuentran virus, y están
compuestos principalmente por linfocitos como respuesta
inmunológica a antígenos víricos. En algunos casos aislados se
ha descrito una afectación corneal en forma de dendritas simi-
lares a las que podemos ver en una queratitis herpética (10).
En casos graves de la enfermedad se producen pseudo-
membranas que cubren la conjuntiva tarsal superior e infe-
rior. Se distinguen de las membranas verdaderas en que se
pueden retirar con facilidad, aunque no es extraño que al rea-
lizar esta maniobra se produzcan pequeños sangrados con-
juntivales. A veces se ha descrito la formación de un sim-
bléfaron conjuntival (11). También se ha descrito la
presencia de una reacción uveal, en ocasiones intensa, que
obliga a tratar el cuadro con ciclopléjicos y corticoides.
Aunque la mayoría de las veces la conjuntivitis se supe-
ra sin dejar secuelas importantes, están descritos periodos de
irritación conjuntival que pueden durar meses tras haber
padecido una conjuntivitis adenovírica (12), así como una
conjuntivitis folicular crónica por adenovirus (13).
3.1.2. Fiebre faringoconjuntival
Se trata de un síndrome caracterizado por fiebre, faringi-
tis y conjuntivitis. Suele comenzar con los síntomas ocula-
res, siguiendo después discreto dolor de garganta y fiebre.
La conjuntivitis es típicamente folicular, de comienzo unila-
teral, con afectación del otro ojo varios días después. La
secreción normalmente es serosa, y la adenopatía preauricu-
lar frecuente. La afectación corneal, habitualmente leve, es
mucho menos frecuente. Los tipos de adenovirus más fre-
Figura 3: Infiltrados corneales subepiteliales en infección por
adenovirus.
cuentemente aislados son 3, 4 y 7 (14). La duración del cua-
dro es variable, entre 4-5 días y 2 semanas, y por lo general
se suele resolver sin secuelas.
3.1.3. Queratoconjuntivitis hemorrágica
Habitualmente causadas por picornavirus, están descritos
brotes en los que se han identificado adenovirus como gér-
menes responsables, principalmente los tipos 9 y 17 (15).
3.2. Conjuntivitis por picornavirus
Originan un cuadro de conjuntivitis hemorrágica aguda
que se suele presentar de forma epidémica principalmente en
Africa y Asia, aunque también se han descrito casos en Amé-
rica (16). Los agentes responsables de esta enfermedad son
dos picornavirus, el Enterovirus 70 y el Coxackie A24. El
cuadro clínico es indistinguible se trate de uno u otro germen.
La infección suele presentarse de forma súbita, con sen-
sación de cuerpo extraño, edema palpebral, conjuntivitis
folicular discreta, y a veces también discreta queratopatía
epitelial. Lo más típico y característico de esta enfermedad
es la aparición de hemorragias conjuntivales. En principio
son petequiales pero acaban confluyendo dando lugar a
hemorragias conjuntivales extensas y bilaterales que persis-
ten después de la desaparición de los síntomas y tardan tiem-
po en reabsorberse. La inflamación conjuntival suele ceder
en menos de una semana, y no suele dejar secuelas oculares.
Aunque predomina la sintomatología conjuntival, a veces
se acompaña de síntomas abdominales y/o respiratorios. En
algunos casos de conjuntivitis producidas por Enterovirus 70
de han descritos complicaciones neurológicas (17).
3.3. Conjuntivitis por virus del herpes simple
La mayoría de las conjuntivitis por el virus del herpes
simple (VHS) están causadas por el tipo I. No obstante tam-
222 Superficie ocular
bién se aisla el tipo II, fundamentalmente en neonatos que se
contagian en el canal del parto, pero también en adultos
como enfermedad de transmisión sexual. La infección por
un tipo u otro no suele presentar diferencias clínicas.
El VHS se mantiene de forma latente en el organismo
provocando recurrencias tras el primer episodio clínico. Tra-
dicionalmente se ha supuesto que la conjuntivitis folicular
típica solo ocurre en casos de primoinfección, lo cual ocurri-
ría mayoritariamente en edades tempranas, mientras que las
recidivas originarían principalmente afectación corneal. Hoy
se acepta que existen casos de recurrencias con conjuntivitis
folicular sin alteración corneal ni palpebral. De hecho, la con-
juntivitis herpética debe siempre estar presente en el diag-
nóstico diferencial de la conjuntivitis folicular, lo que con-
traindicaría el tratamiento con corticoides tópicos (18,19).
El cuadro típico de la conjuntivitis por VHS es el de una
conjuntivitis folicular con secreción seromucosa y adenopa-
tía preauricular, habitualmente unilateral, aunque hay des-
critos casos bilaterales. Se puede acompañar de típicas vesí-
culas herpéticas en los párpados, y a veces de lesiones
corneales que pueden ir desde una simple epiteliopatía hasta
una queratitis dendrítica típica. En casos más severos pueden
aparecer pseudomembranas. Puede aparecer también sinto-
matología general, preferentemente fiebre y alteraciones
gastrointestinales o respiratorias (20). Habitualmente tiene
una duración entre 2-3 semanas, y remite espontáneamente.
3.4. Conjuntivitis por virus de la varicela-zóster
La conjuntivitis por virus de la varicela-zóster (VVZ) no
suele representar un problema diagnóstico, ya que el cuadro
conjuntival va siempre asociado a un cuadro de varicela o zós-
ter fácilmente diagnosticable desde el punto de vista clínico.
Durante la varicela, cuadro que representa la primoinfec-
ción por el VVZ, pueden presentarse las típicas vesículas
herpéticas tanto en conjuntiva bulbar como tarsal. Estas vesí-
culas aparecen rodeadas de hiperemia circundante, y, a
veces, con ulceración focal y hemorragias. En ocasiones hay
afectación de la córnea en forma de lesiones epiteliales.
La recidiva conlleva siempre una afectación de la zona
de inervación del trigémino, muy llamativa por el cuadro de
dolor e hiperestesia de la zona afectada, así como la apari-
ción de la típica erupción vesicular y las posteriores costras
residuales en la piel. En estas recidivas la conjuntiva se suele
afectar en forma de conjuntivitis mucopurulenta papilar o
folicular, observándose en ocasiones vesículas que pueden
dar lugar a lesiones cicatriciales. También en estas recidivas
la afectación corneal es más frecuente, siendo la epiteliopa-
tía punteada y las úlceras dendríticas las formas más comu-
nes de presentación (21).
3.5. Conjuntivitis por virus de Epstein-Barr
La primoinfección por el virus de Epstein-Barr (VEB) se
suele traducir siempre en una mononucleosis infecciosa,
cuadro general caracterizado por la presencia de faringitis,
linfoadenopatías y fiebre. Durante este cuadro puede apare-
cer una conjuntivitis folicular, a veces con quémosis y hemo-
rragias conjuntivales, que se acompaña frecuentemente de
edema palpebral y, en ocasiones, también de adenopatía pre-
auricular. Asimismo está descrita la afectación corneal en
forma de queratitis intersticial o numular (22).
3.6. Conjuntivitis por Molluscum contagiosum
El virus del Molluscum contagiosum es un poxvirus que
infecta con frecuencia el borde palpebral. Su contagio se
produce por contacto, y da lugar a la aparición de una lesión
característica en el borde palpebral que suele ser nodular,
variable en tamaño, redondeada y umbilicada por la apari-
ción de un pequeño cráter en el centro. Desde el punto de
vista conjuntival se puede producir una reacción folicular
crónica. En los casos de larga evolución puede acabar afec-
tándose la córnea en forma de epiteliopatía fina o incluso de
micropannus superior. El tratamiento de esta afección es
quirúrgico, cediendo el cuadro tras la excisión de los nódu-
los palpebrales (23).
4. CONJUNTIVITIS NEONATAL
Denominamos oftalmia neonatorum o conjuntivitis
neonatal a toda conjuntivitis que aparece en el recién naci-
do durante el primer mes de vida. Es importante llegar a un
diagnóstico precoz y correcto, no sólo porque el daño ocu-
lar puede ser severo, sino también porque en ocasiones es
el reflejo de una infección generalizada y potencialmente
peligrosa.
La etiología de estas conjuntivitis neonatales pueden ser
variada. El neonato se ve expuesto a innumerables gérmenes
durante su nacimiento al pasar por el canal del parto. Ade-
más los traumatismos conjuntivales o corneales durante el
parto pueden facilitar la infección por gérmenes externos.
Por último, la profilaxis química que se suele realizar con
nitrato de plata o antibióticos puede ser también el origen de
una conjuntivitis de origen químico.
4.1. Conjuntivitis química
La causa más frecuente de conjuntivitis en el periodo
neonatal es la química-irritativa secundaria al tratamiento
profiláctico de la conjuntivitis gonocócica que antes se rea-
lizaba con nitrato de plata (profilaxis de Credé) y hoy con
eritromicina tópica. Por lo general se trata de una conjunti-
vitis leve, de aparición temprana, a las pocas horas del
parto, que se acompaña de discreta hiperemia conjuntival y
secreción escasa, y se suele resolver espontáneamente en
1-2 días sin secuelas (24). Se han descrito casos más gra-
ves relacionados con concentraciones de nitrato de plata
excesivas, con aparición de membranas conjuntivales y
secuelas cicatriciales (fibrosis conjuntival y opacidades
corneales).

4.2. Conjuntivitis por Chlamydia trachomatis
Conocida como conjuntivitis de inclusión del recién
nacido, es la conjuntivitis neonatal infecciosa más frecuente
(25). El reservorio de C. trachomatis, es el cervix, y el recien
nacido se infecta durante el paso por el canal del parto. La
conjuntivitis de inclusión es el resultado de la contaminación
del ojo por la secreción genital.
Suele tener un periodo de incubación de una o dos sema-
nas, tras el cual comienza una conjuntivitis en principio
moderada, pero que se acentúa con el paso de los días con
gran inflamación conjuntival, reacción papilar (el neonato
no tiene aún desarrollado el tejido linfoide para poder pre-
sentar folículos), y secreción purulenta. Puede afectar uno o
los dos ojos, y no es rara la formación de pseudomembranas.
La infección es normalmente autolimitada y cede por sí sola
sin tratamiento en 3-4 semanas. No obstante, en ocasiones
pueden presentarse complicaciones como cicatrización con-
juntival, opacificación corneal por cicatrización subepitelial,
vascularización superficial con formación de micropannus, y
pequeños abcesos corneales marginales (26). A veces puede
acompañarse de infección de vías respiratorias altas, como
rinitis, o de infecciones genitales, como vaginitis. En casos
graves se ha descrito el desarrollo de una neumonía por el
germen (27).
4.3. Conjuntivitis gonocócica
La conjuntivitis gonocócica constituyó un importante
problema de salud pública antes de la instauración rutinaria
de la profilaxis con nitrato de plata. Hoy día su incidencia en
países desarrollados es muy baja.
N. gonorrhoeae provoca un cuadro de conjuntivitis hipe-
raguda habitualmente bilateral y de comienzo precoz, por lo
general 2-3 días tras el nacimiento, que cursa con gran
edema palpebral, quémosis muy severa, y secreción puru-
lenta y abundante. La formación de membranas conjuntiva-
les es frecuente. Dado que N. gonorrhoeae es capaz de pene-
trar en la córnea incluso con epitelio intacto, el cuadro
evoluciona hacia la afectación corneal con rapidez, pudien-
do desembocar en perforación ocular si no se instaura trata-
miento de forma inmediata (28).
4.4. Otras conjuntivitis bacterianas
Además de los gérmenes ya descritos, cualquier bacteria
puede ser causante de una infección conjuntival en el recién
nacido. Los signos clínicos pueden ser similares sea cual sea
la etiología, por lo que es importante la realización de culti-
vos y raspados conjuntivales de cara al diagnóstico. Es cono-
cido que muchos gérmenes que se pueden considerar pato-
lógicos se pueden encontrar de manera transitoria en la
conjuntiva del neonato, sin que ello signifique una infección
activa. Por tanto el estudio del raspado conjuntival puede ser
fundamental a la hora de identificar el germen causante y
poder establecer un tratamiento efectivo de manera precoz.
Capítulo 21. Conjuntivitis infecciosas 223
Los gérmenes aislados con más frecuencia en este tipos
de conjuntivitis suelen ser Staphilococcus sp., Streptococcus
sp., Haemophilus sp. y Escherichia coli, pero por su grave-
dad cabe destacar la infección por Pseudomona aureugino-
sa que, aunque poco frecuente, puede ser muy grave, habién-
dose descrito casos de evolución muy rápida con perforación
ocular, endoftalmitis y muerte (29).
Así mismo la infección por N. meningitidis puede provo-
car también una conjuntivitis hiperpurulenta, que puede
derivar en una meningococemia generalizada o en una
meningitis. Ambas pueden ser mortales si no se reconoce al
germen con prontitud y se trata adecuadamente (30).
4.5. Conjuntivitis herpéticas
Se han descrito infecciones neonatales tanto por VHS-1
como por VHS-2, siendo mucho más frecuentes las segun-
das. El contagio por VHS-1 suele producirse por contacto
con lesiones activas en el ámbito familiar durante el periodo
perinatal, mientras que el contagio por VHS-2 se produce
durante el paso por el canal del parto.
El tiempo de aparición de la conjuntivitis tras el parto
puede variar de unos días a 2-3 semanas. Suele cursar con
edema palpebral, hiperemia conjuntival moderada y secre-
ción que no suele ser purulenta. Casi la mitad de los afecta-
dos pueden presentar las típicas vesículas herpéticas en el
párpado o en otras localizaciones. En casos severos pode-
mos encontrar pseudomembranas y afectación corneal. En
ocasiones la conjuntivitis puede asociarse con lesiones
intraoculares, como cataratas o retinitis, o incluso con
infección diseminada por VHS, circunstancias en la que
estaría indicado tratar la infección por vía general además
de tópica (31).
5. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
La búsqueda de un diagnóstico etiológico de las conjun-
tivitis agudas leves o de moderada gravedad no suele reali-
zarse de forma habitual, y no existe un acuerdo unánime
sobre el impacto que tiene la obtención de un diagnóstico
etiológico cuando se sospecha una conjuntivitis aguda bac-
teriana en estas situaciones; más bien, en gran parte de las
ocasiones, son tratadas empíricamente. No obstante, la bús-
queda de la etiología infecciosa de la conjuntivitis aguda
sería deseable por diversas razones:
1. La inflamación conjuntival con secreciones puede
ser el resultado de muchas situaciones no infecciosas, par-
ticularmente respuestas alérgicas e irritativas a lentes de
contacto blandas y duras, soluciones esterilizantes para
lentes de contacto (particularmente las que contienen
merthiolate o thimerosal), medicaciones tópicas (timolol,
atropina, antivirales), cosméticos, alérgenos ambientales,
látex, o radiación ultravioleta, o bien reacciones conjunti-
vales a enfermedades sistémicas (síndrome de Reiter, con-
juntivitis leñosa, penfigoide, enfermedad injerto contra
huésped, etc.).
224 Superficie ocular
Figura 4: Examen microscópico directo con objetivo de inmersión
(x1000) de una tinción de Gram característica de conjuntivitis bac-
teriana. En ella pueden observarse abundantes leucocitos polinu-
cleares y bacterias grampositivas.
2. El fracaso en el reconocimiento y diagnóstico de las
conjuntivitis causadas por adenovirus puede ser la causa de
brotes epidémicos de queratoconjuntivitis.
3. El diagnóstico de C. trachomatis como agente etioló-
gico de una conjuntivitis puede ser la única pista para la
detección de una infección del tracto genital, muchas veces
asintomática, transmisible, y no exenta de complicaciones
tardías.
4. El retraso en el diagnóstico de una conjuntivitis de
inclusión y la utilización de tratamientos inadecuados puede
ser la causa de persistencia clamidial .
5. La existencia de tratamientos adecuados para la
conjuntivitis de inclusión, la conjuntivitis herpética y,
posiblemente para la conjuntivitis por adenovirus , junto a
la posibilidad de complicaciones de estas infecciones jus-
tificarían los esfuerzos para la consecución de un diagnós-
tico etiológico.
6. La presencia de conjuntivitis unilateral crónica en la
que no se consigue un diagnóstico etiológico debería alertar
al oftalmólogo de la posibilidad de que se trate de un carci-
noma de las glándulas de meibomio.
Al margen de las razones explicadas, existe una cierta
unanimidad en indicar el diagnóstico de laboratorio en las
siguientes situaciones: oftalmia neonatorum, conjuntivitis
hiperaguda, conjuntivitis crónicas o recurrentes, falta de res-
puesta al tratamiento, y aparición de complicaciones graves
(celulitis, ulcera corneal).
Tabla 1. Hallazgos más frecuentes en el examen microscópico directo según la etiología de la conjuntivitis
Bacterias
Polinucleares +++
Presencia de bacterias + -
Mononucleares +/-
Inclusiones nucleares - -
Inclusión citoplasmática - +
Células multinucleadas - -
5.1. Obtención de la muestra
Se deben obtener muestras de ambos ojos con una torun-
da de alginato previamente humedecida en caldo de cultivo
o suero salino. La muestra se introduce en el medio de trans-
porte adecuado y debe ser remitida al laboratorio con rapi-
dez. En el caso de que exista la sospecha de conjuntivitis por
C. trachomatis, la muestra debe ser recogida con hisopo
seco, porque siendo un patógeno intracelular, es deseable el
arrastre de células epiteliales. Lamentablemente, diferentes
patógenos oculares requieren unos medios de transporte
diferentes, y las muestras recogidas con un solo hisopo son
insuficientes para procesar para diferentes patógenos. Por
ello, la sospecha diagnóstica es muy importante para evitar
la incomodidad al paciente. Por ejemplo, ante un paciente
con conjuntivitis aguda grave, en el que no se posea ningu-
na sospecha diagnóstica y se solicite toda la batería diagnós-
tica al laboratorio de microbiología sería necesario:
1. Un hisopo que para la realización de exámenes direc-
tos que, ante la posibilidad de conjuntivitis de inclusión
debería recogerse sin humedecer.
2. Un hisopo introducido en medio de trasporte para el
cultivo bacteriológico ordinario (Stuart, por ejemplo), que
puede ser recogido con hisopo humedecido.
3. Una muestra para diagnóstico de Chlamydia sp. en el
medio de transporte adecuado, diferente si se va a realizar
cultivo o diagnóstico molecular, recogida con hisopo seco.
4. Una muestra en un medio de transporte virológico,
diferente si se va a hacer cultivo o diagnóstico molecular,
recogida con hisopo que puede ser humedecido.
5. En el caso de incluir otros procedimientos, molecula-
res, detección de antígenos, etc., se requerirán muestras y
medios de transportes adicionales.
Si añadimos que debe tomarse muestras de ambos ojos,
es evidente que el disconfort ocasionado al enfermo sería
intolerable.
En los casos de sospecha de oftalmia neonatorum es
imprescindible la toma de muestra para cultivo bacteriológi-
co, investigación de C. trachomatis y de VHS.
5.2. Procedimientos microbiológicos
5.2.1. Examen microscópico directo
El examen microscópico directo mediante tinción de
Giemsa y/o de Gram (fig. 4), siendo subjetiva y no excesi-
Clamídeas Adenovirus VHS
+ - +
- -
+ +++ ++
+ +
- -
- +
 Capítulo 21. Conjuntivitis infecciosas 225

vamente sensible, aporta datos que permiten, en ocasiones,

un diagnóstico presuntivo de la etiología de la conjuntivitis
en un tiempo inferior a una hora (tabla 1). Además permite
diferenciar la conjuntivitis infecciosa de la conjuntivitis alér-
gica o primaveral en la que se observan abundantes eosinó-
filos o, incluso, células cebadas.

5.2.2. Diagnóstico por cultivo

Ya ha sido comentado que, salvo en el caso de los neo-

natos, en la conjuntivitis aguda bacteriana no complicada no
suele ser imprescindible el diagnóstico etiológico y muchas
veces son tratadas de forma empírica. De todas formas, en
esta situación el diagnóstico convencional por cultivo es el
método de referencia, es sensible y relativamente rápido, y Figura 5: Efecto citopático característico de la infección por ade-
además permite la realización de estudios de sensibilidad a novirus en una monocapa de fibroblastos diploides humanos
observada a 100 aumentos. Es característico el aumento del tama-
los antibióticos. ño celular y el despegamiento de las células formando racimos.
En el caso de las conjuntivitis víricas o en las conjuntivi-
tis de inclusión, la situación no es la misma:
1. Se requiere un laboratorio con experiencia en la utili- 5.2.4. Detección de anticuerpos
zación de cultivos celulares.
2. Las clamídeas y los virus son organismos muy lábiles, El estudio paralelo de sueros obtenidos en la fase aguda y
por lo que para mantener su viabilidad es necesaria la utili- convaleciente de la infección podría ser de ayuda para el diag-
zación de medios de transporte especiales y que el transpor- nóstico retrospectivo de las conjuntivitis víricas epidémicas,
te sea rápido y en las condiciones adecuadas. pero ello no se requiere habitualmente dada la naturaleza auto-
3. El mantenimiento de los cultivos celulares suele ser limitada de la infección y la ausencia de tratamiento específico.
caro y laborioso, y el cultivo de determinados virus puede
ser relativamente lento; aunque están desarrolladas modifi-
caciones (cultivo en «shell-vial») que permiten la recupera- 5.2.5. Detección de ácidos nucleicos. Técnicas de biología
ción de adenovirus en una plazo de 24-48 horas . molecular
De todas maneras, la utilización de cultivos celulares
para el diagnóstico de las conjuntivitis víricas (fig. 5) o de La introducción de los métodos de amplificación y detec-
las conjuntivitis causadas por C. trachomatis (fig. 6) sigue ción de ácidos nucleicos al diagnóstico microbiológico ha
siendo el «gold standard», ya que posee la máxima especifi- aportado rapidez y una enorme mejora en la sensibilidad
cidad, y permite la recuperación de los microbios para estu- diagnóstica, si bien a costa de una pérdida de especificidad,
dios ulteriores. Además, el cultivo de una muestra en mono- debida muchas veces a la contaminación de las muestras por
capas celulares permite la recuperación de muchas especies
de virus, algunas de ellas no esperadas, con lo que se aumen-
ta el espectro diagnóstico.

5.2.3. Detección de antígenos microbianos

La utilización de técnicas inmunológicas para la detec-

ción de antígenos microbianos aporta rapidez diagnóstica y,
además, solventa la dificultad de mantener la viabilidad de
los microbios, indispensable para los cultivos, mediante
métodos de transporte complicados. Son muchas las técnicas
desarrolladas, algunas tan rápidas y cómodas que permiten el
diagnóstico en sólo 10 minutos. Por otra parte son técnicas
que poseen, según las series, sensibilidad y especificidad
variables y que dependen de factores difícilmente controla-
Figura 6: Conjuntivitis de inclusión. Cultivo de un exudado con-
bles. Como en el caso de la detección de ácidos nucleicos, juntival en una monocapa de células LLC-MK2 y teñido a las 48
que veremos más adelante, y a diferencia del diagnóstico por horas mediante la tinción de Giemsa. Puede observarse el enorme
cultivo, no se realiza un diagnóstico abierto a diferentes posi- cuerpo de inclusión citoplasmático, que desplaza al núcleo, carac-
bilidades, sino que sólo pueden ser diagnosticados aquellos terístico de Chlamydia trachomatis. Imagen obtenida con objetivo
patógenos para los que se ha diseñado la prueba concreta. de inmersión (x1000).
226 Superficie ocular
ADN microbiano. Las técnicas basadas en la detección de
ácidos nucleicos tienen el inconveniente, como en las de
detección de antígenos, de que debe realizarse una prueba de
detección por cada patógeno sospechado, sólo pueden diag-
nosticarse aquellos patógenos que son investigados, y su
coste, ya de por sí elevado, se eleva considerablemente cuan-
do se aumenta el espectro diagnóstico.
Hay descritas diversas técnicas, la mayoría basadas en la
PCR (reacción en cadena de la polimerasa), para el diagnós-
tico de adenovirus, virus Herpes simplex y Chlamydia sp.
Salvo contadas excepciones, son técnicas no comercializa-
das, lo que no permite hacer estudios multicéntricos compa-
rando su sensibilidad y especificidad. Veamos sus caracte-
rísticas según el patógeno investigado:
1. Adenovirus : En general, la PCR es más sensible que
las técnicas de detección de antígeno para el diagnóstico de
las infecciones conjuntivales por adenovirus, y comparables
al cultivo. Algunas ventajas: permite la tipificación del ade-
novirus detectado si se desea, aunque con un coste muy
superior, y no necesita del mantenimiento de cultivos celula-
res. La técnica es más rápida que el cultivo convencional,
pero semejante al cultivo en «shell-vial».
2. Virus Herpes simplex: Se dispone de menos estudios
comparativos, ya que el cultivo del virus Herpes simplex es
rápido (1-3 días) y su identificación no requiere más pruebas
que el reconocimiento del efecto citopático. De todas formas
su potencialidad diagnóstica está fuera de toda duda.
3. C.trachomatis Es quizá frente a este patógeno donde
son más útiles las técnicas de amplificación y detección de
ácidos nucleicos. La conjuntivitis de inclusión es una enfer-
medad de baja prevalencia y son pocos los laboratorios que
mantienen el cultivo celular para el diagnóstico de Chlamy-
dia sp.; además, las pruebas inmunológicas para la detección
de antígenos en el exudado conjuntival poseen una sensibili-
dad muy variada según las series. A todo lo anterior hay que
añadir que existe una técnica de PCR comercializada y par-
cialmente automatizada que aporta unos resultados de sensi-
bilidad y especificidad comparables a los del cultivo, y con
una mayor comodidad.
6. TRATAMIENTO
La mayoría de las conjuntivitis agudas bacteriana leves y
la mayoría de las conjuntivitis víricas son enfermedades
benignas, autolimitadas y que probablemente no requieran
tratamiento específico. Es frecuente que microbios informa-
dos por el laboratorio de microbiología como resistentes a un
fármaco por vía general respondan a un tratamiento tópico
con este fármaco debido a las altas concentraciones que se
alcanzan en la conjuntiva durante la administración tópica.
En general, los colirios con gentamicina, netilmicina o
tobramicina administrados cada 2-4 horas durante 7 días sue-
len ser eficaces. Los colirios con fluoroquinolonas son alterna-
tivas eficaces para las conjuntivitis graves y para las queratitis.
El ácido fusídico en gotas viscosas, administrado cada 12
horas, ha demostrado ser tan eficaz como las gotas de tobra-
micina, administradas cada 2-4 horas, en pacientes de todas
las edades, con una evidente mayor comodidad de adminis-
tración. Probablemente debería ser considerado una elección
de primera línea.
En ocasiones es interesante asociar al tratamiento antibióti-
co un antiinflamatorio no esteroideo tópico con objeto de actuar
sobre la inflamación conjuntival y aliviar la sintomatología.
6.1. Conjuntivitis bacteriana en la edad adulta
En el caso de la conjuntivitis aguda bacteriana del adul-
to, el tratamiento está dirigido fundamentalmente frente a S.
aureus, pero debe incluirse también S. pneumoniae y H.
influenzae. Tampoco en esta situación las quinolonas tópicas
han demostrado ser superiores a los colirios de aminoglucó-
sidos. Si la conjuntivitis está asociada con blefaritis puede
asociarse una pomada con mupirocina o bacitracina, aplica-
da en las pestañas y en la conjuntiva, con lo que se mejora la
actividad antiestafilocócica.
Los colirios con rifamicina y el gel con ácido fusídico
son también buenas alternativas a los aminoglucósidos y a
las quinolonas, obteniéndose tasas de erradicación y cura-
ción comparables, incluso cuando coexiste blefaritis.
6.2. Conjuntivitis bacteriana en la edad pediátrica
El tratamiento para los niños con conjuntivitis bacteriana
debe incluir cobertura para H. influenzae, S. pneumoniae y S.
aureus, y, en general, la medicación general no es mejor que
la administración tópica de antibióticos. Los colirios de clo-
ranfenicol, con muy buena cobertura para estos patógenos, ya
no están disponibles, y los aminoglucósidos a una concentra-
ción del 0,3% son menos eficaces para S. pneumoniae; aun-
que en general se muestran eficaces. Las quinolonas no han
demostrado ser mejores que los aminoglucósidos para el tra-
tamiento de las conjuntivitis bacterianas de los niños y, como
se ha comentado con anterioridad, el ácido fusídico es tan efi-
caz como la tobramicina y mucho más cómodo de adminis-
trar. La eritromicina es ineficaz frente a H. influenzae y no
debería utilizarse como tratamiento empírico inicial.
La povidona yodada a una concentración de 1,25% tam-
bién ha demostrado ser muy eficaz para el tratamiento de las
conjuntivitis agudas bacteriana y con mayor eficacia frente a
C. trachomatis que otros tratamientos tópicos, aunque no sea
ésta última una indicación para su utilización.
La conjuntivitis neonatal causada por C. trachomatis
debe ser tratada por vía general con eritromicina, a una dosis
de 50 mg/Kg/día repartida cada 6 horas durante 10-14 días.
Las terapias tópicas no son eficaces.
6.3. Conjuntivitis gonocócica
La conjuntivitis gonocócica es una urgencia médica y una
infección sistémica, y necesita de la administración parente-
ral de una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o
cefotaxima) y de frecuentes lavados de la conjuntiva con

suero salino para eliminar las toxinas. Los antibióticos tópi-
cos (eritromicina, gentamicina, bacitracina) por sí solos son
ineficaces para tratar la infección, pero pueden asociarse al
tratamiento sistémico. La coinfección por C. Trachomatis
debe ser considerada en todo paciente con conjuntivitis gono-
cócica, dada la transmisión sexual de ambos padecimientos.
Una dosis única de 125 mg de ceftriaxona por vía intra-
muscular ha demostrados ser eficaz en la totalidad de los
casos de oftalmia neonatorum de etiología gonocócica, sin
necesidad de tratamiento tópico concomitante.
6.4. Conjuntivitis causada por Chlamydia trachomatis
La conjuntivitis de inclusión se debe tratar por vía sisté-
mica y requiere una duración de tratamiento de una semana
con doxiciclina 100 mg cada 12 horas. En el caso de las
mujeres embarazadas puede sustituirse por eritromicina
500 mg cada 6 horas. Pautas de tratamiento con azitromici-
na con una dosis única de 1 gramo por vía oral han resulta-
do ser tan eficaz como la pauta clásica de doxiciclina para el
tratamiento de la conjuntivitis de inclusión.
6.5. Conjuntivitis vírica
La conjuntivitis herpética puede ser tratada con trifluridi-
na tópica cada 2 horas durante siete días; o bien, con aciclo-
vir, valaciclovir o famciclovir por vía oral. Para el resto de las
conjuntivitis víricas, el tratamiento sintomático con lágrimas
artificiales es el más recomendado. Existen indicios de la efi-
cacia del cidofovir administrado por vía tópica para el trata-
miento de la conjuntivitis causada por adenovirus.
6.6. Profilaxis de la oftalmia neonatorum
Todavía hay bastante polémica sobre la eficacia relativa
del nitrato de plata al 1% frente a diversos antibióticos tópi-
cos para la prevención de esta grave afección conjuntival. El
nitrato de plata es extraordinariamente eficaz frente a N.
gonorrhoeae, pero apenas tiene impacto en la protección
frente a la infección por C. trachomatis. Además, presenta 5
veces más reacciones adversas que la pomada de eritromici-
na. La eritromicina tópica parece ser la elección más efecti-
va para la prevención de esta enfermedad, pero para preve-
nir la colonización nasofaríngea por C. trachomatis, en
niños nacidos de madres de las que se conoce su estado de
portadoras genitales de C. trachomatis, se prefiere la utiliza-
ción de eritromicina por vía general. La povidona yodada a
una concentración del 2,5% es una excelente alternativa, que
protege muy bien frente a gonococo y C. trachomatis.
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